Фиброаденома молочной железы описание микропрепарата

№ 129. Фиброаденома молочной железы.

Микро: среди с.т. располагаются железистые образования опухоли в виде трубочек, напоминающих выводные протоки молочной железы, разной формы и величины, выстланные эпителием без признаков атипизма. В участках, где протоки окружены циркулярными пучками с.т., просвет их не деформирован (периканаликулярная форма). В других – с.т. в виде сосочков, покрытых эпителием, вдается в просвет протоков, давая им причудливые очертания (интраканаликулярная форма).

Макро: уплотнение без увеличения органа.

Определение: фиброаденома – доброкачественная опухоль из железистого эпителия, в котором строма преобладает над паренхимой.

Гистогенез: железистый эпителий. Степень зрелости клеток: зрелые. Вид атипизма: тканевой. Рост опухоли: экспансивный. Метастазы: нет. Рецидивы: могут быть. Злокачест. аналог: аденокарцинома.

Исходы, осложнения: малигнизация, обызвествление, ослизление, атрофические процессы, переход в злокачественное новообразование.

Клиническое значение: является предраковым состоянием. Клиника – боль, выделения.
№ 125. Плоскоклеточный ороговевающий рак пищевода.

Микро: со стороны покровного эпителия пищевода растет опухоль, состоящая из комплексов атипичного многослойного плоского эпителия, с ороговением в центральных отделах («раковые жемчужины»). Гнездные скопления опухолевых клеток, различной формы и величины, глубоко врастают в стенку пищевода.

Макро: размеры органа локально увеличены, просвет сужен, на разрезе – белесоватого цвета.

Определение: это злокачественная опухоль из простого или переходного эпителия.

Локализация: перикардиально, на уровне бифуркации трахеи, на уровне хрящей гортани.

Гистогенез: эпителиальная выстилка пищевода. Степень зрелости: незрелые. Вид атипизма: клеточный и тканевой. Рост опухоли: инфильтрирующий. Метастазы: лимфогенный (в л/у шеи и средостения) и гематогенный пути (верх. 2/3 в легкие, ниж. 1/3 – в печень). Рецидивы: дает.

Исходы, осложнения: ороговевание, изъязвление слизистых оболочек, некроз, прорастание опухоли в соседние органы, кровотечения, плеврит, гангрена, зарастание просвета пищевода, пищеводно-трахеальные свищи, интоксикация. Исход летальный.
№ 137. Аденокарцинома желудка.

Микро: стенку желудка прорастает опухоль, состоящая из железистых образований разной формы и величины (тканевой атипизм). Эпителиальные клетки желез местами располагаются в несколько рядов, отличаются выраженным полиморфизмом, в некоторых гиперхромных ядрах видны митозы (клеточный атипизм). Железистые компоненты врастают в подслизистый, мышечный и серозный слои желудка.

Макро: бляшковидный, полипозный, грибовидный, язва-рак, блюдцеобразный, инфильтративно-язвенный.

Определение: аденокарцинома – злокачественная опухоль из призматического эпителия слизистых оболочек и эпителия желез.

Гистогенез: железистый эпителий. Степень зрелости клеток: незрелые. Вид атипизма: клеточный и тканевой. Рост опухоли: инфильтрирующий или эндофитный. Метастазы: лимфогенным путем: в л/у большой и малой кривизны желудка, в лев. подключичный л/у, л/у параректальной клетчатки; гематогенным путем – в печень. Рецидивы: дает.

Исходы, осложнения: изъязвление оболочки, некроз, кровотечение, перфорация, перитонит, стеноз привратника.

Клиническое значение: раковая интоксикация, кахексия (похудание с нарушением метаболических процессов), диспепсия.
№ 258. Печень при лимфолейкозе.

Микро: лейкемические инфильтраты, состоящие из пролимфоцитов и лимфоцитов, располагаются в междольковой с.т. по ходу триад в виде «лимфом».

Макро: печень увеличена, плотная, на разрезе – светло-коричневая. На пов-ти видны серо-белые узелки. Селезенка увеличена. Л/у сильно увеличены.

Определение: хронический лимфолейкоз – это разновидность хронического лейкоза лимфоцитарного происхождения, развив. из В-лимфоцитов и отличающ. длительным доброкачественным течением. Лейкоз – опухолевый процесс всей системы кроветворения с поражением костного мозга, хар. разрастанием незрелых эл-тов крови.

Цитогенез: пролимфоциты (В-лимфоциты).

Этиология: наслед. фактор, действие онкогенов, хромосомные абберации.

Патогенез: ув-е содержания лейкоцитов (с преобладанием В-лимфоцитов) -> лейкозная инфильтрация костного мозга, л/у, селезенки, печени -> увеличение органов; угнетение иммунитете (гуморального) -> инфекционные осложнения и аутоиммунные реакции.

Форма заболевания: на фоне доброкачественного течения возможен бластный криз (>20% бластных клеток в крови и КМ; круп. группы бластов в КМ при биопсии) и генерализация.

Исходы: дистрофия паренхиматозных органов (белковая, жировая), гемолитические состояния. Причины смерти: сепсис, инфекционные осложнения, аутоиммунные реакции, геморрагический синдром.

Осложнения: сдавление соседних органов при увеличении определенных групп л/у (сердце, пищевод, трахея – средостение; воротная вена и ее разветвления -> портальная гипертензия, асцит), инфекционные осложнения (пневмония), гемолитические состояния (гемолитическая желтуха, диапедезные кровоизлияния, общий гемосидероз).
№ 259. Лимфоузел при лимфогранулематозе.

Микро: в фолликулах л/у отмечается пролиферация ретикулярных, плазматических клеток, гистиоцитов, лимфоцитов и эозинофилов. В большом количестве встречаются многоядерные клетки Рид-Березовского-Штенберга и одноядерные клетки Хочкина. Местами видны очаги некроза и склероза.

Макро: л/у увеличены в размерах и спаяны между собой. Селезенка увеличена, с участками некрозов и склероза – пестрый вид («порфировая селезенка»).

Этиология: вирус Эпштейна-Барра, ген. предрасположенность.

Определение: лимфогранулематоз (б.Ходжкина) – хроническое рецидивирующее, реже острое, заболевание, при котором разрастание опухоли происходит преимущественно в л/у.

Форма заболевания: смешанно-клеточная, соответствует 2-3 стадии. Генерализация болезни. Продолжительность жизни до 5 лет.

Другие формы: 1. вариант с преобладанием лимфоидной ткани. 2. нодулярный (узловатый) склероз. 3. смешанно-клеточный вариант. 4. вариант с подавлением (вытеснением) лимфоидной ткани.

Патогенез: канцерогенный фактор -> поражение л/у -> пролиферация клеток -> изолированный или генерализованный лимфогранулематоз -> метастазирование.

Исходы: сепсис, кахексия, резкое угнетение кроветворения.

Осложнения: некроз, фиброз, склероз, прорастание в соседние органы с последующим сужением их просвета и образованием свищей, инфекционные осложнения, лихорадка.
№ 34. Гидропическая дистрофия почки.

Микро: клетки эпителия почечных канальцев увеличены в объеме за счет появления в их цитоплазме большого количества вакуолей. Ядро оттеснено на периферию клетки. Просвет канальцев резко сужен, в нем находятся отторгнувшиеся клетки и белковые массы.

Определение: дистрофия – это сложный патологический процесс, при котором происходит нарушение тканевого метаболизма, ведущее к структурным изменениям. Для гидропической дистрофии характерно появление вакуолей, заполненных цитоплазматической жидкостью.

Этиология: повреждение гломерулярного фильтра -> гиперфильтрация и недостаточность ферментной системы базального лабиринта

Патогенез: нарушение водно-электролитного и белкового обменов -> изменение коллоидно-осмотического давления -> нарушение проницаемости мембран клетки -> их распад -> закисление цитоплазмы -> активация ферментов лизосом -> разрыв внутримолекулярных связей с присоединением воды.

Заболевания: нефротический синдром, гломерулонефрит, амилоидоз, сахарный диабет.

Исходы: фокальный или тотальный некроз клетки -> функция почек резко страдает.

Клиническое значение: снижение функции почек -> почечная недостаточность.
№ 42. Амилоидоз фолликулов селезенки («саговая селезенка»).

Микро: в фолликулах белой пульпы селезенки при окраске Конго-рот выявляются однородные гомогенные массы красного цвета (амилоид), которые отсутствуют в красной пульпе.

Определение: амилоидоз – стромально-сосудистый диспротеиноз, сопровождающийся глубоким нарушением белкового обмена, появлением аномального фибриллярного белка и образованием в межуточной ткани и стенках сосудов сложного вещества – амилоида.

Патогенез: 1. теория диспротеинозов: амилоид – продукт извращенного обмена. Основное звено – диспротеинемия, при которой происходит накопление грубодисперсных и аномальных белков – парапротеинов.

2. иммунопатологическая теория: амилоид – продукт иммунной реакции с преципитацией комплекса АГ+АТ -> иммунокомплесы + гематогенные добавки.

3. теория клеточного локального синтеза: извращенный синтез белка клетками => амилоидоз – мезенхимальная болезнь.

4. мутационная теория: мутации, связанные с длительной АГ-ной стимуляцией (2чный амилоидоз), мутации гена в разных локусах (наследственный и старческий амилоидоз), мутации под влиянием опухолевого мутагена.

Хроническое воспаление -> активация макрофагов -> ИЛ-1,6 -> гепатоциты -> SAA-protein -> АА-белок.

Заболевания: хронические инфекции (туберкулез), болезни характеризующиеся гнойно-деструктивными процессами (ХНЗЛ, остеомиелит, нагноение ран), злокачественные новообразования (рак, лимфогранулематозы, парапротеинемические лейкозы), ревматические заболевания (ревматический артрит).

Исходы: неблагоприятный. При локальных формах – амилоидоклазия.

Клиническое значение: выраженный амилоидоз -> атрофия паренхимы и склероз органа, функциональная недостаточность.
№ 7. Некроз скелетной мышцы с петрификацией.

Микро: Среди неизмененных мышечных волокон видны резко эозинофильные участки с исчезновением поперечной исчерченности и мелкими гиперхромными ядрами (денатурация и преципитация белков цитоплазмы + кариопикноз); фрагментация волокон, распад на глыбки цитоплазмы и ядер (плазмо- и кариорексис) и их полное растворение (плазмо- и кариолизис). В отдельных мышечных волокнах видны очаги обызвествления, окрашенные гематоксилином в интенсивно синий цвет (петрификация).

Определение: Некроз – гибель клеток и тканей в живом организме, при этом их жизнедеятельность полностью прекращается.

Патогенез: недостаточный приток крови -> ишемия, гипоския -> гибель клеток. Процессы денатурации белков -> образование труднорастворимых комплексов -> обезвоживание ткани.

Заболевания: инфекционные заболевания (брюшной и сыпной тиф), травмы, б-нь Рейно.

Исходы: аутолиз с последующей регенерацией (для небольших участков некроза), организация и образование рубца, петрификация; гнойное расплавление -> септический инфаркт.

Клиническое значение: нарушение функционирования мышцы, возможен смертельный исход в результате сепсиса.
№ 16а. Кровоизлияние в мозг

(по типу геморрагической инфильтрации)

Микро: в ткани мозга в окружности мелких сосудов типа артериол и капилляров, целостность стенок которых не нарушена, имеются мелкие кровоизлияния в виде «венчиков» и более крупные участки геморрагического пропитывания ткани мозга.

Определение: кровоизлияние – вид кровотечения, при котором кровь накапливается в тканях.

Этиология: повышение проницаемости стенки сосуда.

Патогенез: ув-е проницаемости стенки сосудов -> спазм артериол -> плазморрагия стенки артерии -> изменение тонуса капилляров -> мелкие периваскулярные геморрагии.

Заболевания: 1. нервно-сосудистые нарушения в результате повреждения мозга, ГБ, коллагенозные болезни. 2. инфекционные заболевания. 3. болезни системы кроветворения: гемобластозы и анемии, коагулопатии.

Исходы: рассасывание и образование мелких гиалиновых рубчиков на их месте. Смерть в результате отека мозга.

Клиническое значение: нарушение кровообращения в гол.м. ведет к нарушению функций некоторых отделов.
№ 26. Тромб с началом организации (смешанный).

Микро: тромб располагается в просвете поперечно-срезанного сосуда. Составные части тромба: гомогенно розовый фон – преципитированные белки плазмы; фибрин – в виде нитей или глыбок, окрашенных эозинофильно, бледно-сиреневая бесструктурная масса – распавшиеся тромбоциты, массы склеенных эритроцитов и лейкоцитов. На месте прикрепления к стенке сосуда в тромб прорастают тяжи СТ.

Определение: тромбоз – процесс прижизненного свертывания крови в просвете сосуда или полостях сердца. Образующийся при этом сгусток – тромб.

Этиология: 1. местные факторы: изменения сосудистой стенки различной этиологии, замедление и нарушение тока крови. 2. общие факторы: нарушение регуляции свертывающей и противосвертывающей систем гемостаза, изменение вязкости.

Патогенез: агглютинация тромбоцитов -> коагуляция фибриногена -> образование фибрина -> агглютинация эритроцитов -> преципитация белков крови.

Заболевания: 1. местные: васкулиты (артриты и флебиты), при многих инфекционных заболеваниях (сыпной тиф, туберкулез, сепсис) и инфекционно-аллергических заболеваниях (ревматизм, узелковый атеросклероз), ангионевротические расстройства (спазм а., ГБ).

2. общие: гемокоагулопатии при инфекционных и аутоаллергических заболеваниях, интоксикация, в послеоперационном периоде, приведении коагулянтов и антикоагулянтов, атеросклероз, гемобластозы, аутоиммунные заболевания.

Исходы: рассасывание, организация с васкуляризацией, отрыв и образование тромбоэмбола, петрификация, септическое размягчение, асептическое разм.

Клиническое значение: опасны в артериях сердца и гол.м., т.к. являются причиной инфаркта. Васкуляризация тромба после организации восстанавливает кровоток. При попадании тромбоэмбола в сосуды гол.м. -> смертельный исход.
№ 73. Гипертрофия миокарда.

Микро: увеличенные в размере кардиомиоциты (за счет гиперплазии ультраструктур – миофибрилл и МХ) с увеличенными в объеме ядрами, богатыми хроматином. Одновременно происходит гиперплазия волокнистых структур стромы, интрамуральных сосудистых ветвей, элементов нервного аппарата сердца.

Определение: рабочая (компенсаторная) гипертрофия развивается при усиленной работе органа, при этом наблюдается увеличение объема клеток, определяющих его специализированную функцию.

Этиология: пороки клапанов, сопр. стенозом АВ-отверстия, ГБ, сужение аорты, склероз сосудов легких.

Патогенез: увеличение функциональной нагрузки -> гиперплазия волокнистых структур -> ув-е объема мышечных волокон + гиперплазия волокнистых ультраструктур стромы, интрамуральных сосудистых ветвей, эл-тов н. аппарата сердца. -> компенсированная гипертрофия -> дистрофические изменения в кардиомиоцитах, склеротические процессы в строме -> сердечная декомпенсация.

Заболевания: врожденные и приобретенные пороки клапанов сердца, сопровождающиеся стенозов АВ-отверстий и выносящих сосудистых трактов желудочков; артериальная гипертензия, стеноз аорты, склероз сосудов легких.

Исходы и осложнения: 1. обратимость гипертрофии при устранении причины. 2. сердечная декомпенсация, при которой миокард не в состоянии продолжать напряженную работу.

Клиническое значение: при компенсированной гипертрофии миокарда длина сердца ув-ся за счет выносящего тракта– происходит тоногенное (активное) компенсаторное расширение полостей сердца. При декомпенсации – миогенное (пассивное) расширение полостей сердца.
№ 81. Фибринозный перикардит.

Микро: на эпикарде видны рыхлые наложения фибринозного экссудата. Прилежащие ткани полнокровны, отечны, инфильтрированы лейкоцитами. В полости перикарда – фибринозный экссудат.

Макро: «волосатое» сердце – нити фибрина покрывают серозную оболочку.

Определение: крупозное воспаление возникает при неглубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином.

Этиология: инфекционные агенты, интоксикация, инфаркт миокарда.

Патогенез: инфекция, интоксикация -> образование экссудата, богатого фибриногеном -> образование в некротических тканях фибрина -> обр-е пленки -> отторжение -> язвы -> рубцевание, иногда облитерация.

Заболевания: ревматизм, туберкулез, уремия, ИМ, крупозная пневмония.

Исходы: 1. рассасывание или организация фибрина. 2. замещение полости сердца с.т. – облитерация. 3.образ. спаек между листками сердеч. сорочки.

Клиническое значение: после перенесенного перикардита могут оставаться длительно незаживающие язвы и рубцы.
№ 91. Метастатические (эмболические) абсцессы почки.

Микро: в просвете мелких сосудов почки видны колонии микробов. Вокруг микробных эмболов наблюдается очаговая нейтрофильная инфильтрация с расплавлением ткани (абсцесс).

Макро: на поверхности почки и на разрезе в корковом слое видны мелкие, величиной с булавочную головку зеленовато-гнойные очажки (абсцессы), окруженные красным венчиком воспалительной гиперемии.

Определение: микробная эмболия — это циркуляция в крови м/о и закупорка ими сосудов.

Этиология: бактериальные эмболы могут образовываться при септическом расплавлении тромбов. Микробная эмболия возникает тогда, когда циркулирующие в крови м/о облитерируют просветы капилляров, а на месте закупорки образуются метастатические гнойники в легких почках, сердце и др. органах.

Исход: микробная эмболия – механизм распространения гнойной инфекции, одно из ярких проявлений сепсиса. Исход неблагоприятный, заражение органа или ткани с развитием в них воспалительного очага.

Клиническое значение: является осложнением инфекционных заболеваний. Перенос микробов в различные части организма и образование новых очагов воспаления (абсцессов и т.д.).
№ 93. Флегмона подкожной клетчатки.

Микро: в ПЖК, резко отечной и полнокровной, наблюдается диффузная инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами с расплавлением рыхлой ткани.

Определение: флегмона – разлитое гнойное воспаление, при котором гнойный экссудат распространяется диффузно между тканевыми элементами, пропитывая, расслаивая и лизируя ткани.

Этиология: гноеродные микробы (стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки) + некот. химические вещества, м/б после травмы.

Патогенез: возбудитель проникает в ПЖК через поврежд. кожу или из расп. рядом очагов инфекции (фурункул, кариес, нагноивш. л/у) -> экссудация с преобладанием в экссудате нейтрофилов (гнойных телец) -> гистолиз под действием протеолитических ферментов НФ.

Заболевания: инфекции, вызванные гноеродными м/о, диплококком Френеля, брюшнотифозной палочкой, микобактериями ТБ, грибами, гонококками.

Исходы: образование свищевых ходов, развитие эмпиемы, переход гнойного воспаления глубже в ор-ны и ткани; лимфогенное или гематогенное распространение -> септикоемия. Амилоидоз.

№ 162. Трансмуральный инфаркт миокарда.

Микро: зона инфаркта — миоциты, лишенные ядер, их попереч. исчерченность стерта, протоплазма эозинофильна. На периферии инфаркта – разраст. клеток СТ.

Макро: Белый инфаркт с геморрагическим венчиком.

Определение: трансмур. инфаркт миокарда — это ишемический некроз миокрада, захват. всю его толщу. ИБС — группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения.

Этиология: 1)длительный спазм, тромбоз (тромбоэмболия) венечных артерий; 2)функциональное перенапряжение миокарда в условиях атеросклеротической окклюзии этих артерий; 3)психоэмоциональное перенапряжение.

Факторы риска: гиперлипидемия, артериальная гипертензия, ожирение, малоподвижный образ жизни, курение, сахарный диабет, генетическая предрасположенность, принадлежность к мужскому полу.

Патогенез ИБС: сужение просвета КА -> ишемия -> ишемич. повреждение -> некроз -> организация очага некроза.

Осложнения: кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, асистолия, острая СН, миомаляция -> разрыв -> кровоизлияние в полость сердечной сорочки (гемоперикард) и гемотампонада ее полости; острая аневризма, перикардит, пристеночный тромбоз.

Исходы: разрыв сердца, кардиосклероз, обр. острой или хр. аневризмы сердца.
№160б. Атеросклеротическая бляшка в аорте.

Микро: стенка аорты утолщена. Изменения локализуются в интиме аорты. Бляшка состоит из покрышки, линзы (жиро-белковый детрит (кристаллы холестерина и жирных кислот, капли нейтрального жира)) и основания. Распад ткани в центре бляшки — атерома. Вокруг бляшки лимфогистиоцитарный инфильтрат.

Макро: внутренняя поверхность аорты имеет бугристый вид и резко сужен просвет, бляшки бело-желтого цвета.

Определение: Атеросклероз — это хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующаяся поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа с образованием в интиме атероскл. бляшек.

1. В основе обменных нарушений лежит дислипопротеинемия с преобладанием ЛПОНП и ЛПНП -> нерегулируемый клеточный обмен холестерина -> появление пенистых клеток в интиме артерий -> образование атеросклеротических бляшек. 2. гормональные факторы: сахарный диабет и гипотиреоз способствуют, а гипертиреоз и эстрогены препятствуют развитию ат-за. Имеется прямая связь м/ожирением и ат-зом. 3. гемодинамический фактор: при гипертноии ат-з развивается даже в венах (при гипертензии малого круга — в легочных венах, при портальной гипертензии — в воротной вене). 4. нервный фактор: стресс и конфликтные ситуации. 5. сосудистый фактор. 6. наследственный и этнический фактор.

Теории: 1. связь с повреждением, 2. инфильтр.-комбинационная, 3. тромбогенная, 4.наследственная (рецепторная), 5.мутационная, 6.полиэтиологич., 7.возрастная

Стадии: долипидная, липоидоз, липосклероз, атероматоз, изъязвление, атерокальциноз.

Осложнения: тромбоз; тромбоэмболия и эмболия атероматозными массами с развитием инфарктов и гангрены; аневризма -> атрофия окружающих тканей при длительном сдавливании; аневризма аорты, с-м Лериша.

Причины смерти: изъязвление и разрыв аорты; инфаркт миокарда и гол.м., декомпенсация СН, эмболия жизненно-важ. органов.

Клиническое значение: медленная окклюзия и хроническая недостаточность кровообращения -> ишемические изменения; остр. окклюзия и острая недостаточность кровообращения -> некротические изменения.
№ 277. Коллоидная струма.

Микро: фолликулы различной величины. В растянутых просветах коллоид, эпителий уплощен. Отдельные фолликулы с разорванными перегородками сливаются между собой, образуя кисты. Имеются излияния коллоида в строму.

Макро: коллоидный зоб обычно узловой, плотный.

Определение: зоб (струма) – это патологическое увеличение щитовидной железы.

Этиология: недостаток йода в питьевой воде и пище.

Патогенез: недостаток йода -> снижение в крови тиреоидных гормонов -> увеличение продукции ТТГ гипофизом -> стимуляция щитовидной железы -> гиперплазия. Значительное количество коллоида накапливается внутри фолликулов и растягивают их -> атрофия эпителия. Недостаток функции фоллик. эпителия компенсируется увеличением массы щитовидной железы.

Формы: макрофолликулярный, микро-…, микро-макро-…, пролиферирующий к.з.

Осложнения: нарушения кровообращения, очаги некроза и обызвествления, разрастания СТ, сдавление соседних органов (пищевод, трахея, глотка) с нарушением их функций.

Клиническое значение: в раннем детском возрасте эндемический зоб вызывает кретинизм и карликовость; у взрослых – микседема.

Микро: формирование очага воспаления вокруг мелкого бронха, бронхиолиты с явлениями бронхита. Стенка бронхиол инфильтрирована к-ками воспаления, в просвете альвеол и бронхиол неравномерно накапливается серозный экссудат с примесью слизи, слущенного альвеолярного эпителия, Нф, Мф, Эр.

Макро: легкое не увеличено, неравномерно уплотнено, пестрого вида, деформировано. Пневмонические очаги серого и серо-красного цвета, округлой формы, плотные.

Определение: бронхопневмония – это воспаление легких, развивающееся в связи с бронхитом и бронхиолитом. Имеет очаговый характер.

Этиология: стафилококк, стрептококк, пневмококк, микоплазма, пневмоциста, палочка Фридлендера, грибы, вирусы; химические факторы (уремическая, липидная), физические (пылевая, радиационная). Также играют роль застойные явления в легком, аспирации и нейрорефлекторные расстройства (послеоперационная пн.)

Патогенез: Пути перехода с бронхов на легочную ткань: интрабронхиально (по просвету бронха), перибронхиально (через стенку бронха), гематогенно (при генерализации. редко).

Виды по распространенности: мелкоочаговая (ацинарная, лобулярная = дольковая); крупноочаговая (сливная дольковая, сегментарная, полисегментарная, долевая); тотальная.

Осложнения: легочные – плеврит, карнификация, острый абсцесс; внелегочные – гнойный менингит, острый язвенный и полипозно-язвенный эндокардит.

Исход: полное выздоровление, очаговый пневмосклероз, карнификация.

Причины смерти: от нагноения легкого, гнойный плеврит.
№242 Преобладание экссудативной тканевой реакции при туберкулезе

Микро: фокусы воспаления сливаются между собой. Формируются обширные очаги казеозного некроза с лейкоцитарной инфильтрацией тканей. Имеется перифокальное серозное воспаление. Серозный и серозно-фибринозный экссудат в просвете альвеол с примесью лейкоцитов.

Макро: легкое увеличено, плотное, на разрезе желтого цвета, на плевре имеются фибринозные наложения.

Патогенез: возникает у ослабленных больных при первичном ТБ, когда происходит рост первичного аффекта (вокруг первичного аффекта обр. свежие уч-ки эксс. воспаления -> омертвение -> слияние между собой. Первичный очаг из ацинозного превр. в лобулярный -> сегментарный -> лобарная казеозная пневмония); при вторичном ТБ на фоне более станых изменений (фиброзно-очагового, инфильтративно-пневмонического туберкулеза, туберкулемы), при прогрессировании инфильтративного ТБ, в рез-те чего казеозные изменения мог. преобладать над перифокальными, в терминальной стадии любой формы туберкулеза. Перманентное прогрессирующее течение.

Исход: инкапсуляция, частичная петрификация, превращение в ашшофовские очаги; при прогрессировании процесса наступает смерть.

Осложнения: плевриты, пневмоторакс, эмпиема плевры, кровотечение. Разжижение казеозный масс и образование каверн.

Причины смерти: интоксикация, кровотечение, кахексия, амилоидоз, сердечно-легочная недостаточность. По типу «скоротечной чахотки».
№ 244. Милиарный туберкулез.

Микро: в ткани легкого заметна гранулема с аморфным центром (зона казеозного некроза), вокруг которого слой эпителиоидных клеток, слой клеток Пирогова-Лангханса (с подковообразным расположением ядер), вал из лимфоидных клеток.

Макро: в ткани легкого на темно-красном фоне видны многочисленные просовидные бугорки некрозов желтоватого цвета, плотной консистенции.

Определение: Гранулема – очаг продуктивного воспаления, имеющий вид узелка или бугорка (в результате разрастания молодых, преимущественно соединительно-тканных клеток).

Туберкулез – хр. инф. заб-ние, при котором могут поражаться все органы человеческого организма, но чаще легкие.

Этиология: Мycobacteria tuberculosis.

Патогенез: При ослаблении иммунитета происходит гематогенная диссеминация микобактерий по ткани легких из очагов Гона или пораженных л/у. Туберкулезные очаги в легких симметричны по по всей легочной ткани.

Исход: благоприятный – диффузный пневмосклероз; неблагоприятный – рост зоны казеозного некроза с развитием казеозной пневмонии. Развивается хронический вариант течения. Тотальный некроз легкого.

Смерть от легочного кровотечения, дыхательной недостаточности, интоксикации.
№ 214. Хронический бронхит с бронхоэктазами.

Микро: Атрофия слизистой бронха, нарастающая метаплазия призматического эпителия в многослойный плоский, увеличение числа бокаловидных клеток. В полости бронхоэктаза – гнойное содержимое. Атрофия мышечного и эластического слоев, склероз и гистиолимфоцитарная инфильтрация всех слоев стенки бронхоэктаза с примесью полиморфно-ядерных лейкоцитов. В окружающей ткани – пневмосклероз, очаги воспаления..

Макро: стенка бронхов утолщена, плотная, окружена прослойками с.т., на разрезе бронхи похожи на пеньки («гусиные перья»). Бронхоэктазы м.б. в виде цилиндра или мешка, расширение бронхиол – бронхиолоэктазы. На разрезе – «сотовое легкое».

Определение: хронический бронхит – хроническое воспаление в стенке бронха, характеризующееся кашлем с выделением мокроты в течение 3 месяцев за 2 года подряд.

Этиология: затянувшийся острый бронхит, табачный дым, пыль, охлажнение.

Патогенез: длительное воздействие этиологического фактора -> истощение защитных механизмов -> ум-е дренажа -> хроническое воспаление -> повреждение эластических и мышечных структур — > внутрибронхиальное давление возд. на измененную при хр. восп. бронхиальную стенку, она выбухает в сторону наименьшего сопротивления — > бронхоэктазы.

Осложнения: ателектаз, обструктивная эмфизема, хроническая (затянувшаяся) пневмония -> гипертензия в малом круге -> «легочное сердце» -> декомпенсация, амилоидоз -> ХПН.

Смерть: от сердечно-легочной недостаточности, ХПН.

Микро: мягкие мозговые оболочки резко полнокровны, субарахноидальное пространство резко расширено, пропитано лейкоцитарным инфильтратом, нитями фибрина.

Макро: мягкие мозговые оболочки резко полнокровны. пропитаны слегка мутноватым серозным экссудатом.

Определение: гнойный лептоменингит – гнойное воспаление мягких мозговых оболочек.

Этиология: менингококк. Формы менингококковой инфекции: назофарингит, гнойный менингит, менингококкемия.

Патогенез: Заражение воздушно-капельным путем от больного человека или носителя. Входные ворота (верхние отделы дыхательных путей) -> кровь -> гематогенное распространение -> проникновение через ГЭБ, фиксация в мягких мозговых оболочках -> гнойное воспаление. При сниженной реактивности организма – менингококкцемия.

Осложнения: гнойный эпендимит, пиоцефалия, менингоэнцефалит, прогрессирующая гидроцефалия (связ. с организацией экссудата и нарушением циркуляции ликвора).

Исход: рассасывание экссудата, склероз -> облитерация участков субарахноидального пространства.

Причины смерти: набухание мозга и вклинивание ствола мозга и мозжечка в большое затылочное отверстие, гидроцефалия и общая церебральная кахексия, менингококкемия, бактериальный шок, ОПН, гнойн. менингит.

№ 263. Флегмонозно-язвенный аппендицит.

Микро: все слои стенки отростка диффузно инфильтрированы экссудатом, содержащим множество полиморфно-ядерных лейкоцитов. Тканевые структуры подвержены гнойному расплавлению. Слизистая местами полностью разрушается с образованием язв.

Макро: отросток увеличен, серозная оболочка тусклая, полнокровная, на поверхности появляется фибринозный налет, стенка на разрезе утолщена, из просвета выделяется гной, брыжейка отечна, гиперемирована. Имеются изъязвления слизистой оболочки.

Определение: флегмонозно-язвенный аппендицит – это деструктивная форма острого аппендицита (гнойное воспаление червеобразного отростка слепой кишки, дающее характерный клинический синдром).

Этиология: Энтерогенная аутоинфекция (E. coli, энтерококк) на фоне застоя содержимого отростка (камень, глисты, опухоль, склероз стенки, перегибы отростка).

1) застой кишечного содержимого в аппендиксе -> повреждение слизистой, снижение резистентности -> присоединение инфекции (активация аутофлоры) -> очаговое гнойное воспаление -> диффузное.

2) ангионевротический механизм: сосудистые расстройства -> спазм сосудов -> застой крови и лимфы -> нарушение трофики -> дистрофические и некробиотические изменения в ткани отростка -> инвазия инфекта и развитие гнойного воспаления.

Осложнения: перфорация стенки с развитием очагового или разлитого перитонита, распространение воспаления на соседние органы, гнойный тромбофлебит сосудов брыжейки с развитием пилофлебита, пилофлебитические абсцессы печени; периаппендицит, перитифлит, вторичный гангренозный аппендицит, самоампутация, эмпиема отростка.
№ 62. Печень при механической желтухе.

Микро: внутридольковые желчные капилляры и междольковые протоки расширены, переполнены сгущенной желчью. Местами паренхима в состоянии некробиоза, пропитана желчью. Вокруг протоков разрастание грубой с.т.

Определение: Желтуха – патологическое состояние, характеризующееся желтушным окрашиванием кожи, склер и слизистых оболочек, связанное с нарушением обмена билирубина и повышением его в плазме крови.

Подпеченочная (механическая) желтуха связана с нарушением проходимости желчных протоков, что затрудняет экскрецию и вызывает регургитацию желчи.

Этиология: нарушение оттока желчи.

Патогенез: застой желчи -> расширение желчных протоков и разрыв желчных капилляров -> холемия -> интенсивная окраска кожи и холалемия (появление в крови желчных кислот) -> интоксикация.

Заболевания: ЖКБ, рак желчных путей, головки поджелудочной железы и сосочка duodenum, атрезия (гипоплазия) желчных путей, метастазы рака в перипортальные л/у и печень.

Исходы: при застое желчи в печени возникают очаги некроза с последующим замещением их соед. тканью и развитием билиарного цирроза. С аутоинтоксикацией связано поражение почек, развитие гепато-ренальной недостаточности.

Клиническое значение: геморрагический синдром.
№ 202. Массивный некроз печени.

Микро: структура долек нарушена, гепатоциты центра долек некротизированы. На месте рассосавшихся погибших гепатоцитов множество фагоцитов и вытянутых клеток молодой с.т. По периферии долек, в местах с сохранившимися гепатоцитами – явления регенерации и пролиферации. Гепатоциты крупные, с большими ядрами, нередко многоядерные, расположены беспорядочно.

Определение: Острый гепатоз – острое заб-ние, хар-ся прогрессирующим массивным некрозом печени и печеночной недостаточностью.

Этиология: экзогенные (отравление недоброкачественными пищевыми продуктами, грибами, гелиотропом, фосфором, мышьяком) и эндогенные (гестоз, тиреотоксикоз) интоксикации; вирусные гепатиты (злокачественная форма), аллергические и аутоаллергические факторы.

Стадии: (I) 1 стадия – жировая дистрофия (печень немного увеличена в размерах, дряблая, желтая). Отложения жира в гепатоцитах.

2 стадия – желтой дистрофии (уменьшена, дряблая, еще более желтая). Жиро-белковый детрит.

(II) 3 стадия – красной дистрофии (значительно уменьшена, дряблая, красная). Фагоцитоз детрита, оголение синусоидов.

Патогенез: этиологический фактор -> жировая дистрофия гепатоцитов центров долек -> некроз и аутолитический распад с образованием жиробелкового детрита -> некроз всех отделов долек и периферическая полоса жировой дистрофии -> жиробелковый детрит подвергается фагоцитозу -> его резорбция -> оголение ретикулярной стромы с резко расширенными, переполненными кровью синусоидами, сохранение клеток не периферии долек.

Осложнения: внепеченочные изменения, гепаторенальный синдром, возможен рецидив заболевания.

Исходы: развитие постнекротического цирроза печени.

Причина смерти – острая печеночно-почечная недостаточность.

источник

УЗИ молочных желез видеоурок для врачей. «Фиброаденома правой молочной железы.» Обучающее видео для цикла профессиональной переподготовки врачей по специальности «Ультразвуковая диагностика». Балтийский федеральный университет имени Иммануила Канта. Кафедра фундаментальной медицины. Учебный фильм профессора В.А. Изранова.

Фиброаденома молочной железы

Наиболее часто встречающаяся опухоль молочной железы. Состоит из соединительной и пролиферирующей эпителиальной ткани. Источник развития – дольки. Расценивается скорее, как нарушение развития долек молочной железы, чем истинная опухоль. Это объясняет возникновение её у молодых женщин в период усиленного развития долькового аппарата. Состоит из пролиферирующих эпителиальных элементов и соединительной ткани, имеет капсулу. Наибольшее значение имеет соединительнотканная основа. С морфологических позиций имеет значение сдавливает ли строма проток (с развитием щелевидных структур) или просто окружает его (пери- или интраканаликулярная фиброаденома). Причины возникновения фиброаденомы не известны. Как правило, встречается в молодом возрасте. Чаще всего встречается у женщин в возрасте 15–35 лет. В основном (90%) встречается в виде одиночного овальной формы узла. Размеры обычно не превышают 1–2 см. В ряде случаев фиброаденома интенсивно увеличивается (2-3-х кратное увеличение за несколько мес.). В 2–7% случаев фиброаденомы могут малигнизироваться. По данным многих авторов, фиброаденома не влияет на беременность. При отсутствии показаний беременность (существующая или планируемая) не является показанием для оперативного вмешательства. Однако важно знать, что во время беременности фиброаденома часто увеличивается в размерах под действием изменяющегося уровня гормонов. В таких случаях это становится показанием к ее удалению. Клиническая картина и диагностика. Клинически фиброаденома проявляется плотной, хорошо отграниченной, подвижной опухолью, отличающейся медленным ростом. При самодиагностике определяется в молочной железе самими пациентами как «шарик» при размерах образования более 1 см. При пальпации образование имеет округлую форму, четкие контуры, ровную гладкую поверхность, безболезненно. Из-за того, что фиброаденома не спаяна с окружающими тканями, она достаточно подвижна, смещается по отношению к окружающим тканям. Особенностью диагностики является то, что при пальпации железы в положении лежа опухоль не исчезает. По клиническим данным фиброаденому почти невозможно отличить от гамартомы. В таких случаях, во избежание ошибок в диагнозе, опухоль подлежит удалению. В дифференциально-диагностическом плане опухоль болееплотная, чем аденома, дольчатость менее выражена на рисунке.

Фиброаденома молочной железы (макропрепарат)

В диагностике используется рентгеномаммография и УЗИ молочных желез. Поскольку чаще всего фиброаденомы наблюдаются у молодых женщин, стандартная маммография не показана. У пожилых женщин на маммограмме видна тень округлой формы с четкими контурами, образование одиночное, равномерной плотности образование, несколько плотнее окружающей ткани. Как все доброкачественные образования, она не нарушает структуру ткани железы.

С возрастом фиброаденома может обызвествляться. Тогда образование чётко определяется на маммограммах, на фиброаденоме на фоне выраженного фиброза могут быть выявлены микрокальцинаты. Обызвествление начинается обычно с центра и может захватывать всю фиброаденому. Характерным является наличие крупных кальцинатов, имеющих форму «воздушной кукурузы» («поп-корна»). Более информативно УЗИ, так как позволяет проводить дифференциальную диагностику, в частности между кистой и фиброаденомой. Имеет характерные признаки по данным УЗИ: чёткие, ровные края, соотношение высота/ширина

источник

Доброкачественные опухоли молочной железы: фиброаденома (интра- и периканаликулярная), филлодная опухоль, внутрипротоковая папиллома.

Фиброзно-кистозные заболевания (кистозная мастопатия, кистозная болезнь молочной железы): простое фиброзно-кистозное изменение, фиброзно-кистозное изменение с эпителиальной гиперплазией, склерозирующий аденоз, радиальный рубец.

Рак молочной железы. Выделяют следующие формы рака молочной железы: 1) неинфильтрирующий рак: внутрипротоковый, дольковый ракinsitu; 2) инфильтрирующий рак; 3) болезнь Педжета соска.

Внематочная (эктопическая) беременностьразвивается при имплантации плодного яйца вне полости матки. Основное число случаев внематочной беременности приходится на трубную беременность.Трубная беременностьсамопроизвольно прерывается до 5-6-недельного срока. Прерывание трубной беременности происходит посредством трубного аборта или разрыва маточной трубы. Морфологическим диагностическим признаком трубной беременности является обнаружение ворсин хориона и/или клеток вневорсинчатого трофобласта в просвете маточной трубы или в ее стенке.

Трофобластическая болезнь– групповое понятие, включающее в себя пузырный занос (полный и частичный), инвазивный пузырный занос, хориокарциному и трофобластическую опухоль плацентарного ложа.Пузырный заносхарактеризуется увеличением размеров ворсин за счет резкого отека с образованием центральной заполненной жидкостью полости.При полном пузырном заносепоражаются все ворсины, причастичном— везикулярные ворсины распределяются среди морфологически нормальной плацентарной ткани. Полный пузырный занос в 5% случаев трансформируется в хориокарциному. Риск развития хориокарциномы после частичного пузырного заноса крайне низок.Хориокарциномасостоит из клеток цитотрофобласта и гигантских клеток синцитиотрофобласта; ворсины в опухоли отсутствуют. Характерны слабое развитие стромы, массивные очаги некроза и кровоизлияний. Опухоль растет быстро, дает ранние обширные гематогенные метастазы.

Железистая гиперплазия простаты характеризуется гиперплазией стромального, железистого или обеих компонентов ткани простаты у мужчин после 60 лет. Проявляется т.н. называемым обструктивным синдромом.

Макропрепарат«Железистая гиперплазия слизистой оболочки матки» — изучите и опишите препарат, обратив внимание на: 1) толщину и 2) вид эндометрия (см. «Атлас», рис. 5.2). Назовите основную причину развития железистой гиперплазии эндометрия.

Микропрепарат«Железистая гиперплазия слизистой оболочки матки» №6(окраска гематоксилином и эозином) — изучите и зарисуйте изменения эндометрия при гиперплазии, обратив внимание на: 1) количество желез, 2) особенности их размера и 3) формы, 4) отметьте состояние эпителия желез, 5) охарактеризуйте состояние стромы эндометрия при простой железистой гиперплазии (см. «Атлас», рис. 5.2). Перечислите гистологические варианты железистой гиперплазии эндометрия, оцените риск малигнизации.

Макропрепарат«Полип эндометрия»- изучите и опишите препарат, отметьте: 1дайте характеристику: 1) стромы полипа, 2) размеров и 3) формы эндометриальных желез, 4) отметьте особенности сосудов в ножке полипа (см. «Атлас», рис. 17.10)

Микропрепарат«Цервикальная эктопия ( железистая псевдоэрозия шейки матки)»№ 84 (окраска гематоксилином и эозином) — изучите и опишите препарат, отметьте: 1) наличие эктопических очагов желез эндоцервикального типа во влагалищной части шейки матки, 2) найдите зону трансформации с очагами новообразованного плоского эпителия. Назовите синонимы процесса, охарактеризуйте клиническое значение данной патологии.

Макропрепарат«Рак тела матки» — изучите и опишите препарат, отметьте: 1) размеры матки, 2) локализацию и 3) вид опухолевого узла, 4) его отношение к окружающим тканям (см. «Атлас», рис. 17.11). Перечислите наиболее характерные осложнения рака тела матки, назовите локализацию первых метастазов

Макропрепарат «Гипертрофия предстательной железы»— изучите и опишите препарат, отметьте 1) размеры простаты,2) вид на разрезе.

Перечислите характерные клинические симптомы гиперплазии простаты.

Макропрепарат«Трубная беременность» — изучите и опишите препарат, отметьте: 1) состояние просвета трубы, 2) целостность ее стенки (см. «Атлас», рис. 18.6). Перечислите основные причины и механизмы, приводящие к имплантации плодного яйца вне полости матки.

Микропрепарат«Трубная беременность»№79 (окраска гематоксилином и эозином) — изучите и опишите препарат, отметьте: 1) состояние маточной трубы, 2) ширину ее просвета, 3) содержимое, 4) изменения стенки трубы (см. «Атлас», рис. 18.7). Опишите варианты прерывания трубной беременности.

Микропрепарат«Пузырный занос»№85 (окраска гематоксилином и эозином) — изучите и опишите препарат, отметьте: 1) размеры и 2) особенности строения патологически измененных ворсин (см. «Атлас», рис. 18.9). Перечислите особенности кариотипа, морфологической картины, прогноз при полном и частичном пузырном заносе.

Микропрепарат«Хорионэпителиома» №86 (окраска гематоксилином и эозином) — изучите препарат, опишите: 1) клеточный состав опухоли, 2) особенности стромы (см. «Атлас», рис. 18.11). Охарактеризуйте особенности клинического течения опухоли. Исследование уровня какого гормона используется для клинической диагностики хорионэпителиомы?

Микропрепарат«Фиброзно-кистозная болезнь молочной железы» (окраска гематоксилином и эозином) — изучите и опишите препарат. Найдите в препарате кисты, 1) опишите особенности выстилающего их эпителия, 2) охарактеризуйте состояние стромы молочной железы (см. «Атлас», рис. 17.1). Назовите разновидности фиброзно-кистозной болезни молочной железы.

Микропрепарат«Интраканаликулярная фиброаденома молочной железы» (окраска гематоксилином и эозином) — изучите препарат и дайте характеристику: 1) железистому и 2) стромальному компонентам опухоли (см. «Атлас», рис. 6.3). Объясните особенности вида железистых комплексов.

Микропрепарат«Периканаликулярная фиброаденома молочной железы» (окраска гематоксилином и эозином) — дайте характеристику: 1) железистому и 2) стромальному компонентам опухоли и зарисуйте препарат. Объясните особенности вида железистых комплексов (см. «Атлас», рис. 6.4).

Макропрепарат «Рак молочной железы» — опишите: 1) размеры и 2) консистенцию молочной железы, 3) состояние кожи над молочной железой, отметьте 4) наличие узла в ткани молочной железы, 5) опишите особенности внешнего вида узла (см. «Атлас», рис. 17.2). Объясните причину характерного изменения кожи в области опухоли молочной железы.

Микропрепарат«Интрадуктальный рак молочной железы»№ 158 (окраска гематоксилином и эозином) — изучите и опишите препарат, отметьте: 1) состояние просвета протоков молочной железы, 2) дайте характеристику клеток, заполняющих протоки, 3) состояния базальной мембраны (см. «Атлас», рис. 6.7). Перечислите факторы риска развития рака молочной железы.

источник