Бессимптомном амебиазе при выявлении кисты

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Заразиться амебиазом человек может только от другого человека, уже переболевшего, и являющегося клинически здоровым носителем цист. Амебиаз, как и многие другие кишечные инфекции, можно назвать «болезнью грязных рук».

Если носитель цист не придерживается правил личной гигиены, цисты с его фекалиями могут попадать в сточные воды, в почву, в воду открытых водоемов, а оттуда — на выращиваемые в частных хозяйствах овощи и фрукты. Если после посещения туалета носитель цист не вымыл тщательно руки, он может переносить цисты на бытовые предметы, на продукты питания; наконец, он может заразить другого человека просто при рукопожатии. Не вымыв руки перед приемом пищи, употребляя немытые овощи и фрукты, здоровый человек заносит цисты себе в рот, откуда они распространяются далее по желудочно-кишечному тракту.

Такой способ передачи инфекции называется фекально-оральным.

Достигнув толстого кишечника, цисты превращаются в активную форму дизентерийной амебы. Но заболевание амебиазом развивается при этом не всегда. Амебы могут просто жить в толстом кишечнике, питаясь его содержимым, и не причиняя вреда здоровью человека, который, однако, начинает выделять во внешнюю среду цисты амеб со своими фекалиями. Это называется бессимптомным носительством.

Если же амебные цисты попали в организм человека с ослабленным иммунитетом, с нарушенной микрофлорой кишечника; человека голодающего, испытывающего частые стрессы, активные формы амебы начинают вести себя агрессивно. Они прикрепляются к стенке кишечника, становясь тканевыми паразитами. Кишечная стенка начинает разрушаться: на ней появляются сначала поры, затем – язвы диаметром до 10 и более мм. Из этих язв в кровь больного всасываются ядовитые продукты, образующиеся в результате жизнедеятельности амеб, и их распада.

Язвы располагаются, чаще всего, в таких отделах толстого кишечника, как прямая, сигмовидная и слепая кишка. В тяжелых случаях может быть затронут весь толстый кишечник, и даже аппендикс (червеобразный отросток).

Глубина язв может быть значительной; они могут даже разъедать толстую кишку насквозь, вызывая ее перфорацию (прободение). В результате содержимое кишечника попадает в брюшную полость; развивается тяжелое осложнение – перитонит, т.е. воспаление брюшины.

Если в месте возникновения язвы проходит крупный кровеносный сосуд, возникает другая опасность для здоровья и жизни больного – массивное кишечное кровотечение. Кроме того, амебы в своей активной форме, попав в кровь, разносятся с ее течением по всему организму. Проникновение их в печень, головной мозг, легкие, вызывает развитие в этих органах амебных абсцессов – крупных гнойников. Наиболее часто амебные абсцессы образуются в правой доле печени. Позднее обнаружение таких гнойников смертельно опасно для больного.

Согласно международной классификации, все формы амебиаза делятся на 2 большие группы:
I. Бессимптомный амебиаз.
II. Манифестный амебиаз (с клиническими симптомами):
1. Кишечный (амебная дизентерия, или амебный дизентерийный колит):

острый;
хронический.

2. Внекишечный:

печеночный:
- острый амебный гепатит;
- абсцесс печени.
легочный;
церебральный;
мочеполовой.

3. Кожный (эта форма встречается чаще других внекишечных разновидностей амебиаза, и выделена в самостоятельную группу).

Отечественная медицина считает внекишечную и кожную формы осложнениями кишечного амебиаза.

Кишечный амебиаз, как уже упоминалось, своими симптомами напоминает дизентерию. Заболевание начинается исподволь, продолжительность скрытого (инкубационного) периода – от одной недели до четырех месяцев. Затем начинают проявляться симптомы.

Основные клинические симптомы кишечного амебиаза:

Учащенный стул (от 4-6 раз в сутки вначале, до 10-20 раз в сутки в разгаре заболевания). Постепенно в испражнениях появляются примеси слизи и крови, и в запущенных случаях стул имеет вид «малинового желе», т.е. состоит из слизи, окрашенной кровью.
Температура тела в начальной стадии заболевания — нормальная или слегка повышенная, затем появляется лихорадка (до 38,5 о и выше).
Боли в животе (в его нижней части), носящие схваткообразный или тянущий характер. Во время дефекации боли усиливаются.
Болезненные тенезмы, т.е. ложные позывы к дефекации, заканчивающиеся выделением совершенно незначительного количества кала.

В случае тяжелого течения заболевания, у пациента возникают такие симптомы, как снижение аппетита, рвота, тошнота.

Острый кишечный амебиаз продолжается 4-6 недель, и при своевременно начатом лечении заканчивается полным выздоровлением. Если же лечение не проводилось, или было рано прервано — признаки болезни, тем не менее, исчезают. Наступает период ремиссии, благополучия. Продолжительность этого периода может измеряться неделями, и даже месяцами. Затем амебиаз возобновляется уже в хронической форме, которая при отсутствии лечения может тянуться несколько лет.

Хронический кишечный амебиаз проявляется следующими симптомами:

ощущение неприятного вкуса во рту, аппетит снижается до полного исчезновения — в результате развивается истощение больного;
быстрая утомляемость, общая слабость;
увеличение печени;
развитие анемии (снижение гемоглобина крови), сопровождающееся побледнением кожи;
могут отмечаться слабовыраженные боли «под ложечкой»;
появляются признаки поражения сердечно-сосудистой системы (учащенное сердцебиение, неритмичный пульс).

Течение кишечного амебиаза может сопровождаться возникновением осложнений:

прободение стенки кишечника;
внутреннее кровотечение;
перитонит;
аппендицит;
развитие амебомы (опухоли кишечника, вызванной деятельностью амеб);
гангрена толстой кишки.

Симптомы внекишечного амебиаза зависят от формы развившегося осложнения.

Острый амебный гепатит характеризуется увеличением и уплотнением печени. Температура тела не превышает 38 о .

При развитии амебного абсцесса печени, температура больного повышается до 39 градусов и выше. Печень увеличена, резко болезненна в месте локализации нагноения. Кожа больного может принять желтушную окраску, что характерно для крупных абсцессов, и является плохим признаком.

Легочный (или плевролегочный) амебиаз развивается в случае, когда абсцесс печени прорывается в легкие (через диафрагму). Реже причиной данного заболевания может стать занос амеб в легкие с током крови. Возникают абсцессы в легких, развивается гнойный плеврит (воспаление плевры, оболочки легких). У пациента появляется боль в груди, кашель с отхаркиванием мокроты, содержащей кровь и гной, одышка, лихорадка с ознобом.

Церебральный амебиаз возникает при заносе амеб с током крови в головной мозг, после чего возникает один или несколько абсцессов мозга. Течение данного заболевания — молниеносное, летальный исход развивается раньше, чем бывает установлен диагноз.

Мочеполовой амебиаз развивается при попадании возбудителя в мочеполовую систему через язвы, образовавшиеся в прямой кишке. Характеризуется признаками воспаления мочевыводящих путей и половых органов.

Амебиаз кожи развивается, как осложнение кишечного амебиаза у больных с пониженным иммунитетом.

В процесс вовлекаются, в основном, участки кожи на ягодицах, в промежности, вокруг заднепроходного отверстия, т.е. там, куда могут попасть амебы из испражнений больного. На коже в этих местах появляются глубокие, но почти безболезненные язвы и эрозии с почерневшими краями, источающие неприятный запах. Между отдельными язвами могут существовать соединяющие их ходы.

Если амебиаз протекает в легкой форме, больного лечат на дому. Больных с тяжелым течением заболевания направляют на лечение в больницу, в инфекционный стационар.

Лечение амебиаза является в основном медикаментозным.

Наиболее эффективные и часто применяемые при лечении амебиаза лекарственные препараты:

трихопол (метронидазол, флагил);
фазижин (тинидазол).

Кроме этих лекарств, используют и препараты других групп:

на амеб, пребывающих в просвете кишечника, воздействуют интестопан, энтеросептол, хиниофон (ятрен), мексаформ и др.;
на амеб, внедрившихся в стенку кишечника, в печень и другие органы, влияют такие препараты, как амбильгар, эметина гидрохлорид, дегидроэметин;
косвенным образом на амеб, находящихся в кишечной стенке и в просвете кишечника, действуют антибиотики тетрациклинового ряда.

Сочетание лекарственных препаратов, их дозировку и длительность курса лечения определяет врач, в зависимости от формы заболевания и степени тяжести течения.

При наличии у больного амебных абсцессов внутренних органов, необходимо хирургическое вмешательство в сочетании с применением противоамебных препаратов.

При кожном амебиазе, кроме приема лекарств внутрь, назначают местное лечение – мазь с ятреном.

В народе амебиаз издавна лечили с помощью лекарственных растений. Многие из народных рецептов применяются и сейчас, в комплексе с традиционными медикаментами:

Настой плодов боярышника или облепихи (китайский рецепт)
100г сухих плодов боярышника или облепихи заваривают двумя стаканами кипящей воды, и после охлаждения выпивают в течение дня.

Настойка чеснока
К 100 мл водки добавляют 40 г измельченного чеснока, настаивают в течение двух недель в темноте, процеживают. Принимают трижды в день, с кефиром или молоком, по 10-15 капель. Пищу можно принимать полчаса спустя.

Настой плодов черемухи
10 г сухих ягод черемухи настаивают, залив 200 мл кипятка. Принимают по 100 мл трижды в день. К еде приступают полчаса спустя.

Применяются также водные настои щавеля конского, плодов тмина, корневища кровохлебки, травы пастушьей сумки, травы гусиной лапчатки, листьев подорожника и др.

Профилактика амебиаза имеет три направления:
1. Выявление и лечение среди групп риска лиц, являющихся носителями амебных цист.
2. Санитарная охрана внешней среды (с целью разрыва механизма передачи инфекции).
3. Санитарно-просветительная работа.

В группу риска по заражению амебиазом входят следующие лица:

люди, страдающие хроническими болезнями кишечника;
жители населенных пунктов, в которых нет канализации;
лица, вернувшиеся из поездок в страны с тропическим и субтропическим климатом, где амебиаз распространен очень широко (первое место среди таких стран делят Индия и Мексика);
работники торговли продуктами питания и пищевых предприятий;
работники канализационных и очистных сооружений, теплиц, парников;
гомосексуалисты.

Перечисленные лица обследуются на носительство амебных цист ежегодно (один раз в год). Обследование проводят сотрудники местных санитарно-эпидемиологических станций.

Больные хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта обследуются в поликлиниках или больницах.

Обследованию на яйца глист и кишечные простейшие (в том числе амебы) подлежат также лица, устраивающиеся на работу в детские учреждения, на пищевые предприятия, в санатории, водоочистные сооружения и др. При выявлении в анализе кала амебных цист, такие люди не принимаются на работу до полного излечения.
За переболевшими амебиазом в течение года проводится диспансерное наблюдение.

Для разрыва механизма передачи инфекции осуществляется санитарный надзор за состоянием источников водоснабжения, канализации (в населенных пунктах, лишенных канализации – за состоянием туалетов и выгребных ям). Цель санитарного надзора – предупреждение загрязнения внешней среды фекалиями.

Санитарно-просветительная работа проводится с целью обучения народных масс правилам личной гигиены.

При кишечном амебиазе прогноз благоприятный: своевременная диагностика и правильно подобранное лечение обеспечивают больному полное выздоровление через несколько месяцев.

Значительно более серьезен прогноз при внекишечных формах амебиаза, особенно если абсцессы печени и других органов обнаружены поздно. Без лечения, или при поздно начатом лечении, возможен летальный исход (смерть больного).

Если вы заподозрили у себя заболевание амебиаз – немедленно проконсультируйтесь с инфекционистом или паразитологом.

источник

Амебиаз — это протозойная инвазия человека (заражение простейшими организмами — амёбами) , сопровождающаяся поражением толстой кишки и способная к генерализации.

Амебиаз — болезнь, вызываемая патогенными штаммами Entamoeba histolytica, имеющими широкое распространение в мире, преимущественно в странах тропического и субтропического климата. Характерный для этих районов низкий уровень санитарии обусловливает высокий уровень заболеваемости амебиазом. В настоящее время амебиаз представляет собой одну из крупнейших медицинских и социальных проблем населения развивающихся стран и является одной из наиболее частых причин смерти при паразитарных болезнях кишечника. После малярии данная инфекция занимает второе место в мире по частоте летальных исходов при паразитарных заболеваниях. Около 480 млн. людей в мире являются носителями Е.histolytica, у 48 млн. из них развивается колит и внекишечные абсцессы и у 40 тыс. — 100 тыс. заболевших наступает летальный исход. Миграция, ухудшение экономического положения ряда развивающихся стран, низкий уровень санитарии способствуют распространению амебиаза и соответственно повышению уровня заболеваемости.

Возбудитель амебиаза — гистолитическая, или дизентерийная, амеба — Entamoeba histolityca (Losch, 1875; Schaudinn, 1903). Обитает в толстой кишке. Кроме патогенной Е. histolytica, в толстом кишечнике человека выявляются и непатогенные амебы: Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli, Endolimax nana, lodamoeba biletschlii, Dientamoeba fragilis. Возбудитель относится к царству Animalia, подцарству Protozoa, типу Sarcomas tigophora, подтипу Sarcodina.

В жизненном цикле гистолитической амебы существуют вегетативная (трофозоит), и цистная стадии). В отличие от других видов амеб у дизентерийной амебы выделяют четыре формы вегетативной стадии: тканевую, Е. histolytica forma magna, просветную — Е. histolytica forma minuta, и предцистную.

Тканевая форма имеет размеры 20 — 25 мкм. В цитоплазме различают два слоя — эктоплазму и эндоплазму. В свежем препарате эндоплазма гомогенная, включений не содержит. В нативном препарате хорошо определяется способ движения с помощью эктоплазматических псевдоподий, возникающих в виде быстрых толчков. Тканевая форма амебы обнаруживается только при остром амебиазе непосредственно в пораженной ткани, в испражнениях редко.

Е. histolytica forma magna (эритрофаг) способна фагоцитировать эритроциты, выделять ферменты, проникать в слизистую и подслизистую оболочки кишки, вызывать некроз и появление язв. Размеры большой вегетативной формы — 20 — 40 мкм, при движении вытягиваются до 60 — 80 мкм, цитоплазма также делится на светлую эктоплазму, свободную от включений, и мелкозернистую эндоплазму, в которой расположено малозаметное ядро. В нативных мазках тканевая форма активно подвижна. Движение осуществляется относительно быстрым, внезапным выбрасыванием светлых прозрачных эктоплазматических псевдоподий. В образовавшуюся псевдоподию вихреобразно переливается эндоплазма с заключенными в ней эритроцитами. Псевдоподия сглаживается и исчезает. Затем на этом же или в другом месте поверхности клетки образуется новая псевдоподия, повторяется переливание цитоплазмы и амеба перемещается в определенном направлении. Иногда образуются сразу две псевдоподии. Одна из них постепенно увеличивается, а вторая исчезает. Одновременно встречаются отдельные малоподвижные особи. При охлаждении препарата подвижность амеб сначала замедляется, затем тело их округляется и они все становятся неподвижными. Заглоченные эритроциты в нативных мазках расположены в эндоплазме и имеют желтоватый оттенок. На окрашенных железным гематоксилином препаратах эктоплазма светлая, прозрачная, а эндоплазма — однотонная, мелкозернистая, более темного цвета. Ядро имеет нежную оболочку с мелкими зернами периферического хроматина и центрально расположенной точечной кариосомой. В эндоплазме находятся окрашенные в черный цвет эритроциты, размеры которых и интенсивность окраски зависят от стадии их переваривания. Большую вегетативную форму обнаруживают в фекалиях при остром амебиазе.

Просветная форма — комменсал, обитает в просвете толстой кишки, питается детритом и бактериями. Ее выявляют у лиц, перенесших острую форму кишечного амебиаза, при хроническом рецидивирующем амебиазе, а также при бессимптомном выделении амеб. Просветная форма отличается от тканевой вялым движением. Ее размер — от 15 до 25 мкм. В нативных мазках у просветной формы деление на экто- и эндоплазму не наблюдается. Структура ядра такая же, как у тканевой формы.

Предцистная стадия (предциста) — переходная форма гистолитической амебы от просветной к цисте. Ее размер 10 — 18 мкм. Деление на экто- и эндоплазму малозаметное. Заглоченных бактерий, эритроцитов и других клеточных элементов не содержит. Все формы вегетативной стадии Е. histolytica быстро погибают во внешней среде.

Цисты являются покоящейся стадией развития гистолитической амебы, обеспечивающей сохранение вида во внешней среде. На неокрашенных препаратах цисты округлые, бесцветные образования с двухконтурной оболочкой, диаметром от 10 до 15 мкм (в среднем 12 мкм). Зрелые цисты содержат 4 ядра. На окрашенных железным гематоксилином препаратах цитоплазма серого цвета. В ней определяются от 1 до 4 ядер с серповидно расположенными на внутренней оболочке зернами хроматина и центрально расположенной точечной кариосомой. В цитоплазме незрелых цист четко контурируется гликогеновая вакуоль в виде светлого пятна и палочковидные с закругленными концами хро-матоидные тела черного цвета, размеры и количество которых у отдельных цист может быть различным. Хроматоидные включения обнаруживаются у 10 — 50% цист гистолитической амебы. Цисты обнаруживаются в испражнениях у реконвалесцентов и у цистоносителей.

С помощью метода изоэнзимного анализа внутри вида Е. histolytica выявлены патогенные и непатогенные штаммы дизентерийной амебы. Скорость перемещения патогенных штаммов гистолитической амебы более высокая, чем непатогенных. Трофозоиты и цисты непатогенных амеб отличаются от аналогичных стадий гистолитической амебы размерами, формой, количеством, структурой ядер, характером движения и включений и др. Трофозоиты непатогенных амеб питаются бактериями, грибами, остатками клеток, эритроцитов не фагоцитируют. Знание морфологических признаков непатогенных амеб является необходимым для дифференциально-диагностического определения вида этих простейших. Размеры трофозоитов непатогенных амеб следующие: Е. coli — 30 — 45 мкм, Jod. btitschlii — 5 — 20 мкм, End. nana -5-12 мкм; цист соответственно — 14-20 мкм, 6-16 мкм, 5-9 мкм. Данными молекулярно-биологических исследований установлено, что непатогенная Е. dispar по морфологии является двойником Е. histolytica, различить их можно лишь путем анализа ДНК (С. D. Huston et all., 1999).

Эпидемиология.
Амебиаз — антропоноз протозойной этиологии. Источником инфекции при амебиазе является человек, выделяющий с фекалиями цисты Е. histolytica. Механизм передачи фекально-оральный. Интенсивность выделения цист за сутки колеблется от 3 тыс. до 3888 тыс. в 1 г фекалий и в среднем составляет 580 тыс. Один хронический клинически здоровый носитель может ежедневно выделять с испражнениями десятки миллионов цист.
Вегетативные формы гистолитической амебы сохраняют жизнеспособность в кале не более 15 — 30 мин. Цистные формы обладают значительной стойкостью во внешней среде, их выживаемость зависит от температуры и относительной влажности воздуха. В фекалиях при температуре +10. + 20°С они остаются живыми от 3 до 30 суток, а при -1. -21°С — от 17 до 111 суток. В воде естественных водоемов они выживают 9-60 суток при температуре 10 — 30°С, в водопроводной воде — до 30 суток, в сточной воде — до 130 дней; на поверхности почвы при температуре от +10. + 50°С — 2 — 11 суток, в глубоких слоях — до 1 мес. На кожных покровах рук цисты сохраняют жизнеспособность до 5 мин. В подногтевых пространствах — 46 — 60 мин., в кишечнике комнатных мух — до 48 ч, в молоке и молочных продуктах при комнатной температуре — до 15 сут. При температуре +2. +6°С и относительной влажности воздуха 80 — 100 % цисты Е. histolytica выживают на объектах из стекла, металлов, полимеров и других материалов 11-25 суток, а при температуре +18. + 27°С и относительной влажности воздуха 40 — 65 % — не более 7 часов.

Учитывая значительную интенсивность выделения цист при амебиазе, длительные сроки их выживания на объектах внешней среды и пищевых продуктах, факторами передачи амебиаза могут быть почва, сточные воды, вода открытых водоемов, предметы бытовой и производственной обстановки, фрукты, овощи, пищевые продукты, руки, загрязненные цистами дизентерийной амебы.

Распространенность.
Естественная восприимчивость людей к амебиазу высокая, в том числе и к реинфекции. Около 480 млн людей в мире являются носителями Е. histolytica, из них у 48 млн. (10%) развиваются кишечный амебиаз и его внекишечные формы, у 40 000 — 100 000 заболевших наступает летальный исход (J. A. Walsh). Болезнь распространена повсеместно с преобладанием заболеваемости в развивающихся странах субтропической и тропической зон, главным образом в населенных пунктах с низким уровнем коммунального и санитарного благоустройства. В странах умеренного климата для амебиаза характерна спорадическая заболеваемость, хотя описаны водные вспышки амебиаза, вспышки в учреждениях закрытого типа (среди заключенных колоний строгого режима). Ухудшению эпидемиологической ситуации по амебиазу в странах с умеренным климатом способствуют завоз инвазии из эндемичных зон (мигрантами, туристами, беженцами, бизнесменами и другими группами населения).

Число бессимптомных выделителей гистолической амебы во много раз превышает число больных и в отдельных странах достигает 40%. Заболевают преимущественно лица старше 5 лет.

В Украине дизентерийные амебы паразитируют у 3,4% ВИЧ-отрицательных обследованных взрослых и 1,7% детей. Зараженность Е. histolytica ВИЧ-положительных пациентов в среднем составила 8%, в том числе наркотически зависимых лиц — 5%, лиц, инфицированных ВИЧ половым путем,- 9%, больных с первичными проявлениями ВИЧ-инфекции — 8%, с клиническим СПИДом — 11% (от числа больных соответствующей группы). Заболеваемость характеризуется весенне-летней сезонностью.

Патогенез амебиаза обусловлен биологическими свойствами паразита и восприимчивостью организма человека к возбудителю. Заглоченные цисты под влиянием кишечных ферментов эксцистируются в нижних отделах тонкой кишки, из освободившейся амебы после ее деления образуется 8 одноядерных амеб — трофозоитов, которые опускаются к месту своего паразитирования — в верхние отделы толстой кишки. Отсюда по мере продвижения по кишечнику трофозоиты превращаются в одно- четырехъядерные цисты, которые выделяются с фекалиями.

Для амебиаза характерно отсутствие синхронности в развитии язв. На слизистой оболочке одновременно могут быть мелкие эрозии, небольшие язвы, обширные поражения до нескольких сантиметров в диаметре («цветущие язвы»), заживающие язвы и рубцы после их заживления. При неосложненном течении амебиаза слизистая между язвами сохраняет обычный вид.

При хроническом кишечном амебиазе на фоне множественных глубоких язв с фибринозным налетом обнаруживаются псевдополипы. Чаще всего язвы локализуются в слепой кишке, восходящей части толстой кишки, сигмовидной и прямой кишках. При тяжелом течении болезни может поражаться весь толстый кишечник, включая червеобразный отросток.

Следствием длительного воспалительного процесса в толстом кишечнике является развитие псевдополипоза, мегаколон и специфической воспалительной гранулемы — амебомы, которая может достигать значительных размеров. Прямое распространение амеб из кишечника на кожу перианальной области ведет к изъязвлению кожи в этой области.

Кишечные язвы могут проникать до серозной оболочки и быть причиной развития периколита или перфорации толстой кишки. Поражение крупных сосудов приводит к появлению профузного кишечного кровотечения. Проникновение трофозоитов в эрозированные участки сосудов толстого кишечника сопровождается генерализацией инвазивного процесса и занесением амеб в печень, легкие, реже в головной мозг, другие органы с образованием амебных абсцессов. Чаще абсцессы локализуются в правой доле печени. Они могут вскрываться в желчные пути, брюшную и плевральную полости.

Развитие амебиаза контролируется иммунной системой человека. Паразитирование гистолитических амеб сопровождается выработкой специфических антител. Секреторный противоамебный IgA обнаруживается при инвазионном амебиазе в слюне у больных, грудном молоке у женщин. У пациентов с абсцесом печени выявляются высокие титры сывороточных антител уже на 17-й день болезни. Угнетение клеточного иммунитета (например, при назначении кортикостероидов) приводит к утяжелению амебного процесса и его генерализации.

Приобретенный иммунитет при амебиазе является нестойким и нестерильным. Он не защищает от рецидивов и реинвазии.

Согласно классификации ВОЗ выделяют бессимптомный и манифестный амебиаз, в том числе кишечный (амебная дизентерия и дизентерийный амебный колит) и внекишечный (печеночный: острый негнойный и абсцесс печени; легочный и другие внекишечные поражения).

Амебная дизентерия (дизентерийный колит) — основная и наиболее частая клиническая форма болезни — может протекать остро и хронически, в тяжелой, среднетяжелой и легкой формах. Инкубационный период — от 1 — 2 недель до 3 — 4 месяцев и более. Основными клиническими признаками заболевания является учащенный стул: в начальном периоде до 4 — 6 раз в сутки обильный каловый со слизью, затем до 10 — 20 раз в сутки с кровью и слизью с потерей калового характера. Испражнения приобретают вид «малинового желе». Болезнь, как правило, развивается постепенно, без явлений общей интоксикации, температура тела нормальная или субфебрильная. При тяжелом течении инвазии могут отмечаться высокая температура и тянущие или схваткоообразные боли в нижней части живота, усиливающиеся во время дефекации. Появляются мучительные тенезмы.

При тяжелом течении колита нарастают признаки интоксикации, что проявляется повышением температуры (обычно неправильного характера), снижением аппетита, появлением тошноты, иногда рвоты. Живот в острый период мягкий, болезненный по ходу толстой кишки.

При эндоскопии (ректороманоскопия, фиброколоноскопия) воспалительные изменения в области прямой и сигмовидной кишок обнаруживаются в начальном периоде у 42% больных. На 2 — 3-й день от начала заболевания на фоне нормальной слизистой оболочки отмечаются участки гиперемии (диаметром 2-5 мм), несколько возвышающиеся над уровнем неизмененных отделов кишки. С 4 — 5-го дня болезни на месте этих участков гиперемии выявляются мелкие узелки и язвы (до 5 мм в диаметре), из которых при надавливании выделяются творожистые массы желтоватого цвета. Вокруг язв небольшая зона гиперемии. С 6-го по 14-й день болезни обнаруживаются язвы размером до 20 мм с подрытыми краями и заполненные некротическими массами. Таким образом, типичные для амебиаза изменения слизистой оболочки кишки формируются в течение первых 2-х недель болезни. При быстро прогрессирующем течении подобные изменения обнаруживаются уже на 6 — 8-й день болезни.

Острый процесс длится не более 4-6 нед., затем наступает ремиссия продолжительностью от нескольких недель до 1 и более месяцев. После ремиссии болезнь возобновляется и приобретает хроническую форму, которая без специфического лечения может длиться годами.

Хронический процесс протекает в виде рецидивирующей или непрерывной форм. При рецидивирующей форме обострения сменяются ремиссиями, во время которых больные отмечают лишь небольшие диспепсические явления (нерезко выраженный метеоризм, урчание в животе, боли без определенной локализации). При обострении самочувствие больных существенно не нарушается, температура тела остается нормальной. В это время отмечаются выраженные боли в правой половине живота, в илеоцекальной области (нередко ошибочно диагностируется аппендицит), расстройство стула. При непрерывном течении хронического амебиаза периоды ремиссии отсутствуют. Заболевание протекает то с усилением всех проявлений (боли в животе, понос, чередующийся с запорами, стул с примесью крови, иногда повышается температура тела), то с их ослаблением. При длительном течении хронической формы кишечного амебиаза наступает истощение больных, снижается работоспособность, развивается астенический синдром, гипохромная анемия, часто увеличивается печень, отмечаются эозинофилия, моноцитоз, в запущенных случаях — кахексия. При хроническом течении кишечного амебиаза развивается астенический синдром, витаминная, белково-энергетическая недостаточность. Больные жалуются на отсутствие аппетита, неприятный вкус во рту, слабость. При осмотре — черты лица заострены, больной бледен, язык обложен белым или серым налетом, живот обычно втянут, при пальпации безболезненный или слабоболезненный в подвздошной области. У многих больных выражены симптомы сердечно-сосудистой патологии: приглушенность тонов сердца, тахикардия, лабильность пульса. При ректороманоскопии обнаруживаются язвы, полипы, кисты, амебомы.

Осложнениями кишечного амебиаза являются: перфорация стенки толстого кишечника, развитие гнойного перитонита, кровотечение, аппендицит, стриктуры толстой кишки, амебома, мегаколон и др. Наиболее тяжелым осложнением являются перфорация и гангрена толстой кишки, летальность при которых среди неоперированных больных составляет 100%.

У детей кишечный амебиаз часто начинается с явлений выраженной интоксикации: повышения температуры до 38 — 39°С, сонливости, тошноты, рвоты. Отмечаются жидкие или кашицеобразные испражнения с примесью большого количества слизи, частота стула до 10-15 раз в день, возможна дегидратация.

Внекишечный амебиаз возникает как осложнение кишечного в результате гематогенного или прямого занесения амеб из кишок. Чаще всего он проявляется в виде амебного гепатита или абсцесса печени, протекающих остро, подостро или хронически. Поражения печени могут возникнуть в период развития острого амебного колита или спустя несколько месяцев и даже лет после заражения. Острый амебный гепатит чаще формируется на фоне кишечного амебиаза. При нем печень увеличена, уплотнена, умеренно болезненна; температура субфебрильная. Возможно развитие гепатомегалии.

При амебных абсцессах наблюдается увеличение печени, болезненность в месте локализации, высокая температура (до 39°С) ремиттирующего, гектического или постоянного типа с ознобом и обильное потоотделение ночью. Единичные или множественные абсцессы образуются чаще в правой доле печени. При крупных абсцессах возможно развитие желтухи, что является плохим прогностическим признаком. При вовлечении в патологический процесс диафрагмы выявляется высокое стояние ее купола, ограничение подвижности. Возможно развитие ателектазов.

В 10 — 20% отмечается длительное скрытое или нетипичное течение абсцесса (например, только лихорадка, псевдохолецистит, желтуха) с возможным последующим прорывом его, что может вести к развитию перитонита и поражению органов грудной полости. В гемограмме при амебном абсцессе печени обнаруживается нейтрофильный лейкоцитоз (15-50-109/л) со сдвигом влево. СОЭ ускорена.

При амебном абсцессе печени указания на перенесенный ранее кишечный амебиаз выявляются только у 30 — 40% пациентов, амебы в фекалиях обнаруживаются менее, чем у 20% больных.

Плевролегочный амебиаз является следствием прорыва абсцесса печени через диафрагму в легкие, реже — за счет гематогенного распространения амеб. Проявляется развитием эмпиемы плевры, абсцессов в легких и печеночно-бронхиальной фистулы. Характерны боль в груди, кашель, одышка, гной и кровь в мокроте, озноб, лихорадка, лейкоцитоз.

Церебральный амебиаз имеет гематогенное происхождение. Единичные или множественные абсцессы могут находиться в любом участке мозга, но чаще в левом полушарии. Начало обычно острое, течение молниеносное с летальным исходом. Прижизненно диагностируется редко.

Амебный перикардит обычно развивается за счет прорыва абсцесса печени из левой доли через диафрагму в перикард, что может вести к тампонаде сердца и летальному исходу.

Амебиаз кожи развивается как вторичный процесс у ослабленных и истощенных больных. Эрозии и язвы локализуются преимущественно в перианальной области, промежности, ягодицах.

Описаны случаи мочеполового амебиаза, который развивается за счет прямого попадания возбудителей через изъязвленную поверхность слизистой прямой кишки в гениталии, в большинстве описанных случаев предполагалась опухоль шейки матки. У гомосексуалистов возможны поражения в виде бородавчатых изъязвлений в области гениталий и заднего прохода.

Диагноз амебиаза устанавливают на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической картины заболевания и результатов лабораторного исследования.

Решающими для диагноза являются результаты паразитологического исследования. Паразитологический диагноз амебиаза ставят при обнаружении в исследуемом материале тканевой и большой вегетативной формы, трофозоитов-эритрофагов. Материалом для исследования могут служить: фекалии, ректальные мазки, отобранные при ректороманоскопии, биопсийный материал язвенных поражений, аспират содержимого абсцесса печени, причем тканевые формы локализуются в основном в наружных стенках абсцесса, а не в некротических массах, расположенных в центре.

С первого дня болезни проводят микроскопию нативных мазков из свежевыделенного кала в физиологическом растворе и мазков, окрашенных раствором Люголя. При остром и подостром течении заболевания ищут вегетативную тканевую форму амебы, а у реконвалесцентов и бессимптомных носителей — малую просветную форму и цисту. Можно готовить также постоянные препараты, окрашенные гематоксилином по Гейденгайну. Выявление только просветных форм и цист амеб в кале недостаточно для окончательного диагноза.

Для повышения эффективности паразитологических исследований применяют многократное (до 3-6 раз) исследование свежевыделенных фекалий (не позднее 10-15 минут после дефекации) и других биологических субстратов, сбор материала в консервирующие жидкости для длительного хранения препарата, методы обогащения.

При наличии клинических признаков кишечного амебиаза и отрицательных результатах паразитологических исследований применяют серологические реакции, основанные на выявлении специфических противоамебных антител. Используется РИФ, РСК, ИФА, реакции торможения гемагглютинации и нейтрализации с парными сыворотками (нарастание титра антител в 4 и более раз). Серологические тесты положительны у 75% больных с кишечным амебиазом и 95% пациентов с внекишечным амебиазом.

Для постановки диагноза внекишечного амебиаза, кроме иммуннологического, проводится комплексное инструментальное обследование: УЗИ, рентгенологическое исследование, компьютерная томография и другие методы, которые позволяют определить локализацию, размеры и число абсцессов, а также контролировать результаты лечения.

Из современных методов иследования используется выявление антигенов дизентерийных амеб в фекалиях и другом материале с помощью моноклональных антител; определение паразитарной ДНК методом ПЦР.

В целом все препараты, используемые для лечения амебиаза можно разделить на 2 группы: «контактные» или «просветные» (воздействующие на кишечные просветные формы) и системные тканевые амебоциды.

Для лечения неинвазивного амебиаза (бессимптомных «носителей») используют просветные амебоциды. Просветные амебоциды также рекомендуется назначать после завершения лечения тканевыми амебоцидами для элиминации амеб, оставшихся в кишечнике, с целью профилактики рецидивов. В частности имеются наблюдения о развитии амебных абсцессов печени у лиц с кишечным амебиазом, получивших только тканевые амебоциды без последующего назначения просветных амебоцидов. В частности описан рецидив амебного абсцесса печени у больного через 17 лет после успешно излеченного впервые выявленного абсцесса печени.

В условиях, когда невозможно предотвратить повторное заражение, применение просветных амебоцидов нецелесообразно. В этих ситуациях рекомендуется назначать просветные амебоциды только по эпидемиологическим показаниям, например лицам, чья профессиональная деятельность может способствовать заражению других лиц, в частности сотрудникам предприятий питания.

Просветные амебоциды

Этофамид (Китнос®)
Клефамид
Дилоксанид фуроат
Паромомицин

Для лечения инвазивного амебиаза применяют системные тканевые амебоциды. Препаратами выбора из этой группы являются 5-нитроимидазолы, которые используют как для лечения кишечного амебиаза, так и абсцессов любой локализации.

Системные тканевые амебоциды

5 — нитроимидазолы:
Метронидазол (Трихопол®, Флагил®)
Тинидазол (Тиниба®, Фасижин®)
Орнидазол (Тиберал®)
Секнидазол

Помимо препаратов из группы 5-нитроимидазолов для лечения инвазивного амебиаза и прежде всего амебных абсцессов печени рекомендуется использовать Дегидроэметин дигидрохлорид (в РФ не зарегистрирован) и Хлорохин.

Схемы лечения амебиаза

Кишечный амебиаз:
Метронидазол — внутрь 30 мг/кг/сутки в 3 приема в течение 8-10 дней
или
Тинидазол — до 12 лет — 50 мг/кг/сутки (макс. 2г) в 1 прием в течение 3 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 прием в течение 3 дней
или
Орнидазол — до 12 лет — 40 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 2 приема в течение 3 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 2 приема в течение 3 дней
или
Секнидазол — до 12 лет — 30 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 1 прием в течение 3 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 прием в течение 3 дней

Амебный абсцесс:
Метронидазол — 30 мг/кг/сутки в 3 приема в течение 8-10 дней
или
Тинидазол — до 12 лет — 50 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 1 прием в течение 5-10 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 прием в течение 5-10 дней
или
Орнидазол — до 12 лет — 40 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 2 приема в течение 5-10 дней;
старше 12 лет -2 г/сутки в 2 приема в течение 5-10 дней
или
Секнидазол — до 12 лет — 30 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 1 прием в течение 3 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 прием в течение 3 дней

Альтернативная схема лечения амебного абсцесса:
Дегидроэметин дигидрохлорид — 1 мг/кг/сутки в/м (не более 60 мг) в течение 4-6 дней
+
Одновременно или сразу же после завершения курса дегидроэметина при амебных абсцессах печени рекомендуется хлорохин — 600 мг основания в сутки в течение 2 дней, затем по 300 мг основания в сутки в течение 2-3 недель

После завершения курса 5-нитроимидазолов или дегидроэметина с целью элиминации оставшихся в кишечнике амеб применяют просветные амебоциды:
Этофамид — 20 мг/кг/сутки в 2 приема в течение 5-7 дней
или
Паромомицин -1000 мг/сутки в 2 приема в течение 5-10 дней

В клинически выраженных случаях при соответствующем эпидемиологическом анамнезе, когда в фекалиях обнаруживают большое число непатогенных видов амеб, также рекомендуется проводить лечение амебоцидами, так как в этих случаях высокая вероятность сопутствующей инфекции Е.histolytica.

Неоднородность патологического процесса и клинических проявлений при амебиазе в разных географических регионах, наличие штаммов, Резистентных к стандартным схемам химиотерапии 5-нитроимидазолами, требуют варьирования схем лечения с учетом опыта, накопленного в конкретном районе.

После успешной химиотерапии абсцесса печени остаточные полости обычно исчезают в течение 2-4 месяцев, однако возможна персистенция полостей до 1 года.

Тяжелым больным с амебной дизентерией, вследствие возможной перфорации кишечника и развития перитонита рекомендуется дополнительно назначать антибактериальные препараты, активные в отношении кишечной микрофлоры.

Аспирация (или чрескожное дренирование) рекомендуется при больших размерах абсцесса (более 6 см), локализации абсцесса в левой доле печени или высоко в правой доле печени, сильной боли в животе и напряжении брюшной стенки вследствие возможной угрозы разрыва абсцесса, а также при отсутствии эффекта от химиотерапии в течение 48 часов от ее начала. Аспирация рекомендуется также при абсцессах неясной этиологии. При невозможности закрытого дренажа, разрыве абсцесса и развитии перитонита проводится открытое оперативное лечение.

При назначении кортикостероидов у больных амебиазом могут развиться тяжелые осложнения, вплоть до развития токсического мегаколона. В связи с этим при необходимости лечения кортикостероидами жителей эндемичных зон, у которых высок риск инфицирования Е.histolytica необходимо предварительное обследование на амебиаз. При сомнительных результатах целесообразно превентивное назначение амебоцидов с последующим назначением кортикостероидов.

В настоящее время амебиаз является практически полностью излечиваемым заболеванием при условии ранней диагностики и адекватной терапии.

Мероприятия по профилактике амебиаза направлены на выявление зараженных гистолитической амебой среди групп риска, их санацию или лечение, а также на разрыв механизма передачи.

Группами риска по заражению амебиазом являются больные с патологией желудочно-кишечного тракта, жители неканализованных населенных пунктов, работники пищевых предприятий и торговли пищевыми продуктами, парников, теплиц, очистных и канализационных сооружений, лица, вернувшиеся из эндемичных по амебиазу стран, гомосексуалисты.

Лица, поступающие на работу на пищевые и приравненные к ним предприятия (детские учреждения, санатории, водопроводные сооружения и др.) подлежат копрологическому (на яйца гельминтов и кишечные простейшие) обследованию. При выявлении дизентерийной амебы их подвергают санации. Среди групп риска проводятся плановые протозоологичекие исследования 1 раз в год паразитологическими лабораториями территориальных санитарно-эпидемиологических станций. Больным с острыми и хроническими заболеваниями кишечника протозоологическое обследование проводят клинико-диагностические лаборатории соответствующего лечебно-профилактического учреждения.

Диспансерное наблюдение за переболевшими проводится в течение 12 мес. Медицинское наблюдение и лабораторное обследование проводят раз в квартал, а также при появлении дисфункций кишечника. Инвазированные дизентерийной амебой работники пищевых и приравненных к ним учреждений находятся на диспансерном учете до полной санации от возбудителя амебиаза.

Мероприятия, направленные на разрыв механизма передачи, включают охрану объектов внешней среды от загрязнения инвазионным материалом путем канализования населенных мест, обеспечения населения доброкачественной питьевой водой и пищевыми продуктами, обеззараживания предметов, подвергшихся загрязнению выделениями больного в условиях лечебно-профилактических и других учреждений, с помощью химических средств и кипячения. Важное место в профилактике амебиаза принадлежит санитарно-просветительной работе. Сохранить в соцсетях:

источник

Многие годы безуспешно боретесь с ПАРАЗИТАМИ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно избавиться от паразитов просто принимая каждый день.

Амебиаз является кишечным инфекционным заболеванием, которое сопровождается образованием язв в области кишечника, а также поражением иных внутренних органов.

Возбудителем инфекции выступает простейший паразит — кишечная амеба Entamoeba histolytica.

Для избавления от паразитов наши читатели успешно используют Intoxic. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Патогенные организмы могут вызывать серьезные осложнения, поэтому необходимо вовремя проводить лечение. Инфекционное заболевание выявляется чаще всего на территориях с тропическим и субтропическим климатом, где наблюдается низкий уровень санитарии.

В современное время амебиаз относится к крупнейшим социальным проблемам развивающихся стран и считается самой частой причиной смерти при паразитарной болезни кишечника. Инфекция занимает второе место по летальным исходам из всех инфекционных заражений после малярии.

Амебы, вызывающие инфекционные болезни, относятся к типу простейших.

Их жизненный цикл состоит из двух основных стадий – вегетативной и стадии покоя в виде цисты.

Во время вегетативной стадии паразиты могут иметь разные формы развития, изображенные на фото:

Находясь в тканевой форме, амебы имеют высокую подвижность и способны проникать в ткани. Подобное состояние наблюдается при остром воспалительном процессе, когда паразиты находятся во внутренних органах.
При большой вегетативной форме амебы способны поглощать эритроциты, провоцируя эритрофаг.
В просветной форме возбудители имеют минимальную подвижность и обитают в области толстой кишки. Такое состояние обычно наблюдается у выздоравливающего человека.

Сам по себе паразит может иметь предцистную форму и форму цисты. В первом случае амебы малоподвижны и могут обнаруживаться в каловых массах выздоравливающего человека. Находясь в форме цисты, изображенной на фото, патогенные организмы живут вне организма хозяина, выбирая наиболее благоприятные условия для существования.

В почве они могут находиться на протяжении недели и способны выживать при температуре до – 20 градусов. Однако цисты могут погибать при высушивании. Сформировавшая циста имеет бесцветную оболочку и по внешнему виду похожа на сферу. Внутри нее находится вакуоль с гликогеном и четыре ядра.

Когда цисты оказываются в тонком кишечнике, из них происходит созревание взрослых амеб, которые во время деления производит восемь новых амеб с одним ядром. Такая особь становится способна к размножению после попадания в толстый кишечник и трансформирования в вегетативную форму.

Во время острой фазы болезни в каловых массах пациента обнаруживаются тканевые и просветные формы паразита. На стадии выздоровления и у здорового человека в кале выявляются как просветные и предцистные формы, так и сами цисты.

Источником заболевания выступает человек, выделяющий через фекалии вегетативных видов амеб и цист.

Чаще всего переносчиками инфекции становятся зараженные люди, которые могут иметь как хроническую стадию, так и стадию выздоравливания.

Само по себе носительство возбудителя инфекции является опасным.

Выведение цист происходит на протяжении нескольких лет. Если амебы находятся на вегетативном этапе, заразиться от такого пациента нельзя.
Патогенные организмы попадают в организм человека через грязные овощи, фрукты, ягоды или немытые руки. Также источником заражения может быть белье, личные вещи больного и посуда, которой человек пользовался. Механически инфекция переносится тараканами и мухами.
Чаще всего заболевание диагностируют у мужчин от 20 до 50 лет. Иммунитет к данному виду болезни не развивается. Инфекция чаще всего встречается в странах, имеющим влажный и жаркий климат, но в редких случаях заражение выявляется и на других территориях.

При попадании в кишечник цист у женщин и мужчин начинается вегетативная стадия. Простейшие внедряются в стенки кишечника, начинают выделять ферменты, которые расщепляют ткани и вызывают язвы. По внешнему виду язвы представляют собой разрушившиеся узелки, в диаметре они могут достигать 2.5 см. Язвенное образование имеет подрытые края и гнойное дно.

Язвы, изображенные на фото, через некоторое время сливаются, поражают мышечные оболочки и могут вызывать перфорацию кишечника. Такое состояние считается опасным и нередко приводит к воспалению брюшины. При разрушении кровеносных сосудов может возникать кровотечение. В процессе заживления у больного могут сужаться стенки кишечника, что приводит к непроходимости.

При попадании цист паразитов в кровеносные сосуды чаще всего поражаются легкие, печень, головной мозг. Если вовремя не начать лечить заболевание, инфекция приводит к развитию опухолевидных амебиом в области кишечника из клеток организма и грануляционных тканей.

Инфекция при попадании в организм цист может иметь три основные формы:

Амебиаз кишечника;
Внекишечный амебиаз;
Кожный амебиаз.

Такая форма болезни считается самой распространенной, она обнаруживается как у мужчин, так и у женщин.

Первые признаки заражения могут быть обнаружены через две-три недели после попадания цист в организм. Иногда этот период может затянуться до трех месяцев.

Болезнь может иметь легкую, среднюю и тяжелую степень. На начальной стадии заболевание бывает бессимптомное, так как развитие инфекции происходит постепенно.

При наличии цист паразитов у больного могут наблюдаться следующие симптомы амебиаза кишечника:

Быстрая утомляемость;
Головные боли;
Слабость во всем организме;
Небольшая температура;
Болезненность и распирание в области живота.

Основным признаком инфицирования является частый и обильный понос со слизью. С развитием болезни жидкий стул учащается до 15-20 раз в день, в кале обнаруживаются кровяные вкрапления малинового цвета, при этом пациент постоянно ощущает нарастающую схваткообразную боль в области живота.

Такие симптомы амебиаза кишечника наблюдаются на протяжении недели, после чего состояние улучшается и болезнь приобретает стадию ремиссии. Спустя месяц патология обостряется и признаки заражения вновь дают о себе знать. Если заболевание протекает непрерывно, симптомы периодически усиливаются и ослабляются.

Если своевременно не начать лечение и выведение цист из организма, болезнь может сохраняться на протяжении десяти и более лет, перетекая в хронический амебиаз. В хронической форме у больного диагностируют астению, авитаминоз, дефицит белка.

У пациента изменяется вкус, снижается аппетит, появляется болезненность слизистых рта, на языке можно увидеть налет, иссушаются кожные покровы, обостряются черты лица. Во время ощупывания живота ощущается болезненность.

Затяжной или хронический амебиаз вызывает серьезные проблемы в работе сердечно-сосудистой системы. У больного учащаются сердечные сокращения, наблюдается аритмия, появляются глухие тона из-за нарушения питания сердечных мышц.

Также поражается нервная система, у человека можно наблюдать депрессию, перепады настроения, апатию, бессонницу, повышенную раздражительность.

К тяжелым осложнениям при кишечном амебиазе относят:

Перфорацию стенок кишки;
Сужение кишечника;
Появление кишечного кровотечения;
Развитие гнойного перитонита или амебного периколита;
Появление амебомы;
Развитие аденоматозного полипа;
Выпадение прямой кишки;
Появление амебного аппендицита.

Внекишечный амебиаз может поражать различные внутренние органы, в которых происходит заселение цист.

Внекишечный амебиаз хорошо виден на фото.

Такая форма болезни является тяжелой, часто приводящей к летальному исходу, поэтому требуется своевременное лечение.

Печеночный амебиаз сопровождается гепатитом или осумкованным гнойником. У больного наблюдаются симптомы в виде болей в правом подреберье. Во время осмотра врач может обнаружить увеличенные границы печени, уплотненные края, при этом человек ощущает боль при надавливании.
При попадании цист паразитов в печень нередко развивается желтуха и повышается температура тела. Болезненные ощущения отдают в область правого плеча, усиливаются во время дыхания или смене положения тела. Температура может изменяться в течение дня.
Больной имеет истощенный вид, кожные покровы иссушаются и становятся дряблее, черты лица заостряются, щеки и глаза проваливаются. Иногда отекают ноги, вздувается живот. Хронический внекишечный амебиаз усиливает истощение.

Если абсцесс прорывается в брюшную полость, развивается перитонит. Также гнойные выделения могут попасть в полость плевры, это становится причиной плевропневмонии или абсцесса легкого. Воспалительный процесс легочных тканей нередко приобретает хроническую форму.

Через кровеносные сосуды паразиты могут оказаться в головном мозге, что провоцирует абсцесс головного мозга. Данный вид заражения сопровождается судорогами, головными болями, нарушением чувствительности, парезами, параличами.

В том числе амебы могут поражать селезенку, почки, гениталии женщин, в этом случае у пациента наблюдаются симптомы, характерные тем или иным заболеваниям внутренних органов. Лечение назначается в зависимости от диагноза.

При поражении кожных покровов амебами у человека появляются эрозии и язвы в области ягодиц и промежности. Язвы могут быть глубокими, малоболезненными, имеют темные края и сильный неприятный запах.

Если своевременно проводить лечение, прогноз выздоровления достаточно благоприятный. Запущенный и плохо пролеченный случай, как правило, приобретает хроническую форму.

Это в свою очередь грозит серьезными осложнениями и даже летальным исходом.

Перед тем, как начать лечить инфекционные заболевания, врач осматривает и опрашивает больного, изучает эпидемиологические данные, назначает прохождение лабораторных анализов.

При наличии заболевания клинический анализ крови выявляет повышенные показатели нейтрофильных лейкоцитов и СОЭ.

Основная диагностика заключается в проведении паразитологического исследования мокроты и анализ кала на простейшие.

В кале могут быть обнаружены тканевые и крупные вегетативные клеточные формы паразитов. Дополнительно проводится исследование содержимого абсцесса и дна язв.

Для выявления патогенных организмов в кале исследование проводится не позднее 15 минут после процесса дефекации. Через некоторое время рекомендуется анализ провести повторно.
Если у больного симптомы стихли, необходимо принять солевое слабительное, чтобы была возможность выявить амеб в кале.
При отсутствии свежего материала используют метод консервации каловых масс.

Каловые массы исследуются как необработанными, так и при помощи фиксацией гематоксилином или раствором Люголя.

Дополнительно диагностика заболевания проводится с применением иммунологического анализа. Наиболее точными исследованиями на наличие паразитов считаются тест флюоресцирующих тел и реакция связывания комплемента.

Перед тем, как назначить лечение, проводится инструментальная диагностика:

При помощи ректороманоскопии осматривают прямую и сигмовидную кишку. Это позволяет определить состояние слизистых оболочек, выявить язвы, эрозии, полипы, амебомы, кистозные образования. Также при использовании данного имеется возможно исследовать содержимое пораженных органов.
Результаты УЗИ помогают исследовать ткани пораженной печени, оценить размер внутреннего органа и выявить наличие абсцессов.
При помощи компьютерной томографии определяется размер и количество образований, обследуется мозг, легкие и другие внутренние органы.
Чтобы отличить амебный абсцесс от бактериального и начать верное лечение, диагностика проводится с использованием радиоизотопных методов.
Ирригоскопия рентгенологическим путем исследует толстый кишечник с использованием контрастирующих веществ.
Если пациент сильно ослаблен, случай сложный, требуется срочное лечение, применяют микрорезонансную томографию.

Лечение амёбиаза проводится с использованием прямых, тканевых и универсальных амебоцид. Данные препараты губительно влияют на амеб и разрушают паразитов изнутри.

Дополнительно врач назначает прием восстанавливающих лекарств для нормализации микрофлоры кишечника. В зависимости от области поражения, применяются иммуностимуляторы, лекарственные средства для сердечно-сосудистой системы, гепатопротекторы.

Видео в этой статье сообщает, как бороться с амебиазом.

Шистосомоз: симптомы и лечение кишечной и мочеполовой систем
Бластоцистоз: что это такое, симптомы и лечение кишечника
Анализ крови и кала на амебиаз: симптомы поражения

Жизненный цикл фасциолы
Заражение печеночной двуусткой
Симптомы фасциолеза
Диагностика заболевания
Лечение фасциолеза
Профилактика

Печеночная двуустка или печеночный сосальщик – это гельминт, который относится к трематодам. Трематоды — это плоские черви. Печеночная двуустка на латыни звучит как Fasciola hepatica – Фасциола гепатика.

Паразит имеет удлиненную форму, чем-то похож на лист. Тело длинной может быть от 30 до 50 мм, а в ширину от 8 до 13 мм. Фасциола белого цвета, только на периферии присутствует сероватый оттенок. Есть две присоски — ротовая и брюшная, они находятся на вентральной поверхности. За раз особь может отложить до 40 тыс. яиц.

В виде взрослой особи (мариты) печеночный сосальщик вместе с фекалиями выводится в окружающую среду, в воду, из кишечника окончательного хозяина. Им может стать любое сельскохозяйственное животное. Через полтора месяца в яйцах появляются мирацидии, которые отправляются в воду, где спокойно двигаются при помощи ресничек (они имеют реснитчатый покров). Затем моллюск его съедает и в его организме происходит дальнейшее развитие мирацидия. Если он так и остается в воде, то его цикл прерывается. Внутри моллюска реснитчатая поверхность паразита пропадает и наступает следующая стадия – спороциста.

Спороциста имеет мешкообразное строение, внутри которого развивается следующая форма – редии. Когда редии выходят из спороцисты, то заселяются в печени моллюска. В стадии редии появляется ротовое отверстие, которое ведет в глотку и пищевую трубу (непарную). В самих редиях сформировываются церкарии.

Церкарий покидает тело моллюска и за счет наличия хвоста какое-то время находится в воде. Когда церкарий попадает на растения, то его строение меняется. У них есть цистогенные железы, которые выделяют секрет, он обволакивает личинку, а когда застывает, то образует шарообразную цисту вокруг нее, она называется адолескарий.

Заражение человека печеночной двуусткой может произойти, если употреблять воду из открытых водоемов или есть водные растения, которые заражены личинками паразитов.

Внутри человеческого организма фасциолы попадают в слизистую оболочку тонкого кишечника, затем отправляются в печень, желчные протоки. Именно там они переходят в следующую форму – мариту и через 3 месяца выделяют яйца. Взрослые особи могут жить от 3 до 5 лет, иногда их продолжительность жизни превышала и эту цифру.

В редких случаях паразиты были обнаружены в подкожной клетчатке, легких, брюшной полости, глазном яблоке.

Нужно помнить, что в отличие от других паразитарных заболеваний, при поедании зараженной печени заражение фасциолезом не происходит. Просто в организм попадают так называемые транзиторные яйца, которые впоследствии просто выйдут с калом.

Инкубационный период (бессимптомный) длится от 1 недели до 2 месяцев. Затем наступает острая фаза заболевание, это период разгара болезни, когда проявляются все клинические симптомы. Если заболевание не лечить, оно приобретает хроническую форму. Сама острая стадия делится на подострую и острую. Они в среднем длятся от 2 до 6 месяцев.

Симптомы острой и подострой стадии:

Общая интоксикация организма – лихорадка, озноб, слабость, миалгия.
Боли в эпигастральной области, в правом подреберье.
Тошнота, рвота.
В редком случае признаки миокардита аллергического типа.
Признаки диффузного поражения печени – желтуха, увеличение печени.
Боль при пальпации печени.

Совет: нужно обратить внимание на такой симптом, как гепатомегалия (увеличение печени). А именно — в каком месте она увеличена. Характерный признак фасциолеза – увеличение левой доли печени.

Для хронической стадии характерно:

Нарушение работы печени желчных протоков.
Диспепсические явления.
Боли в животе, которые напоминают почечную колику.
Диарея.
Анемия.
Дискинезия желчных путей.
Цирроз печени.

Совет: характер симптомов будет напрямую зависеть от состояния иммунной системы организма, активности инвазивного размножения и присоединения бактериальной инфекции.

На ранней стадии заражения используется иммунологические исследования больного. На поздней стадии – обнаружение яиц паразитов в каловых массах и дуоденальном содержимом. Анализ крови на гельминты мало что даст, но сдать его не будет лишним.

Дифференциальный диагноз обычно проводится с такими паразитарными заболеваниями, как описторхоз, клонорхоз и т.д, а также с вирусным гепатитом и лейкозом. Кроме фасциол в печени у взрослых селятся и лямблии.

Лечение фасциолеза заключается в следующих действиях:

Прием дезинтоксикационных средств.
Прием гепатопротекторов, желчегонных и ферментативных препаратов.
Назначение специальной диеты №5.
Для лечения могут применяться такие препараты, как битионол или триклабендазол, празиквантел.
Если в хронической стадии развивается холангит и дискинезия желчевыводящих путей, то в первую очередь лечатся эти заболевания.
При присоединении бактериальной инфекции назначают антибиотики.
Иногда назначают таблетки для очищения печени.

После окончания лечебного курса делается контрольная проверка кала и желчи. А именно — через 3 и 6 месяцев после лечения.

В целях профилактики как фасциолеза, так и прочих глистных инвазий нужно соблюдать ряд простых правил. Это личная и общественная профилактика.

Нельзя пить грязную воду и мыть ею ягоды, овощи и фрукты, зелень. Нужно проводить профилактику заболеваний у домашних животных и своевременно их лечить. Борьба с моллюсками в водоемах также считается профилактическим методом.

Совет: если вы боитесь заразиться фасциолезом через употребление моллюсков, то напрасно. Моллюски — это всего лишь промежуточный хозяин, поэтому таким способом заразиться нельзя.

Своевременное лечение гарантирует быстрое выздоровление и минимум последствий. К тому же после фасциолеза вырабатывается стойкий иммунитет к печеночной двуустке.

Бластоцитозом называется кишечная инфекция, спровоцированная кишечными паразитами одноклеточного типа. Данные микроорганизмы присутствуют в микрофлоре практически каждого человека, но при отсутствии благоприятных условий они не опасны. При наличии определенных факторов отмечается быстрый рост их количества, что приводит к развитию симптоматики кишечной инфекции.

Характеристика возбудителя
Пути заражения
Симптоматика кишечной инфекции
Постановка диагноза
Лечебные меры

В настоящее время бластоцисты достаточно распространены. Преимущественно они находятся в организмах людей с ослабленными иммунными системами и организмах животных. На протяжении многих лет ученые считали, что данные микроорганизмы не приносят вреда человеку, временно составляя непатогенную флору кишечника. Но на сегодняшний день доказано, что бластоцисты представляют собой возбудителей инфекционных заболеваний протозойного типа.

Существует вакуолярная, гранулярная и мультивакуолярная форма обитающих в кишечнике бластоцист. При возникновении благоприятных условий патогенные микроорганизмы трансформируются в клеточные структуры. Имеющие многослойные стенки и называющиеся цистами.

Инфицирование микрофлоры кишечника бластоцистами происходит в следующих случаях:

употребление немытых фруктов, ягод и овощей;
питье загрязненной бластоцистами воды;
несоблюдение личной гигиены.

Через ротовую полость патогенные микроорганизмы проникают в кишечник, где происходит их активное размножение. Бластоцисты выделяют продукты жизнедеятельности, которые проникают в кровяное русло и могут вызвать интоксикацию. В первую очередь признаки данного процесса проявляются на коже в виде характерной сыпи.

Симптомы бластоцитоза наиболее выражено проявляются у детей и у людей с низкими защитными функциями организма. У полностью здорового человека симптомы кишечной инфекции могут полностью отсутствовать. Признаки заражения организма появляются при снижении иммунитета. Часто проявления бластоцитоза настолько незначительны, что люди не обращают на них никакого внимания, продолжая вести привычный образ жизни.

Симптомы развития бластоцитоза проявляются в основном в области кишечника, так как именно данный орган больше всего страдает от данной инфекции. Выраженность проявления заболевания зависит от состояния организма больного. Среди основных признаков кишечной инфекции можно выделить:

спазмообразные боли в области живота;
частый и жидкий стул;
существенное ухудшение аппетита;
снижение веса;
лихорадка;
периодические рвотные позывы;
высыпания на коже и зуд.

У детей часто отсутствуют кишечные проявления бластоцитоза. В полной мере присутствует кожная симптоматика. Часто имеют место стойкие аллергические реакции, которые не устраняются даже самыми эффективными медикаментозными препаратами против аллергии.

Для подтверждения диагноза бластоцистоз у детей и взрослых не достаточно простых клинических признаков. В обязательном порядке специалист назначает исследование кала. При выявлении более 5 патогенных микроорганизмов бластоцистов диагноз подтверждается. Содержимое кишечника сдается на исследование несколько раз, чтобы исключить ложный бластоцистоз.

Для диагностики эффективна и методика ПЦР, с помощью которой можно выявить ДНК паразитов. В данном случае также рекомендовано проходить обследование многократно, особенно когда речь идет о подтверждении диагноза у ребенка.

Лечение бластоцитоза у взрослых и детей осуществляется по стандартной схеме. Важно предварительно проконсультироваться с врачом для корректировки дозирования лекарственных средств. Для каждого индивидуального случая требуется определенная дозировка лекарственных препаратов, что зависит от возраста, массы тела больного и общего состояния организма.

При отсутствии симптомов кишечной инфекции лечение не назначается. Постоянное присутствие паразитических бластоцистов в кале требует проведения медикаментозной противопаразитарной терапии:

Метронидазол – на протяжении 5 дней следует принимать по 0,5 грамма препарата не более 2 раз за сутки.
Фуразолидон – на протяжении 7 дней рекомендовано пить 4 раза в сутки по 0,1 грамма препарата.
Ниморазол – назначается по 0,5 грамма дважды в день до улучшения симптоматики.
Тиберал – рекомендуется употреблять по 3 таблетки однократно в день до тех пор. Пока симптомы кишечной инфекции не угаснут.

Обязательно врач назначает лекарственные средства для повышения иммунитета. Для данных целей могут использоваться отвары на лекарственных травах и витаминизированная диета. Вследствие того, что бластоцисты являются достаточно восприимчивыми одноклеточными организмами к переменам температуры, врачи рекомендуют включать в рацион имбирь, чеснок, карри, горчицу и перец.

Антибактериальное лечение рекомендовано только в том случае, если в каловых массах отсутствуют другие возбудители. В обязательном порядке во время лечения больной человек и члены его семьи должны соблюдать профилактические меры для предотвращения распространения инфекции. Для этого рекомендуется проводить несколько раз в сутки дезинфекцию ванной комнаты, туалета и кухни. Важно в данный период принять меры для поддержания иммунной системы организма, правильно питаться, заняться физкультурой и закаливанием.

источник