Асцит при кисте поджелудочной железы

Опубликовано: 18 мар в 12:15

Под термином асцит следует понимать скопление отфильтрованной плазмы крови в полости брюшины. Подобное состояние является следствием ряда патологий, к которым, в том числе относятся рак поджелудочной железы и панкреатит в острой стадии.

Механизм развития асцита при раке поджелудочной железы заключается в том, что по мере роста раковой опухоли, она пережимает воротную вену. Эта вена отвечает за сбор и перенос крови от множественных сосудов пищеварительного тракта к клеткам печени. Из-за того повышения гидростатического давления плазма начинает отделяться от крови и пропотевать в брюшную полость, постепенно там накапливаясь. В результате возникает состояние под названием асцит. Он развивается при наличии рака поджелудочной железы достаточно быстро, особенно когда страдает головка органа.

Для профилактики и лечения панкреатита наши читатели советуют Желудочный чай. Это уникальное средство изготовлено на основе самых редких и мощных лечебных трав, полезных для пищеварения. Желудочный чай не только устранит все симптомы болезни ЖКТ и органов пищеварения, но и навсегда избавит от причины ее возникновения. Читать далее

Помимо вздутия живота и увеличения его объема за счет прибывшей жидкости, человека часто мучает изжога, кислая отрыжка, частая тошнота и рвота, чувство быстрого насыщения. Эвакуация жидкости способствует улучшению качества жизни пациента. Производится она либо за счет приема диуретиков, либо за счет установки катетера, отводящего скапливающуюся плазму.

Асцит при панкреатите явление нечастое, но встречающееся. Иногда реактивный выпот, (который практически всегда наблюдается при воспалении органа) в полость брюшины после острого приступа болезни стабилизируется и начинает медленно накапливаться. Причиной асцита становится тромбоз и пережатие воротной вены. Если панкреатический выпот осложняется циррозом печени или наличием кисты поджелудочной железы, то он однозначно перерастет в настоящий асцит.

Диагностировать скопление экссудата в брюшине при панкреатите не составляет труда. Достаточно физикального исследования, дополненного УЗ-диагностикой. При подтверждении диагноза проводится терапевтическое лечение с последующим хирургическим вмешательством. Эвакуация жидкости (лапароцентез) чаще дает временный результат, так как выпот имеет тенденцию к накоплению. Из-за того, что, чаще всего, асцит при воспалении поджелудочной железы возникает из-за кистозных образований на теле органа, то целесообразно их внутреннее дренирование. Дополнительно назначают мочегонные препараты, и, если имеется цирроз, средства для восстановления и регенерации тканей печени.

Судя по тому, что вы сейчас читаете эти строки — победа в борьбе с панкреатитом пока не на вашей стороне.

И вы уже думали о хирургическом вмешательстве? Оно и понятно, ведь поджелудочная — очень важный орган, а его правильное функционирование- залог здоровья и хорошего самочувствия. Частые боли в животе, слабость, головокружение, вздутие, тошнота, нарушение стула. Все эти симптомы знакомы вам не понаслышке.

Но возможно правильнее лечить не следствие, а причину? Рекомендуем прочитать историю Ирины Кравцовой. как она избавилась от панкреатита навсегда.

Панкреатит нередко сопровождается осложнениями. Они могут быть вызваны сдавлением окружающих органов, деструкцией поджелудочной железы, инфицированием очагов воспаления. При остром панкреатите осложнения возникают достаточно быстро и в основном являются следствием панкреонекроза. При хроническом панкреатите они могут развиваться годами. Некоторые осложнения опасны для жизни. Большинство из них требует хирургического лечения.

1. Обтурационная желтуха.

При остром панкреатите или обострении хронического панкреатита, когда головка поджелудочной железы существенно увеличивается в размерах из-за воспаления и отека, могут пережиматься желчные протоки. Как следствие, появляются следующие клинические и лабораторные симптомы:

желтизна склер и кожи;
озноб;
обесцвеченный кал;
темная моча;
в крови повышен билирубин.

Желтуха не всегда является осложнением панкреатита. Она может быть:

следствием гепатита или цирроза, ведь многие больные хроническим панкреатитом – это алкоголики;
следствием желчнокаменной болезни, во многих случаях являющейся причиной возникновения панкреатита.

Если желтуха вызвана болезнью печени, она не будет обтурационной (механической). Кал будет не обесцвеченным, а напротив, темным. Кожа желтеет постепенно, а возникновение желтухи не совпадает по времени с очередным обострением панкреатита.

А вот желчнокаменную болезнь от механического сдавления желчных путей отличить сложнее. Суть желтухи одна и та же. Она возникает из-за перекрытия просвета протоков. Разница лишь в том, что при панкреатите они сдавлены поджелудочной железой, а при желчнокаменной болезни – конкрементами.

Выяснить наверняка причину желтухи поможет УЗИ. Если она возникла из-за желчнокаменной болезни, больному придется удалить желчный пузырь. Если же она является следствием отека поджелудочной железы, то после купирования приступа панкреатита желтуха уйдет сама по себе.

2. Дуоденальный стеноз.

Дуоденум – это латинское название двенадцатиперстной кишки. Соответственно, нарушение ее проходимости называют дуоденальным стенозом. Это редкое, но опасное осложнение панкреатита, встречающееся в основном при псевдотуморозной формой заболевания.

Симптомы этого осложнения:

неукротимая рвота, которая не приносит облегчения и не купируется медикаментозными средствами;
обезвоживание – следствие многократной рвоты;
наличие в рвотных массах желчи, реже – крови;
отрыжка с неприятным запахом.

Дуоденальный стеноз диагностируют при помощи рентгена. Больному показано парентеральное питание, компенсация обезвоживания и электролитных нарушений. В дальнейшем пациент нуждается в хирургическом лечении.

3. Воспалительные и инфекционные осложнения.

В зависимости от вида панкреатита и тяжести его течения, болезнь может вызывать инфекционные внепанкреатические осложнения:

холангит – воспаление желчных протоков;
оментит – воспаление сальника;
лигаментит – воспаление круглой связки печени;
перитонит – воспаление брюшины;
парапанкреатит – воспаление тканей, окружающих поджелудочную железу.

4. Абсцесс поджелудочной железы.

Говоря простым языком, абсцесс – это большой гнойник. Осложнение характерно для острого панкреатита, сопровождающегося деструкцией ткани поджелудочной железы. Участок некроза инфицируется, и через 2-3 недели на его месте возникает абсцесс. Симптомы этого осложнения такие же, как при любом другом гнойном воспалительном процессе:

температура тела 39-40 градусов;
резкая слабость;
в крови – лейкоцитоз, повышение СОЭ и другие признаки воспаления.

Диагностируют абсцесс при помощи УЗИ и рентгена, так как специфических клинических симптомов нет. Лечение хирургическое.

5. Киста поджелудочной железы.

При воспалении поджелудочной железы чаще всего образуются ложные кисты. Они возникают при деструктивном панкреатите. Киста представляет собой полость, заполненную жидкостью.

В то время как ложные кисты в основном являются осложнением острого панкреатита, при хроническом панкреатите могут возникать ретенционные кисты. Они образуются вследствие обтурации панкреатических протоков.

Киста небольшого размера может не давать никаких симптомов. Но чаще она сдавливает окружающие органы, нервы, сосуды. Киста вызывает боль, может стать причиной желтухи если перекрывает желчные протоки. При нагноении на месте жидкостного образования возникает абсцесс. Обычно киста требует планового хирургического лечения, так как ее разрыв приведет к массивному кровотечению.

6. Синдром портальной гипертензии.

Иногда увеличившаяся в размерах поджелудочная железа сдавливает воротную вену. Причиной является псевдотуморозная форма панкреатита, киста, послеоперационные рубцы. Последствия этого осложнения могут быть опасными для жизни. При портальной гипертензии наблюдается:

расширение вен пищевода и кишечника;
скопление жидкости в брюшной полости;
желудочно-кишечные кровотечения.

Лечение хирургическое. В случае наличия противопоказаний к проведению операции состояние больного пытаются улучшить путем введения активаторов фибринолиза, гепарина, антиагрегантных препаратов.

Достаточно частое осложнение острого панкреатита. При хроническом воспалении поджелудочной железы практически не встречается. Асцит – это скопление экссудата в брюшной полости. Учитывая, что асцит – это не отдельное заболевание, а лишь симптом панкреонекроза, лечение проводится симптоматическое. Больному прокалывают живот и выпускают жидкость. Параллельно проводится лечение основного заболевания, приведшего к возникновению асцита.

Кровотечение. Грозное осложнение острого панкреатита, развивающееся при деструктивных процессах в поджелудочной железе. Требует неотложного хирургического вмешательства. Основная причина кровотечения при панкреатите – это разрыв кисты.

Свищи. Редкая патология, возникающая при остром панкреатите, сопровождающемся некрозом участков поджелудочной железы. Свищ представляет собой канал, соединяющий ПЖ с другим органом, брюшной или плевральной полостью. Лечение хирургическое.

Сахарный диабет. Может возникать у пациента с любой формой панкреатита. Сахарный диабет возникает при отмирании большинства бета-клеток, которые синтезируют инсулин. Это осложнение наиболее характерно для поздних стадий хронического панкреатита.

Онкологические заболевания, помимо роста первичной опухоли, вызывают тяжелые системные осложнения. Одним из побочных действий злокачественного новообразования считается асцит при раке. который характеризуется скоплением большого количества жидкого вещества в брюшной полости.

Свободная жидкость в брюшине накапливается примерно в 10% онкобольных. Визуально это выглядит как существенное увеличение объема живота у тяжело больного. Примечательно, что далеко не для всех раковых поражений является типичной данная патология.

Наибольшая вероятность асцита возникает у больных с опухолями прямой кишки. желудка, грудных желез, яичников и поджелудочной. В таких случаях у пациента резко увеличивается внутрибрюшное давление, что оказывает отрицательное влияние на работу сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Также, скопление жидкости в брюшной полости считается причиной белкового голодания и нарушения обмена веществ.

Брюшная область в нормальном состоянии содержит определенное количество жидкости, которая предупреждает трение внутренних органов. Организм контролирует выработку и впитывание экссудата через брюшину.

Некоторые злокачественные новообразования имеют склонность к распространению раковых клеток в висцеральные листы брюшины. Дальнейший рост метастаза нарушает функцию данной системы. В результате этого, брюшная полость заполняется жидкостью, которую организм онкобольного не способен вывести.

К этиологическим факторам можно также отнести:

Плотное расположение листов брюшины.
Наличие густой сетки кровеносных и лимфатических сосудов.
Перенос мутированных клеток на брюшину во время радикального вмешательства.
Множественные метастазы онкоформирований.
Проведение курса химиотерапии на поздних стадиях рака.

В начальном периоде данную патологию, практически, невозможно диагностировать. Заподозрить патологическое накопление жидкости первоначально можно только по симптомам первичной раковой опухоли.

Асцит при раке желудка проявляется прогрессирующей тошнотой и периодической рвотой. В это время пациент ощущает дискомфорт и боль в эпигастрии.

Асцит при раке яичников сопровождается нарушением менструального цикла, запорами, диареей и болью в нижней трети живота.

Асцит при раке печени – это болевой синдром и хроническая желтуха.

Асцит при раке поджелудочной железы, как правило, протекает бессимптомно.

Развитие патологии диагностируется по значительному увеличению брюшной полости, в которой может вмещаться до 25 литров жидкости. В последующем, у больного наблюдается хроническая сердечная и дыхательная недостаточность.

Помимо внешнего осмотра, онкобольному необходимо пройти следующие обследования:

Ультразвуковое исследование, которое определяет наличие новообразования и его структуру.
Томография #8212; рентгенологическое сканирование выявляет жидкость и ее количество в области брюшины.
Лапароцентез – это медицинская манипуляция, которая включает прокол передней брюшной стенки и забор жидкого биологического материала для гистологического анализа.

Перед назначением терапии, пациенту следует помнить, что асцит является осложнением первичной раковой опухоли. Противораковая терапия направляется, в первую очередь, на борьбу с первичным очагом мутации.

Устранение данной патологии проводится с помощью следующих мероприятий:

Применение мочегонных средств, которые употребляются в комплексе с калий-содержимыми средствами.
Лапароцентез #8212; хирургическое откачивание экссудата является наиболее эффективным и быстрым методом лечения асцита. Процедура заключается в прокалывании кожи и брюшной полости специальной иглой чуть ниже пупка. После этого механическим способом выкачивается лишняя жидкость.
Соблюдение пациентом специальной диеты, которая направлена на профилактику очередного рецидива.

Асцит при раке существенно осложняет протекание основной болезни, что клинически утяжеляет общее самочувствие пациента. Согласно международной статистике смертности раковых больных, показатель пятилетней выживаемости с водянкой не превышает 50%. Средняя продолжительность жизни людей с множественными метастазами, почечной и сердечной недостаточностью находится в пределах 1-2 годов.

Прогноз такого рода онкологического осложнения как скопление жидкости в брюшной полости, напрямую зависит от вида первичной опухоли. А поскольку асцит возникает на поздних этапах онкологии, то вероятность позитивного исхода сводится к минимуму.

источник

Выпот в полости брюшины при ОП появляется часто, однако панкреатические асциты — достаточно редкое патологическое явление. В некоторых случаях развитие выпотного процесса в брюшной полости не оканчивается благоприятно, реактивный выпот после ОП стабилизируется с тенденцией к медленному накоплению. Причиной его, как отмечено выше, может быть сдавление и тромбоз в системе воротной вены. Наиболее часто это наблюдают при ОП или тяжёлой атаке ХП у больного с циррозом печени — панкреатический выпот на фоне декомпенсации цирроза и нарастающих явлений портальной гипертензии реализуется в настоящий асцит.

Значительно чаще панкреатический асцит возникает постепенно у больных с панкреатическими кистами, дренирующимися в свободную брюшную полость. Способствуют развитию панкреатического асцита следующие факторы: блок забрюшинных лимфатических узлов (парапанкреатит) с гипертензией в грудном лимфатическом протоке, выраженная белково-энергетическая недостаточность по типу квашиоркора.

Выделяют два варианта клинического течения панкреатического асцита. При первом варианте вслед за возникновением острого болевого криза происходит быстрое накопление жидкости в брюшной полости, что обусловлено развитием очагового панкреонекроза с захватом части протоковой системы ПЖ с последующим формированием псевдокисты, сообщающейся с брюшной полостью. Второй вариант характеризуется постепенным накоплением жидкости на фоне субклинического течения ХП, что чаще наблюдают при деструкции небольшого участка хронической кисты ПЖ.

Диагностика не вызывает затруднений. Асцит определяют физикально, подтверждают дополнительными исследованиями (УЗИ, рентгенологические методы). Асциту часто сопутствует плевральный и перикардиальный выпот, особенно у больных с комбинированным генезом асцита (портальная гипертензия, квашиоркор, гипертензия грудного лимфатического протока).

Окончательно диагноз верифицируют при лапароцентезе. Объем жидкости в брюшной полости нередко значителен и может достигать 10—15 л. Получаемая при лапароцентезе жидкость имеет светло-жёлтый цвет, содержание белка не более 30 г/л, при цитологическом исследовании преобладают лимфоциты. Реже асцит имеет хилёзный характер. Активность панкреатических ферментов в асцитической жидкости повышена.

Лапароцентез с максимальной эвакуацией внутрибрюшинной жидкости оказывает временный эффект, выпот в брюшной полости снова быстро накапливается. Повторно проводить лапароцентез не следует, поскольку это лишь симптоматическое лечение, хотя временно оно и улучшает качество жизни пациента. Повторные лапароцентезы усугубляют трофологическую недостаточность и могут провоцировать появление симптомов квашиоркора за счёт массивной потери белка с асцитической жидкостью.

При панкреатическом асците рекомендована фармакотерапии октреотидом (сандостатин) в обычных дозах в течение 2—3 нед, затем проводят хирургическое вмешательство.

Поскольку панкреатический асцит обусловлен преимущественно кистами ПЖ, единственной адекватной мерой можно считать оперативное лечение, причём наиболее безопасное вмешательство — внутреннее дренирование кист. В качестве дополнительного лечении следует использовать медикаментозные воздействия, направленные на лечение алкогольного цирроза, нутритивную поддержку и коррекцию гипопротеинемии, а также мочегонные препараты (спиронолактон).

Плевральный выпот при панкреатитах нередко сопровождает панкреатический асцит и возникает чаще при наличии кисты ПЖ, тесно примыкающей к диафрагме, особенно при её нагноении, а также при образовании панкреатического свища, открывающегося в плевральную полость. Перфорация нагноившейся кисты в плевральную полость приводит к развитию гнойного плеврита.

Диагностика плевритов затруднена лишь при незначительном выпоте, когда физикальное обследование не всегда выявляет патогномоничные плевритические симптомы. Диагноз окончательно устанавливают при помощи рентгенологического исследования органов грудной клетки. Важное диагностическое значение имеет плевральная пункция, позволяющая уточнить характер выпота и определить тактику дальнейшего лечения. Кроме того, при массивном выпоте, особенно гнойном, пункцию плевральной полости можно применять и с лечебной целью (эвакуация экссудата, ликвидация компрессионного ателектаза, введение в плевральную полость антибиотиков и др.).

Панкреатогенную природу выпота подтверждают определением активности в нём панкреатических ферментов. При подозрении на кистозно-плевральную коммуникацию после пункции выполняют контрастное исследование (плеврография с водорастворимым контрастом) с целью выявления такого сообщения или внутреннего панкреатического свища.

Если установлено, что причина плеврального выпота — киста ПЖ, необходимо оперативное вмешательство на самой кисте (внутреннее или наружное дренирование, цистэктомия, левосторонняя резекция ПЖ и др.). В качестве консервативного лечения используют октреотид (сандостатин) в дозе 200 мкг подкожно 3 раза в день в течение нескольких недель, что значительно уменьшает продукцию содержимого кисты.

Негепатогенное варикозное расширение вен пищевода и желудка возникает при сдавлении воротной вены и её ветвей увеличенной головкой ПЖ или панкреатической кистой, либо вследствие их тромбоза. Наиболее опасно профузное кровотечение из варикозно изменённых вен, основные симптомы которого: кровавая рвота или рвота по типу «кофейной гущи», мелена, острая постгеморрагическая анемия, гиповолемия вплоть до геморрагического шока.

Консервативное лечение этого осложнения заключается в адекватной инфузионно-трансфузионной терапии, введении этамзилата и больших доз аскорбиновой кислоты. Для достижения местного гемостаза эффективно использование зонда Блэкмора, которым на несколько часов (до суток) сдавливают кровоточащие варикозно расширенные вены пищевода и кардии. Если таким образом устойчиво остановить желудочное кровотечение не удаётся, прибегают к оперативному вмешательству.

Применяют минимально травматичную операцию — гастротомия и прошивание изнутри кровоточащих вен в области желудочно-пищеводного перехода с предварительной перевязкой левой желудочной и селезёночной артерии. При варикозном расширении вен, вызванном сдавлением воротной вены или её ветвей кистой ПЖ, дренирование или удаление кисты приводит не только к остановке кровотечения, но и к исчезновению варикоза.

Синдром Маллори-Вейсса клинически выявляют менее чем у 3% больных, когда воспалительный или деструктивный процесс в ПЖ проявляется частой или неукротимой рвотой. Морфологическую основу синдрома составляют разрывы слизистой оболочки и подслизистого слоя стенки желудка в области пишеводно-желудочного перехода, преимущественно со стороны малой кривизны. Для возникновения разрывов необходим своеобразный структурный фон в виде дистрофического изменения подслизистого слоя с варикозным расширением сосудов, периваскулярной инфильтрацией и микронекрозами в кардиальном отделе желудка. Не исключено значение субклинических форм портальной гипертензии.

Провоцируют развитие синдрома Маллори—Вейсса те же факторы, которые способствуют атаке панкреатита — приём алкоголя и переедание. В патогенезе основное значение отводят дискорреляции замыкательной функции кардиального и привратникового жомов, на фоне которой провоцирующее действие оказывает внезапное повышение внутрижелудочного давления при рвотном акте. Определённое значение имеет пролапс слизистой оболочки желудка в просвет пищевода, а также наличие небольшой скользящей грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.

Клинические проявления синдрома Маллори—Вейсса складываются из классических признаков желудочного кровотечения и симптомов кровопотери. Следует учитывать, что у молодых лиц при отёчных панкреатитах, несмотря на кровотечение, может долто сохраняться высокое АД, не соответствующее величине кровопотери.

Диагностика синдрома Маллори—Вейсса основана на данных экстренной ЭГДС, позволяющей не только установить причину кровотечения и определить глубину разрыва, но осуществить местный гемостаз. При выполнении ЭГДС необходим тотальный осмотр пищевода, желудка и ДПК, поскольку у больных с ОП и обострением ХП нередко можно выявить острые эрозии и язвы.

Лечение синдрома Маллори—Вейсса включает введение противорвотных препаратов: метоклопрамид (церукал) внутримышечно или домперидон (мотилиум) сублингвально в суточной дозе 40 мг. Параллельно проводят гемостатическую и инфузионно-трансфузионную терапию. Консервативное хирургическое лечение состоит во введении зонда Блэкмора (на 12 ч) как основы гемостатической терапии. В современных условиях альтернативным методом считают эндоскопическую диатермическую (биполярную) или лазерную коагуляцию разрывов слизистой оболочки. Обязательно назначение ИПН (омепразол, лансопразол, рабепразол), препятствующих протеолизу сформированного тромба в просвете желудка за счёт выраженного угнетения активности пепсина,

Факторы риска развития острых эрозий и язв у больных панкреатитами:
• пожилой возраст;
• печёночная недостаточность с энцефалопатией;
• дыхательная недостаточность с тяжёлой гипоксемией;
• гиповолемия и связанная с ней гемодинамическая нестабильность;
• гепаторенальный синдром;
• панкреатитогенный перитонит, гнойно-септические процессы в ПЖ и парапанкреатической клетчатке;
• травматичное вмешательство по поводу некротического панкреатита или другого заболевания ПЖ.

Острые эрозивно-язвенные поражения эзофагогастродуоденальной зоны можно обнаружить при систематическом эндоскопическом обследовании у 2/3 больных ОП. Наиболее часто эрозии и язвы локализованы в области дна и тела желудка, реже в ДПК. Острые язвы чаще бывают множественными.

В развитии геморрагического осложнения имеет значение фактор времени — кровотечения наблюдают в сроки от 3 до 20 сут после развития панкреатической деструкции.

В патогенезе острых язв, прогрессирования ранних язвенно-некротических изменений в слизистой оболочке и возникновения вследствие этого острых кровотечений лежат следующие факторы: нарушение микроциркуляции в различных зонах пищеварительного тракта, избыточная стимуляция желудочной секреции на фоне снижения ощелачиваюшей способности панкреатического секрета, дуоденогастральный рефлюкс.

Сочетанное действие ишемии, жёлчных кислот и лизолецитина, гиперсекреции соляной кислоты и возросшей активности пепсина закономерно сдвигает существовавшее ранее равновесие слизистой оболочки в сторону факторов агрессии. Местные нарушения гемостаза нередко сочетаются с дефицитом факторов свёртывания крови из-за нарушения синтетической функции печени у больных алкогольным ХП и ХП, осложнённым подпечёночной портальной гипертензией, гепатопривным синдромом, печёночной недостаточностью.

У большинства больных панкреатитами острые эрозивно-язвенные поражения протекают бессимптомно, крайне редко манифестируют клиникой массивного кровотечения, рвотой «кофейной гущей» и геморрагическим шоком, чаще проявляются меленой, возникающей нередко только через сутки после кровотечения. Ведущее место в диагностике принадлежит эндоскопическому исследованию, хотя заподозрить кровотечение можно и у больных с назогастральными или двухпросветными назоинтестинальными зондами для энтерального питания.

Лечение комплексное, включает местную (при помощи ЭГДС) и системную гемостатичсскую терапию, применение блокаторов желудочной секреции, цитопротекторов и антиоксидантов с последующим введением препаратов, улучшающих микроциркуляцию и репарацию.

Частые ошибки в хирургических стационарах — полная отмена терапии после остановки кровотечения, применение в качестве блокаторов секреции атропина, пирензепина, ранитидина в стандартных дозах или антацидов, что в «эпоху» ИПН совершенно не рационально. Препараты выбора в этой ситуации — омепразол и лансопразол для парентерального введения. При интенсивных кровотечениях эффективно использование октреотида — синтетического аналога соматостатина.

Оперативное лечение острых язв показано при продолжительном или рецидивирующем кровотечении, несмотря на доступные данному учреждению меры системного, местного или эндоскопического гемостаза.

Свищи ПЖ — одна из малоизученных проблем панкреатологии. Это объясняется, прежде всего, относительной редкостью данного осложнения (хотя в последнее время отмечено увеличение числа больных с панкреатическими свищами). Панкреатические свищи всегда связаны с протоковой системой ПЖ, могут локализоваться в головке, теле или хвосте ПЖ.

Панкреатические свищи делят на:
• травматические, постнекротические и послеоперационные;
• полные (терминальные) и неполные (боковые);
• наружные (открываются на кожу или имеют сформированный ход в рану брюшной стенки или прилежащую гнойную полость) и внутренние (открываются в полость кисты ПЖ, соседние органы или другие полости — например, плевральную).

Для диагностики наружного панкреатического свища необходимо определение панкреатических ферментов в свищевом отделяемом и фистулография.

В лечении свищей ПЖ наиболее рационально сочетание консервативного и хирургического способов. Неполные и неосложнённые свищи лечат консервативно по стандартной программе терапии ХП с дополнительной санацией свищевого хода и полостей, ликвидацией мацерации вокруг свищевого хода. Консервативное лечение панкреатических свищей стало значительно более успешным в последнее время в связи с внедрением в панкреатологию октреотида (сандостатина). При использовании данного препарата отмечают снижение количества отделяемого из свищевого хода в 10 раз и более, что позволяет компенсировать водно-электролитные нарушения, адекватно санировать свищевой ход и ликвидировать мацерацию кожи. Существуют данные, что октреотид в суточной дозе 100—300 мкг способствует закрытию свищей более чем у 70% пациентов в течение 6 сут.

Длительное существование панкреатических свищей приводит к различным осложнениям: мальабсорбция за счёт экзогенной потери ферментов; трофологическая недостаточность на фоне мальабсорбции и длительной потери белка, жидкости и микроэлементов с отделяемым из свищевого хода; гнойные осложнения (нагноение свища, абсцессы сальниковой сумки, флегмоны забрюшинного пространства); различные поражения кожи вокруг свищевого хода (язвенный дерматит, экзема) ; аррозивное кровотечение.

Для определения показаний к хирургическому лечению, особенно при длительной (4—6 нед) и неэффективной консервативной терапии, необходимо выполнить фистулографию, при которой можно выявить связь свищевого хода с ГПП, наличие затёков, кистозных образований. Увеличение срока консервативной терапии у больных с панкреатическими свищами ухудшает ближайшие результаты хирургического вмешательства. При полных или терминальных наружных панкреатических свищах, резистентных к фармакотерапии, альтернативой хирургическому вмешательству может быть окклюзиононая терапия — «пломбировка» свища и части протоковой системы ПЖ полимерными материалами.

Гелатопривный синдром — осложнение острых, тяжело протекающих заболеваний ПЖ. Причины гепатопривного синдрома:
• прямое поражение печени при панкреатическом, геморрагическом или травматическом шоке, сочетающемся с травмой ПЖ (так называемая шоковая печень);
• тяжёлый деструктивный панкреатит, протекающий с предельно выраженным эндотоксикозом при неадекватном лечении (так называемая панкрсато-печёночная недостаточность);
• микробная интоксикация при высокоинвазивной или генерализованной инфекции в стадии гнойных осложнений ОП (так называемая инфекционно-токсическая печёночная недостаточность, или септическая печень);
• тромбоз воротной вены;
• оперативное вмешательство на ПЖ (неотложное или плановое) при значительной травматичности и неадекватности анестезиологической защиты, особенно на фоне значительных нарушений функций печени до операции;
• предельно выраженный и длительный холестаз, особенно на фоне гипоксического и токсического поражения печени в связи с хирургической операцией, ОП, абстинентным синдромом, передозировкой гепатотоксичных препаратов и др.

Тяжесть гепатопривного синдрома характеризуется различными по глубине изменениями белоксинтезируюшей функции печени, прежде всего, изменением содержания сывороточных белков (альбумина, трансферрина, сывороточной холинэстеразы), появлением маркёров цитолиза и холсстаза.

Лечение комплексное — этиотропное, патогенетическое и симптоматическое. Этиологические подходы различны и направлены на коррекцию непосредственной причины синдрома. Патогенетически оправдано применение гепатопротекторов (гептрал, урсофальк, эссенциале форте), антиоксидантов (аскорбиновая кислота, олигогая-Se, унитиол и др.), глюкокортикоидов (преднизолон, метилпреднизолон), дезинтоксикационной терапии и нутритивной поддержки. Дезинтоксикация включает не только инфузионную терапию, но и экстракорпоральные методы гемокоррекции (плазмаферез, гемосорбция). Эффективен и пероральный приём энтеросорбентов (энтеросгель, полифан), высокоэффективен приём лактулозы (дюфалак).

Гепатоцеллюлярная недостаточность — крайняя степень гепатопривного синдрома, которая может сопровождать тяжёлые формы ОП, длительный холестаз на фоне блока интрапанкреатического отдела холедоха, билиарнозависимый ХП с длительным блоком общего жёлчного протока конкрементом. Развитие гепатопеллюлярной недостаточности у больных панкреатитами редко бывает молниеносным, как при фульминантном вирусном или лекарственном гепатите; чаще она протекает по затяжному типу, что обусловлено определённым гепатостабилизирующим действием некоторых компонентов интенсивной терапии.

Основное клиническое проявление гепатоцеллюлярной недостаточности — печёночная энцефалопатия. Под термином печёночная энцефалопатия понимают весь комплекс церебральных нарушений, развивающихся вследствие острого или хронического поражения печени. Потенциально обратимые неврологические и психические нарушения варьируют по интенсивности и могут наблюдаться в разных комбинациях, что позволяет выделить стадии (степени тяжести) печёночной энцефалопатии.

Лечение печёночной энцефалопатии остаётся сложной задачей, поскольку элиминация этиологического фактора заболевания далеко не всегда возможна, а используемые в настоящее время терапевтические подходы многокомпонентны и не стандартизированы. Большинство гастроэнтерологов рекомендуют применение низкобелкового питания, использование слабительных средств и различных методов механической очистки кишечника, использование антибиотиков с целью деконтаминации кишечника, промежуточных метаболитов цикла мочевины, аминокислот с разветвлённой цепью, антагонистов бензодиазепиновых рецепторов и друтих средств.

С целью уменьшения образования аммиака в кишечнике применяют лактулозу (дюфалак) — синтетический дисахарид, расщепляющийся в толстой кишке на молочную и уксусную кислоты, снижающие рН в просвете кишки, подавляющие жизнедеятельность аммониетенных бактерий, уменьшающие абсорбцию аммиака. Дозу препарата подбирают индивидуально (от 30 до 120мл/сут). При невозможности применения приёма внутрь препарат назначают в клизме (300 мл сиропа на 700 мл воды 2 раза в день).

Доминирующее значение гипераммониемии в патогенезе печёночной энцефалопатии — основание для назначения препаратов, усиливающих обезвреживание аммиака в печени. Наибольшее распространение получил L-орнитин-L-аспартат.

Возможен дебют гепатоцеллюлярной недостаточности с геморрагического синдрома — возникают носовые и маточные кровотечения, кровоизлияния в местах инъекций и канюлирования вен, подкожные геморрагии на голенях, на местах, подвергавшихся давлению, возрастает вероятность желудочно-кишечных кровотечений.

Лабораторные критерии гепатоцеллюлярной недостаточности при исходном холестазе характеризуются гипербилирубинемией, при этом происходит «смена лидера» — возрастает доля неконъюгированного билирубина. При шоковом поражении печени, послеоперационном гепаторенальном синдроме с исходом в энцефалопатию гипербилирубинемия может быть умеренной. Исчезает гиперхолестеринемия, концентрация общего холестерина в сыворотке крови приближается к нижней границе нормы (3,5 ммоль/л), особенно значительно уменьшается содержание неэстерифицированного компонента холестерина. Резко снижается абсолютное количество альбумина (до 20 г/л), несмотря на стихание стрессорного катаболизма, неотчётливые изменения уровня мочевины и достаточное пластическое обеспечение с помощью искусственного питания.

Предельная гипоальбуминемия нередко сочетается с гиперазотемией. Существенную долю азотистых шлаков составляет азот полипептидов, не усвояемых печенью. Резко снижается активность сывороточной псевдохолинэстеразы и концентрация церулоплазмина, трансферрина, что свидетельствует о глубоких расстройствах белоксинтезирующей функции печени. Для затяжной формы гепатоцеллюлярной недостаточности характерно развитие отёчного синдрома, вплоть асцита, важную роль в развитии которого играет не только прогрессирующая гипопротеинемия и нарастание портального венозного давления, но и снижение дезактивации печенью альдостерона.

Для гепатоцеллюлярной недостаточности характерны значительные сдвиги в коагулограмме: прогрессирующее снижение протромбинового индекса (до 60% и ниже), проконвертина (ниже 40%), умеренное снижение концентрации фибриногена, несмотря на наличие у некоторых больных активного гнойно-воспалительного процесса, который обычно способствует гиперкоагуляции. Одновременно возрастает активность фибринолиза и протеолиза.

Цитолитический лабораторный синдром у таких больных характеризуется признаками неблагоприятного повышения аспартиламинотрансферазы и ложной нормализацией коэффициента de Ritis. Сохраняется высокая активность у-глутамилтранспептидазы, однако в наиболее тяжёлых случаях она снижается. Учитывая существенное уменьшение активности естественных факторов антиоксидантной защиты, даже умеренное повышение ПОЛ (определяют по концентрации малонового диальдегида и диеновых конъюгатов) оказывает неблагоприятное влияние на организм больного с гепатопривным синдромом и может стать причиной нарастания гепатоцеллюлярной недостаточности.

Успешное лечение гепатоцеллюлярной недостаточности возможно только на стадии прекомы. Заместительная трансфузия, которая позволяет поддерживать энергетическое обеспечение и уровень прокоагулянтов (нативпая плазма с большими дозами викасола), не даёт устойчивого эффекта. При использовании энергетических субстратов (глюкоза) следует помнить о снижении толерантности к экзогенному инсулину с возможностью гипогликсмического состояния.

Инфузионное восполнение дефицита альбумина с применением салуретиков (при малоповреждённых почках) позволяет уменьшить выраженность отёчно-асцитического синдрома. Для подавления избыточного бактериального роста показан приём внутрь нерезорбируемых антибиотиков типа канамицина (до 4 г/сут), тобрамицина, полимиксинаи др.

Используют прямые антиоксиданты (витамин Е до 600—800 мг/сут внутримышечно, дибунол внутрь), а также препараты, стабилизирующие эндогенные системы антиоксидантной защиты (унитиол по 5 мл 2—3 раза в сут). Применение гепатопротекторов (гептрал, эссенциале форте и др.) может оказаться неэффективным при сохранении патологических факторов, приведших к гепатоцеллюлярной недостаточности.

Уменьшение выраженности гипербилирубинемии при возрастании концентрации прокоагулянтов и снижении фибринолитической активности крови, стойкая нормализация содержания сывороточного альбумина, церулоплазмина (а позже и активности сывороточной холинэстеразы), снижение экспрессии продуктов ПОЛ в крови при стойком восстановлении сознания больного доказывают высокую эффективность проводимой интенсивной терапии.

источник

Поджелудочная железа является одним из самых важных органов в организме человека, отвечающим за расщепление пищеварительных ферментов.

При ее воспалении (панкреатите) процесс такого расщепления нарушается, что приводит к выбросу ферментов в желудок и кишечный тракт.

Они становятся очень активными и провоцируют повреждение сосудов железы и кишечника, проникают в кровь, разрушают ткани органов. В результате в брюшине больных может скапливаться жидкость, которая иногда имеет большой объем. Такая патология называется острый панкреатогенный асцит.

Надо отметить, что тяжелая форма заболевания встречается довольно редко и требует немедленной госпитализации. По сути, это внутренний свищ разных размеров, лечение которого проходит сложно, а диагностика порой затруднена.

Если он небольшой, жидкость накапливается медленно, и люди чувствуют дискомфорт, недомогание, но не придают этому особого значения. И обращаются за экстренной помощью только тогда, когда появляется невыносимая боль, живот становится очень большим, и ситуация превращается в критическую. Лучше не допускать этого и тщательно следить за тем, не появились ли признаки заболевания.

Симптомы асцита при панкреатите выражаются в таких явлениях, как:

Вздутие живота;
Одышка;
Снижение веса;
Побледнение кожных покровов;
Нарушение свертываемости крови;
Диабет;
Боль в животе.

Больным показана операция, но если они не могут перенести хирургическое вмешательство, врачами определяется способ консервативной терапии. Оно подразумевает назначение препаратов, подавляющих секреторную активность поджелудочной железы и восстанавливающих водно-солевой баланс, и парентеральный или энтеральный метод ввода питательных веществ. Если появляется острая дыхательная недостаточность, проводят эндоскопию.

В целом, при асците экссудат через протоки попадает в забрюшинную полость и скапливается в ней в небольших количествах. В этом случае он обычно достаточно быстро рассасывается после того, как проходит воспаление поджелудочной железы, и представляет большой опасности.

При длительном течении болезни жидкость копится и остается в полости долгое время. Это может вызвать некроз тканей и привести к нарушению целостности протоков.

Жидкость постоянно собирается, однако процесс часто заканчивается образованием флегмоны либо псевдокисты.

Если у людей, страдающих панкреатогенным асцитом, в крови наблюдается повышенный уровень амилазы, разрывы протоков случаются редко и могут обнаруживаться только при хирургическом вмешательстве.

Что касается вялотекущего панкреатита, то при нем концентрация амилазы значительно снижается, жидкость накапливается и удаляется путем повторения пунктирования брюшной полости.

Прогноз после него в большинстве случаев бывает хорошим, и в дальнейшем асцит не появляется.

Присутствие у пациентов панкреатогенного асцита определяется по ряду исследований. К ним относятся:

Сбор анамнеза, основывающийся на жалобах больного и наличия у него каких-то болезней;
Рентген и УЗИ поджелудочной железы;
Осмотр пациента.

Обследования помогают выяснить объем скопившейся жидкости и установить причину сложившейся ситуации. Также при них при местном обезболивании проводится лапароцентез.

Специальным инструментом прокалывают брюшную стенку больного и забирают часть жидкости. Ее отправляют в лабораторию, где определяется процент лейкоцитов, нейтрофилов, уровень белка, глюкозы, определенных ферментов. Кроме того, жидкость подвергается исследованию на наличие микроорганизмов, опухолевых клеток, туберкулезной палочки.

Лапароцентез проводится быстро и значительно облегчает состояние людей, страдающих асцитом.

Самыми частыми причинами возникновения асцита поджелудочной железы являются:

Наличие кисты поджелудочной железы;
Блокировка лимфатических узлов, расположенных в забрюшинной полости;
Гипертензия грудных лимфатических протоков;
Белковая недостаточность.

Надо сказать, что полный патогенез асцита до конца пока не выяснен. Что касается клиники течения заболевания, ее можно разделить на два типа. В первом варианте стразу ощущается сильная боль, жидкость быстро поступает в брюшную полость и накапливается в ней. Развивается панкреонекроз, поражающий часть протоков поджелудочной железы, формируется псеводикиста, выходящая в забрюшинное пространство.

При втором типе клиника выражена не так явно. Жидкость собирается постепенно и образуется на фоне деструктивных процессов, протекающих на небольшом участке кисты. Заболевание выявляется при рентгенологическом обследовании и после проведения лапароцентеза.

Объем экссудата, выходящего в брюшную полость при асците, может достигать десяти литров. Лапароцентез в данном случае помогает удалить жидкость, но стойкого эффекта не имеет. Через короткое время она вновь накапливается, а каждое последующее проведение лапароцентеза приводит к существенной потере белка. Поэтому врачи отдают преимущество хирургическому вмешательству, которое происходит после двух недель терапии фармакологическими средствами. Лечение асцита подразумевает соблюдение насыщенной белками диеты с низким содержанием соли.

Медики назначают мочегонные препараты, антибиотики, средства, снижающие давление в воротной вене (если оно повышено).

Осложнения асцита бывают различными. Он может стать причиной развития перитонита, дыхательной недостаточности, нарушения работы внутренних органов и прочих патологий, вызванных увеличением объема жидкости в брюшине и сдавливанием диафрагмы, печени, желудка. При частом проведении лапароцентезе нередко появляются спайки, мешающие полноценно функционировать кровеносной системе.

Все это является причиной несвоевременного или неверно проводимого лечения. Асцит нуждается в срочных медицинских мерах, иначе он будет прогрессировать и приведет к нежелательным последствиям. Поэтому при первых подозрениях на возникновение болезни следует немедленно обращаться за помощью к специалистам.

Для исключения заболевания важно регулярно проходить профилактическое обследование и своевременно приступать к лечению воспаления поджелудочной железы. Из рациона питания необходимо исключить жареную, соленую, жирную пищу, ограничить потребление кофе, газированных сладких напитков, крепкого чая. Следует полностью отказаться от вредных привычек, как можно больше времени проводить на свежем воздухе и постараться не нервничать по любому поводу. При панкреатите и асците противопоказаны чрезмерные физические нагрузки, поэтому тем, кто занимается спортом, придется довольствоваться легкой зарядкой.

Что такое асцит рассказано в видео в этой статье.

источник

Киста поджелудочной железы – ограниченное стенками образование в паренхиме органа, заполненное жидкостным содержимым, которое развивается вследствие травматического или воспалительного повреждения поджелудочной железы. Симптомы зависят от размеров, локализации и причины формирования кисты и варьируют от ощущения дискомфорта до выраженного болевого синдрома, сдавления соседних органов. Для оценки размеров, расположения кисты, ее связи с протоковым аппаратом и выбора тактики лечения проводится УЗИ, КТ, МРТ поджелудочной железы, ЭРХПГ. Лечение хирургическое: внутреннее или наружное дренирование, реже – резекция части железы с кистой.

Киста поджелудочной железы – патология, распространенность которой в последние годы увеличилась в несколько раз, причем страдают преимущественно лица молодого возраста. Гастроэнтерологи причину этого видят в росте заболеваемости острыми и хроническими панкреатитами различной этиологии (алкогольной, билиарной, травматической). Киста поджелудочной железы является наиболее распространенным осложнением хронического панкреатита (до 80% случаев). Сложность данной патологии заключается в отсутствии единого представления о том, какие именно образования следует относить к панкреатическим кистам, общей классификации, отражающей этиологию и патогенез, а также стандартов оказания медицинской помощи.

Некоторые авторы к кистам поджелудочной железы относят образования, имеющие ограниченные стенки и заполненные панкреатическим соком, другие специалисты считают, что содержимым кисты может быть также некротизированная паренхима органа, кровь, воспалительный экссудат или гной. В любом случае, мнения сходятся в том, что для формирования кисты поджелудочной железы непременно должны быть следующие условия: повреждение паренхимы органа, затруднение оттока панкреатического секрета, а также локальное нарушение микроциркуляции.

Наиболее частая причина развития кист поджелудочной железы – панкреатиты. Острое воспаление поджелудочной железы осложняется развитием кист в 5-20% случаев, при этом полость обычно формируется на третьей – четвертой неделе заболевания. При хроническом панкреатите постнекротические кисты поджелудочной железы образуются в 40-75% случаев. Чаще всего основным этиологическим фактором является алкогольная болезнь. Реже кисты образуются после травм поджелудочной железы, а также вследствие желчнокаменной болезни с нарушением оттока панкреатического сока, обструктивного хронического панкреатита с нарушением оттока по вирсунгову протоку, опухолей большого дуоденального соска, рубцового стеноза сфинктера Одди.

Формирование кисты поджелудочной железы при панкреатите происходит следующим образом. Повреждение ткани органа сопровождается локальным скоплением нейтрофилов и лимфоцитов, деструктивными процессами и воспалением. При этом область повреждения отграничена от окружающей паренхимы. В ней происходит разрастание соединительной ткани, формируются грануляции; тканевые элементы внутри очага постепенно разрушаются иммунными клетками, и на этом месте остается полость. Если киста поджелудочной железы сообщается с протоковой системой органа, в ней накапливается панкреатический сок, также возможно скопление тканевых некротических элементов, воспалительного экссудата, а при повреждении сосудов – крови.

При нарушении пассажа по общему панкреатическому протоку формируются кисты поджелудочной железы, имеющие эпителиальную выстилку, внутри которых накапливается панкреатический сок. Ключевым патогенетическим механизмом их образования является внутрипротоковая гипертензия. Доказано, что внутри полости кисты давление может в три раза превышать нормальные показатели внутри протоков.

Условно все кисты поджелудочной железы по морфологическим признакам подразделяют на два типа: сформированные вследствие воспалительного процесса и не имеющие эпителиальной выстилки (некоторые авторы называют такие образования псевдокистами, другие не выделяют в отдельную группу) и образованные при обструкции протоков и имеющие эпителий (ретенционные).

Для характеристики кист поджелудочной железы, образовавшихся как осложнение острого панкреатита, наиболее часто используется Атлантская классификация, согласно которой выделяют острые, подострые жидкостные образования и абсцесс поджелудочной железы. Остро развившиеся образования не имеют окончательно сформированных собственных стенок, в их роли могут выступать как паренхима железы, так и протоки, парапанкреатическая клетчатка, даже стенки соседних органов. Хронические кисты поджелудочной железы характеризуются уже сформировавшимися из фиброзной и грануляционной ткани стенками. Абсцесс – это заполненная гноем полость, образовавшаяся при панкреонекрозе или нагноении кисты.

В зависимости от локализации различают кисты головки, тела и хвоста поджелудочной железы. Выделяют также неосложненные и осложненные (перфорацией, нагноением, свищами, кровотечением, перитонитом, малигнизацией) панкреатические кисты.

Клиническая картина при наличии кисты поджелудочной железы может существенно отличаться в зависимости от размера, расположения образования, причины его формирования. Довольно часто панкреатические кисты не вызывают симптоматики: полости диаметром до 5 сантиметров не сдавливают соседние органы, нервные сплетения, поэтому пациенты не испытывают дискомфорта. При крупных кистах основным признаком является болевой синдром. Характерный симптом — «светлый промежуток» (временное улучшение клинической картины после острого панкреатита или травмы).

Наиболее интенсивная боль наблюдается в период формирования псевдокисты при остром панкреатите или обострении хронического, поскольку имеют место выраженные деструктивные явления. Со временем интенсивность болевого синдрома снижается, боль становится тупой, может остаться только ощущение дискомфорта, которое в сочетании с анамнестическими данными (перенесенная травма или панкреатит) позволяет заподозрить заболевание. Иногда на фоне такой скудной симптоматики развиваются болевые приступы, причиной которых является внутрипротоковая гипертензия. Резкая выраженная боль может свидетельствовать также о разрыве кисты, постепенное усиление боли на фоне повышения температуры тела и явлений интоксикации – о ее нагноении.

Существенно отличаются симптомы кисты поджелудочной железы, если она сдавливает солнечное сплетение. При этом пациенты испытывают постоянную выраженную жгучую боль, иррадиирующую в спину, которая может усиливаться даже от сдавления одеждой. Состояние облегчается в коленно-локтевом положении, боль купируется только наркотическими анальгетиками.

Симптомами кисты поджелудочной железы могут быть и диспепсические явления: тошнота, иногда – рвота (ею может заканчиваться приступ боли), неустойчивость стула. В результате снижения экзокринной функции органа нарушается всасывание в кишечнике питательных веществ, снижается вес.

Для данной патологии характерен синдром сдавления соседних органов: если киста находится в области головки железы — возможна механическая желтуха (иктеричность кожи и склер, кожный зуд); при сдавлении воротной вены развиваются отеки на нижних конечностях; если образование нарушает отток мочи по мочеточникам, характерна задержка мочеиспускания. Редко крупные панкреатические кисты сдавливают просвет кишечника, в таких случаях может развиться неполная кишечная непроходимость.

Консультация гастроэнтеролога при подозрении на панкреатическую кисту позволяет выявить характерные жалобы пациента, анамнестические данные. При осмотре живота возможна его асимметрия – выпячивание в области расположения образования. При проведении лабораторных анализов обычно специфических изменений нет, возможен незначительный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, в некоторых случаях – повышение уровня билирубина и активности щелочной фосфатазы. Концентрация ферментов поджелудочной железы зависит не столько от наличия кисты, сколько от стадии панкреатита и степени повреждения железы. Примерно в 5% случаев нарушается эндокринная функция панкреас и развивается вторичный сахарный диабет.

Высокоинформативны инструментальные методы визуализации кисты. УЗИ поджелудочной железы позволяет оценить размеры образования, а также косвенные признаки осложнений: в случае нагноения определяется неравномерность эхосигнала на фоне полости, при малигнизации – неоднородность контуров. Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография (МРТ поджелудочной железы) дают более детальную информацию о размерах, расположении кисты, наличии ее связи с протоками. В качестве вспомогательного метода может применяться сцинтиграфия, при которой киста определяется как «холодная зона» на фоне общей паренхимы органа.

Особое место в диагностике кисты поджелудочной железы отводится эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии (ЭРХПГ). Данная методика дает детальную информацию о связи кисты с протоками железы, что определяет тактику лечения, однако при проведении обследования существует высокий риск инфицирования. Поэтому в настоящее время ЭРХПГ проводится исключительно при решенном вопросе о хирургическом лечении с целью выбора способа операции.

Лечение кисты поджелудочной железы хирургическое. Не существует единой тактики ведения пациентов с этим заболеванием, и выбор операции зависит от причин формировании кисты, ее размеров, морфофункциональных изменений ткани органа, а также состояния протоковой системы.

Специалисты в области хирургической гастроэнтерологии выделяют три основных направления тактики при кисте поджелудочной железы: ее удаление, внутреннее и наружное дренирование. Удаление образования производится путем резекции части поджелудочной железы вместе с кистой, при этом объем определяется размерами кисты и состоянием паренхимы органа (может быть выполнена резекция головки железы, дистальная, панкреатодуоденальная резекция).

Внутренние дренирующие вмешательства могут проводиться путем наложения анастомоза между кистой и желудком (цистогастростомия), двенадцатиперстной (цистодуоденостомия) или тонкой кишкой (цистоэнтеростомия). Данные методы считаются наиболее физиологичными: они обеспечивают пассаж панкреатического секрета, устраняют болевой синдром, редко приводят к рецидивам.

Наружное дренирование кисты применяется реже. Такое вмешательство показано при нагноении полости, несформировавшихся кистах, обильной васкуляризации образования, а также тяжелом общем состоянии пациента. Подобные операции являются паллиативными, поскольку существует риск нагноения и рецидивирования кисты, формирования панкреатических свищей, которые очень плохо поддаются консервативному лечению и иногда требуют проведения технически намного более сложных вмешательств. Любой вид дренирующих операций проводится только после подтверждения неопухолевой этиологии образования.

В последнее время все большую распространенность приобретают малоинвазивные дренирующие оперативные вмешательства, которые используются как альтернативное лечение. Однако, несмотря на малую инвазивность и теоретическую перспективность таких методов лечения, очень часто развиваются осложнения в виде формирования наружных панкреатических свищей, сепсиса.

Консервативная терапия при кисте поджелудочной железы определяется основным заболеванием. В случае панкреатита обязательно назначается диета, направленная на максимальное снижение панкреатической секреции. Применяются замещающие препараты, анальгетики, проводится контроль уровня гликемии, при необходимости – ее коррекция.

Прогноз при кисте поджелудочной железы зависит от причины заболевания, своевременности диагностики и хирургического лечения. Данная патология характеризуется высокой частотой осложнений – от 10 до 52% всех случаев сопровождаются нагноением, перфорацией, образованием свищей, озлокачествлением или внутрибрюшным кровотечением. Даже после хирургического лечения существует риск рецидивирования. Профилактика кист поджелудочной железы заключается в отказе от алкоголя, своевременном адекватном лечении заболеваний желудочно-кишечного тракта (ЖКБ, панкреатитов), рациональном питании.

источник

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Образуется спустя 1-4 недель после начала острого панкреатита.

Общепринятая классификация отсутствует.

При описании используются следующие параметры:

1. Локализация:
— в головке пожелудочной железы (15%);
— в теле и хвосте (85%).

2. Число:
— единичная;
— множественные.

3. Размер:
— малые;
— большие ;
— гигантские.

4. Осложнения (см. соответствующем разделе).

Следует предполагать наличие псевдокист при наличии следующих проявлений:

1. Факт наличия диагноза панкреатита.

3. Компьютерная топография более чувствительна по сравнению с УЗИ. КТ позволяет проводить дифференциальную диагностику псевдокист. Кроме этого возможна пункция и дренирование псевдокист под контролем КТ.

4. Магнитно-резонансная томография. Данных о применении МРТ в диагностике псевдокист мало, но они позволяют отнести метод к необходимым в ряде случаев острого панкреатита. Преимущество МРТ по сравнению с МДКТ (мультидетекторной компьютерной томографией) при оценке перипанкреатических жидкостных скоплений является то, что твердые включения могут быть более легко оценены именно с помощью МРТ. Это может помочь отличить вызванные панкреатитом накопления жидкости от других кистозных поражений, а также выбрать методы дренирования, которые будет использоваться. Еще одним преимуществом МРТ является то, что при этой методике не используется ионизирующее излучение.
При контрастировании использование Т2-взвешенных последовательностей может быть очень полезным в оценке поджелудочной железы, а также при наличии жидкости внутри паренхимы поджелудочной железы (данный факт позволяет предположить некроз).
Таким образом, МРТ предлагает диагностические возможности похожие на МдКТ, но с лучшим изображением камней и системы поджелудочных и желчных протоков.
К недостаткам МРТ можно отнести ее недоступность.

1. Определение активности амилазы в динамике.
Обычно активность амилазы повышается через 2-12 часов после развития клинических проявлений и постепенно снижается спустя 3-5 суток. Стойкое повышение ее активности при разрешении острого панкреатита свидетельствует о наличии псевдокисты.
Повышение амилазы также может быть обусловлено другими поражениями. Например, заболеваниями слюнных желез, легких, фаллопиевых труб, желчного пузыря, тонкого кишечника, некоторых кист яичников; при опухолях легких, толстой кишки, яичников.
Повышение амилазы и липазы может развиваться в отсутствие клинических признаков острого панкреатита. К примеру, при всех заболеваниях, сопровождающихся повреждением стенки тонкой кишки (перфорация, инфаркт, непроходимость) или нарушением выведения ферментов с мочой (почечная недостаточность).
Макроамилаземия отмечается в случае соединения амилазы с IgA. Такие комплексы имеют крупный размер и не фильтруются почками, накапливаясь в крови. Таким образом, активность амилазы в крови остается высокой, а в моче — низкой. Также низким остается показатель клиренса амилазы относительно клиренса креатинина.

2. Лабораторной диагностике также подвергается жидкость, полученная при пункции псевдокисты. Определяются содержание белка, клеточных элементов (в т.ч. атипичных), проводится бакпосев.

1. Вторичные инфекции -10%. Визуализируются КТ по наличию пузырьков газа в полости псевдокисты в 30-40% случаев.

2. Разрыв -3 %. Имеет различные клинические проявления. Может протекать с клиникой острого живота. Встречаются также случаи безсимптомного вначале асцита или плеврального выпота.

3. Панкреатический асцит. Источник жидкости псевокиста в 70%, проток поджелудочной железы в 10-20%. Прилабораторном исследовании асцитической жидкости в ней обнаруживается большое количество амилазы и белка.

4. Свищи в основном являются следствием черезкожного дренирования псевдокисты. Как правило закрываются самостоятельно. При значительном отделяемом может понадобиться хирургическое вмешательство.

5. Обьструкция псевдокистой различных отделов ЖКТ, нижней полой вены, мочевых путей. Требуется экстренная операция.

6. Желтуха — 10%. Обусловлена обструкцией внепеченочных желчных путей, стенозом общего желчного протока, желчекаменной болезнью.

7. Псевдоаневризма -10%. Развивается вследствие кровоизлияния в псевдокисту, если она эррозирует сосуды собственной капсулы или прилежащие сосуды. Визуально псевдокиста резко увеличивается в размерах, появляются или усиливаются боли, появляются кровопотёдки на коже в области локализации псевдокисты, появляются клинические и лабораторные признаки кровотечения. Если псевдокиста соединяется с протоком поджелудочной железы, то кровотечение в него приводит к массивному желудочно-кишечному кровотечению с кровавой рвотой и/или меленой. При разрыве псевдоаневризмы развивается кровотечение в брюшную полость.

источник