Инфаркт мозга с образованием кисты микропрепарат

1. Гидропическая дистрофия эпителия извитых канальцев почки.
Просвет канальца резко сужен, ядра эпителиальных клеток смещены на периферию, сморщиваются, возможна их вакуолизация. В цитоплазме эпит. клеток наблюдается большое количество вакуолей, заполненных цитоплазматической жидкостью. Из-за вакуолизации цитоплазмы эпит. клетки значительно увеличены в размерах.

2. Жировая дистрофия гепатоцитов.
В гепатоцитах наблюдается многочисленное содержание крупных капель жира, которые сливаются в одну жировую вакуоль, заполняющую практически всю цитоплазму. Эта «вакуоль» отодвигает ядро на периферию. Гепатоциты напоминают жировые клетки и располагаются на периферии печеночной дольки. Жировые капли оптически пусты из-за предварительной фиксации препарата в спирте.

3. Гиалиноз белого тела и сосудов яичника.
При гиалинозе сосудов гиалин расположен в субэндотелиальном слое, мышечная оболочка истончена. Стенка сосудов резко утолщена, а просвет сильно сужен. В поле зрения Обнаруживаются гиалинизированные белые тела – обширные гомогенные образования бледно-розового цвета.

4. Ожирение сердца.
При ожирении сердца жировая ткань достигает в эпикарде значительной толщины и проникает вглубь миокарда.
Миокард утрачивает обычное строение: мышечные волокна разъединяются тяжами жировых клеток. В отдельных мышечных пучках можно обнаружить явления атрофии.

5. Гемосидероз стенки кисты мозга.
В стенке кисты наблюдается скопление крупных клеток (гемосидерофагов), в цитоплазме которых обнаруживается большое количество бурого пигмента – гемосидерина. В центе кисты, вдалеке от неповрежденных клеток обнаруживает пигмент гематоидин (желтого цвета).

6. Гемосидероз стенки кисты мозга (реакция Перлса) – самый бледный препарат.
Гемосидерин окрашивается в сине-голубой цвет (образование берлинской лазури).

7. Пигментный невус.
В дерме наблюдается скопление меланоцитов, содержащих черно-коричневый пигмент – меланин.

8. Ишемический инфаркт селезёнки.
В поле зрения клиновидный участок ткани селезенки, в котором видны тени некротизированных клеток с лизированными ядрами. По периферии инфаркта наблюдается выраженное полнокровие сосудов – демаркационная зона.

9. Геморрагический инфаркт легкого.
Зона инфаркта выглядит в виде бледно окрашенных межальвеолярных перегородок и наблюдается множество бледных эритроцитов в просветах альвеол. После распада эритроцитов возможно выявление гемосидерофагов, окружающих участок некроза.

10. Мускатная печень.
Центральная вена полнокровна, в центре дольки (центролобулярно) – кровоизлияние и некроз гепатоцитов. Печеночные балки изменены. На периферии дольки – жировая дистрофия гепатоцитов. При продолжительном венозном застое – фиброз печени, а затем цирроз.

11. Бурая индурация легких.
В просвете альвеол и в утолщенных межальвеолярных перегородках (из-за разрастания соединительной ткани) наблюдается скопление «клеток сердечных пороков», содержащих гемосидерин, который образуется из разрушенных эритроцитов, вышедших из просвета сосуда из-за повышенной проницаемости последнего.

12. Очаговое кровоизлияние в мозг.
Вокруг переполненного кровью сосуда расположено скопление эритроцитов – диапедезное кровоизлияние в вещество мозга. Ткань по соседству с геморрагическим очагом изменена: отёк, воспаление, дегенеративные изменения в нервных элементах.

13. Красный тромб с началом организации (2 картинка), на 1 – канализация тромба.
В просвете вены – пристеночный красный тромб, образованный эритроцитами, тромбоцитами и фибрином. Со стороны эндотелия сосуда наблюдается прорастание соединительнотканных пучков в толщу тромба в области головки. В дальнейшем весь тромб замещается соединительной тканью, в которой появляются щели и каналы – канализация тромба. Затем эти каналы выстилаются эндотелием и превращаются в «сосуды» — васкуляризация тромба.

14. Эмболия опухолевыми клетками сосудов лёгкого .
В поле зрения видна вена, просвет которой заполнен клетками атипичной формы, с большим гиперхромным ядром. Опухолевые клетки наблюдаются так же и в межальвеолярных перегородках.

15. Жировая эмболия лёгких.
Просветы сосудов заполнены каплями жира, окрашенными в красно-оранжевый цвет суданом ІІI. Величина и форма жировых капель разнообразны в зависимости от калибра сосуда, в котором они располагаются. Характерных изменений в лёгочной ткани не наблюдается, т.к. из-за жировой эмболии быстро наступает смерть. Но при этом некоторые сосуды лёгкого совершенно спадаются и лишаются крови, в то время как сосуды, расположенные выше эмбола – переполняются кровью.

Гидропическая дистрофия эпителия извитых канальцев почки

Эпителий канальцев высокий, бледно-розовый с множеством вакуолей, ядро бледно-фиолетового цвета, оттеснено на переферию. В отдельных клетках вакуоли сливаются с формированием крупного пузырька замищающего всю цитоплазму.

Жировая дистрофия гепатоцитовы

Гепатоциты имеют округлую форму, розовую базальную мембрану и оптически густую цитоплазму. Цитоплазма заполнена липидами, которые не окрашиваютя гематоксилином и эозином. Ядро расположено на периферии.

Гиалиноз сосудов и белого тела яичника

Окраска гематоксилином и эозином. На препарате хорошо видны мелкие сосуды с утолщенной гомогенной, эозинофильной стенкой и сужеными просветами. Имеется малое количество клеточных ядер в стенках сосудов из-за образования на них плотного белка гиалина. Наблюдается гиализированное белое тело-обширное гомогенное бледно-розовое образование.

Окраска гематоксилином и эозином. Большое количество жировых клеток с оптически пустой цитоплазмой между тонкими кардиомиоцитами стенки желудочка сердца. Сократительная способность миокарда при ожиренни снижена.

Гемосидероз стенки кисты мозга

Окраска гематоксилином и эозином. 1 Гемосидерин 2 Гемотоидин. В стенках определяется наличие крупных клеток (гемосидерофагов) в цитоплазме которых имеются большое количество бурого пигмента (гематоидина).

Гемосидероз стенки кисты мозга (реакция Перлса)

Окраска по Перлсу. 1 Гемосидерин 2 Гемотоидин 3 Некроз. В стенке определяется наличие крупных клеток (гемосидерофагов), в цитоплазме имеется большое количество бурого пигмента (гемосидерена).

Окраска гематоксилином и эозином. Наличие аномально расположеных в дерме скоплений меланоцитов, содержащих черно-коричневый пигмент.

Ишемический инфаркт селезенки

Окраска гематоксилином и эозином. 1 В центре фолликулов распад ядер лимфоцитов

2 Сохранены лимфоциты в периферических отделах фолликулов 3 Множество бледно-окрашенных эритроцитов.

Геморрагический инфаркт легкого

Окраска гематоксилином и эозином. 1 Зона инфаркта 2 Некротизированные межальвеолярные перегородки 3 Множество бледно окрашенных эритроцитов.

На срезе видны полнокровные центральные дольковые вены и центральные отделы синусовых капилляров. В центральных отделах гепатоциты разрушены, темно-красного цвета (зона некроза);

Здесь видно много макрофагов и нейтрофилов фиолетового цвета. На периферии гепатоциты находятся в состоянии жировой дистрофии. Выход эритроцитов в периваскулярное пространство.

На препарате отчетливо видно наличие гомосидерофагов в расширенных межальвеолярных перегородках и пространстве альвеол хорошо заметны застойные полнокровия склерозированных сосудов (с утолщенными стенками) и разростающаяся соединительная ткань вокруг бронхов и сосудов.

Очаговые кровоизлияния в мозг

В веществе мозга видны диапедёзные периваскулярные кровоизлияния.

Красный тромб с началом организации

В тромбе большое количество эритроцитов. Среди грануляций, которые проростают, тромб со стороны эндотелиальной выстелки; много выстеленных эндотелиальных щелей. Фибробласты из сосудистой стенки вростают в тромб.

Эмболия опухолевыми клетками сосудов легкого

В расширенных лимфоцитарных сосудах (в кровеносных) – скопление раковых клеток, обтурирующих просвет. В альвеолах отечная жидкость.

Жировая эмболия легких (окраска суданом 3)

В сосудах межальвеолярных перегородках легкого видны капли жира, окрашены суданом 3 в красно-кирпичный цвет.

Почка при гиалиново-капельной дистрофии эпителия извитых канальцев

Накопление гиалиновых капель находят в нефроцитах, наблюдается диструкция митохондрий, эндоплазматической сетки, щеточной каемки. В основе гиалиново-капельной дистрофии нефроцитов лежит недостаточяность вакулярно-мезосомного аппарата эпителия проксимальных канальцев, которые в норме реабсорбируют белок.

Печень при жировой дистрофии гепатоцитов

Количество жиров в гепатоцитах резко увеличивается и изменяет их состав. Сначала в клетках печени появляются гранулы липидов, потом их мелкие капли, которые сливаются между собой в большие капли либо в одну жировую вакуолю, заполняет всю цитоплазму.

Гиалиноз капсулы селезенки

Наблюдается локальное уплотнение и утолщение капсулы, беловатого цвета, внешне напоминают гиалиновые хрящи.

Избыточно развитая жировая ткань, накапливается в перикарде и под эндокардом в миокарде желудочков сердца.

Метастазы злокачественной меланомы в печень

Наблюдаются множественные темно-коричневые опухолевидные узлы (избыток меланина).

Киста после кровоизлияния в мозг

Стенки кисты коричневого цвета, шаровидной формы, больших размеров. Окрашен пигмент-гематоидин.

Камни желчного пузыря (калькулёзный холецистит)

Камни большие, темного цвета, поверхность гладкая, строение радиальное.

Ишемический инфаркт селезенки

Наблюдаются белые уплотненные участки некроза триугольной или трапецивидной формы, обращенные основанием к капсуле органа.

Геморрагический инфаркт легкого

Наблюдается коричнево-красный участок некроза с различными альвеолами, имеющий клиновидною форму, основанием обращенный к плевре.

Наблюдается тотальный некроз кишки. Признаки: черный цвет, утолщение стенки, тусклый вид серозного покрова. На разрезе брыжейки – закрытая тромбом артерия; накопление фибрина.

На поверхности разреза легких, ткань темно-коричневого цвета, плотной консистенции с темными светло-серыми прослойками вокруг сосудов и бронхов.

На поверхности разреза печень определяется, цвет центра печеночных долек темно-красный, а периферические отделы долек коричневого цвета. Рисунок долек четкий, печень увеличена, плотная, края закруглены, поверхность гладкая. На разрезе имеет пестрый вид из-за чередования темных и светлых участков.

Кровоизлияние в мозг (по типу гематомы)

На поверхность разреза правого полушария определяется плотность с четкими гранулами с темно-коричневыми стенками, заполнеными сухими красно-коричневыми свертками.

Атеросклероз аорты с тромбозом

В просвете сосуда определяется тромб, обтурирующий полностью просвет аорты, тромб прикреплен к пораженной атеросклерозом интимы аорты, имеет продолговатую форму, широховатую поверхность, тусклый.

Постатетеризационный тромбофлебит верхней полой вены

В просвете определяется пластиковый катетер, окруженный тромботическими массами, спаянными с поврежденной интимой вены.

Определение свойств болезней (Казеозный некроз в легком. Инфаркт легкого. Отек легкого. Мускатная печень. Гемосидероз легкого). страница 5

4. 3 стадия гипертонической болезни, поражение вторичных органов.

Существует 3 стадии ГБ: транзиторная, стадия распространенных сосудистых изменений, стадия вторичных органных поражений. Клинико-морфологическая форма – почечная.

44. Ч/41 микропрепарат инфаркт миокарда

1. Зона некроза мышечных клеток: кариолизис, плазмокоагуляция.

2. Демаркационное воспаление: инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами.

3. Строение сохранившихся кардиомиоцитов в сравнении с некротизированными. Живые в патологии: гипертрофированы, цитоплазма бледнее, ядра гиперхромные и увеличены.

4. Существует 3 стадии инфаркта миокарда: ишемическая, некротическая, стадия организации. Описанные изменения характерны для некротической стадии инфаркта миокарда.

45. Ч/44 Инфаркт миокарда (стадия организации)

1.группы некротизироованных кардиомиоцитов: кариолизис, плазмокоагуляция

2.поля грануляционной ткани, заместившие зону демаркационного воспаления и некротизированные мышечные клетки

3.в зонах грануляционной ткани-новообразованные сосуды и клеточный инфильтрат из фибробластов и макрофагов.

4.Временной отрезок смерти больного: с 7-го по 28-й день.

5. Возможные причины смерти от инфаркта миокарда: острая сердечно-сосудистая недостаточность, кардиогенный шок, фибрилляция желудочков

1.диффузное разрастание соединительной ткани в миокарде

2.очаги разрастания мелкие по ходу каждого мышечного волокна

3.кардиомиоциты истончены (атрофия)

4.ядра кардиомиоцитов увеличены, гиперхромны

5.форма хронической ИБС — диффузный мелкоочаговый кардиосклероз

47. Ч/1 сердце при хронической ИБС

1)крупные поля рубцовой ткани, расположенные близко к эндокарду

2) эндокард утолщен, склерозирован

3)в рубцовой ткани новообразованные сосуды

4)кардиомиоциты вокруг рубцовой ткани гипертрофированны

5)форма хронической ИБС постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз

6) Механизм гипертрофии мышечных клеток вокруг очага склероза – компенсаторная постинфарктная гипертрофия, регенерация.

48. Ч/14-межуточный (интерстициальный) миокардит

1)воспалительный инфильтрат в межуточной ткани миокарда

2)клеточный состав воспалительного инфильтрата: лимфоциты, моноциты, макрофаги, плазматические клетки

3)некроз отдельных кардиомиоцитов(кариолизис, плазмокоагуляция)

4)основные причины возникновения миокардитов: ревматизм, идиопатические бактерии, постинфекционный (постбактериальный/поствирусный миокардит в исходе дифтерии, гриппа, полиомиелита). Выделяют 2 основные формы миокардита: инфекционно-аллергический и идиопатический.

49. Ч/171А- ревматический клапанный эндокардит

1)клапан склерозирован и гиалинизирован

2)по краю очаги некроза, отложения тромботических масс с обызвествлением

3)в толще клапана лимфомакрофагальный инфильтрат

4)миокард с пристеночным эндокардитом: эндокард утолщен, в эндоакрде лимфомакрофафальная инфильтрация и наложения обызвествленных тромбов

50. Ч/6 микро-«головной мозг при ишемии»

1) Нейроны, интенсивно окрашенные, уменьшенные в размерах с пикнотическим ядром (сморщивание, ишемический некроз нейронов)

2) Нейроны, бледно окрашенные с потерей контура цитоплазмы (начало цитолиза)

3) Нейроны, в которых вокруг ядра виден светлый ободок (отёчные изменения)

5) Расширенные периваскулярные пространства с резкой границей с тканью мозга (криблюры).

51. О/27очаг размягчения гол.мозга

1.инфаркт локализован в бел веществе и в коре

2.очаги инфаркта различны по строению

А) в очагах, расположенных ближе к коре наблюдается набухание нейронов и волокон глии, кариоцитолиз и клетки-тени

Б) в очагах, расположенных в бел веществе, размягчение вещества мозга с образованием полости

В) киста заполнена зернистыми шарами

3. 15 – 21 суток. Очаг размягчения начинает формироваться на 3-е сутки после инфаркта, к 15 – 21 суткам появляются зернистые шары и продукты распада миелина, после 21 суток погибшая ткань удаляется и начинается формирование кисты.

52. Микропрепарат О/14 Кровоизлияние в головной мозг.

1) Эритроциты в зоне кровоизлияния гемолизированы

2) Состояние сосудов — полнокровие, микротромбы, стаз, конволюты

3) Ткани мозга, окружающие очаг кровоизлияния – массовая гибель нервных и глиальных клеток.

4) Временной период от начала кровоизлияния – приблизительно 5 суток.

53. Микропрепарат Ч/21 – кровоизлияние в головной мозг в стадии организации.

Структуры, заполняющие очаг бывшего кровоизлияния:

4) новообразованные капилляры в окружающей ткани мозга

5) Давность геморрагического инсульта – не менее 4-х недель.

54. Микропрепарат Ч/25 пролиферативный экстра капиллярный (полулунный) гломерулонефрит

1) В просвете капсул клубочков пролиферация нефротелия и подоцитов с образованием полулуний.

2) Полулуния сдавливают сосудистые клубочки.

3) Между эпителиальными клетками полулуний определяются нити фибрина.

4) Склероз отдельных полулуний.

5) Белковая дистрофия эпителия канальцев, в просвете канальцев белковые массы.

6) При экстракапиллярном гломерулонефрите воспаление локализуется не в сосудах, а в полости капсулы клубочка.

55. Микропрепарат Ч/2 – острый пиелонефрит.

1) Состояние стенки чашечки: некроз и слущивание эпителия, лейкоцитарная инфильтрация.

2) Состояние мозгового вещества: лейкоциты в просвете канальцев, эпителий канальцев разрушен, очаги некроза паренхимы почек с формированием абсцессов, полнокровие капилляров клубочков и стромы почек.

3) Состояние капсулы почки: утолщена, инфильтрирована лейкоцитами.

56. Микропрепарат Ч/127 – узловая (нодозная) гиперплазия предстательной железы

1) Увеличение числа железистых элементов, с их атрофией в отдельных участках.

2) Появление большого количества гладкомышечных клеток.

3) Разрастание стромы и фиброзной ткани.

4) Смешанная форма гиперплазии

57. Микропрепарат Ч/36. Бронхопневмония.

1. Состояние стенки мелких бронхов (повреждение и слущивание мерцательного эпителия, полнокровие сосудов собственной пластинки слизистой, воспалительная инфильтрация)

2. Просвет мелких бронхов заполнен серозным экссудатом.

3. Альвеолы вокруг бронхов заполнены различным экссудатом серозного характера: много нейтрофилов, макрофагов, эритроцитов, слущенного альвеолярного эпителия, может быть – фибрин.

источник

1. Кровоизлияние (гематома) в головной мозг

Определение — скопление крови в тканях мозга.

Причины: — разрыв стенки сосуда (воспаление, некроз, аневризма). Часто при ГБ.

— разъедание стенки сосуда (воспаление, опухоль)

— повышение проницаемости стенки сосуда.

Макро: в ткани головного мозга (полушарие, доля) округлой формы образование, заполненное кровью.

Исход, осложнения: — образование «ржавой» кисты (гемосидерин)

— инкапсуляция и прорастание соединительной тканью

— нагноение при присоединении инфекции.

Формируется в головном мозге после перенесенного кровоизлияния.

Причины: — разрыв стенки сосуда (воспаление, некроз, аневризма). Часто при ГБ.

— разъедание стенки сосуда (воспаление, опухоль)

— повышение проницаемости стенки сосуда.

Макро: в ткани головного мозга (полушарие, доля) округлой формы образование «ржавого цвета» (за счет гемосидерина).

Исход, осложнения: — инкапсуляция и прорастание соединительной тканью

— нагноение при присоединении инфекции.

3. Атеросклероз аорты с пристеночным тромбом

Атеросклероз аорты – это самая частая форма атеросклероза.

Интима аорты неровная из-за выступающих над поверхностью сосуда бляшек желтого цвета, отдельные из них изъязвлены, кальцинированы. К стенке аорты прикреплен тромб.

Причины: гиперхолестеринемия и нарушение обмена липопротеидов

Исходы и осложнения связаны с тромбозом, тромбоэмболией и эмболией атероматозными или кальцинированными массами, что ведет к инфарктам органов (например, почек) и гангренам (например, кишечника, нижней конечности).

Гипертрофия -увеличение размеров органа или ткани за счет увеличения размера каждой клетки.

Гипертрофия сердца относится к рабочей гипертрофии.

Причиной ее является усиленная нагрузка, предъявляемая к органу или ткани.

Причины гипертрофии сердца могут заключаться в патологических процессах самого сердца и в этих случаях их называют интракардиальными (внутрисердечными). В других случаях они могут быть связанны с патологией малого либо большого круга кровообращения, тогда речь идет об экстракардиальных (внесердечных) причинах.

Механизм: — гипертрофия и гиперплазия клеточных структур кардиомиоцитов (количество КМЦ не увеличивается) за счет увеличения нагрузки на ЛЖ.

Внутрисердечные причины: Пороки сердца: стеноз устья аорты;

недостаточность митрального (двустворчатого) клапана.

Экстракардиальные причины: — гипертоническая болезнь и симптоматические (вторичные) гипертензии.

Макро: сердце увеличено в размерах, масса увеличена, стенка ЛЖ утолщена до 2,5 см. (в норме 1,0-1,2 см).

II. Гипертрофия стенки ПЖ (легочное сердце).

Причины интракардиальные: пороки сердца: стеноз устья ствола легочной артерии;

недостаточность клапанов легочной артерии;

недостаточность трехстворчатого клапана;

стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митрального);

Экстракардиальными причинами гипертрофии правого желудочка сердца могут быть заболевания легких, сопровождающиеся уменьшением объема малого круга кровообращения и повышением давления крови в системе легочной артерии:

хроническая диффузная эмфизема легких; пневмосклероз

хронический обструктивный бронхит;

первичная легочная гипертензия.

В норме стенка ПЖ 0,2-0,4 см, достигает 1,0-1,5 см.

III. “Бычье сердце – увеличение всего сердца.

— почечная гипертензия (иногда) Исход: процесс обратимый при условии, если причина вовремя устранена. Например, если больному своевременно сделана реконструктивная операция при врожденном или приобретенном пороке сердца, то изменения сердца могут иметь обратное развитие и происходит возврат к норме.

В противном случае возникает относительная недостаточность кровоснабжения, то есть возникает хроническая ишемия. Нарушаются обменные процессы в гипертрофированном сердце, возникают дистрофические изменения, а затем необратимые изменения — гибель клеток с разрастанием на их месте соединительной ткани, то есть развивается декомпенсация.

Значение. Развивается сердечная недостаточность, которая и является причиной смерти больного.

Ожирение — вид стромально-сосудистой жировой дистрофии, при котором происходит увеличение количества жира в жировой клетчатке. Ожирение сердца развивается при общем ожирении любого генеза: — алиментарно-метаболические, — эндокринные, — гормональные, — церебральные

Механизмы: — инфильтрация, трансформация (из углеводов образуются липиды).

Макро: — в эпикарде, особенно в области правых отделов сердца обильное разрастание жировой клетчатки (жировая клетчатка охватывает сердце в виде футляра)

Исход: — обратимый (при устранении причины). Неблагоприятный: -истончение и разрыв миокарда Значение: — развитие сердечной (правожелудочковой) недостаточности.

Это ишемический некроз сердечной мышцы.

Причины: — тромбоз коронарных артерий;

+ функциональное перенапряжение миокарда в условиях стеноза.

Макро: В области … стенки ЛЖ очаг желто-белого цвета, дряблой консистенции неправильной формы, окруженный геморрагическим венчиком.

Исход инфаркта – организация (замещение зоны некроза соединительной тканью).Осложнения инфаркта:- кардиогенный шок,

— острая сердечная недостаточность,

— миомаляция (расплавление некротизированного миокарда),

— острая аневризма и разрыв сердца (гемоперикард и тампонада его полости),

— пристеночный тромбоз и тромбоэмболия,

Непосредственной причиной смерти в ранний период инфаркта становятся:

— фибрилляция желудочков, асистолия, кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность.

Смертельными осложнениями инфаркта миокарда в более поздний период (4-10 дней) являются разрыв сердца при миомаляции или острой аневризме с гемотампонадой полости перикарда, а также тромбоэмболии (например, сосудов головного мозга) из полостей сердца.

7. Хроническая аневризма сердца

Возникает на основе крупноочагового постинфарктного кардиосклероза обычно в исходе трансмурального обширного инфаркта.

Макро: стенка ЛЖ в области … истончена, белесоватая, представлена рубцовой соединительной тканью, выбухает. Миокард вокруг выбухания гипертрофирован. В полости аневризмы тромботические массы (тромб укрепляет стенку аневризмы).

Рсложнения: — хроническая сердечно-сосудистая недостаточность,

— разрыв стенки аневризмы с тампонадой полости перикарда

8. Ревматический порок сердца

Развивается в исходе ревматического эндокардита.

Макро: створки клапана утолщены, фиброзированы, с участками кальциноза, сращение створок по комиссурам. В митральном и трехстворчатом клапанах – утолщение и укорочение хорд.

Исход: развитие хронической сердечно-сосудистой недостаточности (нарушение внутрисердечной гемодинамики).

Осложнения: тромбоэмболический синдром — развитие инфарктов различных органов.

Фибринозное воспаление перикарда (сердечной сорочки)

— при операциях на открытом сердце.

Эпикард утолщен, тусклый, покрыт серовато-желтыми шероховатыми наложениями в виде нитей фибрина, напоминает волосяной покров («волосатое сердце»). Наложения легко снимаются.

Исход: — спайки между листками перикарда – облитерация полости (заращение полости соединительной тканью).

— петрификация или оссификация («панцирное сердце»)

Значение: клинически – шум трения перикарда.

— сердечная недостаточность (за счет сдавления).

10. Бурая индурация легких

Причина: хроническая сердечно-сосудистая недостаточность при

– пороках сердца; — ИБС (коронаросклерозе);

Механизм: Хронический венозный застой в легких; гипертензия в малом круге кровообращения; гипоксия; увеличение проницаемости; ведет к множественным диапедезным кровоизлияниям. Гемоглобин поглощается альвеолярными макрофагами и превращается в гемосидерин.

Макро: Легкое увеличено в размере, плотное, бурого цвета.

Значение: легочно-сердечная недостаточность.

11. Тромбоэмболия легочной артерии

Отрыв тромба и закупорка им легочной артерии.

— вен клетчатки малого таза при венозном застое;

— правых отделов сердца (чаще ушко правого предсердия)

— нижней и верхней полых вен (верхней полой вены при постановке подключичного катетера).

Механизм: 1) закрытие просвета легочной артерии (т.е. внезапное прекращение кровоснабжение) – резкая дилатация правого желудочка (острое легочное сердце) – тяжелая острая правожелудочковая недостаточность.

2) пульмонокоронарный рефлекс – спазм бронхиального дерева, ветвей легочной артерии, венечных артерий сердца – внезапная смерть.

На вскрытии (макропрепарат): просвет легочной артерии в области ее бифуркации закрыт плотными тусклыми тромботическими массами серо-красного цвета, свободно лежащими в просвете сосуда.

Острое заболевание, вызываемое пневмококком, при котором развивается долевая фибринозная пневмония.

Этиология: пневмококк, клебсиелла (редко).

Макро: пораженная доля увеличена, плотная (напоминает ткань печени), на разрезе серого цвета, слегка зернистая (стадия серого опеченения), на плевре фибринозная пленка, которая легко отторгается (фибринозный плеврит).

Исход: — благоприятный (расплавление экссудата с помощью протеолитических ферментов лейкоцитов и макрофагов и отторжение с мокротой).

Осложнения: 1. Легочные: — организация экссудата (замещение его соединительной тканью) – при недостаточности протеолитических ферментов. Карнификация.

— гнойное расплавление с образованием абсцесса или гангрены легкого (при повышении активности протеолитических ферментов)

2. Внелегочные осложнения наблюдаются при генерализации инфекции — сепсис.

Значение: — нарушение функции легких – легочно-сердечная недостаточность.

Бронхоэктазы характеризуются стабильным расширением бронха или бронхиолы с разрушением эластического и мышечного слоев бронхиальной стенки.

Бронхоэктазы могут быть врожденными и приобретенными.

Бронхэктазы практически всегда встречаются при болезнях, характеризующихся выраженным воспалением и обструкцией воздухоносных путей.

Макроскопически в легком видно цилиндрическое (дистально), веретенообразное или мешотчатое (проксимальное) расширение бронха.

Осложнениями бронхоэктазов являются:

Абсцессы легких (бронхоэктатические абсцессы);

метастатические абсцессы, например, в мозг;

хроническая сердечно-легочная недостаточность;

вторичный системный амилоидоз.

Бронхоэктатическая болезнь – комплекс легочных (бронхоэктазы) и внелегочных изменений, обусловленных дыхательной гипоксией и развитиеи гипертензии в малом круге кровообращения, основным проявлением которых является гипертрофия правого желудочка и развитие легочного сердца

Злокачественная опухоль, развивается из эпителия бронхов или из альвеолярного эпителия.

Этиология: вдыхаемые канцерогены, курение.

Макроскопически: в доле легкого в области корня наблюдается разрастание опухолевой ткани белесоватого цвета, границы нечеткие, плотной консистенции.

Первые – в регионарных (перибронхиальных) л/у.

Далее – бифуркационные, паратрахеальные, медиастинальные и шейные л/у, может развиться карциноматоз плевры и брюшины.

Гематогенно: — в печень, кости, надпочечники, головной мозг.

Осложнения: Вторичные легочные изменения: развитие ателектаза, некроз опухоли (образование полостей, кровотечение, нагноение).

15. Первичный туберкулезный комплекс в легком

Первичный туберкулезный комплекс является морфологическим субстратом первичного туберкулеза, развивается в период инфицирования. Возбудитель – микобактерия туберкулеза.

Первичный туберкулезный комплекс состоит из: 1) первичного аффекта,

2) туберкулезного лимфангита, 3) туберкулезного лимфаденита.

1. Первичный аффект представлен очагом казеозного некроза бело-желтого цвета плотной консистенции. Возникает субплеврально в III (чаще), VIII, IX, X сегментах легкого (чаще правого), т.е. в зонах с хорошей воздухопроводимостью.

2. Туберкулезный лимфангит представляет собой «дорожку» из белесовато-желтых бугорков, идущих от первичного аффекта к корню легкого вдоль лимфатического сосуда.

3. Туберкулезный лимфаденит – казеозный некроз регионарных (чаще прикорневых) лимфатических узлов. Изменения в лимфатических узлах часто более выраженные, чем в первичном аффекте.

Исходы первичного туберкулезного комплекса:

1. Заживление: первичный легочный аффект инкапсулируется, обызвествляется, оссифицируется (очаг Гона). На месте лимфангита – фиброзный тяж. Лимфатические узлы петрифицируются и оссифицируются.

2. Прогрессирование с генерализацией: 4 формы: гематогенная, лимфогенная, рост первичного аффекта, смешанная.

16. Милиарный туберкулез легких

Развивается при гематогенной форме прогрессирования первичного туберкулеза или при гематогенном туберкулезе.

Макро: в ткани легкого видны многочисленные бело-желтые бугорки величиной с просяное зерно, представленные туберкулезной гранулемой.

Исход: формирование маленького соединительно-тканного рубчика, реже – перификат.

17. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких

Форма-фаза вторичного туберкулеза. Также называется хронической легочной чахоткой. Возникает из острого кавернозного туберкулеза в тех случаях, когда процесс принимает хроническое течение.

Представлен каверной с плотной стенкой, имеющей три слоя: внутренний – пиогенный (некротический), средний – слой туберкулезной грануляционной ткани, наружный – соединительнотканный. Внутренняя поверхность неровная с пересекающими полость балками, представленными облитерированными сосудами и бронхами.

Процесс может распространяться контактным путем или по бронхам по всему легкому и в другое легкое (позже).

Осложнения: кровотечение, пневмоторакс, эмпиема плевры, возникновение амилоидоза.

18. Эрозии слизистой оболочки желудка

Эрозия — поверхностный дефект, образующийся в результате некроза слизистой

оболочки с последующим кровоизлиянием и отторжением мертвой ткани.

Макро: на слизистой желудка, на большой кривизне расположено несколько эрозий, дно и края которых окрашены в буро-черный цвет, округлой формы. Цвет обусловлен отложением соляно-кислого гематина, который образуется при воздействии на гемоглобин ферментов желудочного сока.

Исход, осложнения: — рубцевание,

— язвенно-деструктивные изменения (кровотечение, прободение, пенетрация),

19. Хроническая язва желудка

В желудке на малой кривизне имеется глубокий дефекта округлой формы, захватывающего слизистую и мышечную оболочки. Края язвы плотные, омозолелые. Проксимальный край (обращен к пищеводу) подрыт и слизистая оболочка нависает над ним, дистальный (обращенный к привратнику) — пологий, имеет вид террасы, ступени которой образованы слизистой оболочкой, подслизистым и мышечным слоями.

источник

Как известно, к ишемии мозга приводит резкое снижение уровня мозгового кровотока или полная его остановка. Ишемические повреждения мозга — это один из наиболее частых компонентов посттравматического состояния мозга.

Ишемические повреждения мозга довольно часто обнаруживаются в летальных случаях ЧМТ. Так, детальное исследование 151 макропрепарата мозга с ЧМТ, проведенное J. Garsia c соавт., выявило ишемическое повреждение в 91%. При этом, наиболее часто очаги ишемического повреждения были обнаружены в базальных ядрах, мозжечке, в среднем мозге. Проведенный авторами клинико-анатомический анализ показал прямую зависимость между фактами экстра- и интракраниальных «катастроф», таких как остановка сердечной деятельности, повышение внутричерепного давления, эпиприпадка, снижения мозгового кровотока, гипоксемией и наличием в мозге пострадавшего наряду с ушибами мозга также и ишемических повреждений.

J. Garsia с соавт. подчеркивают, что ишемия мозга бывает глобальной или очаговой. В свою очередь, глобальная ишемия может быть необратимой, нарастающей и транзиторной (преходящей).

Так, глобальная и необратимая ишемия мозга характерна для посмертного состояния мозга. Глобальная нарастающая ишемия наблюдается в агональном состоянии. В результате этих двух типов глобальной ишемии в мозговой ткани развиваются аутолитические процессы.

К транзиторной (преходящей) глобальной ишемии мозга относятся состояния, наблюдаемые, например, при клинической смерти или других случаях, в которых после временной остановки сердца вновь восстанавливается кровообращение. Таким образом, глобальная транзиторная ишемия мозга может возникнуть в случаях ЧМТ, сопровождающихся резким падением артериального давления. Кратковременное удушье также является условием развития глобальной транзиторной ишемии мозга.

В зависимости от длительности глобальной ишемии, в веществе мозга могут проявиться различной степени выраженности дистрофические, некробиотические процессы вплоть до смерти мозга. Микроскопическая характеристика смерти мозга — это отсутствие ядерного окрашивания, в первую очередь нейронов, слабая окрашиваемость миелиновых оболочек в и отсутствие при этом воспалительной реакции, побледнение эритроцитов.

Наиболее ранние повреждения мозга наблюдаются в участках повышенной чувствительности к ишемии. Как известно, в головном мозге существуют участки, в которых в первую очередь развиваются повреждения при глобальной ишемии. Как правило, эти изменения обнаруживаются в зоне стыка конечных ветвей артерий, в так называемых зонах смежного кровоснабжения. Скорость кровотока в этих участках значительно меньше, чем в остальных участках мозга. Поэтому, даже кратковременная остановка кровотока приводит к образованию стаза и сладжа эритроцитов с последующим формированием тромба в этих сосудах.

Как было уже отмечено выше, повышенной чувствительностью к глобальной ишемии обладают клетки гиппокампа и клетки Пуркинье мозжечка.

Существует разница в чувстительности к ишемии даже между различными слоями клеток коры мозга. Так, клетки III, IV и V слоев коры полушарий мозга более чувствительны к ишемии, чем клетки I, II и VI слоев.

При одних и тех же условиях ишемии, нейроны в целом, оказываются более чувствительными, чем олигодендроглиоциты и в еще большей степени, чем астроциты.

Очаговая ишемия мозга является следствием нарушения кровообращения в зоне кровоснабжения одной или нескольких артерий. Окклюзия про— света артерии, артериолы или вены приводит к длительной очаговой ишемии мозга и развитию очага коагуляционного некроза.

Нередко причиной очаговой ишемии мозга ока— зывается спазм одной, двух или даже несколь— ких артерий вилизиева круга (рис. 5—57, 5 — 58). Так, инфаркт в зоне васкуляризации базиллярной артерии обнаруживается в 41,6% пациентов с диа— гностированным доплерографией спазмом базиллярной артерии.

По данным доплерографии, посттравматический вазоспазм начинается на 2—5 день после травмы и может захватить одну, две или даже все артерии виллизиева круга. При этом отмечают, что спазм артерий мозга после ЧМТ развивается в более ранние сроки, чем вазоспазм после разрыва аневризмы. Причина этой временной разницы еще не известна.

К очаговой ишемии мозга ведет тромбоз сосудов. Причиной тромбоза могут быть: 1) резкая гипотензия, приводящая к стазу эритроцитов и сладжфеномену, преимущественно в участках замедленного кровотока (концевые ветви в зонах смежного кровообращения); 2) механическое повреждение стенки сосуда; 3) повышенная свертываемость крови; 4) ДВС-синдром.
Отек стенок артериол, вследствие их повреждения или интрамурального кровоизлияния, суживающий или обтурирующий их просвет может быть причиной ишемии мозга. Окклюзии просвета венул, каплляров способствует также периваскулярный отек (отек ножек астроцитов) или перваскулярное кровоизлияние.

Окклюзия периферических участков мозговых артерий вызывает очаговый дефицит кровообращения и очаговые неврологические симптомы, которые быстро исчезают, если очаговая ишемия компенсируется за счет коллатералей менее чем за 1—2 часа.

Пероначальный неврологический дефицит отражает сублетальное повреждение нейронов участка мозга, выключенного полностью или частично из кровоснабжения окклюзированной артерией. Неврологический дефицит и соответственно повреждение нейронов становятся необратимыми. Если ишемия мозга длится более чем 60—120 минут, в соответствующем зоне васкуляризации окклюзированного сосуда развивается инфаркт мозга.

Макроскопическая характеристика инфарктов мозга.
Граница между свежим ишемическим инфарктом и перифокальной зоной мозга обычно бывает трудно различима непосредственно на аутопсии. При макроскопическом исследовании на аутопсии очаг ишемического инфаркта суточной давности не имеет четких границ с перифокальной зоной. Отек соответствующего полушария и возможно несколько более дряблая консистенция вещества мозга в центральной части очага ишемии позволяет заподозрить инфаркт мозга. По происшествии 2—3 дней начинают проступать границы ишемизированной ткани. Перифокальный отек обычно исчезает через две недели.

Ишемические инфаркты составляют основную массу инфарктов мозга, могут развиться в любом отделе мозга и быть различной величины (рис. 5—59).

Геморрагические инфаркты, обычно небольших размеров, развиваются в сером веществе. Причиной их возникновения может быть окклюзия, как артерий, так и вен. Макроскопически геморрагический инфаркт представляет собой очаг дряблой консистенции красного цвета с четкими границами (в отличие от кровоизлияний геморрагического типа). Четкость границ обусловлена тем, что кровоизлиянию предшествуют некробиотические процессы в веществе мозга. Однако, оба этих процесса сближены во времени в отличие от смешанного инфаркта.

Смешанный инфаркт — это ишемический инфаркт с очагами кровоизлияния различной давности, что придает ему пестрый вид. Чаще всего возникают в больших полушариях мозга, достигая нередко больших размеров.

Лакунарные инфаркты являются результатом окклюзии мелких пенетрирующих артериол. Развиваются они в базальных ганглиях, внутренней капсуле, подушке моста, в субкортикальном белом веществе. Размер лакун обычно не превышает 15-36 мм в диаметре и зависит от калибра окклюзированного сосуда (рис. 5—60). Свежие лакунарные инфаркты трудно различимы и могут остаться незамеченными на срезах мозга, производимых непосредственно во время аутопсии.
Микроскопическая характеристика инфарктов мозга.

Экспериментальная окклюзия интракраниальной артерии приводит к образованию пестрого очага ишемии-гиперемии, который через 2—3 часа сливается в один большой участок «инфаркта» мозга.

Изменения в структурах мозга, вызванные окклюзией артерии, нарастают постепенно. На обзорных гистологических препаратах, окрашенных гематоксилином и эозином, первые признаки повреждения нейронов выявляются через 2—3 часа. Уже через 3 часа после окклюзии артерии выявляются три зоны инфаркта — центральная, реактивная и перифокальная. Некробиотические процессы в нейронах нарастают в течение первых 18—24 часов.

Как показали экспериментальные исследования, начало гибели первой группы нейронов в зоне ишемии, совпадает с началом дезинтеграции в олигодендроцитах. Астроциты, в отличие от нейронов, претерпевающих дегенеративные изменения, в первые 4—6 часов после начала ишемии, в этот промежуток времени проявляют даже признаки активации. Через 8—12 часов после окклюзии артерии, выявляется слабое окрашивание миелиновой оболочки. Дезинтеграция миелиновой оболочки наступает через 2—3 дня. Некроз эндотелиальных клеток отчетливо виден уже через 2 дня после окклюзии сосуда. Краевое стояние нейтрофилов в капиллярах и венулах можно обнаружить уже через 12 часов после начала ишемии. Внедрение нейтрофилов в участок некроза мозга начинается через 24—36 часов. В это время появляются моноциты, которые через 5—7 дней превращаются в макрофаги (рис. 5—61) и новообразованные сосуды врастают в очаг инфаркта (рис. 5—62).

Еще в работах классиков нейроморфологии указывалось, что через 4—8 недель после ЧМТ в коре не только ипсилатерального, но и контрлатерального полушария мозга обнаруживаются так называемые «ишемические» изменения нейронов (красные нейроны). Полагали, что эти изменения нейронов с последующей их гибелью, являются результатом длительной гипоксии мозга.

Действительно, гистологические доказательства гипоксического повреждения нейронов гиппокампа и других отделов головного мозга обнаружены в 93% случаев ЧМТ с документированной гипоксемией. Исследования морфологии экспериментальной ЧМТ также показали, что в течение первых недель после травмы мозга, наблюдается отсроченная гибель нейронов в зоне смежного кровоснабжения, в гиппокампе и в зрительном бугре.

Так, в 84% аутопсии летальных случаев закрытой черепно-мозговой травмы было обнаружено «выпадение» нейронов или тяжелые их повреждения в зоне С-А-1 гиппокампа. Из них, в 44% выявлены повреждения нейронов и в зоне С-А-3 гиппокампа, не обладающего избирательной чувствительностью к гипоксии.

Обобщив результаты серии исследований, M. Kotapka с соавт. пришел к заключению, что гипоксия-гипоксемия, возникающая вследствие раз— личных причин, таких как нарушения дыхательной функции, артериальная гипотензия, воздействие экзотоксинов, нарушения мозгового кровообращения и т.д., только частично влияет на избирательную гибель нейронов гиппокампа после ЧМТ. Такого рода наблюдения показывали, что, вероятно, существуют какие-то другие механизмы повреждения нейронов, помимо гипоксии-ишемии.

В середине 90-х годов работами A. Rink c соавт. было получено доказательство, что причиной отсроченной гибели нейронов, по крайней мере, на моделях экспериментальной ЧМТ, является апоптоз этих клеток.

Термин «апоптоз» (опадающие листья), многие исследователи используют как синоним понятия «запрограммированной смерти клетки», тогда как эти термины означают сходные, но не идентичные процессы.

Генетически запрограммированная смерть клетки является важной составной частью инволюционных процессов в организме (например, возрастная атрофия вилочковой железы), в обновлении популяции кроветворных элементов, эпителия желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей и т.д. и является результатом активации генетической программы смерти, соответственно «биологическим часам» каждой конкретной клетки.

Апоптоз — смерть клетки, индуцированной извне, т.е. «суицид, самоубийство» клетки. В этих случаях гибель клетки начинается с фрагментации ДНК, т.е. разрушения ее ядра.

Некроз клетки является пассивным процессом, результатом ее «убийства» внешними по отношению к клетке факторами. Гибель клетки при некрозе начинается с цитоплазмы и завершается фрагментацией ДНК. Морфологическая характеристика некроза клетки заключается в набухании, побледнении, увеличении объема цитоплазмы, лизисе ее органелл, разрушении клеточной мембраны (рис. 5—63).

Морфологическая характеристика апоптоза включает в себя конденсацию хроматина (рис. 5—64), распад ядра с образованием апоптотических телец (кариорексис), выраженную внутриядерную фрагментацию ДНК, эозинофилию и уменьшение объема цитоплазмы, в которой органеллы длительное время остаются интактными.

В связи с все нарастающим интересом к проблеме апоптоза, в 1992 году Y. Gavrielli с соавторами, предложили иммуногистохимический метод выявления in situ внутриядерной фрагментации ДНК, так называемый TUNEL-метод, который наряду с электронно-микроскопическим методом позволяет выявить не только конечную фазу (обнаруживаемую на рутинных гистологических препаратах в виде кариорексиса), но и начальные фазы апоптоза.

Работами M. Chopp с соавторами, было показано, что в отличие от некроза нейрона (необратимого процесса), на ранних стадиях развития апоптоза нейрона, наряду с фрагментацией ДНК сохраняется также и возможность репарации. Так, например, было выявлено патогенетическое влияние окислительно-восстановительных процессов на возможность репарации ДНК.

Способность к полноценной репарации ДНК, является условием сохранения нормального функционирования нейрона. В случаях хромосомной генной мутации увеличивается возможность того, что репарация ДНК может пойти с ошибками. Дефектная репарация ДНК, приведшая к нестабильности генома, может быть причиной способствующей запуску механизмов апоптоза.

Подтверждение положения о роли апоптоза в отсроченной гибели нейронов гиппокампа было получено в 1997 году R. Clark с соавт., который использовал иммуногистохимический метод выявления фрагментации ДНК (TUNEL-метод).
Совершенно очевидно, что тяжесть повреждения и степень репарации ДНК нейронов, является одним из факторов, определяющих течение травматической болезни головного мозга. После черепно-мозговой травмы, ишемии мозга, разворачивается каскад внутри- и внеклеточных механизмов, приводящих нейроны к апоптозу. При этом начало фрагментации внутриядерной ДНК отмечено только на 3—8 день после церебральной ишемии.

Эти данные уже приобретают и практическое значение. Используемые в настоящее время в неврологических клиниках терапевтические мероприятия направлены, в основном, на предотвращение ишемического коагуляционного некроза и не учитывают возможность гибели нейронов, вследствие апоптоза. Тогда как, дополнение лечения препаратами, уменьшающими риск развития апоптоза, может открыть новые возможности в предотвращении или уменьшении посттравматического повреждения мозга.

источник

I. Актуальность темы:

а) рост уровня заболеваемости церебро-васкулярными болезннями на фоне повышения общей заболеваемости требует более детального изучения в том числе и патоморфологии вышеупомянутых болезней;

б) знание темы необходимо в практической деятельности врача для понимания механизмов возникновения и развития церебро-васкулярной патологии ;

в) знание темы необходимо для интерпретации морфологических данных, полученных при использовании биопсийного и аутопсийного методов исследования.

II. План и организационная структура занятия

III. Общая цель занятия: Изучить патоморфологические признаки, морфологическую классификацию, морфологическую характеристику важнейших заболеваний нервной системы, которые связаны с нарушением мозгового кровообращения.

IV. Конкретные учебные цели:

1) место церебро-васкулярных заболеваний в структуре общей заболеваемости;

2) морфологическую классификацию, морфологическую характеристику важнейших церебро-васкулярных заболеваний .

1) объяснять основные этиологические и патогенетические механизмы возникновения и развития церебро-васкулярных заболеваний ;

2) интерпретировать патоморфологические изменения в головном мозге с последующей диагностикой конкретного заболевания.

3. Студент должен иметь представление об общепатологических процессах, которые развиваются в головном мозге при сосудистой патологии.

V. Начальный уровень знаний студентов:

• принципиальное морфологическое строение головного мозга и его оболочек;
• схема артериального и венозного кровообращения головного мозга и оболочек;
• гистологическое строение разных отделов головного мозга;
• понятие о гомеостазе.

Литература к начальному уровню знаний:

О.Д.Луцик, А.И.Иванова, К.С.Кабак – Гистология человека, Львов, 1993р.

VI. Базисные знания, необходимые для реализации цели занятия:

Перечень вопросов, которые подлежат изучению:

1. Общая характеристика, классификация, фоновые заболевания и факторы риска церебро-васкулярной болезни.

2. Инфаркт (ишемический инсульт) головного мозга: морфологическая характеристика.

3. Морфогенез, морфологическая характеристика селективного некроза нейронов (ишемическая энцефалопатия).

4. Морфологическая характеристика, последствия геморрагического инсульта.

5. Морфологическая характеристика, осложнения спонтанного внутричерепного кровоизлияния.

6. Морфологическая характеристика, осложнения спонтанного субарахноидального кровоизлияния.

VII. Основной этап занятия:

Учебный алгоритм для самостоятельной работы студентов:

1. Изучить и зарисовать в альбом патоморфологические изменения сосудов мозга при гиалинозе по микропрепарату «гиалиноз сосудов мозга» (окраска гематоксилин-эозин) при большом увеличении. Обратить внимание на утолщение и гомогенизацию стенки сосудов мозга и резкое сужение просвета.
2. Изучить и зарисовать в альбом патоморфологические изменения в ткани мозга при ишемическом инсульте по микропрепарату «серое размягчение мозга» (окраска гематоксилин-эозин) при большом увеличении. Обратить внимание на большое количество так называемых «зернистых шаров».

Цереброваскулярна болезнь в форме мозгового апоплексического удара, или инсульта (insultus — удар), являет собой внезапное мозговое нарушение кровообращения сосудистой природы. Она является причиной смерти приблизительно у 10 % лиц, которые умирают от всех известных болезней. Среди тех людей, которые выживают после инсульта, около 15 % теряют работоспособность. Заболеваемость увеличивается с возрастом, и почти 80 % больных находятся в возрасте старше 65 лет. Причем не менее 84 % лиц с цереброваскулярной болезнью страдают инфарктами мозга (в 53 % из них инфаркты возникают в результате тромбоза и в 31 % — в результате эмболии). Последних 16 % больных имеют разные формы кровоизлияния (в 10 % из них развивается спонтанная геморрагия, а в 6 % кровоизлияние возникает из-за разрыва сосудистой аневризмы).

Различают временный (преходящий) приступ ишемии и завершенное, как правило, острое нарушение мозгового кровообращения. Временный приступ ишемии являет собой полностью обратимое неврологическое нарушение, которое длится от нескольких минут до (крайне редко) 1 суток, в ходе которого никаких структурных повреждений мозга не возникает. При остром нарушении мозгового кровообращения, напротив, есть выраженное повреждение мозговой ткани. Существует множество факторов риска развития острого нарушения мозгового кровообращения. Атеросклеротические бляшки в мозговых артериях и гипертензия (в частности, гипертоническая болезнь) играют доминирующую роль. Среди других факторов стоит вспомнить: нарушения содержания липидов плазмы, сахарный диабет, атеросклероз коронарных артерий сердца, сердечную недостаточность, а также фибрилляцию предсердий. Большое этиологическое значение могут также иметь многолетняя привычка к курению, ожирению, некоторые особенности диеты, алкоголизм. Факторами, которые предрасполагают к кровоизлиянию в мозг, является гипертензия, врожденые аномалии и пороки развития сосудов мозга, артерииты и геморрагический диатез.

Инфаркт головного мозга (ишемический инсульт).Как и в других органах, повреждение появляется в результате местной застоя или значительного снижения кровоснабжения вещества мозга и являет собой зону некроза, или небольшого по объему и четко ограниченного, очага, который занимает большую часть. Инфаркт может возникнуть в любом отделе головного мозга, но самой частой зоной поражения является бассейн средней мозговой артерии. Здесь также может поражаться лишь часть отмеченной зоны или вся ее территория целиком. Нередко еще за несколько дней до ишемического инсульта отмечают головокружение, головную боль, общую слабость, онемение в руке или ноге. Начало развивается остро: конечности на одной стороне туловища перестают действовать, возникают расстройства речи. При развитии правосторонней гемиплегии (паралича мышц одной половины тела) такие нарушения имеют стойкий характер. Сознание обычно сохраняется.

Рассмотрим три наиболее частых причины инфаркта головного мозга: тромбоэмболия сосудов мозга, тромбоз и стенозирующий атеросклероз мозговых артерий, поражения артериальной сети мозга местного воспалительного или какого-либо системного характера. Источниками церебральной тромбоэмболии могут быть пристеночные тромбы при инфекционном эндокардите (вегетации), инфаркте миокарда, тяжелой аритмии, небактериальном тромбоэндокардите у лиц с кахексией и тяжелыми хроническими заболеваниями. Повреждения мозга в результате эмболии могут также осложнять оперативные вмешательства на открытом сердце или коронарных артериях с применением аппарата искусственного (экстракорпорального) кровообращения. Еще одним источником тромбоэмболии может служить укрытая язвами атеросклеротическая бляшка в аорте или артериях шеи.

Что касается тромбоза и атеросклеротических бляшек, то рядом с мозговыми артериями ими нередко поражены внутренняя сонная и позвоночная артерии. Атеросклеротические бляшки в мозговых артериях, как правило, сочетаются с бляшками во многих других сосудах, включая артерии конечностей. Стеноз, который возникает из-за отмеченных бляшек, совсем не обязательно приводит к инфаркту мозга, поскольку при нормальном кровяном давлении калибр артерии должен уменьшиться на 90 %, прежде чем состоится снижение кровоснабжения.

Однако во многих случаях инфаркт головного мозга является следствием сочетания системной недостаточности кровообращения и атеросклеротического стеноза артерий шеи и(или) мозга. Он может также развиться в результате окклюзии (закупорки) внутричерепных или шейных артерий. Наиболее частым местом тромботической окклюзии служит средняя мозговая артерия. Атеросклеротическое сужение или окклюзии можно встретить в любой части сонных и позвоночных артерий. Самой частой зоной поражения является то место, где начинается внутренняя сонная артерия. Однако при закупорке отмеченного участка артерии инфаркт развивается лишь в том случае, если кровообращение по коллатеральным путям является недостаточным. У некоторых больных тромб распространяется по внутренней сонной артерии в среднюю и передние мозговые артерии. В таком случае инфаркту подвергается большая часть полушария большого мозга. Если закупорка или выраженное атеросклеротическое сужение происходят в позвоночных артериях, то ишемические поражения возникают в стволовой части мозга, мозжечке и затылочных долях.

Кроме всего перечисленного, в патогенезе церебральных инфарктов определенную роль играют поражения воспалительной природы или системного характера. Речь идет об узелковом периартериите, системной красной волчанке и крупноклеточном артериите. Цереброваскулярние катастрофы могут осложнять ряд заболеваний и состояний абсолютно разной этиологии: истинную красную полицетемию и серповидно клеточную анемию, беременность и послеродовый период, применение некоторых оральных контрацептивов.

Инфаркт мозга бывает красным (геморрагическим) и белым (бледным, ишемическим). При выраженном геморрагическом компоненте поражение напоминает гематому, однако отличием служит сохранение общей архитектоники пораженной ткани. Белый инфаркт (белое или серое размягчение головного мозга) при давности процесса менее 1 сутки макроскопически определить трудно. На более поздних сроках погибшая ткань имеет вялую консистенцию, выглядит набухшей, может прилипать к лезвию ножа. Нередко развиваются внутренняя и внешняя гидроцефалия. Граница между серым и белым веществом в зоне такого поражения, как правило, отсутствует. Под микроскопом определяются ишемический некроз нейронов, бледность окрашивания миелина и иногда скопления лейкоцитов вокруг погибших сосудов. Если повреждение большое, то отекание погибшей ткани и отек окружающего ее мозгового вещества могут привести к повышению внутричерепного давления. В течение нескольких суток ткань в зоне инфаркта становится еще более влажной и поддается распаду. На этой стадии под микроскопом можно увидеть множество макрофагов («зернистых шаров»), заполненных гранулами жира и другими включениями, которые представляют собой продукты распада миелина и других компонентов ткани мозга. Вокруг зоны инфаркта определяются увеличенные астроциты и пролиферация капилляров.

В течение следующих недель погибшая ткань (вернее, продукты ее распада) отторгается и развивается глиоз. В конечном итоге на месте инфаркта происходит сморщивание ткани на границах инфаркта и формируется киста. Иногда такая киста прорастает мелкими кровеносными сосудами и глиальными волокнами. Если инфаркт был красным (геморрагическим), то много макрофагов поглощают гемосидерин, массы которого, лежат внутри и вне клеток, придают формирующимся стенкам кисты бурый цвет. Сморщивание ткани на границах инфаркта, как правило, сопровождается расширением бокового желудочка на стороне поражения. Кроме сморщивания ткани мозга и образования кисты, к последствиям инфаркта мозга относится валлеровское перерождение тех нервных волокон, которые были разрушены в зоне повреждения. Если инфаркт касается внутренней капсулы, то отмечаются прогрессирующее перерождение и сморщивание ткани соответствующего пирамидного пути в стволовой части мозга и в спинном мозге.

Селективный некроз нейронов (дисциркуляторная, или ишемическая энцефалопатия).Нейроны нуждаются в постоянном и адекватном снабжении кислородом и глюкозой. Снабжение кислородом в значительной мере зависит от функции легких и уровня мозгового кровообращения. Последний в свою очередь связан с перфузионным давлением, величина которого составляет разницу между параметрами системного (артериального) давления и венозного церебрального давления. Кровообращение в головном мозге контролируется саморегулирующими механизмами, которые поддерживают относительное постоянство вступающих в должность объемов крови, невзирая на изменения перфузивного давления. Другими словами, кровообращение сохраняется в нормальных границах даже в том случае, если системное артериальное давление падает до 50 мм рт.ст. Но при системном давлении ниже отмеченной величины степень кровоснабжения мозга падает очень быстро. Мозговое кровообращение снижается при остановке сердца или приступе гипотензии. В первом случае, как правило, отмечается диффузное повреждение мозга, во втором — очаговое повреждение. Функция упомянутых выше саморегулирующих механизмов может быть снижена при хронической гипертензии, состояниях гипоксии или гиперкапнии (повышенном содержании двуокиси углерода в крови и других тканях), а также разных острых состояниях (черепно-мозговых травмах), которые сопровождаются повреждением ткани мозга.

Повреждение мозга при остановке сердца. Много больных с тяжелыми диффузными поражениями головного мозга, которые наступают в результате остановки сердца, погибают в течение нескольких суток. Повреждение мозга, как правило, ограниченно только селективным некрозом нейронов (некротическим процессом, который задевает лишь нейроны) в то время как явного инфаркта у большинства больных нет. У лиц, которые выживают в течение 12 ч после остановки сердца, под микроскопом определяется распространенный и выраженный некроз нейронов. В результате избирательной чувствительности групп нейронов к гипоксии некроз наиболее выражен в гипокампе, третьем, пятом и шестом слоях коры головного мозга (в частности, в бороздах задних половин обоих полушарий), некоторых базальных ядрах грушевидных нейронов мозжечка (клетках Пуркинье) [по MacSween R.N.M., Whaley К., 1994]. Через несколько суток погибшие нейроны исчезают и наблюдается интенсивная реакция со стороны астроцитов, микроглии и капилляров. Подобные изменения происходят при отравлении окисью углерода, тяжелых формах эпилепсии и гипогликемии.

Гипотензивные повреждения мозга. В основном они касаются пограничных зон между артериальными бассейнами большого мозга и мозжечка. В теменно-затылочной области, где сталкиваются бассейны передних, средних и задней мозговых артерий, инфаркты обнаруживают тенденцию к большим объемам поражения. Возможно захватывание в зону такого поражения базальных ядер, в частности головки хвостатого ядра (что примыкает к боковому желудочку, отделенного внутренней капсулой от чечевицеобразного ядра и таламуса) и верхней трети скорлупы (putamen) чечевицеобразного ядра. Гипокамп, невзирая на крайнюю чувствительность к ишемии при остановке сердца, остается интактным. Гипотензивные поражения головного мозга возникают в основном при внезапном падении артериального давления, после чего давление быстро возвращается к норме. Через резкое падение кровяного давления нарушается саморегуляция мозгового кровообращения. Области, наиболее удаленные от главных артериальных стволов, испытывают наибольшую недостаточность кровоснабжения. Известные примеры мозговых поражений, которые развиваются в связи с большими хирургическими операциями под общим наркозом, а также с инфарктом миокарда или тяжелым кровоизлиянием.

Спонтанное внутричерепное кровоизлияние.Вариантами, которые наиболее часто встречаются являются внутримозговое кровоизлияние при гипертензии и субарахноидальная геморрагия при разрыве аневризмы артерии.

Внутримозговые кровоизлияние (геморрагический инсульт, церебральная апоплексия). Огромное количество внутричерепных гематом развивается в пожилом возрасте у лиц, которые страдают гипертензией, в результате разрыва одной из многочисленных микроаневризм. В это время считают установленным, что такие мелкие аневризмы формируются в сосудистой сети мозга у большинства людей, больных гипертонией. Самыми частыми локализациями гипертензивных мозговых геморрагий являются зоны базальных ядер и внутренней капсулы, потом — мост мозга (Варовлиев мост) и мозжечок. Обычно гематома быстро увеличивается в объеме, приводит к внезапному росту внутричерепного давления, быстрой деформации мозга и формированию внутренних полостей. Масса крови, которая вылилась, может прорываться в систему желудочков или в субарахноидальное пространство.

Клинически отмечают внезапное начало, потерю сознания, нередкое развитие коматозного состояния. Немного позже могут быть обнаружены менингеальные симптомы: ригидность (повышен тонус, напряжение) мышц затылка, симптом Кернига (В.М.Керниг) (невозможность пассивного разгибания ноги, согнутой в тазобедренном и коленном суставе). При прорыве крови в желудочки мозга состояние больное ухудшается. Характерным признаком геморрагического инсульта является также сужение зрачков (миоз). Больные с большим кровоизлиянием в мозг редко переживают 1 -2 сутки.

При патологоанатомическом исследовании внешний вид внутримозговых гематом варьирует и зависит от давности процесса. Недавнее кровоизлияние выглядит в виде скопления темно-красных сгустков крови. Если объем его не настолько большой, чтобы привести к быстрой смерти, то приблизительно через 1 нед. периферическая зона гематомы получает буроватое окрашивание. Под микроскопом кровоизлияние представлено излившимися массами крови, которые могут почти не вызывать (вернее, не успевать вызывать) реактивного ответа глии. Впоследствии вокруг зоны геморрагии, кроме глиоза и гемосидероза, массы которого определяются вне клеток и внутри макрофагов, появляютса пролиферативные изменения в капиллярах и астроцитах. Если больной продолжает жить, то глиаз превращается в капсулу. В конечном итоге продукты гемолизированной крови расщепляются и полностью удаляются макрофагами, формируется так называемая апоплексическая киста, заполненная желтой жидкостью.

Другой тоже достаточно частой причиной спонтанного внутримозгового кровоизлияния является разрыв сосудистой мальформации. Речь идет о варикозных расширениях вен, артериовенозных аневризмах и др., размеры которых могут варьировать от мелких капиллярных ангиом к массивным образованиям, построенным из больших и толстостенных сосудистых каналов. Много пороков развития не препятствуют длительной жизни больного, но некоторые из них заканчиваются субарахноидальным кровоизлиянием.

Субарахноидальное кровоизлияние. Около 65 % больных со спонтанным нетравматическим субарахноидальным кровоизлиянием имеют в основе этих внутричерепных катастроф разрыв мешотчатой аневризмы какой-либо из главных мозговых артерий. Около 5 % наблюдений субарахноидального кровоизлияния приходится на случаи разрыва сосудистых мальформаций, еще приблизительно 5 % — на заболевание крови, а также распространение внутричерепной или внутрижелудочковой гематомы в субарахноидальное пространство. Приблизительно в 25 % случаев причину обнаружить не удается, невзирая на проведение полной ангиографии головного мозга и тщательных посмертных исследований.

Субарахноидальное кровоизлияние развивается остро. Отмечают нарушение сознания и сумеречное состояние, бывает кратковременная потеря сознания. В 50 % больных возникают рвота, брадикардия, ригидность мышц затылка, двусторонний симптом Кернига. В дальнейшем наблюдаются подъем температуры тела, умеренный лейкоцитоз, кровь в ликворе. Если пациент продолжает жить, то через несколько дней определяется ксантоматоз (желтый цвет) спинномозговой жидкости, а приблизительно через 3 недели ликвор становится бесцветным. Погибают приблизительно 40 % больных с субарахноидальным кровоизлиянием, особенно при прорыве крови из вещества мозга в боковой или IV желудочки.

Вторичные повреждения головного мозга. Речь будет идти о внутричерепном кровоизлиянии. Это частые осложнения травм, распространенные причины резкого ухудшения состояния и смерти больные, которые сразу после повреждения находились в сознании. Внутричерепные гематомы встречаются особенно часто у лиц с переломами костей черепа. Они могут быть экстрадуральними, субдуральными и внутримозговыми. Остановимся на каждом из этих вариантов.

Экстрадуральна (эпидуральная) гематома. Такая гематома формируется в результате кровоизлияния из менингеальных кровеносных сосудов, как правило, из средней менингеальной артерии. По мере развития гематомы твердая мозговая оболочка отслаивается массами крови от подлежащих костей черепа. При этом происходит прогрессирующее сдавливание ткани головного мозга излившейся кровью. У детей раннего возраста экстарадуральная гематома может возникнуть и без переломов костей черепу. На начальных стадиях заболевание может протекать относительно легко. В течение нескольких часов у больного отмечают период ясного сознания. Потом развиваются головная боль и сонливость. С увеличением объема гематомы растет внутричерепное давление, больной впадает в коматозное состояние и может умереть, если массы крови из гематомы не эвакуировать. Экстрадуральные гематомы иногда встречаются в лобовых, теменных зонах или задней черепной ямке.

Субдуралъна гематома. Эта гематома образуется, как правило, в результате разрыва венозных перемычек, которые впадают в верхнесагитальный синус, или при тяжелых поверхностных контузиях. Отмечают диффузное распространение масс крови по субдуральном пространстве. В случае быстрого наступления смерти после повреждения при патологоанатомическом исследовании нередко обнаруживают острую субдуральную гематому. Она может быть большой и действовать как расширяющее (объемное) внутричерепное поражение. Встречаются ячейки и в виде тонкой полоски крови. Но даже в последнем случае внутричерепное давление часто растет, что обусловлено отеканием подлежащей мозговой ткани. У некоторых больных с острой субдуральной гематомой отмечают период ясного сознания, подобный с тем, что бывает при экстрадуральном кровоизлиянии. Хроническая субдуральная гематома фиксируется на том этапе, когда она существует уже несколько недель или месяцев после обычной черепно-мозговой травмы. Гематома постепенно поддается организации и окружается фиброзной капсулой. Поскольку хроническая субдуральная гематома достаточно часто встречается у старых людей, у которых уже есть некоторая атрофия мозга, и поскольку эта гематома распространяется медленно, в ней может происходить повторное небольшое кровоизлияние, она способна достигать больших объемов, оставаясь в течение некоторое времени бессимптомной. При отсутствии лечения смертельный результат связан со вторичными повреждениями мозговой ткани в результате высокого внутричерепного давления. Хроническая субдуральная гематома часто является двусторонним поражением.

Внутримозговая (паренхиматозная) гематома. Она обусловлена контузиями и встречается в основном в лобовой и височной частях. Название «раскрытая доля» применяют при поверхностных контузиях для обозначения внутримозговой гематомы, которая продолжается в субдуральную гематому. Мелкие и глубоко расположенные внутримозговые гематомы, которые часто проявляются в форме гематом базальных ядер (хвостатого и чечевицеобразного подкорковых ядер полушарий большого мозга), чаще встречаются у лиц с диффузионным повреждением аксонов.

Другие поражения мозга. Вторичные повреждения, которые развиваются при черепно-мозговой травме, часто сопровождаются повышением внутричерепного давления, деформацией и полостными выпячиваниями мозговой ткани. Росту давления нередко способствует и отекание головного мозга. Некоторое отекание всегда отмечается в зонах контузий, значительное отекание мозговой ткани может происходить в связи с субдуральной гематомой. Кроме того, в 90 % лиц, которые погибают от черепно-мозговых травм, обнаруживают ишемические повреждения мозга. Их патогенез неясен; допускают связь с острыми приступообразными нарушениями кровоснабжения ткани мозга, который может быть следствием самой травмы, а также сдвигов и деформаций мозга при повышении внутричерепного давления.

У некоторых людей ишемические повреждения развиваются в связи с задержкой сердечной деятельности и дыхания, а также при эпилепсии. Приблизительно у 10 % лиц, которые перенесли серьезную травму, развивается эпилепсия (хроническое заболевания церебральной природы, которая проявляется в повторных судорожных или других припадках). При открытых черепно-мозговых травмах заболеваемость эпилепсией достигает 45 %. Как правило, заболевание развивается в течение 1-й недели после травмы (ранняя эпилепсия), реже оно проявляется через 2-3 мес (поздняя эпилепсия). Факторами, которые приводят к возникновению поздней эпилепсии, считают наличие втесненных переломов костей черепа и внутричерепных гематом. При этом варианте судорожные припадки повторяются чаще, чем при ранней эпилепсии.

Среди других вторичных поражений мозга стоит вспомнить посттравматическую амнезию или инфекционные осложнения, которые связаны с открытой травмой свода черепа или переломом основы черепа. Эти достаточно редких осложнениях обычно проявляются в виде менингита. Последний необязательно возникает в раннем посттравматическом периоде, поскольку инфекционные агенты могут постепенно проникать через маленький травматический свищ, который проходит из субарахноидального пространства в одну из главных воздухоносных полостей (пазух) в основании черепа. Еще более редким инфекционным осложнением является внутричерепной абсцесс (травматический абсцесс головного мозга).

VIII. Оснащение занятия

1) Макропрепараты – участок серого размягчения мозга, киста головного мозга, абсцесс головного мозга, кровоизлияние в мозг с прорывом в желудочки, атеросклероз церебральных артерий.

2)Микропрепараты – ишемический инсульт головного мозга, геморрагический инсульт головного мозга, стаз в сосудах мозга, гиалиноз сосудов мозга, селективный некроз нейронов (ишемическая энцефалопатия).

3)Таблицы – классификация нарушений мозгового кровообращения, классификация внутричерепнх кровоизлияний, осложнения острых нарушений мозгового кровообращения, стадии атеросклероза.

IX.Заключительный этап занятия.

Контроль конечного уровня знаний студентов осуществляется с помощью тестов «КРОК-1» (10 тестов) и структурированного по процедуре контроля практических навыков (оценка знаний и умений анализировать и трактовать макро- и микроскопические изменения клеток, тканей, органов при патологических процессах)

При усвоении темы по традиционной системе студенту предоставляются следующие баллы:

Литература для преподавателя:

А.И.Струков, В.В.Серов. Патологическая анатомия. – Харьков: Факт, 1999.

В.В.Серов, В.С.Пауков. Ультраструктурная патология – М.: Медицина, 1975.

Общая патология под редактора проф. В.М.Благодарова, Киев: СМП «АВЕРС», 2002.

Патологическая анатомия под. редактор В.В. Серова, М.А. Пальцевая, М.: Медицина, 1998.

Общая патология человека. Руководство (под редактор А.И.Струкова и др..) – М.: Медицина, 1985.

Методические рекомендации составил __________ ас. Бурячковский Э.С.

источник