О чем пойдет разговор?
Заболевания молочных желез далеко не редкие патологии у мелких домашних животных. Сравнительно часто эти патологии встречаются у кошек. Последствия болезней рассматриваемого органа различны, чаще всего фатальны. Большую долю заболеваний молочных желез занимают различные новообразования молочных желез, по-простому рак. Примерно 80-90% болезней приходиться на злокачественные новообразования, а именно аденокарциномы.
Но существует еще одна болезнь, поражающая молочные железы – фиброаденоматозная гиперплазия молочных желез, в народе — мастопатия. Представляет собой доброкачественные, прогестерон-ассоциированные фиброгранулярные пролиферации. Фиброэпителиальная гиперплазия (ФЭ) характеризуется внезапным началом. Молочная железа опухает в течение короткого периода от 2 до 5 недель, часто относительно при бурном развитии болезни могут образовываться язвы и абсцессы молочной железы вследствие сильного увеличения железы и или травмы. Заболевание считается благоприятным, хотя его поведение и внешний вид похож на неопластические поражений молочных желез. Владельцев часто пугает быстрый рост, но, как правило, такие поражения молочных желез являются обратимыми, а объем грудных масс имеют тенденцию к самопроизвольному снижению после снижения активности некоторых гормонов и прохождению циклов в организме.
Рис.1 Как может выглядеть фиброаденоматоз.
Данное заболевание чаще всего проявляется у интактных (некастрированных и не развязанных) самок любого возраста. Диапазон для мастопатии составляет от 6 месяцев до 13 лет. Прием контрацептивных препаратов может способствовать развитию данного процесса. Кроме того, существуют несколько сообщений о возникновении болезни у самцов при приеме данных видов препаратов. По-видимому, ни одна порода не предрасположена. Тем не менее, большинство из случаев были описаны у домашних короткошерстных кошек, которые могли быть на вершине списка из-за того факта, что они составляют большинство населения во всем мире
Точные причины и механизм развития фиброаденоматоза остаются до конца неясными, хотя вовлечение половых гомонов было доказано давно. Развитие и рост молочной железы находится под контролем гормона прогестерона. Нарушение в регулировании данного гормона, чрезмерного ответа рецепторов и процессов стимулирование прогестероном молочной железы приводит к развитию гиперплазии.
Рис.2 Фиброаденоматоз у кошки.
Как правило, основная жалоба приходиться на наличие быстрого чрезмерного увеличения молочных желез. Основным клиническим признаком является опухоль ткани молочной железы двустороннее или развиваться как одиночное уникальное поражение. При визуальном осмотре, кожа, покрывающая больные молочные железы может быть напряжена покрасневшая. Сосок может быть трудно найти из-за размера железы. При пальпации, поражения представлены в виде общирной, твердой и последовательной массы, а в некоторых случаях они представляют собой мягкую и более желатиновую, плавающую консистенцию и могут стать отвисшими. В некоторых тяжелых или длительных ситуациях, ФЭ может сосуществовать с маститом или изъязвлениями.
Рис.3 Мастопатия у сфинкса с повреждениями целостности кожного покрова.
Диагноз кошачьей гиперплазии молочных желез всегда является клинической проблемой, и должен быть поставлен комплексно, основываясь на клинических признаках, истории и данных пациента и скорости развития болезни. Дифференциальным диагнозом всегда должна рассматриваться опухоль молочной железы (аденома или карцинома молочных желез аденокарцинома или саркома молочных желез).
Важным критерием является быстрое начало — набухание молочных желез, независимо от размера. Также возраст является диагностически значимым — чаще всего встречается у молодых самок. Пол животного играет меньшую роль, поскольку ФЭ также развиваются у самцов.
Диагноз может дополнительно подтверждаться определением уровней прогестерона в крови. Однако, следует иметь в виду, что уровень прогестерона может быть низким, при наличие заболевания. Связано это с наличием экзогенных прогестинов.
Биопсия часто называют как наиболее близкую к Золотому стандарту подтверждения диагноза. Однако, цитологически различить доброкачественные и злокачественные поражения молочных желез существенно трудно. Следовательно, эксцизионная биопсия тонкой иглой с последующим гистологическим анализом предпочтительнее, несмотря на то, что метод более дорогой.
Нельзя забывать, что при попытке установить в качестве дифференциального диагноза рака молочных желе, рентгенограммы грудной и брюшной полости нужны для исключения метастазов
и кальцификатов.
Вплоть до конца 90-х годов, кастрация животного считалась самым эффективным способов лечение мастопатий. Иссечение яичников, как правило, ведет к регрессу и выздоровлению тканей молочных желез в течение трех-четырех недель. Но в редких случаях улучшений не наступает.
В настоящее время для таких пациентов разработаны особые терапевтические подходы, которые доступны в большинстве стран. А именно создан блокатор прогестероновых рецепторов аглепристон ( Ализин)Alizin; Virbac.
Так же этот препарат обычно используется, чтобы вызвать аборт или лечить пиометру консервативно. Но сейчас не об этом. Улучшения наступают так же – приблизительно за 2-4 недели достигается хороший терапевтический эффект.
Важно, в случае использования для лечения ФАМ прогестинов — лечение должно быть остановлено и назначено адекватная терапия. Кошки, которым применялся медкроксипрогестерон ацетат пролонгированного действия, нуждались в более длительном курсе лечения. В редких случаях фиброаденоматоз может спонтанно пройти самостоятельно, но, в большинстве случаев лечение занимает недели, а то и месяцы. В литературе встречается не проверенная информация, предполагающая дополнительно использовать агонистов допамина , которые понижают выработку пролактина – Каберголин(Лакто-стоп, Гало-Стоп) Адекватных данных за его эффективность в данном вопросе нет.
В случае осложнения мастопатии инфекцией назначаются антибиотики. Мастэктомия, как вариант, рассматривается в случаях обширных некрозов тканей молочной железы.
Как правило, прогноз при неосложненной гиперплазия хороший. При осложнении маститом или некрозом может вызвать некоторое беспокойство, особенно когда ситуация никак не контролировалась в течение длительного периода. В редких ситуациях, формирование абсцесса и
системные болезни ухудшает прогноз.
источник
Интерес к изучению и лечению болезней бесшерстных кошек возник не случайно. Он обусловлен, во-первых, отсутствием литературы по данной тематике и, во-вторых, исторически и генетически сложившимися особенностями таких пород, как донской и петербургский сфинксы. В данной статье я постараюсь кратко описать те болезни бесшерстных кошек, которые удалось наблюдать и лечить в течение последних трех лет.
1. Укорочение нижней челюсти (Brachygnatia inferior) — иначе «карповый прикус», перекус (фото 1) — врожденное укорочение нижней челюсти вследствие нарушения процесса ее окостенения — аномалия прикуса, встречающаяся у всех домашних животных, но особенно часто — у донских сфинксов. Характеризуется эта аномалия тем, что оба ряда резцов не совмещаются. Дефект обусловлен остановкой роста в длину вследствие преждевременного окостенения симфиза в резцовом отделе нижнечелюстной кости.
В экстремальных случаях, когда оба ряда зубов столь удалены друг от друга, что совершенно не могут соприкасаться, зубы, трущаяся часть которых из-за этого не стирается, достигают такой длины, что это вызывает ранения и воспаления твердого неба. Во всяком случае, акты сосания и приема пищи затруднены, что при сужении дуги нижней челюсти и обычно одновременной гипоплазии языка может привести к смерти вследствие голодания.
В то же время этот дефект бывает столь слабо выражен, что не причиняет практически никакого беспокойства животному. Особое беспокойство причиняют кошке клыки, очень часто на верхней челюсти образуются болезненные «карманы», бесконечно травмируемые клыками области, что часто приводит к гингивиту. Однако этот дефект в большинстве случаев не мешает животным принимать пищу, во всяком случае, котенок приспособился поедать твердые частицы кормов, при этом пищеварение не нарушено.
У этого котенка (фото 2) одновременно наблюдается и асимметрия зубного ряда, перекос верхней челюсти.
Очень часто укорочение нижней челюсти у бесшерстных кошек сопровождается искривлением или недоразвитием позвонков последней трети хвоста, общим отставанием в росте, карликовостью, гипотиреозом.
Животные с данной патологией к разведению допускаться не могут.
2. Микрофтальм (фото 3). Микрофтальмом называют все случаи неправильного развития глаза, связанные с пониженной остротой зрения или слепотой, когда глазное яблоко в большей или меньшей степени уменьшено, но в орбите все еще обнаруживают какие-либо его рудименты. Подобные микрофтальмии нередко сочетаются с другими дефектами глаз, например, с колобомами или катарактой, врожденными кератитами (что очень часто встречается у сфинксов, большинство «резиновых» котят рождаются с открытыми глазами), кистой глазницы или опухолями.
В большинстве случаев она двухсторонняя и к настоящему времени была обнаружена только у лошади, крупного рогатого скота, свиньи, овцы, собак и птицы. Возникновение аномалии может быть обусловлено внутриутробными воспалениями (например, хламидиоз кошек).
У человека для микрофтальма установлены доминантный, рецессивный и сцепленный с полом рецессивный типы наследования. В отношении типа наследования этих дефектов у домашних животных данных пока недостаточно. Имеются данные, что эта патология часто сцеплена с пониженной плодовитостью у мелких домашних животных.
У сфинксов наряду с микрофтальмией встречается также и неполное раскрытие глазной щели. Дефект обычно заметен сразу после рождения или спустя 7-10 дней. В некоторых случаях хозяева животных прибегают к пластической хирургии, однако полностью устранить дефект не удается. Животные с микрофтальмом в разведении не участвуют.
3. Врожденный заворот век (Entropium congenitum) — заворот края век внутрь, так что ресницы или край века касаются глазного яблока. У сфинксов предрасполагающим фактором также являются утяжеленные, массивные складки век (особенно у «резиновых» кошек). Последствия заворота век почти всегда выражаются тяжелым конъюнктивитом и кератитом. Лечение в основном хирургическое, в редких случаях с возрастом наблюдается незначительное спонтанное улучшение. Хотя генетическая обусловленность аномалии почти не подлежит сомнению, тип наследования не выяснен.
4. Искривление хвостового отдела позвоночника, размягчение последнего хвостового позвонка. Часто встречается у сфинксов, особенно при инбредном скрещивании. Котята с искривленным хвостом встречаются в каждом втором помете и в дальнейшем разведении не участвуют, поскольку их потомство часто оказывается нежизнеспособным, с развитием дополнительных аномалий (недоразвитие толстого отдела кишечника, слабость сфинктера заднего прохода, карликовость, укорочение грудных и поясничных позвонков, укорочение нижней челюсти).
5. Гиперплазия соска (фото 4) у сфинксов часто имеет наследственную природу и в основном передается по материнской линии (мать — дочь). Вероятна сцепленность с окрасом (в основном это кошки голубо-кремового, светло-голубого окраса с голубыми глазами). После первого года жизни у кошек наблюдается сначала покраснение сосков (одного или нескольких), затем уплотнение и ороговение кожного покрова соска, увеличение его в размере (булавообразный сосок), часто формируются кисты.
Терапевтическое лечение малоэффективно. Котята от таких кошек часто рождаются нежизнеспособными, с недоразвитием внутренних органов, часть здоровых котят не могут полноценно питаться материнским молоком из-за деформации соска и вероятного сдавливания протоков. Однако часто у кошек эта аномалия связана и со слабостью родовой деятельности и последующей агалактией, в результате чего все потомство, как правило, погибает.
Существует еще один вид гиперплазии соска, связанный с нерациональным применением препаратов для подавления половой функции кошек. К сожалению, последствия применения данных препаратов у сфинксов необратимы и приводят к удалению пораженных сосков и стерилизации. Одновременно наблюдаются кисты яичников (одного или двух).
6. Гиперплазия и киста молочной железы, железисто-кистозное перерождение молочной железы (фото 5). В основном встречается у кошек определенных окрасов (подавляющее большинство — черепахового окраса). Может проявляться в период полового созревания и иметь спонтанное разрешение. Однако более часто заболевание наблюдается у сфинксов при применении препаратов, подавляющих половую функцию.
Образование развивается быстро, за 7-10 дней достигает значительной величины и причиняет животному крайнее неудобство. Терапевтическое лечение эффекта не приносит, приходится прибегать к удалению образования. Гистологически образование (фото 6) представляет собой опухоль железисто-кистозного происхождения, быстро прогрессирующую, одиночную или множественную.
7. Акне (угревая болезнь) у бесшерстных кошек. Поражения кожи возможны как у котов, так и у кошек, активно использующихся в разведении, как правило, полностью лишенных шерстного покрова («резиновых»). Также акне наблюдается и у молодых животных, в период активного полового созревания. Гормональная регуляция секреции кожного сала может осуществляться на четырех уровнях: гипоталамус, гипофиз, кора надпочечников и половые железы.
Сальные железы различной локализации имеют разное количество рецепторов к гормонам. Этим объясняется тот факт, что у ряда животных нередко поражаются определенные зоны: в основном — дорсальная поверхность хвоста, спина вдоль позвоночника, морда, шея и подчелюстное пространство, поверхность живота.
Нередко поражения захватывают все туловище животного и приводят к гиперпигментации кожи. В целом все гормоны в организме можно разделить на стимулирующие салоотделение и подавляющие. К гормонам, стимулирующим выделение кожного сала, относятся АКТГ, гормоны коры надпочечников, андрогены, прогестерон. К гормонам, подавляющим салоотделение, относятся эстрогены.
В развитии угревой болезни играет немалую роль наследственная предрасположенность, а также определенный окрас животного. В основном поражаются кошки голубого, голубо-кремового и красного окрасов, полностью лишенные шерстного покрова, редко — флоковые.
В патогенезе угревой болезни можно выделить 4 механизма:
1. Гиперпродукция секрета сальными железами (особенно характерно для «резиновых»).
2. Фолликулярный гиперкератоз — постоянное накопление сальных и роговых масс внутри фолликула и постоянное их давление на окружающие ткани приводит к атрофии сальной железы, а также к расширению устья волосяного фолликула. Образуются открытые комедоны или угри. Черный цвет секрета обусловлен не экзогенным загрязнением или окислением кожного сала, как считалось ранее, а меланином.
3. Деятельность бактерий. Наибольшую роль в развитии воспаления в области комедонов играют Propionobacterium aknes. На коже в области волосяных фолликулов обнаруживаются грибы рода Pytirosporum, Staphylococcus epidermidis.
4. Воспаление — может развиться на любой стадии угревой болезни, оно может быть поверхностным и глубоким.
У сфинксов определяются по крайней мере 2 разновидности акне:
А) Комедоны. Воспалительный компонент выражен слабо.
Лечение: салициловая кислота (гель или раствор), Делекс-Акне (при легких формах), Гепар-сульфур, Зинерит (при более тяжелых формах)
Б) Угловатокистозные угри. Эта форма характеризуется образованием глубоких инфильтратов и кистозных полостей, наполненных гноем, которые могут сливаться между собой и вскрываться наружу посредством свищевых ходов. Часто сопровождаются васкулитом кожи. Исход — образование стойких рубцов. Обычно наблюдается длительное течение заболевания. Как правило, угри располагаются на дорсальной поверхности хвоста и вдоль позвоночника, и часто за счет воспаления в этих местах образуется «панцирь» (омертвевшие и ороговевшие напластования кожи и экссудата).
Лечение: Зинерит, Клиндамицин (1% линимент и лосьон) + Доксициклин (Юнидокс) или Миноциклин (доза: до 50 мг/сут и до 30 мг/сут соответственно). Избегать пребывания на солнце. В тяжелых и запущенных случаях показана кастрация.
источник
В практике ветеринарного врача зачастую нет особенно будоражащих моментов: большая часть жалоб, с которыми в клинику обращаются владельцы домашних животных, типична. Например, нередко встречается гиперплазия у кошек, пусть даже сами заводчики принимают эту патологию за другие болезни.
Так называется ненормальный, быстрый рост клеток. Далеко не всегда этот процесс опасен. Дело в том, что гиперплазия бывает физиологической и патологической. Так, увеличение молочных желез на период выкармливания потомства – процесс физиологический, а вот разрастание железистого эпителия в матке старой кошки – сугубо патологический. Другой пример — гиперплазия десен у кошек при гингивите опять-таки является патологией, но аналогичное состояние этого органа в случае котят, у которых только-только начали расти зубы, никакой опасности для жизни и здоровья животного не представляет. В данной статье мы поговорим о наиболее распространенных и опасных разновидностях гиперплазии у котов. К счастью, встречается их не так уж и много.
Как правило, этот недуг поражает эпителиальные ткани, различные железы. Особенно «достается» железам молочным. Точная причина болезни иногда так и остается неизвестной, но в большинстве случаев в этом виноваты гормональные сбои, иногда имеет место действие вирусов, бактерий, факторов воспаления. В частности, кошка, которая незадолго до того перенесла тяжелый мастит, имеет весьма высокие шансы на развитие этой болезни. Так как гиперплазия молочных желез у кошек встречается чаще всего, ее мы обсудим в первую очередь. Клинические признаки патологии достаточно характерны:
- Увеличение одной или более грудных желез.
- При пальпации легко прощупывается рыхлая, плотноватая масса, причем животное при этом не испытывает болезненных ощущений.
- Гиперплазия может развиваться в ответ на нарушения синтеза прогестерона.
- Очень часто с такой проблемой сталкиваются владельцы нестерилизованных, молодых кошек: болезнь возникает из-за гормонального сбоя, причем ее симптомы нередко развиваются на начальных стадиях беременности.
- Гиперплазия может быть также обусловлена ложной беременностью.
- Наконец, если во время лечения животному назначался прогестерон, то это опять-таки нередко стимулирует развитие патологии.
Очень важно понимать, что сравнительно безобидная для жизни кошки гиперплазия может оказаться раком груди. Так что ветеринар обязательно возьмет пробу ткани (биопсия) для ее цитологического и микроскопического исследования. Кроме того, данную патологию следует отличать от мастита. Впрочем, особой сложности в дифференцированном диагнозе при этом нет: при мастите молочные железы набухшие, болезненные, местная температура значительно повышена, а из молочных протоков сочится экссудат.
В случае, когда гиперплазия возникла из-за повышенного уровня прогестерона в крови, можно просто подождать: количество гормона придет в норму, грудные железы достаточно быстро уменьшатся в размерах. Но! Так делать не рекомендуется: если животное не имеет племенной ценности, то его лучше стерилизовать, а разбухшие молочные железы — удалить. В случае, когда увеличение груди связано с инъекциями прогестерона в ходе лечения, можно (если есть такая возможность) на некоторое время остановить терапию, пока органы не придут в норму.
Если же кошка является действующей чемпионкой породы и имеет высокую племенную/селекционную ценность, необходимо использовать препараты, блокирующие рецепторы прогестерона или ингибиторы пролактина. Лечение в этом случае должен вести грамотный и опытный ветеринарный врач, так как в противном случае можно «долечиться» до крайне серьезного гормонального сбоя в организме.
Итак, проблемы с молочными железами мы рассмотрели. Существуют ли какие-то иные разновидности гиперплазии, которые могут представлять опасность для жизни и здоровья животных? Да, таковые имеются. К примеру, железистая гиперплазия матки.
Основными предрасполагающими факторами в этом случае являются: наличие фолликулярных кист в яичниках, избыточный вес, фиброз яичников. В немалой степени развитию железистой гиперплазии матки способствуют опухолевые заболевания этого органа.
Если болезнь запущена (а ее видимые признаки отсутствуют), то существует огромный риск развития рака матки. В группе риска находятся животные среднего и преклонного возраста, которые уже не могут иметь котят. Еще раз предупреждаем, что симптомы этого варианта патологии можно увидеть только при помощи рентгеноскопии или ультразвукового исследования брюшной полости. Так что почаще водите свою питомицу на профилактические ветеринарные осмотры.
В случае, когда будут замечены признаки данного заболевания, лечение гиперплазии у кошек существует только одно – хирургическое удаление матки и яичников. Здесь рисковать нельзя, так как железистая гиперплазия быстро перерождается в онкологию, а шансов на выживание у животного практически не остается. Напоследок стоит заметить, что аденоматозные полипы во рту – также разновидность гиперплазии. Отметим, что эти образования – очень тревожный сигнал, так как их появление может указывать на раковое заболевание ротовой полости. Срочно необходима цитология!
источник
Укорочение нижней челюсти, или «карповый прикус», перекус, – врожденное укорочение нижней челюсти вследствие нарушения процесса ее окостенения – аномалия прикуса, встречающаяся у всех домашних животных, но особенно часто – у донских сфинксов. Характеризуется эта аномалия тем, что оба ряда резцов не совмещаются. Дефект вызван остановкой роста в длину вследствие преждевременного окостенения в резцовом отделе нижнечелюстной кости. В экстремальных случаях, когда оба ряда зубов столь удалены друг от друга, что совершенно не могут соприкасаться, зубы, трущаяся часть которых из-за этого не стирается, достигают такой длины, что это вызывает ранения и воспаления твердого неба. Во всяком случае, процессы сосания молока котенком и приема твердой пищи затруднены, что при сужении дуги нижней челюсти и обычно одновременной гипоплазии (недоразвитии) языка может привести к смерти от голода. В то же время этот дефект бывает столь слабо выражен, что не причиняет практически никакого беспокойства животному. Особое беспокойство причиняют кошке клыки, очень часто на верхней челюсти образуются болезненные «карманы» – бесконечно травмируемые клыками области, что часто приводит к гингивиту. Однако этот дефект в большинстве случаев не мешает животным принимать пищу, во всяком случае, если котенок приспособился поедать твердые корма, то при этом пищеварение не нарушено. Очень часто укорочение нижней челюсти у бесшерстных кошек сопровождается искривлением или недоразвитием позвонков последней трети хвоста, общим отставанием в росте, карликовостью.
Микрофтальм. Микрофтальмом называют все случаи неправильного развития глаза, связанные с пониженной остротой зрения или слепотой, когда глазное яблоко в большей или меньшей степени уменьшено, но в орбите все еще обнаруживают какие-либо его остатки. Подобные микрофтальмии нередко сочетаются с другими дефектами глаз, например, с катарактой, врожденными кератитами (что очень часто встречается у сфинксов, большинство «резиновых» котят рождаются с открытыми глазами), кистой глазницы или опухолями. Возникновение аномалии может быть обусловлено внутриутробными воспалениями (например, хламидиоз кошек). У сфинксов наряду с микрофтальмией встречается также и неполное раскрытие глазной щели. Дефект обычно заметен сразу после рождения или спустя 7-10 дней. В некоторых случаях хозяева животных прибегают к пластической хирургии, однако полностью устранить дефект не удается.
Врожденный заворот век – заворот края век внутрь, так что ресницы или край века касаются глазного яблока. У сфинксов предрасполагающим фактором также являются утяжеленные, массивные складки век (особенно у «резиновых» кошек). Последствия заворота век почти всегда выражаются тяжелым конъюнктивитом и кератитом. Лечение в основном хирургическое, в редких случаях с возрастом наблюдается незначительное спонтанное улучшение. На сегодняшний день доказано, что данное заболевание является наследственным.
Искривление хвостового отдела позвоночника, размягчение последнего хвостового позвонка особенно часто встречается у сфинксов. Котята с искривленным хвостом встречаются очень часто, но обычно оказываются нежизнеспособными в связи с одновременным развитием таких аномалий, как недоразвитие толстого отдела кишечника, слабость сфинктера заднего прохода, карликовость, укорочение грудных и поясничных позвонков, укорочение нижней челюсти.
Гиперплазия соска у сфинксов часто имеет наследственную природу и в основном передается по материнской линии (от матери к дочери). Вероятна связь с окрасом (в основном это кошки голубо-кремового, светло-голубого окраса с голубыми глазами). После первого года жизни у кошек наблюдается сначала покраснение сосков (одного или нескольких), затем уплотнение и ороговение кожного покрова соска, увеличение его в размере (булавообразный сосок), часто формируются кисты. Терапевтическое лечение малоэффективно. Котята у таких кошек часто рождаются нежизнеспособными, с недоразвитыми внутренними органами. Здоровые же котята не могут полноценно питаться материнским молоком из-за деформации соска. Однако часто у кошек эта аномалия связана и со слабостью родовой деятельности и последующим отсутствием у матери молока, в результате чего все потомство, как правило, погибает.
Существует еще один вид гиперплазии соска, связанный со слишком частым и бесконтрольным применением препаратов для подавления половой функции кошек. К сожалению, последствия применения данных препаратов у сфинксов необратимы и приводят к удалению пораженных сосков и стерилизации. Одновременно наблюдаются кисты яичников (одного или двух).
Гиперплазия и киста молочной железы, железисто-кистозное перерождение молочной железы. В основном встречается у кошек определенных окрасов (подавляющее большинство – черепахового окраса). Может проявляться в период полового созревания и иметь спонтанное развитие. Однако более часто заболевание наблюдается у сфинксов при применении препаратов, подавляющих половую функцию. Образование развивается быстро, за 7-10 дней достигает значительной величины и причиняет животному крайнее неудобство. Терапевтическое лечение эффекта не приносит, приходится прибегать к хирургическим методам. Новообразование представляет собой опухоль железисто-кистозного происхождения, быстро прогрессирующую, одиночную или множественную.
Акне (угревая болезнь) у бесшерстных кошек. Поражения кожи возможны как у котов, так и у кошек, и, как правило, полностью лишенных шерстного покрова («резиновых»). Также акне наблюдается и у молодых животных, в период активного полового созревания. Сальные железы различной локализации имеют разное количество рецепторов к гормонам. Этим объясняется тот факт, что у ряда животных нередко поражаются определенные зоны: в основном верхняя поверхность хвоста, спина вдоль позвоночника, морда, шея и подчелюстное пространство, поверхность живота. Нередко поражения захватывают все туловище животного и приводят к гиперпигментации кожи. В целом все гормоны в организме можно разделить на стимулирующие салоотделение и подавляющие. К гормонам, стимулирующим выделение кожного сала, относятся гормоны коры надпочечников, андрогены, прогестерон. К гормонам, подавляющим салоотделение, относятся эстрогены. В развитии угревой болезни играет немалую роль наследственная предрасположенность, а также определенный окрас животного. В основном подвержены акне кошки голубого, голубо-кремового и красного окрасов, полностью лишенные шерстного покрова. В возникновении и развитии угревой болезни можно выделить 4 механизма:
1. Избыточное выделение секрета сальными железами.
2. Постоянное накопление сальных и роговых масс внутри фолликула и постоянное их давление на окружающие ткани приводит к атрофии сальной железы, а также к расширению устья волосяного фолликула. Образуются открытые комедоны или угри. Черный цвет секрета обусловлен не загрязнением или окислением кожного сала, как считалось ранее, а особым пигментом (меланином).
4. Воспаление может развиться на любой стадии угревой болезни, оно может быть поверхностным и глубоким.
У сфинксов определяются по крайней мере две разновидности акне:
А) Комедоны. Воспалительный компонент выражен слабо.
Б) Угловатокистозные угри. Эта форма характеризуется образованием глубоких инфильтратов и кистозных полостей, наполненных гноем, которые могут сливаться между собой и вскрываться наружу посредством свищевых ходов. Часто сопровождаются воспалительными заболеваниями кожи. Обычный исход – образование стойких рубцов. Обычно наблюдается длительное течение заболевания. Как правило, угри располагаются на верхней поверхности хвоста и вдоль позвоночника, и часто за счет воспаления в этих местах образуется «панцирь» (омертвевшие и ороговевшие напластования кожи и экссудата).
Болезнь Виллебранда у кошек. Является наиболее частым из наследственных геморрагических расстройств у кошек породы канадский сфинкс. К проявлениям заболевания относят желудочно-кишечное кровотечение, гематурию (кровь в моче), кровоточивость из слизистых оболочек десен, кровотечение из носа, половых органов.
Экзема у сфинксов – воспаление поверхностных слоев кожи, сопровождающееся разнообразными высыпаниями. Различают острое, подострое и хроническое течение болезни, экзема может быть мокнущей и сухой. Различают рефлекторную, невропатическую, околоране-вую или посттравматическую. Возникновение экзем обусловлено повышением чувствительности кожи к раздражителям под влиянием внешних и внутренних факторов. К внешним факторам относятся – механические (трение, расчесы); химические – длительное применение раздражающих мазей, гнойные истечения и т. п. Причинами могут служить терапевтические воздействия, микробное поражение. Внутренними факторами, вызывающими экзему у сфинксов, могут быть:
– функциональные нарушения щитовидной железы, яичников;
источник
Микрофтальмом называют все случаи неправильного развития глаза, связанные с пониженной остротой зрения или слепотой, когда глазное яблоко в большей или меньшей степени уменьшено, но в орбите все еще обнаруживают какие-либо его рудименты. Подобные микрофтальмии нередко сочетаются с другими дефектами глаз, например, с колобомами или катарактой, врожденными кератитами (что очень часто встречается у сфинксов, большинство «резиновых» котят рождаются с открытыми глазами), кистой глазницы или опухолями. В большинстве случаев она двухсторонняя и к настоящему времени была обнаружена только у лошади, крупного рогатого скота, свиньи, овцы, собак и птицы. Возникновение аномалии может быть обусловлено внутриутробными воспалениями (например, хламидиоз кошек).
У человека для микрофтальма установлены доминантный, рецессивный и сцепленный с полом рецессивный типы наследования. В отношении типа наследования этих дефектов у домашних животных данных пока недостаточно. Имеются данные, что эта патология, часто сцеплена с пониженной плодовитостью у мелких домашних животных.
У сфинксов наряду с микрофтальмией встречается также и неполное раскрытие глазной щели. Дефект обычно заметен сразу после рождения или спустя 7-10 дней. В некоторых случаях хозяева животных прибегают к пластической хирургии, однако полностью устранить дефект не удается.
Животные с микрофтальмом в разведении не участвуют.
3. ВРОЖДЁННЫЙ ЗАВОРОТ ВЕК (Entropium congenitum)
— заворот края век внутрь, так что ресницы или край века касаются глазного яблока. У сфинксов предрасполагающим фактором также являются утяжеленные, массивные складки век (особенно у «резиновых» кошек). Последствия заворота век почти всегда выражаются тяжелым конъюнктивитом и кератитом. Лечение в основном хирургическое, в редких случаях с возрастом наблюдается незначительное спонтанное улучшение. Хотя генетическая обусловленность аномалии почти не подлежит сомнению, тип наследования не выяснен.
4. ИСКРИВЛЕНИЕ ХВОСТОВОГО ОТДЕЛА ПОЗВОНОЧНИКА, РАЗМЯГЧЕНИЕ ПОСЛЕДНЕГО ХВОСТОВОГО ПОЗВОНКА
Часто встречается у сфинксов, особенно при инбредном скрещивании. Котята с искривленным хвостом встречаются в каждом втором помете и в дальнейшем в разведении не участвуют, поскольку их потомство часто оказывается нежизнеспособным, с развитием дополнительных аномалий (недоразвитие толстого отдела кишечника, слабость сфинктера заднего прохода, карликовость, укорочение грудных и поясничных позвонков, укорочение нижней челюсти).
У сфинксов часто имеет наследственную природу и в основном передается по материнской линии (мать – дочь). Вероятна сцепленность с окрасом ( в основном это кошки голубо-кремового, светло-голубого окраса с голубыми глазами). После первого года жизни у кошек наблюдается сначала покраснение сосков (одного или нескольких), затем уплотнение и ороговения кожного покрова соска, увеличение его в размере (булавообразный сосок), часто формируются кисты. Терапевтическое лечение малоэффективно. Котята от таких кошек часто рождаются нежизнеспособными, с недоразвитием внутренних органов, часть здоровых котят не могут полноценно питаться материнским молоком из-за деформации соска и вероятного сдавления протоков. Однако часто у кошек эта аномалия связана и со слабостью родовой деятельности и последующей агалактией, в результате чего все потомство, как правило, погибает.
Существует еще один вид гиперплазии соска, связанный с нерациональным применением препаратов, для подавления половой функции кошек. К сожалению, последствия применения данных препаратов у сфинксов необратимы и приводят к удалению пораженных сосков и стерилизации. Одновременно наблюдаются кисты яичников (одного или двух).
6. ГИПЕРПЛАЗИЯ И КИСТА МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ, ЖЕЛЕЗИСТО-КИСТОЗНОЕ ПЕРЕРОЖДЕНИЕ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
В основном, встречается у кошек определенных окрасов (подавляющее большинство – черепахового окраса). Может проявляться в период полового созревания и иметь спонтанное разрешение. Однако более часто заболевание наблюдается у сфинксов при применении препаратов, подавляющих половую функцию.
Образование развивается быстро, за 7-10 дней достигает значительной величины и причиняет животному крайнее неудобство. Терапевтическое лечение эффекта не приносит, приходится прибегать к удалению образования. Гистологически образование (фото 6 ) представляет собой опухоль железисто-кистозного происхождения, быстро прогрессирующую, одиночную или множественную.
7.ВРОЖДЁННОЕ НЕДОРАЗВИТИЕ ТИМУСА У СФИНКСОВ
Синдром «засыпания» котят. Вначале немного истории о бесшерстных мышах. Первое сообщение о безтимусных животных относится к 1962 году при наблюдении за бесшерстными лабораторными мышами. Отличительной чертой таких мышей является полное отсутствие волосяного покрова. Они получили название «нюды». В 1966 году изучено наследование этой патологии и показано, что она вызвана мутацией одного гена. Интерес к мутации резко возник после того, как в 70-х годах было установлено, что у нюдов нет тимуса. Центральный орган лимфоидной системы у таких животных не закладывается вовсе. Их содержание представляет серъезную проблему, поскольку мыши восприимчивы к любой инфекции, продолжительность жизни мышат составляет от нескольких дней до нескольких недель.
Известно, что выживаемость «резиновых» котят у сфинксов крайне низка, особенно учитывая тот факт, что в помете обычно бывает до 5-6 котят, большинство из которых составляют флоковые и брашевые кошки. Они-то и составляют серъезную конкуренции для более слабых и беспомощных «резиновых» котят. В пометах, полученных от инбредного скрещивания, количество «резиновых» котят резко увеличивается, но увеличивается и смертность среди них. В среднем такие котята живут от 2 до 10 дней, активно питаются материнским молоком, однако с определенного момента можно заметить, что отставание в росте у некоторых котят, подавление сосательного рефлекса, обезвоживание («пергаментная» кожа), синюшность конечностей и мордочки. Без видимых причин котята погибают один за другим. Только что активный котенок через несколько минут в буквальном смысле «засыпает», чтобы уже не проснуться. Это явление известно среди заводчиков сфинксов. Пытки искусственного вскармливания таких котят, как правило, ни к чему не приводят, очень часто гибнут целые пометы. При вскрытии нескольких таких котят (полученных от инбредного скрещивания) было обнаружено отсутствие или недоразвитие тимуса, а также аномалии развития пищеварительной системы и легких. Можно предположить (по аналогии с мышами), что жесткий имбридинг, столь часто практикуемый в фелинологии ( и в разведении лабораторных животных) и приводит к подобным мутациям .
8. ГИПЕРПЛАЗИЯ ДЕСНЫ У СФИНКСОВ
Часто встречающаяся патология у кошек определенных окрасов (голубой, голубо-кремовый, черепаховый) со слабым иммунным ответом, вероятно генетически обусловлена. Очень часто гиперплазия десны сочетается с наличием гнойного конъюнктивита, пониженной сопротивляемости к инфекционным заболеваниям, увеличением регионарных лимфатических узлов. Заболевание, как правило, принимает хроническое течение.
Лечение: применение Т-активина или Иммунофана , аскорбиновой кислоты, линкомицина гидрохлорида приводят к временному улучшению состояния, однако рецидивы достаточно часты.
9. АКНЕ (УГРЕВАЯ БОЛЕЗНЬ) У СФИНКСОВ
Поражения кожи возможны как у котов, так и у кошек, активно использующихся в разведении, как правило, полностью лишенных шерстного покрова («резиновых»). Также акне наблюдается и у молодых животных, в период активного полового созревания. Гормональная регуляция секреции кожного сала может осуществляться на четырех уровнях: гипоталамус, гипофиз, кора надпочечников и половые железы. Сальные железы различной локализации имеют разное количество рецепторов к гормонам. Этим объясняется тот факт,что у ряда животных нередко поражаются определенные зоны: в основном – дорсальная поверхность хвоста, спина вдоль позвоночника, морда, шея и подчелюстное пространство, поверхность живота. Нередко поражения захватывают все туловище животного и приводят к гиперпигментации кожи. В целом все гормоны в организме можно разделить на стимулирующие салоотделение и подавляющие. К гормонам, стимулирующим выделение кожного сала относятся АКТГ, гормоны коры надпочечников, андрогены, прогестерон. К гормонам, подавляющим салоотделение, относятся эстрогены.
В развитии угревой болезни играет немалую роль наследственная предрасположенность , а также определенный окрас животного. В основном, поражаются кошки голубого, голубо-кремового и красного окрасов, полностью лишенные шерстного покрова, редко –флоковые.
В ПАТОГЕНЕЗЕ УГРЕВОЙ СЫПИ МОЖНО ВЫДЕЛИТЬ 4 МЕХАНИЗМА:
1. Гиперпродукция секрета сальными железами (особенно характерно для «резиновых»)
2. Фолликулярный гиперкератоз – постоянное накопление сальных и роговых масс внутри фолликула и постоянное их давление на окружающие ткани приводит к атрофии сальной железы, а также к расширению устья волосяного фолликула. Образуются открытые комедоны или угри. Черный цвет секрета обусловлен не экзогенным загрязнением или окислением кожного сала, как считалось ранее, а меланином.
3. Деятельность бактерий. Наибольшую роль в развитии воспаления в области комедонов играют Propionobacterium aknes. На коже в области волосяных фолликулов обнаруживаются грибы рода Pytirosporum, Staphylococcus epidermidis.
4. Воспаление – может развиться на любой стадии угревой болезни, оно может быть поверхностным и глубоким.
У СФИНКСОВ ОПРЕДЕЛЯЮТСЯ, по крайней мере, 2 РАЗНОВИДНОСТИ АКНЕ:
А) Комедоны. Воспалительный компонент выражен слабо.
Лечение: Салициловая кислота (гель или раствор) Делекс-Акне (при легких формах), Гепар-сульфур, Зинерит (при более тяжелых формах)
Б) Уловатокистозные угри. Эта форма характеризуется образованием глубоких инфильтратов и кистозных полостей, наполненных гноем, которые могут сливаться между собой и вскрываться наружу посредством свищевых ходов. Часто сопровождаются васкулитом кожи. Исход – образование стойких рубцов. Обычно наблюдается длительное течение заболевания. Как правило, угри располагаются на дорсальной поверхности хвоста и вдоль позвоночника ,и часто за счет воспаления в этих местах образуется «панцирь» (омертвевшие и ороговевшие напластования кожи и экссудата).
Лечение: Зинерит , Клиндамицин (1% линимент и лосьон) + Доксициклин (Юнидокс) или Миноциклин (доза: до 50 мг\сут и до 30 мг\сут соответственно).
Избегать пребывания на солнце. В тяжелых и запущенных случаях показана кастрация.
10. СЕЗОННЫЙ ДЕРМАТИТ У КОШЕК
Возникает преимущественно у кошек до или после течки, у таких животных часто наблюдается гипотиреоз.
При интенсивном расчесывании кожи возможно присоединение вторичной инфекции, образование обширных экзематоидных областей. В легких случаях происходит спонтанное улучшение без применения препаратов. В тяжелых случаях, при сильно выраженном зуде и обширных областях поражения показано следующее лечение: однократная инъекция препарата Дексафорт, местно- Террамицин-спрей. Сезонный дерматит может сопровождаться у предрасположенных кошек васкулитом кожи.
11. ВАСКУЛИТЫ КОЖИ У КОШЕК
Термином «васкулит» принято обозначать воспаление стенок сосуда, в тех случаях, когда сосудистая стенка является первичным очагом поражения. При васкулитах могут поражаться сосуды различного диаметра в любых органах. Это является причиной многообразия клинических проявлений васкулита.
Васкулиты кожи подразделяются на инфекционные и медикаментозные. У сфинксов можно выделить также в отдельную группу васкулиты, развившиеся на фоне стресс-синдрома после выставок, вязок, транспортировки. Из инфекционных агентов особенно важную роль в возникновении васкулитов играют стрептококки, стафилококки, патогенные грибы, вирусы, микоплазмы. Однако более часто встречаются васкулиты медикаментозные, связанные с нерациональным использованием антибиотиков, сульфаниламидов, витаминов группы В, некоторых красителей. В этом случае поражение кожи развивается обычно в течение 7-20 дней после начала приема препарата. При васкулите у кошек часто обнаруживаются симптомы, характерные для хронических инфекций (ринотрахеит, бронхит, пиелонефрит и др.). Васкулит, развивающийся в результате стресса или повышенного гормонального фона имеет достаточно быстрое развитие – в течение 2-5 дней наблюдается активная фаза, затем в течение 7-14 дней- постепенное угасание признаков.
В развитии васкулитов ведущим фактором является сенсибилизация, которая и приводит в конечном итоге к поражению стенок кровеносных сосудов.
Следует отметить, что существует вероятная связь между окрасом животных и проявлением данного заболевания. В данной группе кошки были красного и кремового окраса и один кот – окраса черный арлекин. В соответствии с общепринятой медицинской номенклатурой, у кошек так же можно выделить несколько типов васкулитов.
Телеангиэктатический тип
Встречается преимущественно у котов (некастрированных), особенно у активно используемых в племенном разведении. Характеризуется внезапным высыпанием большого количества невоспалительных пятен розового или буровато-красного цвета, более бледных в центре и ярких по периферии. Пятна склонны к периферическому росту, диаметром от 0,5 до 2 см и более. По краям кольцевидных очагов часто наблюдаются телеангиэктазии в виде темных точек. В основном пятна локализуются на спине, боках, конечностях, животе и в паху, очень редко – на голове и ушах. Очень часто впоследствии отдельные пятна сливаются в комплексы, очертания их становятся размытыми, нечеткими. При пальпации болезненность отсутствует, также не наблюдается ярко выраженного зуда. У большинства животных болезнь принимает затяжное течение и разрешается полным выздоровлением в течение месяца и более (до 6 месяцев) при отсутствии лечения. Более серьезные клинические симптомы как правило, отсутствуют, однако в самом начале возможно обострение сопутствующих хронических заболеваний . Возраст животных не имеет значения, поскольку наблюдались случаи васкулита у 2-х и 3-х месячных котят ( красного окраса) и одновременно у взрослых годовалых животных.
Ливедо- тип
Встречается, в основном, у самок определенного окраса (красный, голубо-кремовый, арлекин) . В области лопаток, спины (вдоль позвоночника) шеи и затылочной части головы (часто на симметричных областях) формируется сетчатый или ветвистый рисунок кожи, переходящий в течение нескольких дней в стойкие синюшные пятна. Затем в этих местах появляются мелкие узелки и кровоизлияния. Часть узелков подвергается некрозу, образуя довольно глубокие и болезненные язвы. Заживление идет вначале под струпом черного или темно-коричневого цвета с образованием пузырей, заполненных экссудатом. Заживление идет очень медленно, в течение 1-2 месяцев. На месте язв образуются грубо стянутые рубцы. Возможны рецидивы. Клиническая картина была описана у двух петербуржских сфинксов. Болезнь развилась в течение 7 дней после выставки — в начале у старшей кошки (2 года), затем у ее дочери (4 мес). Резкое обострение началось после применения сульфаниламидных препаратов и кортикостероидов.
Экзематоидный тип
Встречается у кошек независимо от окраса кожи. Начинается, как правило, с появления небольшого экзематоидного пятна, чаще в области задних конечностей (задняя поверхность бедра, скакательный сустав, очень часто поражается хвост). Наблюдается отечность , незначительная гиперемия, образование папуловезикул и корочек, сопровождается сильно выраженным зудом. Кошка дополнительно травматизирует кожу , разлизывая ее. Часто воспаление сопровождается секундарной инфекцией (стафилококки, грибы) и может за короткий срок распространиться по внутренней стороне бедер и нижней части живота.
Полиморфный тип
Характеризуется различными элементами, свойственными другим типам дермального ангиита. Часто из одного типа наблюдается четкий переход к другому, например, ливедо-тип может переходить в экзематозный и далее в папуло-некротический и некротически-язвенный тип.
источник
E. Ozenc, M.F. Bozkurt, Faculty of Veterinary Medicine, Afyon Kocatepe University, Afyonkarahisar, Turkey
Фиброэпителиальная гиперплазия (ФЭГ) молочных желёз кошек (также известная как фиброаденоматозная гиперплазия или гиперплазия молочных желёз у кошек) была впервые описана в 1973 году [1, 6]. Данное состояние характеризуется неопухолевой пролиферацией междольковых каналов и окружающих их клеток стромы молочной железы [5]. ФЭГ развивается в тканях молочных желёз под влиянием прогестерона жёлтого тела и наиболее часто наблюдается у молодых, сукотных или несукотных нестерилизованных кошек [1, 7, 9, 6]. Клинические случаи ФЭГ также были отмечены у кошек и котов любых возрастов, получавших синтетические прогестины [7, 8, 9, 10]. По нашим сведениям, до настоящего времени в ветеринарной литературе не было описано случаев ФЭГ в области сосков. Цель данного исследования — оценить клинический случай ФЭГ сосков кошки с точки зрения клинических и патоморфологических параметров.
Несмотря на то, что сфинкс известна как порода бесшёрстных кошек, они могут иметь шёрстный покров в области носа, хвоста и пальцев [14, 4]. В Европе численность сфинксов имела тенденцию к увеличению, и в данный момент эта порода кошек является одной из наиболее популярных в мире [3, 2]. Несмотря на то, что опубликованы исследования на тему кожных заболеваний, мышечной дистрофии и заболевания сердца у сфинксов [12, 17, 3, 15], в ветеринарной литературе отсутствуют отчёты о гиперплазии и опухолях молочных желёз у данной породы.
Описание клинического случая
Трёхлетняя кошка породы сфинкс была доставлена в клинику отделения акушерства и гинекологии факультета ветеринарной медицины университета Афион по причине новообразований, обнаруженных в сосках. Анамнез выявил, что кошка дважды котилась. Новообразования сначала имели вид покраснений, а затем в течение 6–12 месяцев приобрели вид масс, свисающих с концов сосков. Клиническое обследование выявило наличие данных новообразований на всех сосках, кроме правого пахового (фото 1А). При обследовании долей молочных желёз воспаления и новообразований выявлено не было.
 | |
 |
 |