Этиология и патогенез кист поджелудочной железы

Истинные кисты представляют собой полости, наполненные жидкостью и выстланные изнутри эпителием. Могут быть врожденными, паразитарными, ретенционными или неопластическими. Большинство видов кист наблюдают не часто. Цистаденома и цистаденокарцинома принадлежат к относительно редкой патологии.

ЛОЖНЫЕ КИСТЫ, ИЛИ КИСТОИДЫ

Ложные кисты получили такое название, так как не имеют эпителиального слоя, выстилающего их просвет, и образованы фиброзной стенкой, окружающей панкреатический сок. Большинство их расположено в сумке малого сальника. Полагают, что к этиологическим факторам, как правило, относится деструкция протока, обусловленная панкреатитом алкогольного или билиарного генеза (75%), или травмой (25%).

Клинические проявления. Включают персистирующую боль, лихорадку, илеус, возникающие обычно спустя 2-3 нед после острого панкреатита или травмы. Боль, как правило, локализована в эпигастральной области или в спине. При физикальном обследовании можно выявить пальпируемое образование (75%). Отмечают тошноту, рвоту, желтуху, обусловленные сдавлением желчного протока. Активность амилазы в сыворотке крови обычно остается умеренно повышенной.

Диагностика. Диагостика включает применение компьютерной томографии и ультразвукового исследования. В применении РХПГ обычно нет необходимости.

Осложнения кист. Обусловлены вторичной инфекцией (14%), обструкцией пилорического отверстия желудка (3%), эрозией в соседние органы, разрывом (7%), кровоизлиянием в кисту (6%), обструкцией желчного протока (6%).

Лечение. Увеличенные кистоиды, существующие более 6 нед, должны быть подвергнуты лечению. Кисты должны созреть, обычно на это уходит 6 нед. Наиболее эффективно внутреннее дренирование, как правило, осуществляемое через цистогастростомию, но цистоеюностомия, цистодуодено-стомия и дистальная панкреатэктомия должны быть методами выбора. Внешний дренаж показан только для тонких, мелких кист или истинных абсцессов. Внутреннее дренирование может быть использовано при наличии инфицированных зрелых кист. Такая распространенная операция, как чрескожное дренирование, проводимое под контролем КТ-сканирования, может быть полезной в начальной стадии. Прорвавшиеся кисты и панкреатический асцит — показания для внутреннего дренирования. Созревшие бессимптомные кистоиды, диаметр которых равен или меньше 5 см, должны быть оставлены под наблюдением.

Этот асцит — результат деструкции панкреатических протоков или утечки содержимого из кистоидов. Начальная терапия включает применение общего парентерального питания и соматостатина. Заболевание, которое характеризуется персистирующим течением, диагностируют с помощью РХПГ. Затем осуществляют соответствующее хирургическое дренирование, резекцию или кишечное шунтирование.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ КИСТ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Кисты поджелудочной железы могут быть как врожденными, так и приобретенными. Врожденные кисты образуются в результате пороков развития железы и проявляются в детском возрасте. Следовательно, у данного пациента приобретенная киста поджелудочной железы. Среди приобретенных кист выделяют:

— ретенционные (возникают при стриктурах выводных протоков, обтурации их просвета камнями или опухолью);

— дегенерационные (образуются при панкреонекрозе, травме, опухолях, кровоизлияниях);

— пролиферационные (цистаденомы и цистаденокарциномы);

— паразитарные (эхинококк, цистицерк).

В зависимости от причины и механизмов образования, особенностей строения стенок выделяют ложные и истинные кисты. К истинным кистам относят врожденные, приобретенные ретенционные и пролиферативные. Истинные кисты больших размеров не достигают и являются чаще случайными находками на операции. Ложные кисты наблюдаются в 80% случаев всех кист. Они образуются после острого деструктивного панкреатита или травмы поджелудочной железы, которые сопровождаются очаговым некрозом ткани, разрушением стенок протоков, выходом панкреатического сока и кровоизлиянием за пределы ткани железы. Стенка ложной кисты – это уплотненная брюшина и фиброзная ткань и в отличие от истинной кисты не имеет внутри эпителиальной выстилки, а представлена грануляционной тканью. Полость ложной кисты обычно заполнена жидкостью или некротическими тканями. Жидкость может быть серозным или гнойным экссудатом, с примесью крови и панкреатического сока.

ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ КИСТ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ.

Предложены различные методы хирургического лечения кист поджелудочной железы: вскрытие и ушивание кисты, наружный и внутренний дренаж, цистэктомия. В некоторых случаях при подозрении на злокачественное перерождение кисты производят резекцию железы вместе с кистой.

ВСКРЫТИЕ И УШИВАНИЕ КИСТЫ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Операцию иногда производят при небольших кистах травматического происхождения, а также при эхинококковых кистах в расчете на облитерацию полости кисты после опорожнения и удаления ее хитиновой оболочки.

Для обнажения кисты после вскрытия брюшной полости рассекают желудочно-ободочную связку. Кисту вначале пунктируют троакаром, удаляют содержимое, а затем рассекают ее стенку у места прокола. Полость кисты протирают сухими марлевыми салфетками и частично иссекают ее стенки. После этого зашивают края стенки кисты вворачивающими швами. Стенку кисты подшивают П-образными швами к париетальной брюшине. Рану брюшной стенки зашивают наглухо.

При этом методе лечения кист поджелудочной железы возможны рецидивы, так как иногда полость кисты сообщается с крупным панкреатическим протоком, вследствие чего он не получил широкого распространения.

НАРУЖНЫЙ ДРЕНАЖ КИСТЫ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Эта операция показана при ложных кистах с плохо сформированной стенкой, осложненных нагноительным процессом, а также при иноперабильных опухолевидных кистах. Операцию производят также в тех случаях, когда при наличии кисты состояние больного не позволяет предпринять более обширное хирургическое вмешательство.

Наружное дренирование кист поджелудочной железы производят чрезбрюшинным или внебрюшинным способом.

Чрезбрюшинный способ дренирования кисты поджелудочной железы. Кисту выделяют из окружающих сращений, операционное поле тщательно отгораживают марлевыми салфетками и пунктируют полость кисты между двумя наложенными швами-держалками. После эвакуации содержимого стенку кисты рассекают, края разреза захватывают зажимами, осторожно выделяют из окружающих тканей и частично иссекают. В полость кисты вводят марлевые тампоны и стенку ее подшивают узловыми шелковыми швами к париетальной брюшине и апоневрозу.

Если кисту невозможно подшить к ране передней брюшной стенки, то в полость ее вшивают резиновый дренаж, который окружают марлевыми тампонами. Для предупреждения попадания содержимого кисты в брюшную полость края рассеченной желудочно-ободочной связки подшивают к париетальной брюшине передней брюшной стенки.

Внебрюшинный способ дренирования кисты поджелудочной железы. Внебрюшинное дренирование кисты по А. В. Мартынову производят при локализации кисты в области тела или хвоста поджелудочной железы главным образом в тех случаях, когда содержимое кисты инфицировано.

Разрез кожи проводят вдоль нижнего края XII ребра слева. Послойно рассекают все ткани поясничной области, расслаивают забрюшинную клетчатку и обнажают кисту поджелудочной железы.

Стенку кисты рассекают и в полость ее вводят дренаж.

Этот способ имеет некоторые преимущества перед чрезбрюшинным: создается лучший отток содержимого кисты, исключается возможность инфицирования брюшной полости, предупреждается образование послеоперационных сращений.

ВНУТРЕННИЙ ДРЕНАЖ КИСТЫ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Эта операция имеет наибольшее распространение в хирургическом лечении кист поджелудочной железы. Однако ее не следует применять при нагноившихся кистах, кровотечении в полость кисты и подозрении на злокачественное перерождение ее стенки.

Сущность операции состоит в наложении соустья между кистой и желудком, двенадцатиперстной или тощей кишкой. Выбор того или иного соустья зависит от топографо-анатомических взаимоотношений кисты с окружающими органами.

Наиболее целесообразно накладывать соустье кисты с начальным отделом тонкой кишки, так как при соустье с желудком или двенадцатиперстной кишкой иногда возникают пептические язвы; кроме того, в полость кисты может забрасываться желудочное содержимое, что способствует ее нагноению (В.В. Виноградов).

Цистоэнтеростомия. После вскрытия брюшной полости обнажают кисту и отделяют стенку ее от окружающих сращений. Определив место наложения соустья, полость кисты пунктируют троакаром и удаляют содержимое. Цистоэнтероанастомоз можно наложить впереди или позади поперечной ободочной кишки. Для наложения анастомоза берут первую петлю тощей кишки, подводят ее к стенке кисты и фиксируют рядом узловых серозно-мышечных швов. Стенки кишки и кисты рассекают на протяжении 4—6 см и накладывают краевой непрерывный шов вначале на задние, а затем на передние губы анастомоза. Переднюю стенку анастомоза ушивают вторым рядом узловых серозно-мышечных швов. Анастомоз фиксируют в отверстии брыжейки поперечной ободочной кишки или желудочно-ободочной связки — в зависимости от того, накладывался ли он впереди или позади поперечной ободочной кишки. Для предупреждения забрасывания кишечного содержимого в полость кисты необходимо наложить межкишечный (брауновский) или Y-образный анастомоз.

УДАЛЕНИЕ КИСТЫ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Самым радикальным способом лечения кисты поджелудочной железы является полное ее удаление (экстирпация). Однако эта операция возможна при подвижной небольшой кисте, имеющей хорошо сформированные стенки.

Брюшную полость вскрывают верхним срединным, правым или левым углообразным разрезом. Широко рассекают желудочно-ободочную связку и оттягивают желудок кверху, а поперечную ободочную кишку — книзу.

Обеспечив хороший доступ к кисте, выделяют ее из окружающих сращений, тщательно лигируя все кровоточащие сосуды. Иногда процесс выделения облегчается после удаления содержимого кисты.

Освобожденную из сращений кисту вывихивают в рану и на ее основание накладывают зажим. Под зажимом кисту частично остро, частично тупо отделяют от ткани железы, одновременно лигируя все кровоточащие сосуды. В некоторых случаях при хорошо сформированной стенке кисты производят субкапсулярное выделение ее.

Удалив кисту, приступают к обработке ее ложа. Для этого производят тщательный гемостаз и дефект тканей железы закрывают капсулой, париетальной брюшиной или сальником. К ложу кисты подводят марлевые тампоны или резиновый дренаж.

Рану брюшной стенки зашивают послойно.

Для облегчения техники удаления кисты поджелудочной железы А. В. Мельников предложил иссекать по возможности больше стенку кисты, а на оставшейся ее части полностью удалять весь внутренний слой. Удаление внутреннего слоя целесообразно производить после нанесения ряда перекрещивающихся разрезов (мостовидная резекция).

При кистах тела поджелудочной железы не исключена возможность полного замещения всей толщи ткани железы кистой. После удаления такой кисты головка и хвост железы остаются разделенными между собой. В таких случаях раневую поверхность проксимальной части железы ушивают и место швов перитонизируют сальником. Дистальный отдел железы можно также ушить и перитонизировать, но лучший эффект дает операция панкреатоеюностомии по типу конец в бок (3.Т. Сенчилло-Явербаум).

Иногда для радикального удаления кисты приходится резецировать часть поджелудочной железы. Однако выполнение этой сложной операции связано с большими трудностями и не всегда ведет к благоприятному результату. К ней прибегают только при злокачественном перерождении кисты.

источник

Истинные (с эпителиальной выстилкой) и ложные (псевдокисты).

Истинные кисты всегда расположены интрапанкреатически. Псевдокисты чаще экстрапанкреатически — в сальниковой сумке или в ретроперитонеальном пространстве.

1. После деструктивного панкреатита (постнекротические):

2. Посттравматические кисты.

По течению постнекротические:

1. острые (до 2-3 мес существования кисты);

3. хронические (более 6 мес).

3. большие – деформируют переднюю брюшную стенку.

3. Свищи наружные и внутренние.

4. Аррозивное кровотечение в полость кисты, при ее разрыве – в свободную брюшную полость, в просвет ЖКТ.

6. Нарушение проходимости выходного отдела желудка и начальных отделов двенадцатиперстной кишки.

7. Регионарный портальный блок.

В патогенезе: при ОП псевдокисты образуются в результате скопления экссудата вокруг некротических тканей, при ХП псевдокисты возникают вследствие обтурации протоков поджелудочной железы.

1. Болевой синдром – тупые боли в эпигастрии, левом подреберье.

2. Пальпируемое опухолевидное образование.

3. Диспептические расстройства, слабость, потеря массы тела.

4. Симптомы, связанные с давле­нием кисты на другие органы.

5. Симптомы других осложне­ний со стороны кист.

Диагностика – УЗИ. Признаки острой кисты: толстая стенка, неровный контур, негомогенное содержимое. Признаки хронической кисты: тонкая стенка, ровный контур, гомогенное содержимое.

Ренгенодиагностика — косвенные признаки.

Смещение желудка кпереди, кверху и влево, сдавление антрального отдела, сужение нисходящего отдела и развертывание петли двенадцатиперстной кишки. Увеличивается ретрогастральное пространство.

· Острые кисты лечатся консервативно по общим принципам.

· Хронические кисты лечатся только хирургическим путем.

· Постнекротические кисты оперируются не ранее, чем через полгода с момента образования.

· Мелкие кисты могут регрессировать самопроизвольно.

2. Прогрессирующий рост кисты.

Методы операций при кистах.

· Наружное дренирование кист (при нагноении). Приводит к формированию панкреатического свища.

· Марсупиализация — при нагноении кисты больших размеров.

· Внутреннее дренирование кист:

— цистогастростомия, в т.ч. эндоскопическая.

— вскрытие и ушивание полости кисты.

— частичная резекция с ушиванием оставшейся стенки кисты.

— частичная резекция с наружным дренированием.

— мостовидная резекция по Мельникову.

— резекция части поджелудочной железы вместе с кистой.

· Пункционный метод – редко при небольших кистах.

Осложнения кист поджелудочной железы. Клиника. Лечебная тактика.

3. Свищи наружные и внутренние.

4. Аррозивное кровотечение в полость кисты, при ее разрыве – в свободную брюшную полость, в просвет ЖКТ.

6. Нарушение проходимости выходного отдела желудка и начальных отделов двенадцатиперстной кишки.

7. Регионарный портальный блок.

Малигнизация

Рак поджелудочной железы

Первичный и вторичный. Головка поражается в 62-72%, тело и хвост — примерно в 24%. В клинике рака головки железы выделяют преджелтушный и желтушный пе­риоды. Преджелтушный период: резкое снижение аппетита, быстрая потеря веса, периодически возникающие боли в животе, неустойчивый стул — все это связано с прекращением поступления панкреати­ческого сока в 12п.к. Длительность 2-4 нед. Затем опухоль сдавливает общий желчный проток и развивается меха­ническая желтуха. Боли постоянные, часто опоясывающие, усиливаются в ле­жачем положении. Рано и часто развивается асцит. Положительный с-м Курвуазье. Диагностика – УЗИ, дуоденография, иногда пальпирующаяся опухоль.

Лечение хирургическое, применяют паллиативные и радикальные операции. Паллиативные — билиодигестивные анастомозы:

— холецистоеюностомия в различных вариантах;

— холедохоеюностомия в различных вариантах;

К радикальным операциям относят

— дистальную резекцию поджелудочной железы.

Смер­тность после этих операций очень высокая.

Острая кишечная непроходимость. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика.

Острая кишечная непроходимость – острое нарушение пассажа кишечного содержимого в результате различных причин.

По механизму возникновения:

§ смешанная (спаечная, инвагинационная).

1. Гиповолемия и дегидратация тканей — связаны с потерей большого количества воды (до 4 л в сутки), электролитов и белков (до 300 г в сутки). Потери: рвота, депо в приводящем отделе кишки, в отечной кишечной стенке и брыжейке, в брюшной полости в виде экссудата. Увеличивается синтез антидиуретического гормона и альдостерона. Результат — внутриклеточный ацидоз, гипокалиемия, метаболический внеклеточный алкалоз. В связи с деструкцией кишечной стенки, развитием перитонита и олигурии возникают гиперкалиемия и метаболический ацидоз.

2. Эндотоксикоз – развивается системная воспалительная реакция и абдоминальный сепсис. Развитие некроза кишки и гнойного перитонита становится вторым источником эндотоксикоза. В конечном итоге — полиорганная недостаточность.

3. Нарушения моторной и секреторно – резорбтивной функций кишечника. В ранней стадии перистальтика усиливается, в поздней — развивается полный паралич кишечника.

1. Начальная — острого нарушения кишечного пасса­жа. От 2 до 12 часов. Доминируют болевой синдром и местные симптомы со стороны живота.

2. Промежуточная — стадия мнимого благополучия, характеризующаяся развитием острой кишечной недостаточности, водно-электролитных расстройств и эндотоксемии. Обычно продолжается от 12 до 36 ч. В этой фазе боль становится постоянной. Живот сильно вздут, перистальтика кишечника слабеет, выслушивается «шум плеска». Задержка стула и газов полная.

3. Поздняя стадия – перитонита, терминальная, наступает через 36 ч.

1. Боль. Обтурация — схваткообразные. Странгуляция — постоянные интенсивные, вплоть до шока. Паралитическая — постоянные тупые боли.

2. Рвота — в ранних стадиях рефлекторная, в поздних — за счет переполнения кишечника содержимым. Каловая рвота.

§ симптом Склярова — «шум плеска».

§ симптом Валя — локальное вздутие с пальпирующейся растянутой петлей кишки.

§ симптом Шимана — западение живота в левой подвздошной области.

§ симптом Спасокукоцкого аускультативно «шум па­дающей капли».

§ симптом Обуховской больницы расши­ренная ампула прямой кишки с зиянием сфинктера.

§ симптом Цеге – Мантейфеля — малая вместимость дистального отдела при постановке сифонной клизмы. Удается ввести не более 500 мл воды.

2. Послеоперационные рубцы.

3. Вздутие – равномерное и неравномерное.

Лабораторно — сгуще­ние крови, лейкоцитоз, дисбаланс электролитов.

§ Чаши Клойбера – при странгуляции через 1 ч, при обтурации через 3-5ч.

§ Симптом перистости — поперечная исчерченность кишки в форме пружины.

Пассаж бария – оценивают прохождение кон­траста по кишечнику. В норме до слепой кишки через 3-4 часа, до прямой кишки 12 часов. Задержка контраста более 6 ч в желудке и 12 ч в тонкой кишке дает основание заподозрить нарушение проходимости.

источник

Кисты ПЖ представляют собой осумкованные полости или ограниченные капсулой скопления жидкости в виде полостей, расположенных как в самой железе, так и в окружающих ее тканях, но непосредственно связанных с ней. Заболевание встречается в различных возрастных группах. Одинаково часто они наблюдаются и у мужчин, и у женщин. Кисты ПЖ — редкие заболевания.

Этиология и патогенез. Различают врожденные (дизонтогенетические) и приобретенные кисты, а также истинные и ложные кисты ПЖ.

Врожденные кисты образуются в результате пороков развития ткани ПЖ и ее протоковой системы.
Приобретенные кисты ПЖ бывают ретенционные, дегенерационные (постнекротические), пролиферационные и паразитарные. Ретенционные кисты развиваются в результате стриктуры крупных или малых выводных протоков железы, стойкой закупорки их просвета рубцами, камнями, опухолями и застоя в них секрета. Дегенерационные кисты образуются вследствие повреждения ткани железы при панкреонекрозе, травме, кровоизлияниях и опухолевом процессе. После некроза или воспаления ПЖ образованию кист способствуют склеротические изменения, препятствующие всасыванию секрета через лимфатические пути. Выше места закупорки протока образуется мешковидное расширение. Кисты достигают иногда размера детской головки [АА. Курыгин и соавт, 1998].

Пролиферационные кисты представляют собой полостные новообразования. К этим кистам относятся цистаденомы, цистаденокарциномы.

Паразитарные кисты образуются в результате заражения личинками паразитов (эхинококк, цистицерк).
К истинным кистам относят: врожденные дизонтогенетические кисты ПЖ, приобретенные ретенционные кисты, цистаденомы и цистаденокарциномы. Истинные кисты составляют 20 % всех кист ПЖ. В отличие от ложных они обычно больших размеров не достигают и нередко являются случайными находками во время операции.

Ложные кисты (псевдокисты, цистоиды) наблюдаются более часто (80 % всех кист). Они образуются после острого деструктивного панкреатита или травмы ПЖ, сопровождающихся очаговым некрозом ткани, разрушением стенок протоков, выходом панкреатического сока и кровоизлияниями за пределы железы. Для выяснения патогенетического механизма возникновения кистозного образования важное значение имеет анамнез.

Патологическая анатомия. Истинные кисты в отличие отложных имеют соединительнотканную капсулу и эпителиальную выстилку на внутренней поверхности. Эти кисты составляют 20% всех кист ПЖ. В отличие от истинных стенки ложных кист представляют собой уплотненную брюшину и фиброзную ткань. Ложные кисты в отличие от истинных изнутри не имеют эпителиальной выстилки, а представлены грануляционной тканью. Полость ложных кист обычно заполнена серозной жидкостью с примесью крови и некротическими тканями. Характер жидкого содержимого бывает различным, иногда гнойным.

Экссудат содержит примесь измененной крови и сгустков, ПС (ферменты), продукты клеточного распада и нередко конкременты из углекислой и фосфорнокислой извести. Ложная киста может локализоваться в головке, теле и в хвосте ПЖ и достигать больших размеров. При ложных кистах количество содержимого может достигать 1-2 л и более. Ложные кисты больших размеров могут распространяться в различных направлениях: вперед и кверху в сторону малого сальника, оттесняя печень кверху, а желудок книзу, в сторону желудочно-ободочной связки, оттесняя желудок кверху, а поперечную ОК книзу, между листками брыжейки поперечной ОК, смещая последнюю кпереди, наконец, в нижний этаж брюшной полости, смещая поперечную ОК кверху, а ТК кзади и вниз.

Кистаденомы представляют собой опухоли железистой ткани, способные вырабатывать секрет. Стенка этих кист выстлана цилиндрическим эпителием, образующим многочисленные сосочки. Под эпителием находится богатая сосудами соединительная ткань с участками врастающей в нее железистой ткани. Кистаденомы могут сливаться и образовывать многокамерные кистомы, достигающие большой величины и содержащие значительное количество (до нескольких литров) прозрачной или слегка мутноватой, богатой ферментами жидкости. Кистаденомы или характеризуются доброкачественным течением, или перерождаются в кистаденокарциному.

В ПЖ встречаются также врожденные дермоидные и эхинококковые кисты. Существенное значение имеют ложные кисты, развивающиеся в результате травматических кровоизлияний и некротических процессов в ПЖ Растущая киста внедряется между различными органами: желудком и поперечной ОК, желудком и печенью. Кисты, свешивающиеся на ножке, могут располагаться в нижнем отделе брюшной полости.

Клиника и диагностика. Небольшие кисты могут протекать без каких-либо симптомов и обнаруживаться только на секционном столе. Клинические симптомы заболевания появляются тогда, когда киста достигает больших размеров и вызывает с давление и смещение соседних органов. Киста ПЖ может иметь разную синтоггию (рисунок 19). Относительно большие кисты вызывают ощущения тяжести в животе, постоянные или периодические тупые боли в верхней его половине, отдающие в спину и левую половину туловища.

Ложные кисты больших размеров проявляются болями в верхней половине живота, носящими иногда приступообразный характер, диспепсическими явлениями, нарушением общего состояния (слабость, похудение, периодическое повышение температуры тела), наличием пальпируемого опухолевидного образования в животе. Боли нередко носят приступообразный, распирающий и опоясывающий характер, из-за них больные вынужденно принимают согнутое или коленно-локтевое положение. Очень сильные боли возникают тогда, когда киста оказывает давление на солнечное и чревное сплетения. Иногда даже при огромных кистах боли выражены незначительно, и тогда больные жалуются лишь на чувство давления в эпигастральной области. Из диспепсических явлений обычно отмечаются тошнота, рвота, неустойчивый стул и т.д.

При объективном исследовании отмечается наличие опухолевидного образования в верхней половине живота. При больших размерах кист они могут быть обнаружены уже при наружном осмотре. При пальпации в подложечной, околопупочной областях либо в правом или левом подреберье определяется образование овальной или округлой формы с четкими границами и гладкой поверхностью. Часто наблюдается постепенное, медленное течение. Иногда отмечается более острое прогрессирование процесса.

При этом киста за короткий срок достигает больших размеров, вызывая тяжелые функциональные нарушения со стороны других органов и сопровождаясь осложнениями (кровоизлияния в полость кисты, нагноение, разрывы кисты с развитием перитонита, наружные и внутренние свищи, перекручивание ножки и злокачественное перерождение). Большие кисты прошупьгваются в виде флюктуирующей опухоли.

Кисты могут оказывать давление на желудок, ДПК и поперечную ОК и смещать их, сдавливать левый мочеточник (гидронефроз), ОЖП и крупные сосуды брюшной полости. Если киста приводит к атрофии ткани ПЖ, сочетается с панкреатитом или нарушает отток секрета, то наблюдается выпадение внешней секреции ПЖ. В таком случае диагностическое значение приобретают нарушения пищеварения и углеводного обмена, исследования дуоденального содержимого, ферментов крови и мочи.

Кисты, расположенные между печенью и желудком, могут быть приняты за эхииококкоз печени или увеличенный ЖЛ. При росте кисты влево она может симулировать кисту или опухоль левой почки, гидронефроз, быть принята за увеличенную селезенку. При расположении кисты в подложечной области ее легко принять за новообразование желудка, головку ПЖ или воспалительный инфильтрат в брюшной полости.

Диагноз ставится на основании данных клинического обследования и результатов специальных методов исследования. На постановку диагноза также влияет обнаружение флюктуирующей опухоли в верхней половине живота. ЛИ показывает небольшое повышение количества ферментов ПЖ в крови и моче, а иногда и уменьшение их в содержимом ДПК. В пунктате часто обнаруживают специфические ферменты.

При РИ с наложением пневмоперитонеума выявляют оттеснение желудка, поперечной ОК кпереди и кверху от обычного положения. Важное значение в диагностике кист ПЖ имеют КТ (рисунок 20) и УЗИ. С помощью этих методов обнаруживают заполненное жидкостью образование, связанное с ПЖ В неясных случаях диагноз уточняется пробной лапаротомией. Дифференциальную диагностику проводят с опухолью ПЖ, аневризмой аорты, опухолью забрюшиных лимфатических узлов, опухолью и кистой печени, гидронефрозом и опухолью почек, кистой брыжейки поперечной ОК.

Лечение только хирургическое. При больших кистах ПЖ выбор метода операции определяется видом кисты, ее локализацией и размерами. Радикальная операция — резекция пораженного участка ПЖ или экстирпация кисты. При ложных кистах, стенки которых образованы соседними органами, указанные операции невыполнимы.

При псевдокистах ПЖ наиболее часто применяют дренирующие операции, их внутреннее дренирование. При кистах, расположенных в хвостовой части ПЖ, показана цистогастростомия (рисунок 21), которая заключается в создании соустья между кистой и желудком. При небольших кистах, локализованных в головке ПЖ, производят трансдуоденальную цистодуоденостомию (создание анастомоза между кистой и ДПК). При гигантских кистах, исходящих из тела и головки ПЖ, накладывают анастомоз между кистой и выключенной по Ру петлей тощей кишки. При разрывах кисты, осложненных перитонитом, септическом состоянии, обусловленном нагноением кисты, выполняют операцию марсупиализации (наружное дренирование кисты подшиванием ее стенок к париетальной брюшине и коже).

В настоящее время этот тип операции применяют редко. Исход оперативных вмешательств по поводу кисты обычно благоприятный. Прогноз заболевания зависит от эффективности хирургического лечения и характера органических изменений в других органах брюшной полости. При ретенционных и ложных кистах ПЖ наиболее распространенным вмешательством является их внутреннее дренирование. При врожденной кисте железы или цистаденоме выполнение этой операции считается грубой тактической ошибкой. Избежать этой ошибки помогают данные анамнеза, комплексного дооперационного и ин-траоперационного исследования с выполнением УЗИ, КТ, рентгенологических и гистологических методов исследований [М.В.Данилов, 1995; А.А. Курытин и соавт, 1998].

При врожденных кистах ПЖ производят их иссечение, оставив соединительнотканную площадку на поверхности железы, и снимают эпителиальную выстилку либо проводят ее денатурацию спиртом или пучком лазера [О.Б. Милонов и соавт, 1990]. При кистах ПЖ считается нецелесообразным длительно выжидать и откладывать оперативное лечение на более поздние сроки, так как при длительном откладывании оперативного вмешательства могут развиваться серьезные осложнения (разрыв кисты, нагноение ее полости и аррозивное кровотечение в просвет кисты), при наличии которых можно произвести лишь наружное дренирование кист, что нередко сопровождается послеоперационными осложнениями и дает неблагоприятные отдаленные результаты. Внутреннее дренирование осуществляется с просветом желудка, ДПК или ТК (см. рисунок 18).

Целесообразным считают использовать последний вариант, так как в этом случае возможно применять основные принципы внутреннего дренирования кисты: широкое сообщение для адекватного оттока содержимого кисты, наложение анастомоза у нижнего полюса кисты, выполнение его однородными узловыми швами, чтобы избежать деформации соустья. При выделении отрезка тощей кишки используют тот же принцип, что и при выполнении панкреатоеюноанастомоза. Анастомоз с просветом желудка считается опасным из-за попадания ЖС в просвет кисты, что может привести к возникновению кровотечения, остановить которое очень трудно.

Дренирование кист в ДПК обычно выполняют при локализации их в области головки и при небольших размерах кист. При этом операцию завершают проведением тонкого назогастродуоденального зонда через анастомоз в просвет кисты для осуществления санации полости кисты и рентгенологического контроля за ней. Зонд обычно удаляют через 7-Ю сут При возникновении кровотечения в просвет кисты (часто наблюдается при постнекротических кистах) показана срочная операция. После вскрытия кисты осушают ее полость и обнаруживают источники кровотечения. По возможности производят резекцию желудка со спленэктомией, так как может произойти прорезывание швов и возобновиться кровотечение.

Если невозможно произвести резекцию железы с кистой, то выполняют ушивание кровоточащего сосуда и дренирование полости кисты наружу, для того чтобы можно было осуществлять контроль. При небольших ретенционных кистах проводят их внутреннее дренирование с ДПК или ТК с одновременным дренированием протока ПЖ. В последнее время с развитием УЗИ и КТ появилась возможность производить пункционное дренирование постнекротических кист наружу под контролем указанных исследований [О.Б. Милонов и соавт, 1990; М.В. Данилов и соавт, 1996]. Появились сообщения и о применении эндоскопического метода внутреннего дренирования кист ПЖ через стенку желудка, которое выполняют термокоагуляционными катетерами.
Перейти к списку условных сокращений

источник

Киста поджелудочной железы – ограниченное стенками образование в паренхиме органа, заполненное жидкостным содержимым, которое развивается вследствие травматического или воспалительного повреждения поджелудочной железы. Симптомы зависят от размеров, локализации и причины формирования кисты и варьируют от ощущения дискомфорта до выраженного болевого синдрома, сдавления соседних органов. Для оценки размеров, расположения кисты, ее связи с протоковым аппаратом и выбора тактики лечения проводится УЗИ, КТ, МРТ поджелудочной железы, ЭРХПГ. Лечение хирургическое: внутреннее или наружное дренирование, реже – резекция части железы с кистой.

Киста поджелудочной железы – патология, распространенность которой в последние годы увеличилась в несколько раз, причем страдают преимущественно лица молодого возраста. Гастроэнтерологи причину этого видят в росте заболеваемости острыми и хроническими панкреатитами различной этиологии (алкогольной, билиарной, травматической). Киста поджелудочной железы является наиболее распространенным осложнением хронического панкреатита (до 80% случаев). Сложность данной патологии заключается в отсутствии единого представления о том, какие именно образования следует относить к панкреатическим кистам, общей классификации, отражающей этиологию и патогенез, а также стандартов оказания медицинской помощи.

Некоторые авторы к кистам поджелудочной железы относят образования, имеющие ограниченные стенки и заполненные панкреатическим соком, другие специалисты считают, что содержимым кисты может быть также некротизированная паренхима органа, кровь, воспалительный экссудат или гной. В любом случае, мнения сходятся в том, что для формирования кисты поджелудочной железы непременно должны быть следующие условия: повреждение паренхимы органа, затруднение оттока панкреатического секрета, а также локальное нарушение микроциркуляции.

Наиболее частая причина развития кист поджелудочной железы – панкреатиты. Острое воспаление поджелудочной железы осложняется развитием кист в 5-20% случаев, при этом полость обычно формируется на третьей – четвертой неделе заболевания. При хроническом панкреатите постнекротические кисты поджелудочной железы образуются в 40-75% случаев. Чаще всего основным этиологическим фактором является алкогольная болезнь. Реже кисты образуются после травм поджелудочной железы, а также вследствие желчнокаменной болезни с нарушением оттока панкреатического сока, обструктивного хронического панкреатита с нарушением оттока по вирсунгову протоку, опухолей большого дуоденального соска, рубцового стеноза сфинктера Одди.

Формирование кисты поджелудочной железы при панкреатите происходит следующим образом. Повреждение ткани органа сопровождается локальным скоплением нейтрофилов и лимфоцитов, деструктивными процессами и воспалением. При этом область повреждения отграничена от окружающей паренхимы. В ней происходит разрастание соединительной ткани, формируются грануляции; тканевые элементы внутри очага постепенно разрушаются иммунными клетками, и на этом месте остается полость. Если киста поджелудочной железы сообщается с протоковой системой органа, в ней накапливается панкреатический сок, также возможно скопление тканевых некротических элементов, воспалительного экссудата, а при повреждении сосудов – крови.

При нарушении пассажа по общему панкреатическому протоку формируются кисты поджелудочной железы, имеющие эпителиальную выстилку, внутри которых накапливается панкреатический сок. Ключевым патогенетическим механизмом их образования является внутрипротоковая гипертензия. Доказано, что внутри полости кисты давление может в три раза превышать нормальные показатели внутри протоков.

Условно все кисты поджелудочной железы по морфологическим признакам подразделяют на два типа: сформированные вследствие воспалительного процесса и не имеющие эпителиальной выстилки (некоторые авторы называют такие образования псевдокистами, другие не выделяют в отдельную группу) и образованные при обструкции протоков и имеющие эпителий (ретенционные).

Для характеристики кист поджелудочной железы, образовавшихся как осложнение острого панкреатита, наиболее часто используется Атлантская классификация, согласно которой выделяют острые, подострые жидкостные образования и абсцесс поджелудочной железы. Остро развившиеся образования не имеют окончательно сформированных собственных стенок, в их роли могут выступать как паренхима железы, так и протоки, парапанкреатическая клетчатка, даже стенки соседних органов. Хронические кисты поджелудочной железы характеризуются уже сформировавшимися из фиброзной и грануляционной ткани стенками. Абсцесс – это заполненная гноем полость, образовавшаяся при панкреонекрозе или нагноении кисты.

В зависимости от локализации различают кисты головки, тела и хвоста поджелудочной железы. Выделяют также неосложненные и осложненные (перфорацией, нагноением, свищами, кровотечением, перитонитом, малигнизацией) панкреатические кисты.

Клиническая картина при наличии кисты поджелудочной железы может существенно отличаться в зависимости от размера, расположения образования, причины его формирования. Довольно часто панкреатические кисты не вызывают симптоматики: полости диаметром до 5 сантиметров не сдавливают соседние органы, нервные сплетения, поэтому пациенты не испытывают дискомфорта. При крупных кистах основным признаком является болевой синдром. Характерный симптом — «светлый промежуток» (временное улучшение клинической картины после острого панкреатита или травмы).

Наиболее интенсивная боль наблюдается в период формирования псевдокисты при остром панкреатите или обострении хронического, поскольку имеют место выраженные деструктивные явления. Со временем интенсивность болевого синдрома снижается, боль становится тупой, может остаться только ощущение дискомфорта, которое в сочетании с анамнестическими данными (перенесенная травма или панкреатит) позволяет заподозрить заболевание. Иногда на фоне такой скудной симптоматики развиваются болевые приступы, причиной которых является внутрипротоковая гипертензия. Резкая выраженная боль может свидетельствовать также о разрыве кисты, постепенное усиление боли на фоне повышения температуры тела и явлений интоксикации – о ее нагноении.

Существенно отличаются симптомы кисты поджелудочной железы, если она сдавливает солнечное сплетение. При этом пациенты испытывают постоянную выраженную жгучую боль, иррадиирующую в спину, которая может усиливаться даже от сдавления одеждой. Состояние облегчается в коленно-локтевом положении, боль купируется только наркотическими анальгетиками.

Симптомами кисты поджелудочной железы могут быть и диспепсические явления: тошнота, иногда – рвота (ею может заканчиваться приступ боли), неустойчивость стула. В результате снижения экзокринной функции органа нарушается всасывание в кишечнике питательных веществ, снижается вес.

Для данной патологии характерен синдром сдавления соседних органов: если киста находится в области головки железы — возможна механическая желтуха (иктеричность кожи и склер, кожный зуд); при сдавлении воротной вены развиваются отеки на нижних конечностях; если образование нарушает отток мочи по мочеточникам, характерна задержка мочеиспускания. Редко крупные панкреатические кисты сдавливают просвет кишечника, в таких случаях может развиться неполная кишечная непроходимость.

Консультация гастроэнтеролога при подозрении на панкреатическую кисту позволяет выявить характерные жалобы пациента, анамнестические данные. При осмотре живота возможна его асимметрия – выпячивание в области расположения образования. При проведении лабораторных анализов обычно специфических изменений нет, возможен незначительный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, в некоторых случаях – повышение уровня билирубина и активности щелочной фосфатазы. Концентрация ферментов поджелудочной железы зависит не столько от наличия кисты, сколько от стадии панкреатита и степени повреждения железы. Примерно в 5% случаев нарушается эндокринная функция панкреас и развивается вторичный сахарный диабет.

Высокоинформативны инструментальные методы визуализации кисты. УЗИ поджелудочной железы позволяет оценить размеры образования, а также косвенные признаки осложнений: в случае нагноения определяется неравномерность эхосигнала на фоне полости, при малигнизации – неоднородность контуров. Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография (МРТ поджелудочной железы) дают более детальную информацию о размерах, расположении кисты, наличии ее связи с протоками. В качестве вспомогательного метода может применяться сцинтиграфия, при которой киста определяется как «холодная зона» на фоне общей паренхимы органа.

Особое место в диагностике кисты поджелудочной железы отводится эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии (ЭРХПГ). Данная методика дает детальную информацию о связи кисты с протоками железы, что определяет тактику лечения, однако при проведении обследования существует высокий риск инфицирования. Поэтому в настоящее время ЭРХПГ проводится исключительно при решенном вопросе о хирургическом лечении с целью выбора способа операции.

Лечение кисты поджелудочной железы хирургическое. Не существует единой тактики ведения пациентов с этим заболеванием, и выбор операции зависит от причин формировании кисты, ее размеров, морфофункциональных изменений ткани органа, а также состояния протоковой системы.

Специалисты в области хирургической гастроэнтерологии выделяют три основных направления тактики при кисте поджелудочной железы: ее удаление, внутреннее и наружное дренирование. Удаление образования производится путем резекции части поджелудочной железы вместе с кистой, при этом объем определяется размерами кисты и состоянием паренхимы органа (может быть выполнена резекция головки железы, дистальная, панкреатодуоденальная резекция).

Внутренние дренирующие вмешательства могут проводиться путем наложения анастомоза между кистой и желудком (цистогастростомия), двенадцатиперстной (цистодуоденостомия) или тонкой кишкой (цистоэнтеростомия). Данные методы считаются наиболее физиологичными: они обеспечивают пассаж панкреатического секрета, устраняют болевой синдром, редко приводят к рецидивам.

Наружное дренирование кисты применяется реже. Такое вмешательство показано при нагноении полости, несформировавшихся кистах, обильной васкуляризации образования, а также тяжелом общем состоянии пациента. Подобные операции являются паллиативными, поскольку существует риск нагноения и рецидивирования кисты, формирования панкреатических свищей, которые очень плохо поддаются консервативному лечению и иногда требуют проведения технически намного более сложных вмешательств. Любой вид дренирующих операций проводится только после подтверждения неопухолевой этиологии образования.

В последнее время все большую распространенность приобретают малоинвазивные дренирующие оперативные вмешательства, которые используются как альтернативное лечение. Однако, несмотря на малую инвазивность и теоретическую перспективность таких методов лечения, очень часто развиваются осложнения в виде формирования наружных панкреатических свищей, сепсиса.

Консервативная терапия при кисте поджелудочной железы определяется основным заболеванием. В случае панкреатита обязательно назначается диета, направленная на максимальное снижение панкреатической секреции. Применяются замещающие препараты, анальгетики, проводится контроль уровня гликемии, при необходимости – ее коррекция.

Прогноз при кисте поджелудочной железы зависит от причины заболевания, своевременности диагностики и хирургического лечения. Данная патология характеризуется высокой частотой осложнений – от 10 до 52% всех случаев сопровождаются нагноением, перфорацией, образованием свищей, озлокачествлением или внутрибрюшным кровотечением. Даже после хирургического лечения существует риск рецидивирования. Профилактика кист поджелудочной железы заключается в отказе от алкоголя, своевременном адекватном лечении заболеваний желудочно-кишечного тракта (ЖКБ, панкреатитов), рациональном питании.

источник

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Образуется спустя 1-4 недель после начала острого панкреатита.

Общепринятая классификация отсутствует.

При описании используются следующие параметры:

1. Локализация:
— в головке пожелудочной железы (15%);
— в теле и хвосте (85%).

2. Число:
— единичная;
— множественные.

3. Размер:
— малые;
— большие ;
— гигантские.

4. Осложнения (см. соответствующем разделе).

Следует предполагать наличие псевдокист при наличии следующих проявлений:

1. Факт наличия диагноза панкреатита.

3. Компьютерная топография более чувствительна по сравнению с УЗИ. КТ позволяет проводить дифференциальную диагностику псевдокист. Кроме этого возможна пункция и дренирование псевдокист под контролем КТ.

4. Магнитно-резонансная томография. Данных о применении МРТ в диагностике псевдокист мало, но они позволяют отнести метод к необходимым в ряде случаев острого панкреатита. Преимущество МРТ по сравнению с МДКТ (мультидетекторной компьютерной томографией) при оценке перипанкреатических жидкостных скоплений является то, что твердые включения могут быть более легко оценены именно с помощью МРТ. Это может помочь отличить вызванные панкреатитом накопления жидкости от других кистозных поражений, а также выбрать методы дренирования, которые будет использоваться. Еще одним преимуществом МРТ является то, что при этой методике не используется ионизирующее излучение.
При контрастировании использование Т2-взвешенных последовательностей может быть очень полезным в оценке поджелудочной железы, а также при наличии жидкости внутри паренхимы поджелудочной железы (данный факт позволяет предположить некроз).
Таким образом, МРТ предлагает диагностические возможности похожие на МдКТ, но с лучшим изображением камней и системы поджелудочных и желчных протоков.
К недостаткам МРТ можно отнести ее недоступность.

1. Определение активности амилазы в динамике.
Обычно активность амилазы повышается через 2-12 часов после развития клинических проявлений и постепенно снижается спустя 3-5 суток. Стойкое повышение ее активности при разрешении острого панкреатита свидетельствует о наличии псевдокисты.
Повышение амилазы также может быть обусловлено другими поражениями. Например, заболеваниями слюнных желез, легких, фаллопиевых труб, желчного пузыря, тонкого кишечника, некоторых кист яичников; при опухолях легких, толстой кишки, яичников.
Повышение амилазы и липазы может развиваться в отсутствие клинических признаков острого панкреатита. К примеру, при всех заболеваниях, сопровождающихся повреждением стенки тонкой кишки (перфорация, инфаркт, непроходимость) или нарушением выведения ферментов с мочой (почечная недостаточность).
Макроамилаземия отмечается в случае соединения амилазы с IgA. Такие комплексы имеют крупный размер и не фильтруются почками, накапливаясь в крови. Таким образом, активность амилазы в крови остается высокой, а в моче — низкой. Также низким остается показатель клиренса амилазы относительно клиренса креатинина.

2. Лабораторной диагностике также подвергается жидкость, полученная при пункции псевдокисты. Определяются содержание белка, клеточных элементов (в т.ч. атипичных), проводится бакпосев.

1. Вторичные инфекции -10%. Визуализируются КТ по наличию пузырьков газа в полости псевдокисты в 30-40% случаев.

2. Разрыв -3 %. Имеет различные клинические проявления. Может протекать с клиникой острого живота. Встречаются также случаи безсимптомного вначале асцита или плеврального выпота.

3. Панкреатический асцит. Источник жидкости псевокиста в 70%, проток поджелудочной железы в 10-20%. Прилабораторном исследовании асцитической жидкости в ней обнаруживается большое количество амилазы и белка.

4. Свищи в основном являются следствием черезкожного дренирования псевдокисты. Как правило закрываются самостоятельно. При значительном отделяемом может понадобиться хирургическое вмешательство.

5. Обьструкция псевдокистой различных отделов ЖКТ, нижней полой вены, мочевых путей. Требуется экстренная операция.

6. Желтуха — 10%. Обусловлена обструкцией внепеченочных желчных путей, стенозом общего желчного протока, желчекаменной болезнью.

7. Псевдоаневризма -10%. Развивается вследствие кровоизлияния в псевдокисту, если она эррозирует сосуды собственной капсулы или прилежащие сосуды. Визуально псевдокиста резко увеличивается в размерах, появляются или усиливаются боли, появляются кровопотёдки на коже в области локализации псевдокисты, появляются клинические и лабораторные признаки кровотечения. Если псевдокиста соединяется с протоком поджелудочной железы, то кровотечение в него приводит к массивному желудочно-кишечному кровотечению с кровавой рвотой и/или меленой. При разрыве псевдоаневризмы развивается кровотечение в брюшную полость.

источник

После изучения главы студент должен:

• • этиологию, патогенез и меры профилактики хронического панкреатита, кист и свищей поджелудочной железы;
• • клиническую картину этих заболеваний и их осложнений, современные методы лабораторного, инструментального обследования больных;

• определять показания к консервативному и оперативному лечению хронического панкреатита, кист и свищей поджелудочной железы;

• методами постановки предварительного и развернутого диагноза больным хроническим панкреатитом, кистами и свищами поджелудочной железы.

Хронический панкреатит (ХП) — хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание поджелудочной железы (ПЖ), приводящее к прогрессирующей атрофии железистой ткани органа, замещению соединительной тканью клеточных элементов паренхимы, поражению протоков, болевому синдрому и потере экзо- и эндокринной функций железы.

На протяжении последних десятилетий распространенность хронического панкреатита возросла, и он приобрел большое медико-социальное значение.

Причины панкреатита и факторы, способствующие его возникновению. Известно более 140 факторов, способных вызвать панкреатит или способствовать его возникновению. Однако у подавляющего большинства хирургических больных панкреатит бывает связан с тремя основными факторами, каждый из которых может играть этиологическую роль как при острой, так и при хронической форме заболевания. Эти факторы следующие (в порядке значимости):

• 1) длительное и неумеренное употребление алкоголя (алкоголизм);
• 2) заболевания соседних с поджелудочной железой органов, в первую очередь — желчных путей (холелитиаз), реже — двенадцатиперстной кишки и др.;
• 3) травма ПЖ, в том числе интраоперационная.

Считается, что с алкоголизмом связано примерно 3/4 случаев ХП, причем быстрый рост распространенности алкоголизма, особенно в нашей стране, определяет резкое увеличение заболеваемости панкреатитом за последние десятилетия, в частности у мужчин молодого и среднего возраста.

Желчнокаменная болезнь — вторая по значению причина панкреатита, которая играет преимущественную роль у женщин среднего и пожилого возраста. Хорошо известно, что на протяжении длительного времени в развитых странах наблюдался выраженный рост числа больных холелитиазом, что также в значительной мере определяет увеличение частоты связанного с ним панкреатита.

По сравнению с первыми двумя причинами травма — как «случайная», в том числе криминальная, так и операционная — имеет меньшее значение и первично вызывает, как правило, острый панкреатит, который в дальнейшем может трансформироваться в хронические формы.

В качестве этиологического фактора травма может оказывать на железу как прямое, так и косвенное воздействие. При прямом воздействии происходит непосредственное повреждение ткани железы под влиянием механической силы (закрытая или проникающая травма живота, операции на самой железе или окружающих ее органах, в особенности на дуоденальном сосочке). Косвенное воздействие травмы обычно связано с микроцир- куляторными ишемическими расстройствами в железе при травматическом шоке, а также с длительным или несовершенным экстракорпоральным кровообращением при кардиохирургических операциях.

Число травматических панкреатитов также склонно к увеличению. Это связано с ростом числа операций на поджелудочной железе, эндоскопических манипуляций и оперативных вмешательств на большом дуоденальном сосочке (ретроградная холангиопанкреатография (РХПГ), эндоскопическая папиллосфинктеротомия (ЭПСТ)).

Таким образом, воздействие всех трех главных причин панкреатита усилилось, что объясняет огромный рост распространенности заболевания на протяжении XX в.

В начале XX в. панкреатит считался редкой болезнью, а крупнейший в то время авторитет в области диагностики и хирургического лечения острых заболеваний живота французский хирург А. Мондор гордился, что ему за много лет практики удалось дважды прижизненно распознать острый панкреатит. В настоящее же время даже начинающий хирург, работающий в системе оказания скорой помощи, может похвалиться таким же или даже большим достижением в течение одной недели, а то и одного дежурства.

Многочисленные прочие факторы, считающиеся причиной или же способствующие развитию панкреатита, имеют меньшее значение, редко вызывают поражения ПЖ, в особенности требующие внимания хирурга. К более известным из этих факторов относят:

• • эндокринные заболевания (первичный гиперпаратиреоз, болезнь Кушинга);
• • гиперлипидемии и гиперглицеридемии, в частности осложняющие беременность, а также иного генеза;
• • лекарственные препараты (пероральные контрацептивы, кортикостероиды, азатиоприн и другие иммуносупрессоры);

• • аллергические и аутоиммунные факторы;
• • наследственные болезни (кистозный фиброз поджелудочной железы как проявление муковисцидоза, генетически обусловленные болезни обмена и ферментопатии, в частности врожденный дефицит кальций-ста- билизирующего фактора, способствующий увеличению вязкости панкреатического секрета и образованию обызвествленных конкрементов в панкреатическом протоке, и др.);
• • ишемия поджелудочной железы, в частности связанная с компрессионным стенозом чревного ствола и другими причинами;
• • паразитарные заболевания (аскаридоз и др.).

Патогенез. Можно считать общепризнанным, что в основе патогенеза панкреатита у подавляющего большинства больных лежит повреждение ткани железы ею же продуцируемыми пищеварительными ферментами. В норме эти ферменты выделяются в неактивном состоянии (кроме амилазы и некоторых фракций липазы) и становятся активными лишь после попадания в двенадцатиперстную кишку. Большинство современных авторов выделяют три главных патогенетических фактора, способствующих аутоагрессии ферментов в секретирующем их органе:

• • затруднение оттока секрета железы в двенадцатиперстную кишку и внутрипротоковая гипертензия;
• • ненормально высокие объем и ферментативная активность сока поджелудочной железы;
• • рефлюкс в протоковую систему поджелудочной железы содержимого двенадцатиперстной кишки и желчи.

Длительное время основным ферментом, виновным в повреждении ткани поджелудочной железы при панкреатите, считался трипсин (после активации его предшественника трипсиногена цитокиназой поврежденных клеток или энтерокиназой двенадцатиперстной кишки). В последнее время значительно большее значение придается фосфолипазе А, активируемой из профермента желчными кислотами и другими факторами, в частности трипсином. Этот фермент способен разрушать живые ацинарные клетки, расщепляя их фосфолипидные мембраны. Липазы ответственны за возникновение основной массы панкреатического и парапанкреатического некроза (стеато- некроз). Трипсин же и другие активированные протеолитические ферменты (эластаза, коллагеназа, калликреин) расщепляют преимущественно внеклеточные элементы соединительной ткани, причем важным объектом их воздействия оказываются сосуды интерстиция ПЖ, с чем связывают геморрагический характер панкреонекроза у части больных.

Механизмы патологической внутриорганной активации ферментов и повреждения ткани железы различаются в зависимости от причины панкреатита.

Так, известно, что алкоголь, особенно в больших дозах, рефлекторным и гуморальным путем резко повышает объем и активность панкреатического сока. К этому добавляется стимулирующее действие и алиментарного фактора. Кроме того, алкоголь способствует спазму сфинктера печеночно-панкреатической ампулы (сфинктера Одди), вызывает повышение вязкости панкреатического секрета, образование в нем белковых преципитатов, в дальнейшем трансформирующихся в конкременты, характерные для хронической формы заболевания. Все это затрудняет отток секрета и ведет к внутрипротоковой гипертензии, которая при уровне, превышающем 350—400 мм водяного столба, способна обусловить повреждение клеток эпителия протоков и ацинусов и освобождение цитокиназ, запускающих механизм активации ферментов. Спазм сфинктера Одди ведет к желчно-панкреатическому рефлюксу и внутрипротоковой активации ферментов за счет желчных кислот. Не исключается также и прямое повреждающее действие высоких концентраций алкоголя в крови на железистые клетки.

При панкреатите, связанном с заболеваниями желчных путей, главным патогенетическим фактором выступает нарушение оттока панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку, что связано прежде всего с наличием уже упоминавшегося «общего канала», через который отходят желчные конкременты и куда обычно впадает главный панкреатический проток. При раздельном впадении желчного и панкреатических протоков, а также при отдельном впадении в двенадцатиперстную кишку добавочного (санториниева) протока, сообщающегося с главным протоком ПЖ, билиарный панкреатит не развивается.

Проходя через фатерову ампулу, желчные конкременты временно задерживаются в ней, вызывая спазм сфинктера Одди и преходящую протоковую гипертензию, обусловливающую ферментативное повреждение ткани железы и, возможно, приступ острого панкреатита, в ряде случаев протекающий малосимптомно или же маскирующийся приступом желчной колики. Повторное «проталкивание» желчных камней через ампулу за счет высокого панкреатического и билиарного давления может привести к травме слизистой дуоденального сосочка и стенозирую- щему папиллиту, все более затрудняющему пассаж желчи и панкреатического сока, а также и повторное отхождение камней. Определенную роль при рассматриваемой форме панкреатита может играть и рефлюкс желчи в панкреатический проток, причем при наличии холангита микробные энзимы также способствуют активации панкреатических ферментов.

Самостоятельную роль в патогенезе панкреатита могут играть также заболевания двенадцатиперстной кишки, связанные с дуоденостазом и гипертензией в се просвете и способствующие рефлюксу дуоденального содержимого в панкреатический проток (в том числе «синдром приводящей петли» после резекции желудка по типу Бильрот-П). Парапапиллярный дивертикул двенадцатиперстной кишки может обусловливать как спазм, так и (редко) атонию сфинктера Одди.

При прямой травме к внутриорганной активации ферментов ведет механическое повреждение железы с выделением из омертвевающих клеток активаторов (цитокиназ) и последующим развитием в дополнение к травматическому еще и ферментативного ианкреонекроза. При эндоскопических вмешательствах на большом дуоденальном сосочке (РХПГ, ЭПСТ) часто травмируется слизистая оболочка фатеровой ампулы и терминального отдела главного панкреатического протока. В результате травмы, кровоизлияний и реактивного отека может затрудняться отток панкреатического секрета и развиваться протоковая гипертензия, роль которой в патогенезе панкреатита уже рассматривалась. Стенки протока могут повреждаться и от избыточного давления при введении контрастного вещества при РХПГ.

При опосредованном воздействии случайных и операционных травм на поджелудочной железе (травматический шок, кровопотсря, кардиохирургические вмешательства с длительной перфузией) повреждение железистой ткани с высвобождением активирующих клеточных факторов связано в основном с микроцир- куляторными расстройствами и соответствующей гипоксией.

При хроническом панкреатите, не выступающем следствием острого, также имеют место ферментативное повреждение, некробиоз, некроз и аутолиз панкреатоцитов, происходящие как постепенно, под влиянием длительно действующего фактора, так и остро — в период обострений хронического процесса.

Резорбция мелких диссеминированных очагов нанкреонекроза с замещением их рубцовой тканью ведет к склерозированию ПЖ, сдавлению ацинусов, деформации и рубцовым стриктурам выводных протоков, что играет важную роль в нарушении оттока секрета и патогенезе хронического панкреатита вообще. Прогрессирование рубцового процесса в железе может привести к значительному снижению как внешне-, так и внутрисекреторных функций (расстройства пищеварения, диабет), а также к сдавлению проходящего через толщу головки ПЖ общего желчного протока (обтурационная желтуха), воротной вены (портальная гипертензия).

В случае инкапсуляции мелких очагов некроза часто возникает их вторичное обызвествление, особенно характерное для алкогольного ХП и для панкреатитов, связанных с нарушениями кальциевого обмена (гиперпара- тиреоз, дефицит кальций-стабилизирующего фактора). Обызвествление паренхимы ПЖ при хроническом панкреатите служит косвенным доказательством перенесенного в прошлом мелкоочагового панкреонекроза, поскольку соли кальция обычно откладываются в девитализированную, омертвевшую ткань.

Более крупные очаги панкреонекроза при его исходе в инкапсуляцию в ряде случаев могут протекать асептично и трансформироваться в ложную панкреатическую, парапанкреатическую или комбинированную кисту с фиброзными стенками, выполненную вначале некротизированной тканыо, а после ее постепенной деградации и растворения — мутной, постепенно просветляющейся жидкостью, часто содержащей ферменты панкреатического секрета. Присоединение инфекции обусловливает возникновение вялотекущего панкреатического или парапанкреатического абсцесса, обычно содержащего гной и элементы панкреонекроза, находящегося на различных стадиях деградации. Впрочем, присоединение инфекционного воспаления в принципе означает изменение судьбы некротизированной ткани и переход от нестойкой инкапсуляции к отторжению.

Классификация. В зависимости от причины заболевания хронический панкреатит может быть:

• 1) алкогольным;
• 2) холангиогенным (связанный с заболеваниями желчных путей);
• 3) травматическим;
• 4) обусловленным прочими факторами.

По характеру морфологических изменений в паренхиме железы следует выделять:

• 1) диффузно склерозирующий хронический панкреатит;
• 2) хронический панкреатит с наличием полостных образований (инкапсулированные очаги панкреонекроза, ложные кисты, вялотекущие абсцессы).

Оба этих типа заболевания могут протекать:

• а) без кальцификации;
• б) с кальцификацией паренхимы железы.

По состоянию протоковой системы следует выделять:

• 1) хронический панкреатит без признаков протоковой гипертензии
• 2) хронический панкреатит с признаками протоковой гипертензии, в том числе:
  • а) без внутрипротоковых конкрементов;
  • б) с внутрипротоковми конкрементами.

По распространенности различают хронический панкреатит:

• 1) регионарный с преимущественной локализацией изменений (возможны сочетания):
  • а) в головке поджелудочной железы;
  • б) теле поджелудочной железы;
  • в) хвосте поджелудочной железы;
• 2) субтотальный;
• 3) тотальный.

Кроме того, выделяют также хронический панкреатит:

• а) без выраженного поражения парапанкреатической клетчатки (парапанкреатита);
• б) с выраженным поражением парапанкреатической клетчатки.

В клиническом аспекте можно выделить:

• 1) первично хронический панкреатит;
• 2) резидуальный (остаточный) хронический панкреатит, выступающий продолжением острого панкреатита.

Течение хронического панкреатита может быть:

• 1) монотонным;
• 2) периодически обостряющимся с фазами:
  • а) обострения;
  • б) ремиссии;
• 3) латентным (в том числе при многолетней ремиссии).

Можно различать формы хронического панкреатита в зависимости от наличия осложнений и их характера:

• 1) хронический панкреатит без осложнений;
• 2) хронический панкреатит, осложненный:
  • а) острым массивным панкреонекрозом;
  • б) панкреатическим свищом;
  • в) обтурационной желтухой и (или) холангитом;
  • г) нарушением проходимости двенадцатиперстной кишки;
  • д) портальной гипертензией;
  • е) кровотечением;
  • ж) алиментарным истощением;
• 3) сахарным диабетом;
• и) прочими осложнениями.

Клиническая картина. Наиболее частым и относительно ранним проявлением ХП выступает болевой синдром. Боль, как правило, значительной интенсивности. Она бывает связана с нарушением оттока панкреатического сока и протоковой гипертензией, хроническим воспалительным процессом в железе асептического или инфекционного характера, а также с вовлечением в рубцово-воспалительные изменения забрюшинных нервных сплетений и сосудов, обеспечивающих кровообращение ПЖ (ишемия).

Боль обычно локализуется в эпигастральной области, иногда ближе к левому или правому подреберью, нередко иррадиирует в поясницу или имеет опоясывающий характер. Локализация болевых ощущений может зависеть от расположения зоны наибольшего или преимущественного поражения железы (головка, тело, хвост). Иногда боль бывает монотонной, но у большинства больных связана с приемом пищи и начинается или усиливается через час и более после еды. В ряде случаев отмечаются преимущественно ночные боли. При рецидивирующем панкреатите боли могут появляться только в период обострений или же усиливаться в эти периоды.

Характерным для болей при хроническом панкреатите считается то, что они склонны усиливаться в положении больного на спине и ослабевать при перемене положения тела. Прием алкоголя иногда временно ослабляет болевой синдром, однако у большинства больных способствует его усилению. При хроническом панкреатите, связанном с холелитиазом, панкреатогенные боли могут сочетаться с болями в правом подреберье, характерными для холецистита.

У больных с так называемым безболевым ХП или латентным его течением (чаще при алкогольном хроническом панкреатите) боли могут быть незначительными или же длительное время отсутствовать вовсе, что, по всей вероятности, может быть связано с отсутствием выраженной протоковой гипертензии. Клинические проявления у этой группы больных нередко связаны преимущественно со снижением внешней и (или) внутренней секреции Г1Ж.

Группа часто встречающихся симптомов XII зависит от ферментативной недостаточности железы и соответствующих расстройств пищеварения. Так, почти одновременно с болями у большинства пациентов возникают жалобы на вздутие и растрате живота, а иногда слюнотечение после приема пищи. Эти симптомы усиливаются при нарушениях диеты и после приема алкоголя. Характерными оказываются также расстройства стула.

В типичных случаях вначале возникают запоры, которые затем сменяются неустойчивым стулом с чередованием запоров и поносов. При нередко наблюдаемой стеаторее каловые массы приобретают сероватую окраску, характерный жирный блеск и могут содержать частицы непереваренной пищи. В тяжелых случаях может возникнуть упорный обильный понос с жидким водянистым стулом, содержащим жировые капли. Аппетит при этом бывает сохранен, а у некоторых больных даже повышен.

Расстройства пищеварения, состоящие в нарушениях переваривания и утилизации пищевых веществ и витаминов, ведут к снижению массы тела и алиментарному истощению больных, сопровождающемуся гиповитаминозом.

При возникновении в зоне железы вторичного инфекционного процесса (обычно при панкреатите, связанном с формированием патологических полостей — нагноившихся ложных кист) возникает лихорадка, иногда сопровождаемая познабливанием и потами, и связанное с этим общее недомогание, а также усиление болевых ощущений в области патологического очага.

В случае вторичного нарушения пассажа желчи из-за сдавления терминального отдела холедоха увеличенной и уплотненной головкой железы или кистой появляется желтуха, а при холангите — лихорадка, тяжесть и болезненность в правом подреберье.

При сдавлении двенадцатиперстной кишки могут отмечаться ускоренное чувство насыщения, тошнота и рвота после приема пищи.

При крупных панкреатических и парапанкреатических кистах больные иногда жалуются на асимметрию живота, болезненное выбухание в его верхнем отделе.

Осложнение псевдокисты или хронического абсцесса железы кровотечением проявляется хорошо известными общими симптомами кровопо- тери, а при наличии сообщения между полостью и просветом желудочно- кишечного тракта (чаще всего псевдоцистодуоденальный свищ) появляется обильный дегтеобразный стул. Боли иногда усиливаются, причем в области кисты начинает пальпироваться или увеличиваться объемное образование.

Жалобы, связанные с эндокринной недостаточностью ПЖ, обычно возникают поздно и не всегда привлекают внимание больного. Причиной этого может быть снижение потребности в инсулине из-за нарушения всасывания углеводов, а также с тем, что в островковом аппарате одновременно с инсулином по тем же причинам уменьшается и секреция его антагониста — глюкагона, а это способствует стабилизации гликемии и более «мягкому» течению диабета у ряда больных ХП.

Анамнез больных хроническим панкреатитом чаще всего достаточно характерен. У большинства из них в течение нескольких лет до появления расстройств, связанных с патологией ПЖ, отмечается неумеренное потребление алкоголя вследствие выраженной алкогольной зависимости (алкоголизм) или так называемого бытового пьянства. Хотя во многих случаях больные стремятся скрыть от врача истинное количество потребляемого ими алкоголя, нельзя все же исключить, что иногда алкогольный XII может быть и от приема умеренных доз крепких напитков, и выступать следствием индивидуально повышенной чувствительности к ним поджелудочной железы.

У количественно меньшей группы больных, в которой преобладают женщины среднего и пожилого возраста, в анамнезе отмечаются проявления желчнокаменной болезни, в том числе осложнявшейся эпизодами обтурационной желтухи и (или) холангита; наличие так называемого постхолецистэк- томического синдрома, часто связанного с резидуальным холедохолитиазом. Иногда желчнокаменная болезнь, осложнившаяся ХП, может протекать без классических симптомов, и холецисто- или даже холедохолитиаз диагностируются у больного ХП лишь при специальном исследовании.

Реже в анамнезе отмечается закрытая или открытая травма поджелудочной железы, операции на железе или соседних с ней органах, эндоскопические вмешательства на большом дуоденальном сосочке и т.д.

У еще меньшего числа больных в анамнезе устанавливаются другие эндогенные или экзогенные факторы, могущие быть причиной или способствовать возникновению ХП (гипериаратиреоз, муковисцидоз, наследственные нарушения обмена веществ, систематический прием некоторых медикаментов и др.).

При объективном клиническом исследовании больного неосложненным XII относительно редко удается выявить специфичные для этого заболевания признаки. При осмотре у значительной части больных отмечается пониженное питание, бледный, иногда с желтушным или землистым оттенком цвет кожи лица, язык с беловатым налетом.

При перкуссии и аускультации грудной клетки в редких случаях выявляется выпот, локализующийся чаще в левой плевральной полости и связанный либо с панкреато-плевральным свищом, либо с нагноением панкреатической или парананкреатической псевдокисты, расположенной под левым куполом диафрагмы. Плевральный выпот в последнем случае называют реактивным.

Асимметричное увеличение объема живота в верхнем отделе можно наблюдать при наличии крупной панкреатической или парапанкреатиче- ской псевдокисты.

Наличие асцита, обусловливающего общее увеличение размеров живота и перемещающуюся при перемене положения перкуторную тупость в отлогих его отделах, бывает связано со вторичной портальной гипертензией, которая развивается в результате вовлечения в рубцово-воспалительный процесс и (или) тромбоза воротной вены и ее главных притоков (верхняя брыжеечная и селезеночная вены), проходящих в непосредственной близости от поджелудочной железы (подпеченочный портальный блок). В этом случае асциту обычно предшествует и сопутствует спленомегалия, определяемая пальпаторно или перкуторно.

Пальпировать саму патологически измененную поджелудочную железу удается главным образом у истощенных больных в виде поперечно расположенного в эпигастрии болезненного валика, а также при наличии в ней значительных но размеру полостных образований (псевдокисты, вялотекущие абсцессы), в том числе выступающих субстратом так называемой опухолевидной формы хронического панкреатита. Иногда обращает на себя внимание несоответствие между интенсивным болевым синдромом и незначительной болезненностью, провоцируемой пальпацией.

В случае обтурационной желтухи, связанной с увеличением и уплотнением головки ПЖ, окружающей терминальный отдел общего желчного протока, иногда удается пальпировать увеличенный и безболезненный желчный пузырь (вариант симптома Курвуазье), а при нарушении проходимости двенадцатиперстной кишки — растянутый желудок с провоцируемым феноменом шума плеска.

Иногда в области мечевидного отростка выслушивается систолический шум, свидетельствующий о компрессионном стенозе чревного ствола, могущем обусловить ишемию Г1Ж (и других органов верхнего отдела живота) и, как уже упоминалось, иметь отношение к патогенезу хронического панкреатита.

Лабораторная диагностика. При исследовании больных с подозрением на хронический панкреатит лабораторные данные имеют вспомогательное диагностическое значение. В общем анализе крови могут выявляться та или иная степень анемии и фазовые изменения, характерные для обострения инфекционно-воспалительного процесса (лейкоцитоз, сдвиг нейтрофильной формулы влево, увеличение скорости оседания эритроцитов — СОЭ). При биохимическом анализе у истощенных больных обнаруживается гипо- протеинемия, а при вторичном диабете — гипергликемия. При монотонно текущем ХП повышения уровня ферментов в крови, в частности гиперами- лаземии, может не наблюдаться, а при обострениях уровень ферментов, как правило, повышается, причем иногда значительно. Соответствующее этому повышение уровня ферментов наблюдается и в моче.

В кале при стеаторее обнаруживают нейтральный жир и мыла, причем содержание желчных кислот оценивается нормальным (разумеется, при нормальной проходимости желчных путей). При креаторее, связанной с недостаточным ферментативным расщеплением белков, в кале содержатся малоизмененные мышечные волокна.

Современным методом оценки внешнесекреторной функции ПЖ служит эластазный тест. Эластаза — фермент, который продуцируется ацинарными клетками железы, в процессе пассажа по кишечнику нс разрушается, поэтому определение его концентрации в кале выступает объективным критерием оценки состояния экзокринной функции железы.

Некоторое диагностическое значение имеет исследование ферментов (преимущественно амилазы) в пунктатах содержимого ложных кист, а также в плевральном экссудате, иногда осложняющем течение ХП.

Аппаратные и инструментальные методы диагностики. Обзорная рентгенография брюшной полости (рис. 20.1) имеет больше академическое значение в диагностике ХП, однако характерные изменения удается выявить лишь у больных с выраженным обызвествлением паренхимы железы и (или) достаточно крупными обызвествленными конкрементами в панкреатическом протоке.

Рис. 20.1. Обзорная рентгенограмма органов брюшной полости при хроническом кальцифицирующем панкреатите.

На снимке видны крупные кальцинаты в проекции поджелудочной железы на всем протяжении (указаны стрелками)

Фиброгастродуоденоскопия (ФГДС) и ретроградная холангиопанкреа- тография (РХПГ) позволяют визуально выявить изменения в двенадцатиперстной кишке и большого дуоденального сосочка (БДС), а также контрастировать панкреатический и желчные протоки (рис. 20.2).

Рис. 20.2. Ретроградная панкреатография при хроническом панкреатите.

На снимке виден резко расширенный главный панкреатический проток

Контрастное исследование желчных путей (холангиография) необходимо в первую очередь больным с билиарным ХП или с подозрением на таковой. Она осуществляется либо непрямым методом с пероральным или внутривенным введением контрастного вещества, который, к сожалению, не обеспечивает достаточное качество снимков и вообще неприменим у больных с обтурацией желчных путей, либо методом прямого контрастирования. Последнее достигается при РХПГ (рис. 20.3), а также с помощью чрескожной чреспече- ночной пункции желчного пузыря или желчного протока, в том числе под контролем УЗИ, компьютерной томографии или лапароскопа.

Рис. 20.3. Ретроградная холангиопанкреатография. Контрастированы желчные протоки, желчный пузырь и главный панкреатический проток. На снимке наблюдаются продленное сужение (симптом «мышиного хвостика») терминального отдела общего желчного протока (панкреатическая часть) и резкое расширение главного панкреатического протока с нечеткостью его контуров

При блокированном камнями или отсутствующем (после холецистэктомии) желчном пузыре возможно введение контрастного вещества путем пункции внутрипеченочных желчных протоков. При наличии желчного свища контрастирование достигается в результате фистулографии.

На основании холангиографии можно судить о наличии желчных конкрементов, расширении, деформации или стенозировании желчных путей, наличии препятствий для оттока желчи в двенадцатиперстную кишку.

Существенное диагностическое значение имеет рентгенологическое исследование желудка и особенно двенадцатиперстной кишки. При рентгенографии желудка исключаются его органические поражения, могущие иметь отношение к патогенезу панкреатита, и иногда выявляются деформации, связанные с изменениями в поджелудочной железе (рис. 20.4), например вдавления при наличии псевдокист, опухолевидной формы ХП и т.д.

Рис. 20.4. Деформация контура выходного отдела желудка и разворот двенадцатиперстной кишки при кисте головки поджелудочной железы

Дуоденография дает возможность судить о свободном пассаже бария через двенадцатиперстную кишку или о наличии дуоденостаза, как уже упоминалось, имеющего значение в патогенезе ХП. Информативным методом выступает рентгенологическое исследование двенадцатиперстной кишки в условиях медикаментозной (искусственной) гипотонии, достигаемой предварительным введением спазмолитиков, например атропина. К характерными признакам хронического панкреатита, выявлению которых способствует гипотония, относятся расширение подковы двенадцатиперстной кишки вследствие увеличения размеров головки ПЖ и наличие на медиальной стенке нисходящего отдела кишки широкого дефекта наполнения, иногда стенозирующего просвет и затрудняющего пассаж бария (рис. 20.5).

Для выполнения дуоденоскопии используются эндоскопы с боковым полем зрения. Исследование обычно осуществляется натощак, в специально приспособленном рентгеновском кабинете на аппарате, оснащенном электронно-оптическим преобразователем и сериографом (если планируется выполнение РХИГ).

Рис. 20.5. Дуодеиография с гипотонией. На снимке видно расширение подковы двенадцатиперстной кишки и сдавление кишки на уровне нисходящей и нижней горизонтальной ее ветвей увеличенной головкой поджелудочной железы

С помощью эндоскопа предварительно осматривают пищевод, где иногда выявляются расширенные вены подслизистого слоя, выступающие результатом вторичной портальной гипертензии, затем желудок. В желудке нередко имеются проявления гастрита, в том числе эрозивного (в периоды обострений). Иногда видно оттеснение задней стенки желудка кпереди (при наличии панкреатических нсевдокист, опухолевидной формы XII).

В двенадцатиперстной кишке часто определяются признаки дуоденита, оттеснение медиальной стенки за счет увеличения головки железы, иногда суживающее просвет. Нередко на слизистой видны эрозии, иногда изменения приобретают характер так называемого псевдотуморозного дуоденита, при котором стенка кишки становится ригидной, легко кровоточащей при контакте, что требует биопсии для исключения ракового поражения.

При осмотре БДС часто выявляются его изменения, имеющие связь с панкреатитом (папиллит, стеноз, папилломатозные разрастания, иногда также требующие биопсии для исключения рака сосочка, перипапилляр- ные дивертикулы двенадцатиперстной кишки и т.д.).

Если решено осуществить РХПГ, в фатерову ампулу через канал фиброскопа вводят специальный тефлоновый катетер с наружным диаметром 1,8 мм, а через него — водорастворимый рентгеноконтрастный препарат (верографин, урографин и др.), избегая избыточного давления, после чего делают снимок.

На рентгенограмме могут быть обнаружены характерные для хронического панкреатита признаки: расширение главного панкреатического протока (иногда в виде контрастной «цени озер»), наличие в протоке стриктур, конкрементов, а также сообщающихся с ним полостей (псевдокист).

На одновременно осуществляемой холангиограмме может выявляться стриктура терминальной части холедоха, расширение вне- и внутрипече- ночных желчных протоков, холедохолитиаз и т.д. Учитывая возможные осложнения РХПГ (острый панкреатит, острый холангит вплоть до развития бактериально-токсического шока при наличии инфекции в протоках), это исследование выполняется в основном по абсолютным показаниям, перед операциией или с одновременной эндоскопической декомпрессией протоков и с обязательной профилактикой ОП (октреотид, спазмолитики, инфузионная терапия).

Ультразвуковое исследование (рис. 20.6) — одно из наиболее информативных и притом неинвазивных методов исследования ПЖ — должно осуществляться во всех случаях, когда подозревается ее патология.

Рис. 20.6. Ультразвуковое исследование при хроническом панкреатите:

DP — расширенный проток поджелудочной железы; L — печень; Р — поджелудочная железа; VL — селезеночная вена; IVС — нижняя полая вена; АО — аорта

Ультразвуковой датчик располагается в эпигастральной области, и его перемещают соответственно проекции железы на области левого и правого подреберий.

В норме ПЖ имеет ровные, четкие контуры и гомогенную структуру, а диаметр главного панкреатического протока не превышает 1,5—2 мм. При патологии может выявляться общее увеличение размеров органа с равномерным уменьшением эхоплотности, свидетельствующее об отеке. Уменьшение размеров железы, неоднородность структуры, наличие мелких участков уплотнения ткани, а также нечеткость контуров могут говорить о фиброзных изменениях в железе, а небольшие резко выраженные эхоположительные узелки — об очаговом обызвествлении паренхимы.

Эхоструктуры высокой плотности, расположенные в протоке и дающие феномен «ультразвуковой дорожки», служат признаком внутрипротоковых конкрементов.

Жидкостные образования (ложные кисты, вялотекущие абсцессы) представляются на эхограмме округлыми участками значительно пониженной эхоплотности с более или менее четкими контурами и дорсальным усилением. Хорошо сформированные ложные кисты с жидким содержимым имеют округлую или овальную форму, гомогенны и окружены четко выраженной капсулой. Содержимое несфор- мировавшихся кист и абсцессов может быть неоднородным из-за наличия в них помимо жидкости тканевых секвестров и детрита.

Компьютерная томография (КТ) — рентгенологический метод высокой разрешающей способности, достаточно широко используемый при исследовании ПЖ (рис. 20.7). В принципе, метод позволяет получить данные, аналогичные эхографическим, однако в ряде случаев дает возможность уточнить последние, например при ожирении больного, наличии метеоризма, преимущественной локализации патологических изменений в области хвоста железы.

Рис. 20.7. Компьютерная томография при хроническом кальцифицирующем панкреатите. На снимке видны кисты головки поджелудочной железы (У), расширенный вирсунгов проток и кальцинат в его просвете (2)

Вместе с тем встречаются случаи, когда очаговые изменения, выявленные при УЗИ, не обнаруживаются при КТ (изоденсны) или наоборот (изоэхогенны). Таким образом, оба исследования дополняют друг друга. Учитывая высокую стоимость КТ, ее применение следует считать необходимым в случаях, когда на основании УЗИ не удается создать достаточно четкое представление о патологических изменениях в поджелудочной железе (например, когда в поджелудочной железе выявляется частично изоэхогенный очаг).

В норме ПЖ определяется на компьютерных томограммах в виде относительно гомогенного образования 5-образной формы. Признаками поражения железы служат неоднородность се тени с участками уплотнения и разрежения; расширения, сужения и деформации протоков; одиночные или множественные полостные жидкостные образования. Для ложной кисты, как и при УЗИ, характерно наличие капсулы и однородное или неоднородное (при наличии в полости секвестров или замазкообразного детрита) содержимое. Высока разрешающая способность КТ при наличии в железе обызвествлений и протоковых конкрементов. Злокачественные новообразования выглядят при КТ очагами, плотность которых ниже плотности железы.

Тонкоигольная аспирационная биопсия (ТИАБ) используется главным образом для дифференциального диагноза туморозной формы хронического панкреатита и рака ПЖ. Она осуществляется через переднюю брюшную стенку под местной анестезией, причем направление иглы постоянно контролируется с помощью аппарата УЗИ или компьютерного томографа. Диагностическая эффективность метода зависит от опыта врача, производящего пункцию, размеров пунктируемого образования и числа пункций, а также от опыта цитолога, исследующего нункгаты.

Несмотря на достаточное число и высокую информативность современных методов дооперационной диагностики, точно распознать характер поражения ПЖ удается не у всех больных. Большое значение в связи с этим имеет интраоперационная диагностика. Она включает следующие элементы:

• • осмотр и пальпацию ПЖ, желчевыводящих путей, желудка, двенадцатиперстной кишки, в том числе области БДС;
• • прямое пункционное контрастирование панкреатического и общего желчного протоков со снимком на операционном столе;
• • пункционную или инцизионную биопсию патологических образований ПЖ и измененных регионарных лимфоузлов.

Дифференциальная диагностика. Хронический панкреатит следует дифференцировать прежде всего с заболеваниями, проявляющимися хроническим болевым синдромом в эпигастральной области, в том числе связанным с приемом пищи и протекающим с периодическими обострениями. Рентгеиоконтрастное исследование и в особенности ФГДС, позволяют исключить хроническую язву желудка или двенадцатиперстной кишки, а также болевые формы хронического гастрита. Но следует помнить, что язва, пенетрирующая в поджелудочную железу, может быть фактором, способствующим возникновению ХП, и, следовательно, выявление язвы не может исключить рассматриваемое заболевание. Это может накладывать известный отпечаток на проявление язвенной болезни (иррадиация болей в спину, опоясывающий их характер), но обычно не беспокоит больного после излечения язвы тем или иным способом.

Желчнокаменную болезнь обычно исключают с помощью УЗИ внепе- ченочных желчных путей (отсутствие конкрементов и других изменений в желчном пузыре). Однако желчнокаменная болезнь выступает причинным фактором панкреатита, и выявление конкрементов в пузыре отнюдь не исключает это заболевание. Поэтому жалобы больного с верифицированной желчнокаменной болезнью на боли вне проекции желчного пузыря (в средней части эпигастрия), тем более иррадиирующие в поясницу, заставляют думать о хроническом холангиогенном (билиарном) панкреатите (или так называемом хроническом холецистопанкреатите) и продолжить специальные исследования в этом направлении.

Серьезные проблемы могут возникать при дифференцировании псев- дотуморозиой формы хронического панкреатита и рака поджелудочной железы. При хроническом панкреатите морфологически можно выявить пролиферацию эпителиальных элементов с признаками клеточного ати- пизма, которую считают предраковым состоянием, а при раке, обтурирующем главный панкреатический проток, встречаются проявления вторичного панкреатита. Сочетание этих двух заболеваний как самостоятельных нозологических форм встречается, по-видимому, нечасто.

Вместе с тем хронический панкреатит, в частности псевдооиухолевая его форма, при преимущественном поражении головки железы может обусловливать сдавление терминальной части общего желчного протока и давать характерный для рака этой локализации синдром обтурационной желтухи, а при поражении тела ПЖ — проявляться интенсивными болями, что также характерно для запущенного рака соответствующей локализации.

Существует ряд клинических различий, в большинстве случаев позволяющих дифференцировать рассматриваемые заболевания. Так, прежде всего для рака характерен относительно короткий анамнез, не превышающий нескольких недель или в крайнем случае — месяцев, тогда как при хроническом панкреатите анамнез чаще бывает более длительным. Операбельный рак ПЖ почти никогда не проявляется интенсивными болями, а вызываемая им обтурационная желтуха в подавляющем большинстве случаев возникает на фоне видимого здоровья, в результате чего больные вначале обычно госпитализируются в инфекционные отделения для исключения вирусного гепатита. В то же время при хроническом панкреатите обтурационная желтуха возникает у больных чаще всего с алкогольным анамнезом, в прошлом перенесших острый панкреатит или длительное время страдавших от болевого синдрома и периодических обострений инфекционного процесса, связанных с хроническим панкреатитом. Если обтурационная желтуха возникает у больных ХП холангиоген- ного происхождения и связана с затрудненным отхождением желчного конкремента или ущемлением его в фатсровой ампуле, то, как правило, имеет место выраженный болевой синдром и другие признаки обострения калькулезного холецистита и холан- гита, не характерные для желтухи, связанной с раком головки ПЖ.

К сожалению, и специальные методы не во всех случаях позволяют решить рассматриваемую дифференциально-диагностическую задачу. Так, исследование крови больного на карбогидратный антиген (СА 19—9) и раковый эмбриональный антиген (РЭА) дает отчетливо положительный ответ лишь при достаточно больших размерах опухоли, часто в неоперабельных случаях. Исследование ПЖ с помощью ультразвука или на компьютерном томографе дает увеличение размеров железы, в особенности ее головки, и при хроническом панкреатите, и при раке, а также выявляет очаговые образования тех или иных размеров, причем для рака более характерно одиночное гипоэхогенное образование, а при хроническом панкреатите поджелудочная железа чаще изменена диффузно, она гиперэхогенна (более плотная), содержит множественные кальцификаты, хотя точно дифференцировать характер очагов удается далеко не во всех случаях.

Вместе с тем существенное расширение главного панкреатического протока и тем более наличие в нем конкрементов не характерно для рака и, как правило, свидетельствует о хроническом панкреатите. Выявление множественных очагов в печени при наличии опухоли ПЖ свидетельствует о гематогенной диссеминации рака ПЖ.

Уже упоминавшаяся тонкоигольная биопсия, осуществляемая через переднюю брюшную стенку под контролем УЗИ или КТ, также не всегда решает вопросы дифференциальной диагностики. Выявление при цитологическом исследовании биоптата несомненно раковых клеток или их комплексов, разумеется, свидетельствует о раке. Однако отсутствие в биоптатах раковых элементов ни в коем случае не позволяет исключить онкологический диагноз, в том числе и после повторных пункций. Если при диагностической пункции удается получить гной, то диагноз «хронический панкретатит» становится наиболее вероятным, хотя и не абсолютно достоверным, поскольку обтурирующая опухоль может вызвать вторичный нагно- ительный процесс в протоковой системе железы.

При нсевдотуморозной форме ХП даже лапаротомия, производимая опытным в данной области хирургом, не всегда позволяет с помощью прямого осмотра и пальпации железы исключить ее раковое поражение. Интраоперационно производимая пункционная биопсия даст возможность с высокой уверенностью получать материал из патологического очага, однако и после срочного цитологического исследования ситуация проясняется далеко не во всех случаях.

Прямая инцизионная биопсия при раке ПЖ представляет определенные технические трудности, в особенности при глубоком расположении очага в головке. Вместе с тем и после получения хорошего биоптата даже опытные патоморфологи не всегда могут уверенно отличить рак от характерной для хронического панкреатита эпителиальной пролиферации, особенно в условиях срочного исследования. Поэтому даже в специально занимающихся проблемой хорошо оборудованных учреждениях иногда допускаются диагностические и, соответственно, тактические ошибки, часть которых зависит от недооценки чисто клинических проявлений болезни. В результате этого больные псевдотуморозным панкреатитом головки переносят отнюдь нс абсолютно показанную им панкреатодуоденальную резекцию, направленную на радикальное удаление опухоли. А больные с предполагаемым неоперабельным раком, которым производились паллиативные вмешательства типа билиодигестивных анастомозов, живут необъяснимо долго и иногда ошибочно считаются чудесным образом спонтанно выздоровевшими от безнадежного онкологического заболевания. В настоящее время большинство хирургов, оперирующих на поджелудочной железе, считают, что при невозможности интраопераци- онно исключить рак следует выполнить тот или иной объем ее резекции.

Хирургическое лечение. Общим показанием к хирургическому лечению ХП выступает неэффективность консервативного лечения, проводимого терапевтами-гастроэнтерологами. В редких случаях показания могут рассматриваться как экстренные, например при остром кровотечении в полость псевдокисты и (или) в просвет желудочно-кишечного тракта, а также при разрыве крупной кисты. Операции по срочным показаниям выполняются значительно чаще. Они показаны при обострении инфекционного процесса в поджелудочной железе и окружающих ее тканях; механической желтухе, а также декомпенсированной дуоденальной непроходимости. В большинстве же случаев лечение ХП осуществляется в плановом порядке после тщательного исследования больного. Настоятельность показаний к операциям по поводу ХП увеличивается при невозможности исключить злокачественную опухоль ПЖ.

Хирургическое лечение ХП связано с двумя принципиальными трудностями.

Первая из них состоит в том, что патологические изменения в железе, пораженной ХП, бывают тяжелыми, распространенными и малообратимыми. В то же время железа даже у тяжелых больных продолжает выполнять какую-то часть жизненно важных для больного экзо- и эндокринной функций. Поэтому радикальная в полном смысле этого слова операция в виде панкреатэктомии неизбежно подразумевает в последующем сложную и крайне дорогостоящую заместительную терапию пищеварительными ферментами и гормонами на протяжении всей жизни, а кроме того, связана с большими техническими трудностями, возможными осложнениями и непосредственной опасностью для больного. Отсюда следует, что большинство методов хирургического лечения ХП выступают если не паллиативными, то в какой-то мере компромиссными, т.е. предполагают сохранение и функционирование патологически измененной ткани железы или, во всяком случае, ее части.

Вторая принципиальная трудность заключается в том, что большинство больных ХП, как уже упоминалось, это хронические алкоголики, а результаты применения большинства хирургических методов в огромной степени зависят от того, насколько оперированный захочет и сможет справиться со своим пороком. Если больные после операции продолжают употребление алкогольных напитков, улучшение их состояния чаще всего бывает временным, несмотря на корректно выполненные трудоемкие, нередко многоэтапные и дорогостоящие вмешательства. Поэтому лечение больных алкогольным хроническим панкреатитом должно осуществляться преемственно хирургами и наркологами.

При оперативном лечении хронического панкреатита могут и должны выполняться следующие основные задачи:

• 1) освобождение поджелудочной железы и парапанкреатической клетчатки от пеотторгшихся участков инфицированного панкреонекроза и его производных (тканевые секвестры, замазкообразный детрит, гной). Этот элемент вмешательства, осуществляемый при наиболее часто встречающихся в хирургической практике полостных формах хронического панкреатита, может рассматриваться как поздняя некрэктомия (секвестрэктомия);
• 2) устранение протоковой гипертензии путем обеспечения беспрепятственного оттока секрета ПЖ в просвет кишечника;
• 3) санация желчевыводящих путей и обеспечение свободного оттока желчи при хроническом панкреатите, связанном с желчнокаменной болезнью, а также при вторичном стенозе холедоха, осложняющем другие формы хронического панкреатита;
• 4) резекция наиболее измененной части поджелудочной железы при относительно локализованных формах хронического панкреатита (панкреатодуоденальная резекция (чаще при невозможности исключить рак головки ПЖ), изолированная резекция головки ПЖ, срединная или левосторонняя резекция ПЖ);
• 5) осуществление специальных мер, направленных на ликвидацию крупных псевдокист и панкреатических свищей, имеющих самостоятельное значение (обычно эта задача решается в ходе выполнения первых четырех задач; см. также параграфы 20.2, 20.3).

Предлагавшиеся в прошлом методы денервации поджелудочной железы при так называемом болевом хроническом панкреатите (постганглионарная невротомия по Иошиока — Вакабаяши, а также пломбировка протоковой системы железы жидкой быстро затвердевающей пластмассой с целью выключения экскреторной функции) почти не находят самостоятельного применения в последние годы.

Оперативные вмешательства по поводу хронического панкреатита бывают одно- или двухэтапными. Двухэтапные операции планируются заранее в соответствии с особенностями патологии, выявленными при исследовании, или же вынуждаются неожиданными обстоятельствами, обнаруженными в ходе вмешательства. Однако во многих случаях больным приходится переносить многократные операции по поводу ХП. Это бывает связано с тяжестью имеющейся патологии, или с недостаточностью специальной квалификации хирургов, берущихся за чрезмерно сложную для них задачу, или с нарушением больными предписанного им режима (прием спиртного и другие нарушения диеты).

Вернемся к выполнению сформулированных выше пяти основных задач оперативного лечения ХП применительно к конкретным клиническим ситуациям.

В случае если больной поступает по поводу хронического панкреатита, текущего с периодическими обострениями или во время обострения (что бывает весьма часто), и у него имеются клинические признаки инфекционного процесса (температурная реакция, усиление болей в эпигастрии, острофазовая реакция белой крови и т.д.), а при УЗИ или КТ поджелудочной железы выявляются крупноочаговые, предположительно полостные, образования, следует думать о полостной форме хронического панкреатита с вялотекущим или обострившимся нагноением в зоне старых очагов панкреонекроза. У таких больных следует возможно раньше произвести вмешательство, имеющее главной целью вскрытие, опорожнение и дренирование панкреатических и парапанкреатических очагов хронической инфекции, т.е. выполнить ту или иную форму уже упоминавшейся поздней некрэктомии. Одновременно при необходимости обычно осуществляется операция и на желчных путях.

После верхней срединной лапаротомии оператор вначале оценивает состояние внепеченочных желчных путей и в случае выявления патологии осуществляет их хирургическую санацию. При наличии калькулезного холецистита производится холецистэктомия, при холедохолитиазе — холе- дохотомия и удаление камней, ревизия терминального отдела общего желчного протока, причем вмешательство на желчных путях часто завершается дренированием холедоха Т-образным дренажом.

Если при отсутствии холелитиаза имеются признаки вторичной желчной гипертензии (увеличение желчного пузыря, расширение холедоха), с целью декомпрессии накладывают холецистостому.

Основная часть операции начинается с широкого рассечения желудочно-ободочной связки и тщательной ревизии ПЖ, причем для доступа к задней поверхности головки приходится мобилизовать двенадцатиперстную кишку по Кохеру (рис. 20.8 и 20.9).

Рис. 20.8. Рассечение париетальной брюшины по краю двенадцатиперстной кишки

Рис. 20.9. Двенадцатиперстная кишка вместе с головкой поджелудочной железы тупо отслаивается от забрюшинной клетчатки, и производится пальпация мобилизованных органов

Обнаруживаемые в железе и окружающей клетчатке воспалительные инфильтраты (часто с признаками центрального размягчения и даже флюктуации) пунктируют, а при получении мутной жидкости, гноя и крошковидного детрита — вскрывают по игле, удаляя из полостей полурасплавленные тканевые секвестры и жидкий гной. Сопоставляя операционную находку с данными УЗИ и КТ, следует убедиться, что найдены и опорожнены все очаги панкреонекроза. Вскрытые полости дренируются отдельными трубками, которые фиксируются к окружающим тканям и выводятся на переднюю брюшную стенку.

Во многих случаях во время этого вмешательства осуществляется вскрытие и санация расширенного панкреатического протока с наружным дренированием проксимального и дистального его отделов (рис. 20.10).

Рис. 20.10. Наружное дренирование главного панкреатического протока после поперечного рассечения поджелудочной железы в области тела (до задней стенки главного панкреатического протока)

В ряде случаев формируют продольный панкреатоеюноанастомоз (рис. 20.11 и 20.12).

Рис. 20.11. Этап операции формирования продольного нанкреатоеюноанастомоза (операция Пьюстау-Н). Панкреатический проток рассечен продольно (1), тощая кишка подшита к поджелудочной железе (2) (сформирована задняя губа анастомоза)

Рис. 20.12. Окончательный вид операции формирования продольного нанкреатоеюноанастомоза (операция Пьюстау-И)

Наложение нанкреатоеюноанастомоза (ПЕА) на этом этапе хирургического лечения противопоказано в случаях инфекционно-воспалительного процесса в железе или парапанкреатической клетчатке, обострении хронического панкреатита. В этих случаях всегда имеется опасность расхождения швов анастомоза, поэтому следует ограничиться наружным дренированием главного панкреатического протока.

В послеоперационном периоде в случае сообщения вскрытых очагов с протоковой системой железы, а также после наружного дренирования протока обычно формируется панкреатический свищ (свищи), который при свободном оттоке панкреатического сока естественным путем заживает, а при наличии препятствия в проксимальном отделе протока продолжает функционировать до выполнения следующего этапа оперативного лечения — наложения ПЕА.

Операции, направленные на обеспечение свободного оттока секрета железы в кишечник, осуществляются у больных с признаками протоковой гипертензии (расширение протока вследствие стриктуры его терминального отдела, протоковые конкременты, стойкий панкреатический свищ). Эндоскопические вмешательства на БД С (ЭПСТ) (рис. 20.13) и трансдуоденальные операции типа папиллосфинктеро- и вирсунгопластики бывают малоэффективны из-за, как правило, продленного стеноза терминального отдела панкреатического протока, а также связаны с риском тяжелого обострения ХП. Поэтому предпочтение отдается продольному ПЕА с выключенной по Ру начальной петлей тощей кишки по типу операции Пьюстау-П.

Рис. 20.13. Схематическое изображение эндоскопического вмешательства на большом дуоденальном сосочке

У больных ХП с более или менее локализованными грубыми патологическими изменениями в железе (крупная исевдокиста или группа псевдокист, плотное объемное образование при невозможности исключить опухоль и т.д.) показано удаление пораженных отделов. После резекции хвостовой части стремятся ретроградно дренировать главный панкреатический проток (для устранения протоковой панкреатической гипертензии) путем наложения терминолатерального (терминотерминального) анастомоза поперечного среза железы с петлей тощей кишки, выключенной по Ру (операция Пьюстау-1) (рис. 20.14).

Рис. 20.14. Операция Пьюстау-I. Наложение панкреатоэнтероанастомоза с петлей тощей кишки, выключенной по Ру, после дистальной резекции поджелудочной железы

Некоторые авторы, считающие такой анастомоз недостаточным, дополнительно рассекают проток продольно и соединяют его с кишкой, как бы комбинируя методы Пьюстау-I и Пьюстау-Н.

При резекции среднего отдела (тела) железы выключенная по Ру петля кишки анастомозируется с торцами остающихся проксимальной и дистальной частей железы (рис. 20.15).

Рис. 20.15. Вид реконструкции после срединной резекции поджелудочной железы

Панкреатодуоденальная резекция (ПДР), при невозможности исключить рак головки ПЖ, производится, как правило, по хорошо разработанной методике Уиппла (подробнее см. параграф 21.2).

Особенностью ПДР при хроническом панкреатите являются трудности, связанные с обширным рубцовым перипанкреатитом, особенно при выделении задней поверхности головки и крючковидного отростка, между которыми располагается воротная вена с притоками и верхняя брыжеечная вена.

Вмешательства на внеиеченочных желчных путях но поводу желчнокаменной болезни имеют самостоятельное значение главным образом у больных с более легкими формами хронического билиарного панкреатита, при которых обычно отсутствуют тяжелые морфологические изменения в железе, а обострения холецистита или отхождение конкрементов через фатерову ампулу сопровождаются преходящим отеком железы и соответствующей комбинированной симптоматикой.

Определенное значение в лечении ХП имеют операции, направленные на лечение патологии двенадцатиперстной кишки, имеющей, как уже упоминалось, значение в патогенезе заболевания (дуоденостаз, дуоденальные, в особенности перипапиллярные, дивертикулы и т.д.).

источник