Дисплазия костей солитарная киста дают ли инвалидность детям

Добрый вечер!
Моему сыну 9 лет у него аневризмальная киста кости верхней трети левой кости (доброкачественая опухоль кости) . 11 и 13 марта 2014 года в ЦИТО ему сделали лечебно-диагностическую пункцию. В выписном эпикризе рекомендовано прохождение МСЭ. Объясните, пожалуйста,что это значит? Моему сыну нужно оформить инвалидность.
Спасибо!

Из приведенных Вами данных — неясно, о какой конкретно кости идет речь.
В организме человека около 200 различных костей.
Для начала — уточните этот важный момент.

Если будете сбрасывать на почту — то напишите об этом в данной ветке

Еще нужны данные:
1.Правша больной или левша;
2.Нужны обычные (не рентгеновские снимки) туловища с захватом левой руки в положениях:
— максимального отведения руки в сторону от туловища (снимок спереди);
— максимального подъема руки вверх (снимок сбоку);
— максимального сгибания руки в локтевом суставе;
— максимального разгибания руки в локтевом суставе.

Сама по себе — аневризмальная киста кости верхней трети левой плечевой кости — не является безусловным основанием для установления инвалидности.
Учитывая, что с момента последнего (второго) перелома прошел срок уже почти 1 год и в течении этого года — повторных переломов — не было — вероятность установления инвалидности по данной патологии — на мой взгляд — невысока.
Рекомендации ЦИТО по прохождению МСЭ — еще не являются гарантией установления инвалидности.

При отсутствии:
— повторных патологических переломов в зоне кисты за последние 12 мес. перед прохождением МСЭ;
— выраженной (или резко выраженной) контрактуры (ограничения движений) в левом плечевом суставе;
вероятность установления инвалидности при данной патологии — достаточно низкая.

Поскольку ЦИТО рекомендует Вам пройти МСЭ — Вы можете это сделать:
Оформление инвалидности простым языком

Что касается перспектив возможного установления инвалидности в Вашем случае — то свое личное предварительное мнение по этому поводу я высказал выше.
Окончательное же решение о наличии (или отсутствии) у больного оснований для установления инвалидности — будут принимать эксперты бюро МСЭ при проведении его освидетельствования.

Добрый день! Моей дочери 10 лет. В июне 2016 года у неё заболела нога. В итоге диагноз аневризмальная костная киста дистального эпиметафиза левой большеберцовой кости. 20.07.2016 г. проведена открытая биопсия, 11.08.2016 г. некрэктомия дистального эпиметафиза левой большеберцовой кости. В настоящее время нога в гипсе. Через месяц гипс снимут, но на ногу вставать нельзя.Очаг в ноге 3см х 3см. Заполнить очаг нельзя, так как задета зона роста. Положена ли моему ребенку инвалидность? В выписке из больнице в рекомендациях прохождение МСЭ и домашнее обучение. В поликлинике по месту жительства говорят, что у нас нет основания для домашнего обучения и прохождения МСЭ (предлагают носить ребёнка в школу на руках). Никто не знает сколько будет заживать очаг в кости. Но пока он есть на ногу вставать нельзя возможен патологический перелом. Надо ли мне настаивать на прохождении МСЭ?

В случае обращения в бюро МСЭ в настоящее время — высоковероятен отказ в установлении инвалидности (направление на МСЭ будет расценено как преждевременное, необоснованное, т.е. — слишком раннее).

В соответствии с действующим законодательством:
«На медико-социальную экспертизу гражданина направляет организация, оказывающая лечебно-профилактическую помощь в соответствии с п.16 «Правил признания лица инвалидом» ПОСЛЕ проведения необходимых диагностических, лечебных и реабилитационных мероприятий, при наличии данных, подтверждающих СТОЙКОЕ нарушение функций организма, обусловленное заболеваниями, последствиями травм или дефектами.»

Проще говоря — СНАЧАЛА больного надо пролечить в течении определенного периода (для каждой патологии этот период свой), и уже только ПОСЛЕ проведенного лечения — по его результатам решать вопрос о наличии (или отсутствии) у него признаков инвалидности.

В вашем случае — судить о наличии (или отсутствии) у больной признаков инвалидности — можно будет в сроки ориентировочно не ранее 4 мес. от даты операции.

В случае направления больной на МСЭ ДО истечения вышеуказанных сроков — высоковероятен отказ в установлении инвалидности, ввиду незавершенности этапа медицинской реабилитации (и направление на МСЭ будет расценено — как преждевременное, необоснованное, т.е. — слишком раннее).

источник

Костная дисплазия в зоне развития роста часто проявляется в виде солитарной или аневризмальной кисты. Киста бедренной кости в подавляющем большинстве диагностируется как ювенильная, солитарная доброкачественная опухоль. СКК по статистике в 30% формируется именно в этой зоне, так как в принципе ей свойственно развитие в длинных трубчатых костях. Оs femoris считается самой крупной и длинной из всех скелетных костей организма, бедренная кость состоит из тела, проксимального и дистального эпифиза.

Киста бедренной кости определяется в возрасте от 5 до 15 лет, реже у взрослых пациентов. Преимущественная локализация – проксимальный метафиз (окончание) бедренной кости без перехода за границы хрящевой эпифизарной линии. В отличие от других дистрофических деструктивных остеопатий киста кости никогда на затрагивает сустав, что в 100% случаев подтверждается рентгенологическим обследованием. Корковая ткань в зоне развития кисты значительно истончен, но сохранен. Киста бедерной кости может быть небольшой – 2-3 сантиметра в диаметре, однако при длительном бессимптомном течении процесса новообразование может развиться до гигантских размеров, вплоть до распространения по всей кости.

В клиническом смысле костная киста бедра может проявиться такими признаками:

• Начало развития кисты бессимптомно.
• Отсутствуют нарушения в минеральном обмене и в составе крови.
• Прогрессирующая деформация бедра проявляется утолщением в зоне роста кисты без укорочения конечности и собственно кости.
• Мягки е ткани без признаков атрофии.
• Кожные покровы без изменений.
• Костная киста бедра, развивавшаяся до гигантских размеров, может вызвать незначительные преходящие боли, усиливающиеся в движении. Объем движения нижних конечностей не ограничен, боль терпимая.
• Первые симптомы могут манифестировать при патологическом переломе, вызванном резким движением, реже – легкой травмой или ушибом.
• Рентген показывает очаг в центре бедренной кости с характерным крупноячеистым рисунком.
• Киста имеет округлую правильную форму, реже ее форма определяется как веретенообразная или грушевидная. Контуры новообразования четкие, гладкие.
• Для костной кисты характерно уменьшение кортикальной прослойки кости без признаков патологического разрушения и периостной реакции.

Диагностированная киста кости бедра подлежит удалению. В настоящее время более половины пациентов с АКК или СКК в бедренной кости проходят через операцию, которая считается наиболее эффективным методом лечения опухолевидных костных патологий. В зависимости от размеров кисты, ее вида, возраста и состояния здоровья больного проводится либо резекция, либо экскохлеация поврежденной зоны кости, в дальнейшем место кисты заполняется аллотрансплантатами. Чрескостный остеосинтез восстанавливает нормальную длину и функцию бедренной кости, восстановительный период длится от года до полутора лет.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Этиология костной кисты бедра до конца не уточнена и является предметом постоянных врачебных дискуссий. Основываясь на статистических данных, полученных от эмбриологов, большинство ортопедов, хирургов склоняются к версии дисплазии участков роста кости, при которой нарушается нормальное разделение хрящевой ткани. Аномальный процесс дифференциации хрящевых клеток воспринимается организмом как патологический, и в работу включаются макрофаги, лимфоциты. Ферментативная нейтрализация «непризнанных» организмом клеток происходит при участии сосудистой системы, при этом интенсивность процесса зависит от возрастных особенностей физиологии человека. Чаще всего костная киста бедра определяется в возрасте 7-13 лет, солитарные кисты преобладают у мальчиков.

Это «борьбу» с недифференцированными тканями зоны роста кости подтверждают многолетние клинические наблюдения – как рентгенологические, так и гистологические. Наиболее характерна реакция лимфатической системы в виде образования кистозных полостей для проксимальных участков роста, в том числе – бедренной кости. В бедре могут формироваться как аневризмальные, так и солитарные кисты, статистические сведения об их частоте настолько противоречат друг другу, что предоставлять их в качестве объективных не представляется возможным.

Лечение костной кисты бедра зависит от продолжительности развития патологии, размеров кисты, симптоматики и возраста пациента. У детей патологический перелом шейки бедра довольно часто является пародоксальным способом уменьшения кистозной полости и постепенного восстановления костной ткани. Взрослые пациенты, у которых киста кости диагностируется крайне редко и в 99% бывает аневризмальной, способны более адекватно перенести хирургическое лечение, новообразование подлежит оперативному удалению.

Общие рекомендации по лечению кисты бедренной кости у детей:

• Декомпрессия кисты размерами более 2-х сантиметров. Проводится прокалывание стенки, промывание полости для очищения кисты от ферментов и продуктов распада костной ткани, для нейтрализации процесса фибринолиза.
• Солитарные кисты большого размера пунктируются несколько раз в течение полугода, через 2-4 недели, возможно и дольше. Аневризмальные кисты прокалываются несколько раз в режиме через 7-10 дней. Общее количество пункций может достигать 10-15 процедур.
• Промытую полость кисты можно заполнить препаратами, обладающими антипротеолитическим действием (контрикал).
• Стабилизацию лизосомных мембран, восстановление коллагеноза проводят с помощью кортикостероидов.

Такой способ консервативного лечения при несложненном процессе дает возможность избежать операции. Если терапия проходит успешно, первые положительные признаки репарации новообразования заметны уже во 2-й месяц, длительность полной репарации кисты может достигать12-24 месяца. У взрослых пациентов консервативная терапия часто не дает эффекта, а, напротив, провоцирует рецидивы, поэтому им показана операция по удалению кисты бедренной кости. Кроме того, репаративные способности костной системы у взрослых гораздо ниже, чем у детей, и только хирургическое лечение может дать нужный результат. Выбор метода операции определяет хирург, исходя из рентгенологических данных и другой диагностической информации. Целесообразно полное, радикальное удаление дефекат и параллельной пластикой — замещением удаленной части кости аутоматериалом или же аллопластическими веществами. При успешном лечении полная двигательная активность тазобедренного сустава может восстановиться спустя 2-3 года.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

В бедренной кости чаще всего развиваются аневризмальные кисты, преимущественно у девочек, в процентом соотношении к мальчикам – 80/20%. Чтобы понять, как формируется аневризмальная киста головки бедренной кости, следует вспомнить строение бедра и роль головки в опорной и двигательной функции.

Сaput femoris (головка) располагается в зоне проксимального эпифиза и имеет типичную для сустава поверхность с небольшой впадиной (ямкой) посредине — fovea capitis ossis femoris. Головка и тело кости соединяется специфической зоной – шейкой бедренной кости. Как и все суставы сaput femoris выполняет функции своеобразного рычага в тазобедренном суставе, помогающего движениям человека. В норме тазобедренный сустав должен иметь вид полушара с правильным концентрическим вложением головки бедренной кости в вертлужную впадину. Аномальное положение сaput femoris у ребенка частично компенсируется за счет походки и поворота стопы ноги (носки вовнутрь или кнаружи). В целом на формирование кисты головки бедра, кроме основных этиологических факторов, может влиять система кровоснабжения сустава, которая осуществляется за счет сосудов суставной капсулы и внутрикостных сосудов, располагающихся в метафизе. Таким образом, аневризмальная киста чаще всего развивается в связи с патологической дисплазией костной ткани, сосудистого русла и вследствие нарушения микроциркуляции крови в метафизе. Киста головки бедра не способна прорастать в хрящевую ткань и затрагивать эпифиз, что отличает ее от родственной по клиническим проявлениям остеобластокластомы.

Развиваясь в костной ткани сaput femoris, киста может долгое время не давать клинически выраженной симптоматики. Преходящие болезненные ощущения не замечаются ребенком вплоть до манифестации явного признака деструктивного поражения кости – патологического перелома.

Возможные симптомы, указывающие на развитие кисты головки бедренной кости у ребенка? •

• Преходящие боли в колене.
• Незначительная боль в паху.
• Боль в тазовой области.
• Преходящая хромота.
• Периодическое нарушение походки ребенка (выворот ноги наружу).
• Патологический перелом в зоне шейки бедра от незначительной травмы или резкого поворота туловища.

Рентгенологически киста определяется как вздутие кости, кортикальный слой значительно истончен, полость кисты выглядит как округлое вытянутое образование с известковыми вкраплениями.

Тактика лечения при обнаружении кисты головки бедра у ребенка может быть различной, но чаще всего хирурги начинают с консервативной терапии и иммобилизации тазобедренного сустава мо всеми вытекающими из этого рекомендациями при переломах костей. Если произошел патологический перелом в зоне шейки бедренной кости, в течение 1-1,5 месяца проводится динамическое наблюдение за развитием кисты, которая, как правило, начинает репарироваться. Признаки репарации полости кисты являются показанием к дальнейшей иммобилизации на 1-2 месяца, весь период состояние тазобедренного сустава контролируется с помощью рентгенографии. Если контрольные снимки не показывают положительной динамики, деструктивный процесс в кости прогрессирует, полость кисты увеличивается, то проводится хирургическое лечение. Как правило, проводится краевая или сегментарная резекция поврежденной зоны кости в границах здоровых тканей, параллельно дефект заполняется гомотрансплантатами. При хирургическом лечении опухолеподобных образований в зоне бедра рецидивы случаются редко и чаще всего они связаны с техническими погрешностями в процессе проведения операции (неполная резекция кисты и поврежденных тканей). Прогноз лечения кисты головки бедренной кости благоприятен, однако восстановительный период труден и долог: пациенту приходится ограничивать движения в течение года.

[16], [17], [18], [19], [20], [21]

Костная киста как самостоятельная нозологическая единица встречается сравнительно редко, однако наиболее она распространена среди пациентов детского возраста. Что касается кисты шейки бедренной кости, то такие случаи единичны, кроме того, эту патологию в 50% случаев путают с другими опухолевидными заболеваниями костной системы — хондромой, остеобластокластомой, липомой, особенно, если киста приводит к патологическому перелому.

Сollum ossis femoris (шейка бедренной кости) – это часть проксимального эпифиза, направленная вверх, медиально, она соединяет голову бедренной кости с другими структурными частями тазобедренного сустава. Это довольно узкая кость, сдавленная в фронтальной плоскости и образующая угол с осью бедра. Наиболее уязвима шейка бедренной кости у лиц женского пола, особенно в период менопаузы или при патологическом остеопорозе, однако и у детей эта часть костной системы может повреждаться различными остеодистрофическими заболеваниями.

Симптоматика развивающихся костных кист не специфична, что характерно для любого вида кисты – АКК или СКК. Однако у ребенка или взрослого могут периодически появляться такие признаки:

• Ноющая боль в области тазобедренного сустава.
• Боль может усиливаться при длительной ходьбе, у ребенка после активных занятий спортом.
• Больной совершенно неосознанно пытается регулярно опираться на предметы-(стул, стол) положении стоя.
• Может нарушиться походка.
• На рентгеновском снимке отчетливо просматривается полость, практически полностью занимающая длину шейки бедра при нормальных визуальных показателях остальных частей тазобедренного сустава.
• Полость кисты может достигать больших размеров и мешать движениям ног (ограничение объема движений).
• Киста кости часто провоцирует преходящую боль в колене.
• Длительно развивающаяся киста и агрессивное ее течение провоцирует значительное разрушение костной ткани и патологический перелом шейки бедра.

Диагностика костной кисты шейки бедренной кости считается трудной, сложной, так как опухолевидные образования в принципе не имеют характерных симптомы и признаков. Дифференциация кист важна в смысле выбора лечебной тактики, которая может быть консервативной или хирургической. В уточнении диагноза помогает рентгенография, компьютерная томография, УЗИ сустава.

Консервативное лечение показано, если киста не сопровождается переломом. Тазобедренный сустав иммобилизуют, больному положен полный покой в течение длительного времени. Если динамическое наблюдение не показывает положительных результатов, и киста продолжает увеличиваться, проводят операцию – экскохлеацию кистозной полости и параллельную пластику удаленной части (аутокостью, аллотрансплантантом) по дуге Адамса или же тотальное заполнение дефекта.

Такие же действия показаны при патологическом переломе кости, киста подлежит наблюдению и течение процесса иммобилизации, затем при отсутствии положительной динамки удаляется в границах здоровых тканей. Кроме того выбор хирургического метода может зависеть от плоскости перелома шейки бедра – латеральной или медиальной. Медиальные переломы всегда происходят внутри сустава, в зоне соединения шейки и головки бедра. Латеральные (боковые или вертельные) считаются внесуставными и лечатся более успешно. Костная аллопластика, трансплантанты помогают ремоделировать кость в течение 1,5-2-х лет, у детей это процесс происходит быстрее при соблюдении всех врачебных рекомендаций и ограничении двигательной активности.

[22], [23], [24], [25], [26]

Лечение костных кист до сих пор остается достаточно серьезной проблемой, так как отсутствуют общие стандарты и алгоритмы как консервативной терапии, так и оперативного вмешательства. Принципы и тактика лечение кисты бедренной кисты определяются индивидуально в зависимости от вида опухоли – СКК или АКК, возраста пациента, длительности течения патологического процесса и других параметров.

Консервативное лечение кистозной опухоли бедра может применяться для пациентов в возрасте от 3 до 15 лет, также выбор консервативного метода зависит от активности развития кисты и от гистологического анализа содержимого опухоли. Рецидивы патологии являются прямым показанием к операции, которая может проводиться такими способами:

• Внутрикостная резекция кисты в пределах здоровых тканей с последующей аллопластикой дефекта.
• Краевая резекция.
• Сегментарная резекция кисты.
• Криотерапия.
• Кюретаж кисты.

Основа консервативного лечения кисты бедренной кости – это снижение аномального гидростатического давления в полости с помощью многоразового дренирования и нейтрализации фибринолиза с помощью введения лекарственных препаратов в кисту.

Пунктирование кисты – это перфорация полости тонкими иглами, такая процедура, проведенная в определенном режиме (через 2-3 недели) способствует уменьшению опухоли и позволяет надеяться на то, что заболевание будет остановлено. Если 2-3 пункции не дают нужного результата, киста в кости бедра выскабливается, дефект заполняется трансплантатом. Для ускорения процесса и предупреждения рефрактуры иногда применяют более сложные методы костной пластики. Во время лечения пациент должен соблюдать постельный режим и максимально ограничивать движения для снижения нагрузки на поврежденную кость. Процесс восстановления и реабилитации может длиться до полутора лет, дети восстанавливаются быстрее за счет более активной способности к репарации.

источник

Это наиболее часто встречающаяся патология у детей, подростков, молодых людей. Процессы, приводящие к развитию кисты, несомненно доброкачественные, но сопровождаются переломами, болями, невозможностью заниматься спортом, лишают детей и юношей возможности вести нормальный образ жизни в том возрасте, когда движения — основа жизни.

В связи с этим таким патологическим п роцессам должно быть уделено большое внимание и очень серьезное отношение, поскольку точки зрения врачей на этиологические причины и патогенез различны, что приводит к разным методам и объему лечебных мероприятий. Кистам костей посвящена колоссальная литература, и мы не ставили целью подробный разбор всех точек зрения и мнений, но считали нужным высказать свою точку зрения, которая схожа с мнением некоторых авторов, но не была подтверждена данными, полученными к настоящему времени. Очень важно, что принимается за первопричину пусковой механизм патологического процесса. Дело в том, что имеющиеся фактические данные можно трактовать по-разному, следствие и причина трактуются каждым исследователем по-своему, вследствие чего логическое построение патогенеза, процесса на каком-то этапе может быть диаметрально противоположным.

С кистами костей больные, очевидно, не рождаются, каждая киста возникает вследствие каких-то причин, хотя H.L. Jaffe наблюдал кисту кости у ребенка в возрасте 2 мес. Поэтому диагноз «киста кости» с добавлением различных эпитетов (юношеская, изолированная, солитарная, эссенциальная) не является достаточным, чтобы трактовать это как определенную нозологическую единицу.

В последние годы исследованиями были обнаружены многочисленные факты, которые, по нашему мнению, необходимо учитывать при рассмотрении процесса возникновения и патогенеза кист костей. Некоторые авторы отдельно приводят данные, касающиеся патогенеза солитарных кист костей и аневризмальных кист. H.L. Jaffe и L. Lichtenstein выделили в 1942 г. и описали две кисты, которые клинически и рентгенологически отличались от солитарных кист костей, и назвали их аневризматическими кистами костей, положив начало тем самым новой нозологической форме, которая благодаря более выраженной клинической картине была хорошо известна врачам и раньше.

Рис. 11.1. Киста, принятая за гигантоклеточную опухоль. После лучевой терапии частичное окостенение зоны роста.

Это подтверждается, как нам кажется, теориями происхождения кист костей, часть из которых несомненно относилась к аневризмальным кистам, хотя они и не были выделены в особую группу. Описание кисты как оссифицирующей субпериостальной аневризмы травматического происхождения представлено G. Engel (1864), Van Arsdale (1894), J. Ewing (1894) (цит. по Т.П. Виноградовой). Поэтому до 1942 г., согласно теориям происхождения кист, нельзя строго подразделять их на виды, и только последние 50 лет с учетом теории происхождения кист некоторые авторы уже подразделяют их на солитарные и аневризмальные.

G. Engel (1864) в своей диссертационной работе предполагает, что киста возникает в результате кровоизлияния в кость, возможно, в результате разрыва сосуда, как при кровоизлиянии в ткань головного мозга. Эта «сосудистая» теория в различных вариантах существует по настоящее время. Так, G. Pommer (1919), L. Haselhofer (1937) и др. считали, что пусковым механизмом является кровоизлияние в результате травмы; кровоизлияние вызывает местное нарушение гемодинамики, в основном венозного.

Е. Aegerter, J.A. Kirkatrick (1969) связывали начало процесса с артериовенозной фистулой — шунтом. В нашей стране теорию происхождения кист в результате сложных местных сосудистых нарушений признавали В.О. Маркс (1927), М.И. Ситенко (1935), М.В. Волков и соавт. (1977, 1978), А.П. Бережной, А.С. Самков (1977), А.П. Бережной (1985).

Очень интересную точку зрения, по нашему мнению, высказал в 1876 г. Рудольф Вирхов, считавший, что происходит центральное кистозное размягчение «хрящевого образования». Высказывание Вирхова последующие авторы трансформировали по-разному, в основном считая, что киста происходит из опухолей, чего Р. Вирхов не утверждал.

О связи возникновения кист с особенностями кровообращения в гигантоклеточной опухоли — остеобластокластоме — высказывал мнение А.В. Русаков (1959). Т.П. Виноградова (1973), отдавая должное теоретическим размышлениям А. В. Русакова, признавала, что дистрофические процессы в опухоли приводят к развитию кист, но в то же время указывала, что часть кист не связана с остеобластокластомами. Наиболее типичной формой кистозного поражения костей она считала так называемые ювенильные костные кисты. Поэтому ссылаться на Т.П. Виноградову как на автора, связывавшую происхождение юношеской солитарной костной кисты с остеобластокластомами, нельзя.

В 1958 г. Langenbecks выделил детскую костную кисту как кистозный вариант гигантоклеточной опухоли (рис. 11.1) и истинную гигантоклеточную опухоль [цит. по М.В. Волкову, 1968]. Происхождение кист с опухолями связывали ряд зарубежных и отечественных авторов. Высказывание А.В. Русакова о том, что в опухолях и диспластических тканях возможны дистрофические процессы, вызывающие развитие кист, а в остеобластокластомах этот процесс связан с особенностями кровоснабжения — «заболачиванием» ткани опухоли, отрицательно повлияло на разработку патогенеза и принципов лечения больных с кистами костей. М.В. Волков в 1968 г. предложил «стройное» подразделение гиганте клеточной опухоли на 3 формы: литическую, активно-кистозную и пассивно-кистозную — исход опухоли, т.е. он считал детскую юношескую костную кисту одной из форм остеобластокластомы. Эту точку зрения разделили С.М. Стаматин, И.Н. Иваненко (1977), С.С. Наумович, С.П. Козловский (1977), Н.П. Демичев с соавт. (1977), Н.М. Шаматов с соавт. (1977), А.Г. Садыхов, А.М. Шахзаманов (1977), А.Я. Штутин с соавт. (1977) и др.

Взгляд на кисту как на опухолевый процесс повлек за собой изменение тактики — объема оперативных вмешательств, стали производиться резекции костей на протяжении с замещением дефектов аутои аллотрансплантатами — трубчатыми и в виде кортикальных пластин, с применением интрамедуллярных штифтов, кронштейнов. Не у всех больных эти неоправданно радикальные операции привели к хорошим результатам. Наряду с этим модным течением оставались врачи, которые не считали кисту кости разновидностью опухоли. Стойко держался своего взгляда на кисту как на неопухолевый процесс Н.Г. Дамье (1961), выступавший на обществах ортопедов-травматологов и в печати, призывая к наблюдению за патологическими переломами на месте кист костей, консервативному их лечению и к производству операций краевой резекции только по показаниям. Такой же точки зрения постоянно, в течение 55 лет, придерживались автор данной книги и врачи, работавшие с ним.

Нужно отдать должное и вспомнить B.C. Ягодовского, С.И. Липкина, Г.И. Лаврищеву — патологоанатомов ЦИТО, а также А.П. Бережного и М.В. Волкова, пересмотревших свою первоначальную точку зрения и показавших своими исследованиями, что кисты костей у детей — это не опухолевый процесс. А.А. Корж и соавт. (1977) также указывали, что гигантоклеточная опухоль и юношеская киста — различные процессы. На страницах журнала «Ортопедия, травматология и протезирование» в 1977 и 1978 гг. прошла дискуссия по этой проблеме. М.В. Волков, А.П. Бережной, Г.И. Лаврищева (1980), пересмотревшие свой материал, показали, что гигантоклеточные опухоли у детей встречаются крайне редко: 29 гигантоклеточных опухолей на 486 больных с солитарными кистами костей. Совершенно ясно, что научные исследования проблемы продолжаются. Это очень показательный пример того, как «гипотезу», ничем не подтвержденную, нельзя выдавать за «научную теорию» и руководство к действию. Ведь, кроме предположений , ничего не было, опыт клиницистов на протяжении десятилетий говорил, что кисты костей — абсолютно доброкачественный процесс, поскольку больные хорошо себя чувствовали, а многие считали себя полностью здоровыми.

Местная остеодистрофия — кистозная дегенерация кости как возможная причина образования кисты была выдвинута в 1905 г. Mikulicz. Подобный взгляд разделяют и другие специалисты.

G.J. Gareau, C.F. Gregory (1954) предполагали, что солитарная киста кости возникает из-за нарушения роста кости в длину — моделирования при наличии повышенного кровоснабжения. По мнению Л.П. Кузьминой (1957), кисты образуются в результате резорбции костной ткани, вероятно, из-за чрезмерного развития метаэпифизарной сети сосудов.

Целый ряд авторов поддерживают гипотезу J. Coden (1960, 1970), согласно которой на метафизарной поверхности росткового хряща нарушается остеогенез, при этом интенсивная резорбция костной ткани сопровождается разрастанием фиброзной ткани, что влечет за собой нарушения в венозных сосудах.

Он нашел схожий состав жидкости в костных кистах, плазме и внеклеточной жидкости.

Поскольку начало заболевания, появление солитарных кист костей связано с кистозной дисплазией зоны роста и, следовательно, появляется, возможно, очень рано (как правило, в детском возрасте), т.е. заболевают в основном дети, мы не будем очень подробно описывать клиническую картину, укажем лишь основные симптомы.

Такие определения, как «клиника кистозной дисплазии зоны роста», «солитарные кисты костей» или «юношеские кисты костей», по нашему представлению, правомерны.

Клиника на первых этапах развития кисты настолько спокойна, что у 3 /4 больных первым симптомом бывает неожиданно возникающий от небольшого усилия, нагрузки, травмы патологический перелом, сопровождающийся меньшими болевыми ощущениями, чем перелом нормальной здоровой кости. Боль в области кисты наблюдается не более чем у VS больных и редко бывает интенсивной, появление припухлости и контрактуры в соседних суставах также достаточно редко сопровождают развитие кисты и наблюдаются, как правило, у детей до 10-летнего возраста. Клинические проявления в виде боли, контрактуры в суставе чаще отмечаются при развитии кисты в верхнем конце бедренной кости, костях таза, где кисты могут достигать больших или даже гигантских размеров. Следствием этого может быть хромота, а при поражении плечевых костей — неприятные ощущения, дискомфорт при поднимании руки, кидании камней, игре в волейбол, бадминтон, теннис. При внимательном осмотре больного иногда удается отметить легкую атрофию мышц этой конечности.

А.П. Бережной (1985), наблюдавший 361 больного ребенка с солитарными кистами костей, указывает, что кисты чаще встречались у мальчиков (240 больных — 66,5 %), чем у девочек (121 пациентка — 33,5 %), причем это соотношение различно в разные периоды, что связано, очевидно, с интенсивностью роста и другими физиологическими процессами. Солитарные кисты наблюдались практически только в длинной трубчатой кости 342 раза из 361 (всего количества), что говорит, по нашему мнению, о прямой связи с особенностями развития зон роста костей. В плечевых костях кисты встречались наиболее часто — у 59,9 % больных, затем следовали бедренные кости — 88 больных, или 25,7 %.

А.П. Бережной (1985) предложил подразделять кисты на 3 группы в зависимости от их клинической активности: 1) с высокой активностью процесса; 2) теряющие функциональную активность; 3) утратившие клиническую активность, или латентные. По рентгенологическим проявлениям — также на 3 группы: 1) фаза остеолиза; 2) фаза отграничения; 3) фаза восстановления. А.П. Бережной (1985) считает, что СКК является «патологическим состоянием реактивного характера, которое возникает в ростковой зоне костей вследствие нарушения внутрикостного гомеостаза и связанного с этим повышения внутрикостного давления».

Мы исходим из представления, что в результате дисплазии участка зоны роста возникает процесс ферментативного уничтожения анормальных клеток, при этом сосудистая система, естественно, вовлекается в процесс. Из-за того что первичные этиологические причины в этих гипотезах раз|| ные, меняются местами причина и следствие.

Мы учитываем все объективные данные, полученные различными исследователями, в том числе, конечно, и А.П. Бережным, A.M. Герасимовым и другими исследователями.

Мы основываемся на данных эмбриологов, наблюдающих явления дисплазии зон роста костей, нарушения дифференцировки хрящевых плеток, которые, как анормальные клетки, уничтожаются лимфоцитами и макрофагами. Особенно характерны эти явления дисплазии для проксимальных зон роста плечевых, бедренных костей, т.е. тех локализаций, где наиболее часто наблюдаются и солитарные кисты костей.

Когда нарушение дифференцировки не превышает обычных размеров, иммунная система, лимфоциты, ответственные за поддержание нормального строения тканей человеческого организма, их уничтожают без видимых последствий. Когда же возникает особая «кистозная» дисплазия хрящевой пластинки зоны роста, превышая какой-то порог, для уничтожения этих аномальных клеток требуется очень большое число лимфоцитов, макрофагов; когда попадающее в ткани количество лизосомальных и других ферментов, необходимых для лизиса, велико, местно возникает бесклеточное пространство, заполняющееся жидкостью, образовавшейся в результате лизиса клеток, возникает сеть артериальных и венозных сосудов, давление жидкости в кисте поднимается.

Нельзя пройти мимо еще одного заключения, сделанного в 1983 г. В.И. Говалло, Г.А. Космиади, М.П. Григорьевой, Н.Н. Ефимцевой, исследовавшими иммунную систему при развитии костных кист у детей. На основании исследований они пришли к выводу, что «. кистообразование в части случаев сопровождается появлением аномальных клеток с новообразованными, возможно, дифференцировочными антигенами». Обнаружение аномальных клеток, возможно, подтверждает нашу гипотезу о диспластическом процессе.

Работами А.П. Бережного, A.M. Герасимова, С.М. Топоровой, Л.Н. Фурцевой и Е.В. Виленского (1986) было показано, что в жидкости солитарных кист костей присутствуют лизосомные ферменты, активно участвующие в деградации гликозаминогликанов, коллагена и других белков. Согласно нашему предположению лизосомальные ферменты макрофагов, лимфоцитов активно участвуют в разрушении аномально развивающихся клеток в зоне роста кости (возникших в результате «кистозной дисплазии» части клеток зоны роста, которые, согласно закону живого организма, подлежат уничтожению иммунологически активными клетками). Эти авторы считают, что уровень активности лизосомальных ферментов выше, чем в сыворотке крови. Они также отмечают, что механизм их появления в полости нельзя объяснить только диффузией из кровеносного русла. Согласно нашей гипотезе более высокая активность лизосомальных ферментов в жидкости, находящейся в полости кисты, естественна. Ясно, что она была бы значительно выше, если бы частично не уходила в кровеносное русло через «биологические фильтры», находящиеся в капсуле кисты. По нашему мнению, аномалия в сосудистом русле, обнаруживаемая в мягких тканях, прилежащих к кисте, не первична, а скорее вторична по времени и развивается синхронно. Эти же авторы выявили выраженные отличия лизосомального аппарата стенки аневризмальных и солитарных кист, еще раз подтвердив, что это две формы кист, имеющих разный этиопатогенез.

Действие как лизосомальных, так и других ферментов, приводящее к разрушению клеток зоны роста, коллагеновых структур и т.д., повышает содержание продуктов распада в жидкости кисты, что способствует высокому осмотическому давлению в полости кисты. Возникновение аномальных «клеток-уродов» в ростковой зоне кости отмечается в первый период интенсивного роста ребенка — первые годы жизни; они захватывают или незначительную часть зоны роста, или ее половину, или даже всю, но никогда кистозный процесс при солитарных кистах не распространяется за пределы надкостницы, не выходит в мягкие ткани, что, очевидно, наблюдалось бы, если бы первичными были процесс и аномалии сосудистого русла в прилежащих к кости мягких тканей. Как показывают клинические наблюдения, активный процесс образования солитарной кисты имеет ограниченный временем период, после чего киста отделяется от зоны роста постоянно увеличивающейся по ширине прослойкой нормальной костной ткани в метафизе. Это сопровождается постепенным снижением активности ферментных систем — распада тканей и снижением давления в полости кисты.

Такой постепенный медленный процесс снижения активности кисты говорит, по-видимому, о выработке ферментативной активности капсулы кисты. Эта активность постепенно снижается и исчезает; как только киста отделяется от зоны роста, киста переходит в стадию «пассивной кисты».

На основании клинических наблюдений и наших соображений можно сделать выводы:

1) следует считать, что существует (по нашему убеждению) особая форма дисплазии зоны роста кости, которую мы предлагаем называть «кистозная форма дисплазии зоны роста»,

2) диспластический процесс может захватывать как всю площадь поперечного сечения зоны роста, так и только какую-то ее часть, располагающуюся то в центральной, то в краевой зоне;

3) не пораженные диспластическим процессом участки зоны роста обеспечивают нормальное образование костной ткани метафиза, тем самым сохраняется рост кости в длину и предупреждается смещение кистозной полости в диафизарную зону;

4) нормальные участки зоны роста, продуцирующие нормальные клетки, могут и обычно постепенно занимают и участок дисплазии, после чего зона роста начинает по всей своей поверхности продуцировать нормальную кость, при этом кистозная полость смещается в диафизарном направлении и теряет свою активность.

Мы считаем, что описанный нами процесс протекает с реактивным развитием сосудистой сети, достаточно богатой в метафизарной зоне кости. Прямой связи между артериальными, венозными сосудами и полостью кисты нет. Связь полости кисты и жидкости происходит через особые тканевые щели, иначе в кисте было бы давление артериальное, венозное или капиллярное, чего не наблюдается.

Сказанное выше не согласуется с мнением А.Н. Бережного, который считал, что кисты возникают в результате «конкретной ситуации в системе кровообращения губчатой кости метафиза длинных трубчатых костей, губчатых костей, в основе которой лежит локальная гиперваскуляризация. ». Для нас всегда было обычным и закономерным связывать солитарную кисту кости с зоной роста кости. Поэтому мы всегда и связывали патогенез кисты с ненормальностями — диспластическими процессами в зоне роста той ее части, в тех ее зонах, которые прилежат к метафизу. И нам непонятно, как сторонники теории патогенеза солитарных кист костей, считающие первопричиной локальные расстройства гемодинамики, все лечебные мероприятия нацеливают только на процессы, происходящие в кисте, а не на патологию гемодинамики?! Если не устраняются нарушения местной гемодинамики, то почему не возникает рецидива?!

Логичнее предположить, что этиологические причины (диспластический процесс, вызывающий определенные биохимические нарушения в III—IV зонах ростковой пластинки) приводят к лизису клеток (нарушив естественный процесс гипертрофии хрящевых клеток и лишив их возможности обызвествляться), образованию патологической полости с ферментативной активной жидкостью; этот патологический очаг в момент своего возникновения вызывает реакцию окружающих тканей, отгораживающихся от него капсулой, клетки которой активно участвуют в ферментативных процессах. Поскольку продолжающийся процесс разрушает и сосуды в зоне метафиза, прилежащей к зоне роста, жидкость может содержать элементы крови и быть окрашенной. С учетом того, что это активный ферментативный процесс, в полости кисты имеется повышенное давление, под влиянием которого атрофируются и ферментативно разрушаются прилежащие отделы кости.

Мы не встретили в опубликованных работах освещения вопроса, почему солитарная киста кости с высоким внутренним давлением и ферментативно-активная не распространяется по костномозговому пространству до второго метафиза, так как ясно, что ткань самого костного мозга мало приспособлена к механическому противодействию. Мы предполагаем, что костный мозг спасают от разрушительного воздействия кисты соединительнотканные мембраны, разделяющие костномозговую полость длинной трубчатой кости на несколько секций. Эти мембраны связаны со «скелетом» костного мозга, предохраняют его (имеющего студнеобразное вещество) от смещений в дистальном направлении под влиянием силы тяжести и от перемещений, толчков при резких движениях.

В результате работами A.M. Герасимова, А.П. Бережного, Л.М. Бураковой (1990) показано, что гидролазы в жидкости кисты имеют тканевое происхождение.

Хорошо известно, что при измерении давления в кисте с помощью аппарата Вальдмана и вытекания жидкости давление в полости кисты резко падает, а затем опять повышается, но элементы крови в нее не попадают; при введении веществ в полость кисты они выводятся в кровеносную систему. И при этом жидкость кисты по своему составу практически по всем параметрам отличается от плазмы крови. Все это свидетельствует, что в процессе образования кисты, стенки (капсулы) кисты возникают особые фильтры-шлюзы, через которые осуществляется сообщение с кровеносной системой. Прямого сообщения сосудистой системы с полостью кисты нет, ибо тогда была бы не солитарная киста кости, а внутрикостная аневризма, чего никто при солитарных кистах костей не наблюдал.

Лечение. Вопросы лечения солитарных кист костей были предметом пристального внимания в течение многих десятилетий, поскольку киста то исчезала после патологического перелома и наступала полноценная репарация, то после оперативных вмешательств наблюдались рецидивы. Так, Т.Н. Соколов (1979) сообщает, что из 61 больного, оперированного в Институте ортопедии и травматологии в Софии за период 1962— 1978 гг., рецидивы наблюдались у 24,6 % больных. Описаны случаи репарации после пункции полости кисты — снижения давления в ней и заполнения полости кровью. Особенно большое значение придавали дренажу полости кисты S. Hagberg и соавт. (1968), которые в отверстия, сделанные в стенке кисты, помещали тефлоновые сеточки.


Рис. 11.2. Кисты плечевых костей.
а, в — типичные кисты после бывших переломов, обызвествления полости не произошло; б, г — произведены краевая резекция, обработка стенок кистозной полости и замещение полости кортикальными аллотрансплантатами.

Наиболее распространенным оперативным методом остается метод краевой резекции стенки кисты на протяжении всей ее длины (рис. 11.2): вскрытие костномозгового канала в диафизарном конце кисти, удаление фиброзной капсулы кисты со стенок полости и/или такое же вскрытие, обработка верхнего отдела кисты в метафизарном отделе; если ее вверху ограничивает хрящевая пластинка зоны роста кости, то ее поверхность осторожно обрабатывают ложечкой, чтобы не нарушить рост кости в длину.

В этих случаях, когда полость кисты прилежит к зоне роста и киста является наиболее активной, случаи рецидива наиболее часты. Стенки кисты, противоположные резекционному окну, могут быть в нескольких местах нарушены узким долотом, затем полость замещают кортикальными аллотрансплантатами и в заключение закрывают участком кортикального слоя, который был удален при начале производства краевой резекции после удаления капсулы кисты с его внутренней поверхности. Такие оперативные вмешательства производились нами с успехом. Но следует предупредить: после выполнения резекций на небольшом протяжении и кюретажа стенок полости надо обязательно вскрыть всю кисту на всем ее протяжении.

Возникновение рецидивов после оперативных вмешательств дало основание некоторым авторам дополнить хирургическое вмешательство химической обработкой стенок полости цинк-хлоридом, фенолом и т.п. Мы не советуем делать этого. Можно считать, что когда киста отделилась от зоны роста полоской спонгиозной кости и, следовательно, начала терять свою активность, — закончилась литическая стадия (H.L. Jaffe, А.П. Бережной и др.) и значительно увеличивается вероятность, что операция будет успешной. Соединение кисты с пластинкой роста делает сомнительным успех оперативного вмешательства, и если нет особых показаний, то операцию следует отложить.

Новым подходом к лечению кист костей было предложение О. Scagllietti, P.G. Makchett, P. Bartolozzi (1974) вводить в полость кости метилпреднизолон-ацетат — депо-медрол. В 1977 г. они опубликовали работу, где сообщали о положительных результатах лечения 72 больных, которых наблюдали в течение более 18 мес после начала лечения: у 96 % из них (69 пациентов) отмечены положительные результаты, а у 60 % — частичная или полная репарация костной ткани на месте кисты. Предложение авторов применять депо-медрол получило быстрое распространение сначала в Италии (к 1977 г.), а затем в других странах [Campanacci, De Sessa, Bellando Randone, 1975; Corrado, Passaretti, 1976; Gualtieri, Montefusco, 1976; Campanacci, De Sessa, Trentani, 1977]. Было отмечено, что процесс репарации протекает быстрее у больных первого, второго и третьего десятилетий жизни, а в более старшем возрасте процессы репарации протекают медленнее. О. Scagllietti и др., описывая технику своей методики, подчеркивают, что нужно соблюдать определенные правила. Прежде всего прокалывать стенку кисты обязательно двумя иглами, чтобы жидкость свободно вытекала через вторую иглу при введении лекарства. При использовании только одной иглы в полости кисты резко повышается давление, нарушается капсула кисты, что сопровождается профузным венозным кровотечением.

Поэтому мы, не зная о работе указанных авторов, но считая, что киста имеет капсулу с достаточно биологически активными, но нежными клапанами, предложили в 1976 г. в соавторстве с Б.В. Оттесеном аппарат для измерения давления и не стали пользоваться аппаратом Вальдмана, как А.П. Бережной и А.С. Самков, при применении которого после вытекания прозрачной жидкости кисты в нее начинает поступать кровь. О. Scagllietti и соавт. рекомендовали при небольших кистах у детей вводить от 40 до 80 мг депо-медкола, а при больших кистах и в более старшем возрасте — до 200 мг, т.е. 5 мл. По их мнению, микрокристаллы медленно растворяющегося препарата вызывают разрушение фиброзной стенки кисты, в результате чего исчезает замкнутая полость и тем самым появляется возможность репарации.

Положительные результаты были получены в клинике Ивана Андреева Т.П. Соколовым (1979), применившим этот метод. Из 40 больных с солитарными кистами в возрасте от 5 до 17 лет выздоровели 26 (65 %), не закончено лечение у 8 (20 %), не было эффекта у 3 и рецидивы наблюдались у 3 больных. При этом у больных с латентными кистами выздоровление наступило в 75 % случаев, тогда как при активных — только в 60 %.

Таким образом, метод консервативного лечения больных с солитарными кистами, технически простой и выполняемый даже в поликлинических условиях, к концу 70-х годов получил широкое распространение.

Жидкость, наполнявшая полость кисты, подробно не исследовалась, многие авторы считали ее подобной транссудату. Однако те авторы, которые исследовали содержимое кист, показали, что жидкость богата веществами, повышающими ее фибринолитическую активность. D.J. Ruiter (1975) и др. высказали мнение, что это является следствием повышенного давления в кисте и играет важную роль в патогенезе, что особенно характерно для аневризмальных кист. R. Kohler (1982) обнаружил увеличение показателей щелочной фосфатазы, лактатдегидрогеназы и молочной кислоты.

А.П. Бережной, A.M. Герасимов (1985) продолжили биохимическое исследование жидкости, находившейся в кистах, а наиболее полные данные получили совместно с Л.М. Бурковой (1990). Мы полностью доверяем последним биохимическим исследованиям и их результатам, на основании которых была установлена концентрация воздействия этих ферментативных систем на ткани стенок кисты, и считаем, что методика консервативного лечения, предлагаемая авторами, заслуживает внимания.

Разработанную в ЦИТО А.П. Бережным, Л.М. Бурковой (1990) методику лечения солитарных и аневризмальных кист костей нужно признать наиболее патогенетически оправданной. Эта методика разрабатывалась совместно с биохимиками A.M. Герасимовым, С.М. Топоровой, Л.Н. Фурцевой, гематологом Н.И. Аржаковой. Подводя результаты исследований, Л.М. Буркова (1990) пишет, что основным процессом в развитии кист является активация протеолитических ферментов, при этом важную роль играет то, что жидкость кист костей характеризуется выраженной гипокоагуляцией на фоне значительного фибринолиза. Удлинены фазы тромбопластинои тромбинообразования с нарушением фибринообразования и фибринолиза. Эти изменения, какое-то время еще наблюдающиеся и в фазе— стабилизации кисты, исчезают в жидкости пассивной кисты.

Исходя из проведенных исследований, консервативное лечение, разработанное А.П. Бережным и Л.М. Бурковой с участием биохимиков ЦИТО, включает следующие этапы.

1. Эффективная декомпрессия кисты, которая достигается прокалыванием костной стенки кисты в нескольких местах толстыми иглами и промыванием полости 0,9 % физиологическим раствором натрия хлорида для удаления всех ферментных веществ и продуктов расщепления.

2. Промывание полости 5 % раствором е-аминокапроновой кислоты, вследствие чего происходит нейтрализация фибринолиза.

3. Заполнение полости контрикалом (10 000—20 000 ЕД) для антипротеолитического эффекта. Для стабилизации лизосомных мембран и закрепления антиколлагеназного эффекта местно применяли кортикостероиды, чаще кеналог. Авторы подчеркивают, что первоочередность применения перечисленных выше препаратов зависит от стадии кисты, а лечение аневризмальных кист требует больше времени и более интенсивной антиферментной терапии.

Л.М. Буркова при активных солитарных кистах рекомендует производить пункции через 3—4 нед, а при теряющих активность и пассивных — через 4—5 нед. При аневризмальных агрессивных кистах, что, по нашему мнению, соответствует начальному периоду формирования аневризмальной кисты, пункции проводят через 7 дней; с потерей активности интервал постепенно увеличивают до 2, 3, 4, 5 нед и даже 2 мес. При таком лечении, проводимом в поликлинических условиях, инактивация кисты может занимать от 2 до 7 мес. Всего бывает необходимо провести 6—10 пункций.

По данным А.Н. Бережного, Л.М. Бурковой (1990), эта методика оказалась успешной при лечении больных и с солитарными кистами костей, и с аневризмальными кистами. Авторы отмечали начальные признаки репарации через 2—3 мес после начала лечения, но чаще репарация начиналась через 4—6 мес, а заканчивалась через 10—36 мес; у отдельных больных она наступала через 4—6 мес.

Следует высоко оценить положительные результаты лечения, полученные этими авторами.

У взрослых людей метод пункционного лечения солитарных кист затруднен тем, что стенкой кисты является обычно сравнительно толстый кортикальный слой. При наличии аневризмальных кист с большой полостью и остальными истонченными стенками, когда перелом на этом уровне может произойти от малейшей травмы, а репаративные процессы уже значительно ниже, чем у детей, целесообразно произвести краевую резекцию с ауто-, аллопластическим замещением полости.

Однако в патогенезе этих кист многое еще не ясно. Необходимо изучить процесс, происходящий в III—IV зоне ростковой пластинки кости в том месте, где она замыкает кисту. Мы считаем, что еще недостаточно изучено состояние ростковой пластинки — зоны роста кости у больных с солитарной кистой кости. Обнаружено, что только подвергшийся гипертрофии хрящ может замещаться костной тканью. Такие пороки развития, как микромелия, брахиподия, очевидно, обусловлены тем, что в антенатальном развитии хрящ не начал гипертрофироваться. В.В. Павлова и Г.Г. Павлов (1988) пишут: «Базальная зона метаэпифиза, зрелый, заканчивающий свой жизненный цикл кальцифицирующийся хрящ подвергаются постоянной «агрессии» остеогенной ткани диафиза и уступают место кости, являясь своего рода «проводниками» кости, необходимым субстратом, по которому молодая кость распространяется в стороны обоих эпифизов». Раз костная ткань не распространяется в сторону зоны роста или на каком-то участке или на площади всей зоны роста кости, значит, зона роста кости, хрящевая ткань так изменена, что не может калыдифицироваться и оссифицироваться, и с этим периодом времени совпадает наибольшая активность кисты кости.

С.Т.Зацепин
Костная патология взрослых

источник

Киста — это полость в какой-либо ткани. Часто кисты заполняются жидким содержимым. В костной ткани тоже бывают кисты.

Костные кисты могут образовываться у детей и подростков, иногда это происходит в зоне роста кости. Механизм образования костных кист связан с недостаточностью кровоснабжения кости. Из-за этого активизируются ферменты, лизирующие (разрушающие) кость. В кисте может накапливаться жидкость.

В 75% клинических картин преобладание кисты сопровождается патологическим переломом, который возникает при резких движениях, падении или неосторожных действиях. Так что этиология характерного патологического процесса весьма многогранная, однако также важно знать симптоматику костной кисты. Отдельно стоит выделить наличие таких хронических заболеваний, как подагра, артрит и артроз, ведь пациенты с такими диагнозами попадают в так называемую группу риска.

Самый распространенный тип кисты кости — простая (солитарная) киста кости. Она обычно возникает в длинных костях (ноги и руки) растущих детей, и больше распространены у мальчиков, нежели у девочек. У более старших детей и взрослых костные кисты возникают обычно обычно в плоских костях, таких как таз, челюсть, грудная клетка или череп.

Относительно редкий тип кисты кости — аневризматическая (аневризмальная) киста кости. Она встречается у одного из миллиона. Значительное большинство (75 %) аневризматических кист кости появляются в 10-20 лет, и они больше распространены у женщин, чем у мужчин. Чаще всего они возникают в позвоночнике и длинных костях, а от солитарных отличаются тем, что заполнены кровью.

Чаще страдают мальчики 10-15 лет. Вместе с тем, возможно и более раннее развитие — в литературе описан случай солитарной кисты у 2-месячного ребенка. У взрослых людей костные кисты выявляются чрезвычайно редко и обычно представляют собой остаточную полость после перенесенного в детстве не диагностированного заболевания. Как правило, полости возникают в длинных трубчатых костях, первое место по распространенности занимают костные кисты проксимального метафиза бедренной и плечевой кости. Течение болезни на начальных этапах в большинстве случаев бессимптомное, иногда пациенты отмечают незначительную припухлость и незначительные нестойкие боли. У детей в возрасте младше 10 лет иногда наблюдается припухлость, могут развиваться контрактуры соседнего сустава. При больших кистах в области проксимального диафиза бедра возможна хромота, при поражении плечевой кости — дискомфорт и неприятные ощущения при резких движениях и поднимании руки.

Причиной обращения к врачу и первым симптомом солитарной костной кисты нередко становится патологический перелом, возникающий после незначительного травматического воздействия. Иногда травму и вовсе не удается выявить. При осмотре больного с начальными стадиями заболевания местные изменения не выражены. Отека нет (исключение — отек после патологического перелома), гиперемии нет, венозный рисунок на коже не выражен, местная и общая гипертермия отсутствует. Может выявляться незначительная атрофия мышц.

При пальпации пораженного участка в ряде случаев удается обнаружить безболезненное булавовидное утолщение с костной плотностью. Если киста достигает значительных размеров, при надавливании стенка кисты может прогибаться. При отсутствии перелома активные и пассивные движения в полном объеме, опора сохранена. При нарушении целостности кости клиническая картина соответствует перелому, однако симптомы выражены менее ярко, чем в случае обычного травматического повреждения.

В последующем отмечается стадийное течение. Вначале киста локализуется в метафизе и соединяется с зоной роста (фаза остеолиза). При полостях большого размера кость в месте поражения «вздувается», могут развиваться повторные патологические переломы. Возможно формирование контрактуры близлежащего сустава. Через 8-12 месяцев киста из активной превращается в пассивную, теряет связь с ростковой зоной, постепенно уменьшается в размерах и начинает смещаться к метадиафизу (фаза отграничения). Через 1,5-2 года от начала заболевания киста оказывается в диафизе и клинически никак не проявляется (фаза восстановления). При этом из-за наличия полости прочность кости в месте поражения снижается, поэтому на данном этапе также возможны патологические переломы. Исходом становится либо небольшая остаточная полость, либо ограниченный участок остеосклероза. Клинически наблюдается полное выздоровление.

Для уточнения диагноза выполняют рентгенологическое исследование пораженного сегмента: рентгенографию бедренной кости, рентгенографию плечевой кости и т. д. На основании рентгенологической картины определяют фазу патологического процесса. В фазе остеолиза на снимке обнаруживается бесструктурное разрежение метафиза, соприкасающееся с зоной роста. В фазе отграничения на рентгенограммах видна полость с ячеистым рисунком, окруженная плотной стенкой и отделенная от зоны роста участком нормальной кости. В фазе восстановления на снимках выявляется участок уплотнения костной ткани или небольшая остаточная полость.

Встречается реже солитарной. Обычно возникает у девочек 10-15 лет. Может поражать кости таза и позвонки, реже страдают метафизы длинных трубчатых костей. В отличие от солитарной костной кисты, как правило, возникает после травмы. Формирование полости сопровождается интенсивными болями и прогрессирующим отеком пораженной области. При осмотре выявляется местная гипертермия и расширение подкожных вен. При локализации в костях нижних конечностей отмечается нарушение опоры. Заболевание нередко сопровождается развитием контрактуры близлежащего сустава. При костных кистах в позвонках появляются неврологические нарушения, обусловленные сдавление спинномозговых корешков.

Различают две формы аневризмальных костных кист: центральную и эксцентрическую. В течении болезни выделяют такие же фазы, как и при солитарных кистах. Клинические проявления достигают максимума в фазе остеолиза, постепенно уменьшаются в фазе отграничения и исчезают в фазе восстановления. На рентгенограммах в фазе остеолиза выявляется бесструктурный очаг с внекостным и внутрикостным компонентом, при эксцентричных кистах внекостная часть по размеру превышает внутрикостную. Надкостница всегда сохранена. В фазе отграничения между внутрикостной зоной и здоровой костью образуется участок склероза, а внекостная зона уплотняется и уменьшается в размере. В фазе восстановления на рентгенограммах обнаруживается участок гиперостоза или остаточная полость.

Сама по себе киста не представляет угрозы для жизни и здоровья больного, однако может вызывать патологические переломы и иногда становится причиной развития контрактуры близлежащего сустава.

Загрузка формы. » data-toggle=»modal» data-form- >Запрос цены

источник