Нарушение мозгового кровообращения может приводить к кровоизлиянию или ишемическому некрозу. Кровоизлияние в может произойти в результате разрыва сосуда или путем диапедеза, например при гипертонической болезни, атеросклерозе, воспалительных процессах, инфекциях.
Вследствие кровоизлияния в веществе мозга образуется красного размягчения. Макроскопически наблюдается полнокровие мозга и синусов твердой мозговой оболочки. Извилины полушарий головного мозга отечны и сглажены. При обширной гематоме происходит выбухание вещества мозга, имбибиция кровью головного мозга над гематомой. Поверхностные мозга становятся дряблыми, охряно-желтого цвета. Ткань мозга в очаге кровоизлияния разрушается, возникает красного размягчения. После удаления сгустка крови образуется полость с желтовато-коричневой стенкой, содержащей мелкоточечные петехиальные геморрагии и полнокровные сосуды. Иногда в области гематомы имеются миллиарные аневризмы с диапедезными кровоизлияниями. Красное размягчение, располагающееся в головного мозга, в области выпуклой поверхности извилин, подкорковом белом веществе, макроскопически имеет форму круга или треугольника с основанием на поверхности и верхушкой, направленной в сторону боковых желудочков мозга.
Наиболее часто кровоизлияния локализуются во внутренней сумке и подкорковых узлах (рис. мозжечке и варолиевом мосту. Кровоизлияние в области подкорковых узлов и внутренней сумки обычно захватывает ограду, наружную капсулу, островка и наружную поверхность зрительного бугра. В варолиевом мосту кровоизлияния располагаются в основном в области покрышки. В связи с кровоизлиянием и отеком мозговой ткани увеличивается объем головного мозга и меняется конфигурация желудочков, нарушается циркуляция спинномозговой жидкости, происходит смещение мозгового ствола и ущемление гиппокамповой извилины между мозжечковым наметом и височной долей. При сдавлении мозгового ствола возникает венозный застой с кровоизлиянием. Кровоизлияния в мозговом стволе нередко сопровождаются прорывом крови желудочек, а кровоизлияния в зрительный бугор и подкорковые узлы—прорывом в III желудочек. Количество крови, скапливающейся в веществе мозга или в желудочках мозга, может достигать 200—215 мл.
При геморрагии кровь свертывается постепенно (через 1—3 суток, а иногда через 3 недели обнаруживают жидкую кровь). Красное размягчение имеет вид кашицеобразной, смешанной с кровью массы.
В области гематомы отмечается скопление эритроцитов и некротизированная ткань, в окружности гематомы — инфильтрации и далее кнаружи — отечное мозговое вещество. В геморрагии обнаруживаются патологически измененные артерии: гиалиноз, фибриноидный некроз, некробиоз, расслоение стенок, интрамуральные гематомы, милиарные аневризмы, разрыв стенки артерии. При кровоизлиянии в результате разрыва излившаяся кровь сдавливает вещество мозга. При эритродиапедезном кровоизлиянии кровь как бы пропитывает мозговую ткань и фибрина бывает. Некробиоз сосудистой стенки происходит вследствие расстройства питания сосудов и компрессии их гематомой. Кровь может распространиться по периваскулярным пространствам, отслаивая неповрежденные сосуды.
Вокруг очага размягчения развивается окружающей ткани, который часто сочетается с множественными периваскулярными кровоизлияниями. В случаях разрыва милиарных аневризм у молодых людей очаги некроза иногда образуются в отдаленных участках от гематомы, что указывает на вторичное их происхождение.
Организация красного размягчения происходит постепенно. Кровь становится более густой, образуется сгусток, который уплотняется, уменьшается в объеме и приобретает консистенцию желе, изменяется в окраске (делается шоколадного или черно-коричневого цвета). Постепенно, в течение нескольких недель, вокруг очага развивается фиброзная соединительная ткань, которая образует капсулу, имеющую вследствие отложения в ней больших количеств гемосидерина желтовато-коричневый цвет.Через несколько месяцев содержимое капсулы рассасывается и остается полость — киста, наполненная желтовато-коричневой жидкостью, или образуется рубец в пигментированной полоски.
Гистологическое исследование свежего очага кровоизлияния обнаруживает наличие массы эритроцитов. В эритроцитарной массе определяются сосуды с разрушенными стенками. По периферии гематомы можно найти остатки мякотных оболочек, нейрофибрилл, продукты распада вещества мозга. В течение первых 2 суток заметных реактивных явлений со стороны не определяется. Через 2 суток после кровоизлияния происходит набухание и обесцвечивание эритроцитов, по периферии очага и в окружающей ткани появляются зернистые шары, нагруженные гемосидерином. Зернистые имеют мезодермальное происхождение. Через суток обнаруживается гемосидерин, далее — свободный пигмент; через 3 недели происходит распад красящих элементов крови и отщепление железа. Спустя 45 появляется безжелезистый гематоидин, располагающийся свободно в ткани, через 2 месяца видны большие глыбки или кристаллы пигмента.
В старых очагах кровоизлияния определяются в центре различные стадии гемолитического процесса в гомогенной, слабо ацидофильной массы, в которой отсутствуют отдельные форменные элементы крови. Эритроциты обнаруживаются на периферии очага, где имеются также зернистые и клетки, заполненные зернами коричневого пигмента. Фиброзно-соединительный окружающий старый кровоизлияния, содержит большое количество сосудов с гиалиново перерожденными стенками, просвет которых иногда затромбирован. Кнутри от этого располагаются скопления зернистых шаров и зернистых клеток, наполненных зернами пигмента, лимфоциты, пролиферация вновь образованных капилляров с расширенным просветом и мелкоточечными диапедезными кровоизлияниями. К периферии от соединительнотканного видны глиально-волокнистые разрастания. очаг спадается, то его полость зарастает, появляется грубый рубец желто-коричневого цвета. Большие очаги обычно превращаются в кисты. При массивных кровоизлияниях нередко имеются очаги размягчений в зоммеровском секторе аммонова рога, соседних участках головного мозга, зубчатых ядрах мозжечка, нижних оливах продолговатого мозга.
В окружности очага геморрагии наблюдаются стазы в капиллярах, отек, мелкоочаговые кровоизлияния, зернистые шары, некротически измененные сосуды, иногда разорвавшиеся милиарные аневризмы и другие патологические изменения сосудов. Квант приводит схему последовательности изменения сосудов при массивном кровоизлиянии в мозг:
- субэндотелиальное сужение просвета артерий;
- переход процесса на остальные стенки сосуда;
- образование аневризматического мешка в результате потери сосудистого тонуса;
- образование пристеночной гематомы (расслаивающая аневризма);
- мелкоочаговые кровоизлияния, фиброз сосудистой стенки, пропитывание стенки сосуда гематоидином;
- рецидивирующие мелкоочаговые кровоизлияния;
- рубцовое заживление или массивное кровоизлияние.
Очаги могут небольшими, множественными, располагаются в области одной извилины или захватывают несколько извилин. Обширные геморрагии возникают при разрыве крупного атеросклеротически измененного сосуда и при наличии повышенного артериального давления. Мелкоочаговые геморрагии наблюдаются в полушариях головного мозга, в подкорковых ганглиях, в варолиевом мосту, в продолговатом мозгу. Мелкие кровоизлияния в стволе головного мозга возникают вторично при обширных очагах красного размягчения в больших полушариях. бывают симметричные
кровоизлияния в подкорковых узлах обоих полушарий головного мозга. Нередко обнаруживаются двусторонние очаги, иногда симметрично расположенные в противоположном полушарии, полосатом теле, зрительном бугре, в мозговом стволе. из очагов может крупнее. Симметричные очаги возникают рефлекторно (сосудистая реперкуссия).
Геморрагическая окраска размягчений связана с наличием большого количества перикапиллярных геморрагий и геморрагий вокруг венул. В мягкой мозговой оболочке, выстилающей размягчения, часто видны затромбированные сосуды. В крупных оболочечных сосудах и сосудах малого калибра в очаге определяется лейкостаз (первые несколько дней).
Вокруг геморрагического инфаркта нервные клетки находятся в состоянии гомогенизирующего и ишемического заболевания, обнаруживаются клетки в состоянии кариорексиса. В ганглиозных клетках появляется черно-коричневая мелкая зернистость. В инфаркте изменяется большая часть сосудов. Можно видеть пролиферацию эндотелия сосудов, клеток адвентиции, разволокнение и разрыхление стенок, некроз эластики и коллагеновой волокнистой соединительной ткани при сохранности аргирофильных волокон.
Последующий процесс репарации протекает, как и в случаях анемических инфарктов. Эритроциты разрушаются и фагоцитируются зернистыми шарами, которые обычно бывают заполнены кристаллами гемосидерина и гематоидина. Нередко отмечается инкрустация соседних нервных клеток железосодержащим пигментом. Он находится также и в клетках глии, в стенках новообразованных сосудов. Наличие отложений гемосидерина обнаруживается в оболочках над инфарктом макроскопически в легкого желтоватого окрашивания.
Небольшие очаги красного размягчения могут полностью рассасываться. Риккер объясняет механизм распада быстрым оттоком продуктов дезинтеграции с внутритканевой жидкостью. Рассасывание более крупных очагов
замедлено. В процессе их репарации определяются различные стадии превращения железосодержащего пигмента в образования гематоидина и гемосидерина. Гемосидерин образуется при участии пигментозернистых клеток (мезодермальные макрофаги и микроглиоциты). В конечной стадии образуются рубцы и кисты. происходит рубцевание. Макроскопически рубцы имеют вид тонкой желтоватой полоски параллельно извилины. Микроскопически небольшие рубцы содержат пигментозернистых клеток, окруженный зоной пролиферации и новообразованных капилляров. Крупные рубцы слоистого строения:
- верхний слой, расположенный более поверхностно, состоит из плотной волокнистой соединительной ткани, пролиферированных пигментозернистых клеток, наполненных гемосидерином;
- средний представляет собой скопление пигментированных клеток, напоминающих зернистые клетки слоя коры;
- нижний содержит новообразованных сосудов. Стенки сосудов изменены, просвете располагается гемосидерин.
По краям старых геморрагических инфарктов серого вещества часто видны сморщенные нервные клетки, окрашивающиеся берлинской лазурью, — ржавые (железосодержащие) нервные клетки.
Нередко в стенках сосудов обнаруживаются отложения, окрашивающиеся на железо и калий, особенно в средней оболочке, иногда в адвентиции. В случаях избыточного отложения железа в стенках артерий его нередко находят и в веществе мозга, а также в стенках капилляров. Нередко такие отложения железа в сосудах головного мозга, аммонова рога, зубчатых наблюдаются у людей пожилого возраста в случаях синильной деменции.
Геморрагические очаги размягчения могут развиваться при тромбозах крупных вен мягкой мозговой оболочки, тромбозах синусов, тромбозе Галена, при атеросклерозе, тромбозах и эндартериитах у больных с различными формами менингитов и др.
При гипертонической болезни на расстоянии от очага кровоизлияния отмечаются изменения капилляров, прекапилляров, артериол. Характерна гиперплазия эластики (эластоз), расслаивание, часто эксцентрическое, эластической мембраны, утолщение и фрагментация ее, фиброз интимы. Для ренальной формы гипертонической болезни специфична гиперплазия мышечной оболочки с уменьшением просвета сосудов, плазматическое пропитывание стенок сосудов, гиалиноз, артерио-артериолонекроз. Для гиалиноза специфично гомогенное пропитывание интимы, иногда адвентиции. Наблюдается чечевицеобразное отложение липоидов в эндотелии в трубки с утолщенными стенками. В капиллярах разрастаются аргирофильные волокна и появляются коллагеновые волокна. Капилляры нередко имеют неправильную извилистую форму с утолщенными и суженными просветами, местами полностью спадаются; в них определяется большое количество зеленого пигмента. В венулах при злокачественной форме гипертонической болезни может наблюдаться утолщение стенок вследствие отложения под интимой ацидофильного гиалина и липоидных веществ; иногда гиалин откладывается в медии. Бывает утолщение интимы за отложений фибрина. В начале геморрагии возможно развитие острой аневризмы в области ангионекроза. Ангионекроз распространяется от интимы к адвентиции и начинается с эндотелиального отека, который очень скоро переходит в гиалиноз; затем наступает некроз эластики и мышечной оболочки. эндотелия мышечной оболочки находятся в состоянии распада. Эндотелий принимает сетчатое строение. Эритроциты, проникая в стенку сосуда, образуют интрамуральные гематомы. В набухшей гомогенизированной стенке сосудов в месте плазматического пропитывания происходит разрыв эластики с образованием
милиарной аневризмы, нередко затромбированной. В местах ограниченного набухания стенок иногда определяются пенистые клетки. На протяжении сосуда наблюдаются участки сужения его просвета вследствие пролиферации интимы и ограниченные участки расширения с истончением стенок, а также деформации просвета в «ужатого сосуда»; иногда видна перикалибровка сосуда с уменьшением просвета.
Некротизированная стенка нередко пропитывается фибрином или гема-тоидином, иногда железом, особенно по эластики или мышечной оболочки артерии, или бывает диффузное «ожелезнение» в венах. Аргирофильные волокна в стенке артерий огрубевают, склеиваются. В адвентиции наблюдается разволокнение с зернистым или глыбчатым распадом, иногда гомогенизация или круглоклеточная инфильтрация. Иногда стенка сосуда состоит только из адвентиции и эндотелия. Затем наступает пропитывание кровью окружающих тканей — геморрагический инфаркт. Нередко отмечается распад волокнистой соединительной ткани и мезенхимальных клеток.
Субарахноидальные кровоизлияния характеризуются расстройством кровообращения в сосудах мягких мозговых оболочек с распространением крови в субарахноидальном пространстве и субпиальных щелях.
Микроскопически определяются расширение просвета сосудов мягких мозговых оболочек, престазы и стазы. Стенки сосудовотечны и разволокнены, часто наблюдаются аневризмы артерий, могут атеросклеротические
изменения сосудов. Как реакция оболочек на кровоизлияние отмечаются лимфоцитарные, иногда лейкоцитарные инфильтраты, пролиферация макрофагов.
При субарахноидальном кровоизлиянии в веществе мозга может обнаруживаться в поверхностных слоях разрастание глии, а в периваскулярном пространстве — пролиферация адвентициальных клеток. Клетки содержат гемосидерин и жировые зерна. Нервные клетки гомогенизированы, изменены по ишемическому типу, иногда в «клеток-теней». Субарахноидальное кровоизлияние может возникать вследствие разрыва сосуда или диапедезного кровоизлияния.
Экспериментально с наложением лигатуры на сонную артерию установлено, что в зонах смежного кровообращения кровь в венах вскоре становится синюшной, что указывает на недостаток потребления кислорода, и при небольшом падении артериального давления развиваются очаги размягчения при нормальной сосудистой стенке. Разница очагов зависит от индивидуальных различий строения сосудистой оболочек. В эти изменения наступают где наиболее падает артериальное давление.
Тромбоз позвоночной артерии иногда может распространяться в основную артерию. Очаги размягчения определяются в мозжечка и в бассейне распространения коротких парамедианных ветвей основной артерии. Размягчения могут одно- или двусторонними. в области коротких циркумферентных артерий ствола или в задних мозговых артерий развиваются очаги ишемического размягчения.
Тромбоз мозговых вен происходит при воспалительных процессах оболочек или покровов черепа, хроническом тромбофлебите конечностей, травме, заболеваниях крови и др. Патология мозговых вен имеет место в очаге некроза.
Тромбозы наблюдаются в синусах и большой Галена. поражается верхний продольный синус. Нарушения венозного оттока из капилляров в венулы вен в венозные синусы сопровождается отеком мозга, повышением внутричерепного давления, замедлением кровотока, нарушением процессов окисления и развитием аноксии. При застойной гипоксии, в происхождении которой большое значение имеет венозный застой в мозгу, присоединяются мелкие кровоизлияния вокруг переполненных кровью капилляров и вследствие очаг размягчения приобретает красный оттенок. В дальнейшем буро-коричневый очага размягчения объясняется примесью гемосидерина.
Макроскопически в соседних с закупоренной веной участках определяется венозный застой и мозга. Микроскопически при венозном инсульте отмечаются разбухание эндотелия капилляров, окружающего вещества, стазы, перекапиллярные геморрагии, иногда явления флебита, ишемические изменения клеток головного мозга: сморщивание клеток, бледное окрашивание цитоплазмы и темное окрашивание ядер. Отмечаются очаги выпадения нервных клеток, вакуольная отечность олигодендроглии.
При венозном инфаркте определяются петехиальные и большие кровоизлияния в белом веществе. Некротически изменяется кора. Кровь может проникать в субарахноидальное пространство. Макроскопически имеет коричневато-желтый и кашицеобразную консистенцию. Тромбы мозговых вен организуются и происходит их реканализация.
источник
Определение — скопление крови в тканях мозга. Причины: — разрыв стенки сосуда (воспаление, некроз, аневризма). Часто при ГБ.
— разъедание стенки сосуда (воспаление, опухоль)
— повышение проницаемости стенки сосуда.
Макро: в ткани головного мозга (полушарие, доля) округлой формы образование, заполненное кровью. Исход, осложнения: — образование «ржавой» кисты (гемосидерин – по периферии, гемотоидин в центре).
— инкапсуляция и прорастание соединительной тканью
— нагноение при присоединении инфекции.
Формируется в головном мозге после перенесенного кровоизлияния. Причины: — разрыв стенки сосуда (воспаление, некроз, аневризма). Часто при ГБ.
— разъедание стенки сосуда (воспаление, опухоль)
— повышение проницаемости стенки сосуда.
Макро: в ткани головного мозга (полушарие, доля) округлой формы образование «ржавого цвета» (за счет гемосидерина). Исход, осложнения: — инкапсуляция и прорастание соединительной тканью
— нагноение при присоединении инфекции.
Радикулярная киста — патологическая полость, имеющая соединительнотканную стенку с воспалительным инфильтратом. Единственная киста челюстей воспалительного генеза. Появляется в исходе хронического апикального периодонтита (через стадию эпителиальной гранулемы и кистогранулемы).
В области челюсти полость, заполненная прозрачной жидкостью диаметром до 3 см, окруженная тонкой соединительно-тканной капсулой. Может быть нагноение — вплоть до сепсиса. Необходимо радикальное удаление, т.к. эпителиальная ткань хорошо регенерирует.
Пародонтит — воспаление тканей пародонта с прогрессирующей деструкцией периодонта и кости.
Пародонтоз — дистрофические поражение пародонта. Пародонтоз-пародонтит — дистрофические и воспалительные изменения в пародонте. Причина: неизвестна. Имеют значение местные и общие факторы. Отдельные зубы нижней челюсти с обнаженными в разной степени корнями. Десна полнокровна, отечна, кровоточит при дотрагивании. При надавливании из десневого кармана выдавливается гноевидное отделямое. Исход: дальнейшее расшатывание и выпадение зубов. Осложнения: периостит, остеомиелит, одонтогенный сепсис.
15. Селезенка при хроническом миелоцитарном лейкозе Хронический миелоцитарный лейкоз — системное опухолевое заболевание кроветворной ткани, лейкозные инфильтраты представлены преимущественно цитарными формами клеток миелоидного ряда — миелоцитами и промиелоцитами. Селезенка резко увеличена (до 6-8 кг), может занимать всю брюшную полость. На разрезе темно-красного цвета, под капсулой ишемические инфаркты, белые, с геморрагич венчиком. Смерть от лейкозной интоксикации, геморрагического синдрома, инфекции.
Бронхоэктазы характеризуются стабильным расширением бронха или бронхиолы с разрушением эластического и мышечного слоев бронхиальной стенки.
Бронхоэктазы могут быть врожденными и приобретенными. Бронхэктазы практически всегда встречаются при болезнях, характеризующихся выраженным воспалением и обструкцией воздухоносных путей.
Макроскопически –фрагмент легкого, ближе к корню в легком видно цилиндрическое (дистально), веретенообразное или мешотчатое (проксимальное) расширение бронха, его стенки утолщены, белого цвета. Между ними черное – это лимфоузлы. Вокруг ткань легкого – пневмосклероз. Осложнениями бронхоэктазов являются:
Абсцессы легких (бронхоэктатические абсцессы);
метастатические абсцессы, например, в мозг;
хроническая сердечно-легочная недостаточность;
вторичный системный амилоид оз.
Бронхоэктатическая болезнь — комплекс легочных (бронхоэктазы) и внелегочных изменений, обусловленных дыхательной гипоксией и развитиеи гипертензии в малом круге кровообращения, основным проявлением которых является гипертрофия правого желудочка и развитие легочного сердца
источник
Киста головного мозга — объемное внутричерепное образование, представляющее собой наполненную жидкостью полость. Часто имеет скрытое субклиническое течение без увеличения размеров. Проявляется в основном симптомами внутричерепной гипертензии и эпилептическими пароксизмами. Возможна очаговая симптоматика, соответствующая расположению кисты. Диагностируется по результатам МРТ и КТ мозга, у детей грудного возраста — по данным нейросонографии. Лечение проводится при прогрессирующем росте кисты и развитии осложнений, состоит в хирургическом удалении или аспирации кисты.
Киста головного мозга — локальное скопление жидкости в оболочках или веществе головного мозга. Киста малого объема, как правило, имеет субклиническое течение, выявляется случайно при нейровизуализирующем обследовании мозга. Киста большого объема из-за ограниченности внутричерепного (интракраниального) пространства приводит к внутричерепной гипертензии и сдавлению окружающих ее мозговых структур. Клинически значимый размер кист значительно варьирует в зависимости от их локализации и компенсаторных возможностей. Так, у детей раннего возраста, за счет податливости костей черепа зачастую наблюдается длительное латентное течение кист без признаков выраженной ликворной гипертензии.
Киста головного мозга может обнаруживаться в различные возрастные периоды: от новорожденности до пожилого возраста. Следует отметить, что врожденные кисты чаще проявляются в среднем возрасте (обычно в 30-50 лет), чем в детстве. Согласно общепринятой в клинической неврологии практике в отношении замерших или медленно прогрессирующих кист малого объема применяется наблюдательно-выжидательная тактика ведения.
В зависимости от места расположения выделяют арахноидальную и внутримозговую (церебральную) кисту. Первая локализуется в мозговых оболочках и образуется за счет скопления цереброспинальной жидкости в местах их врожденной дупликатуры или спаек, сформировавшихся в результате различных воспалительных процессов. Вторая располагается во внутренних структурах головного мозга и формируется на участке погибшей в результате различных патологических процессов мозговой ткани. Отдельно выделяют также кисту шишковидной железы, кисту сосудистого сплетения, коллоидную и дермоидную кисты.
Все мозговые кисты по своему генезу классифицируются на врожденные и приобретенные. К исключительно врожденным относятся дермоидная и коллоидная киста головного мозга. В соответствии с этиологией среди приобретенных кист различают посттравматические, постинфекционные, эхинококковые, постинсультные.
Факторами, провоцирующими формирование врожденной кисты мозга, являются любые неблагоприятные воздействия на плод в антенатальном периоде. К ним относят фетоплацентарную недостаточность, внутриутробные инфекции, прием беременной лекарственных средств с тератогенным эффектом, резус-конфликт, гипоксию плода. Врожденные кисты и другие аномалии развития головного мозга могут возникнуть, если развитие плода происходит в условиях внутриутробной интоксикации при наркомании, алкоголизме, никотиновой зависимости будущей матери, а также при наличии у нее хронических декомпенсированных заболеваний.
Приобретенная киста формируется вследствие черепно-мозговой травмы, родовой травмы новорожденного, воспалительных заболеваний (менингита, арахноидита, абсцесса головного мозга, энцефалита), острых нарушений мозгового кровообращения (ишемического и геморрагического инсульта, субарахноидального кровоизлияния). Она может иметь паразитарную этиологию, например, при эхинококкозе, церебральной форме тениоза, парагонимозе Киста ятрогенного происхождения может сформироваться как осложнение операций на головном мозге. В ряде случаев различные дистрофические и дегенеративные процессы в головном мозге также сопровождаются замещением церебральных тканей кистой.
Отдельную группу составляют факторы, способные спровоцировать увеличение размеров уже имеющегося интракраниального кистозного образования. Подобными триггерами могут выступать травмы головы, нейроинфекции, воспалительные внутричерепные процессы, сосудистые нарушения (инсульты, затруднение венозного оттока из полости черепа), гидроцефалия.
Наиболее характерна манифестация мозговой кисты с симптомов интракраниальной гипертензии. Пациенты жалуются на практически постоянную цефалгию, ощущение подташнивания, не связанное с едой, чувство давления на глазные яблоки, понижение работоспособности. Могут отмечаться нарушения сна, шум или ощущение пульсации в голове, расстройства зрения (падение остроты зрения, двоение, сужение зрительных полей, появление фотопсий или зрительных галлюцинаций), легкая тугоухость, атаксия (головокружения, шаткость, дискоординация движений), мелкоразмашистый тремор, обмороки. При высокой внутричерепной гипертензии наблюдается повторяющаяся рвота.
В ряде случаев киста головного мозга дебютирует впервые возникшим эпилептическим пароксизмом, за которым следуют повторные эпиприступы. Пароксизмы могут носить первично-генерализованный характер, иметь вид абсансов или фокальной джексоновской эпилепсии. Очаговая симптоматика наблюдается гораздо реже общемозговых проявлений. В соответствии с локализацией кистозного образования она включает геми- и монопарезы, сенсорные расстройства, мозжечковую атаксию, стволовые симптомы (глазодвигательные расстройства, нарушение глотания, дизартрию и др.).
Осложнением кисты может являться ее разрыв, окклюзионная гидроцефалия, сдавление головного мозга, разрыв сосуда с кровоизлиянием в кисту, формирование стойкого эпилептогенного очага. У детей кисты, сопровождающиеся выраженной внутричерепной гипертензией или эписиндромом, могут обуславливать задержку психического развития с формированием олигофрении.
Арахноидальная киста чаще имеет врожденный или посттравматический характер. Расположена в мозговых оболочках на поверхности мозга. Наполнена цереброспинальной жидкостью. По некоторым данным, до 4% населения имеют арахноидальные кисты головного мозга. Однако клинические проявления наблюдаются лишь в случае большого скопления жидкости в кисте, что может быть связано с продукцией ликвора выстилающими полость кисты клетками. Резкое увеличение размеров кисты угрожает ее разрывом, приводящим к смертельному исходу.
Киста шишковидной железы (пинеальная киста) — кистозное образование эпифиза. Отдельные данные свидетельствуют о том, что до 10 % людей имеют малые бессимптомные пинеальные кисты. Кисты диаметром более 1 см отмечаются намного реже и могут давать клиническую симптоматику. При достижении значительных размеров, киста шишковидной железы способна перекрывать вход в водопровод мозга и блокировать ликвороциркуляцию, обуславливая окклюзионную гидроцефалию.
Коллоидная киста составляет около 15-20% внутрижелудочковых образований. В большинстве случаев располагается в передней области III желудочка, над отверстием Монро; в отдельных случаях — в IV желудочке и в районе прозрачной перегородки. Наполнение коллоидной кисты отличается большой вязкостью. Основу клинических проявлений составляют симптомы гидроцефалии с приступообразным нарастанием цефалгии при определенных положениях головы. Возможны поведенческие расстройства, снижение памяти. Описаны случаи возникновения слабости в конечностях.
Киста сосудистого сплетения образуется при заполнении цереброспинальной жидкостью пространства между отдельными сосудами сплетения. Диагностируется в различном возрасте. Клинически проявляется редко, в отдельных случаях может давать симптоматику внутричерепной гипертензии или эпилепсии. Зачастую кисты сосудистых сплетений выявляются по данным акушерского УЗИ на 20-й неделе беременности, затем они самостоятельно рассасываются и примерно к 28-й неделе внутриутробного развития уже не обнаруживаются на УЗИ.
Дермоидная киста (эпидермоид) является аномалией эмбрионального развития, при которой клетки, дающие начало коже и ее придаткам (волосам, ногтям), остаются внутри головного мозга. Содержимое кисты наряду с жидкостью представлено элементами эктодермы (волосяными фолликулами, сальными железами и т. п.). Отличается происходящим после рождения быстрым увеличением в размерах, в связи с чем подлежит удалению.
Клиническая симптоматика и данные неврологического статуса позволяют неврологу заподозрить наличие интракраниального объемного образования. Для проверки слуха и зрения пациент направляется на консультацию отоларинголога и офтальмолога; проводится аудиометрия, визиометрия, периметрия и офтальмоскопия, на которой при выраженной гидроцефалии отмечаются застойные диски зрительных нервов. Повышенное внутричерепное давление можно диагностировать при помощи эхо-энцефалографии. Наличие эпилептических пароксизмов является показанием к проведению электроэнцефалографии. Однако, опираясь лишь на клинические данные, невозможно верифицировать кисту от гематомы, абсцесса или опухоли головного мозга. Поэтому при подозрении на объемное образование мозга необходимо применение нейровизуализирующих методов диагностики.
Использование УЗИ позволяет выявить некоторые врожденные кисты еще в период внутриутробного развития, после рождения ребенка и до закрытия его большого родничка диагностика возможна при помощи нейросонографии. В дальнейшем визуализировать кисту можно посредством КТ или МРТ головного мозга. Для дифференцировки кистозного образования от опухоли мозга эти исследования проводят с контрастированием, поскольку в отличие от опухоли, киста не накапливает в себе контрастное вещество. Для лучшей визуализации кистозной полости возможно введение в нее контраста путем пункции кисты. В отличие от МРТ, КТ головного мозга дает возможность судить о вязкости содержимого кисты по плотности ее изображения, что учитывается при планировании хирургического лечения. Основополагающее значение имеет не только установление диагноза, но и непрерывное наблюдение за кистозным образованием для оценки изменения его объема в динамике. При постинсультном генезе кисты дополнительно прибегают к сосудистым обследованиям: дуплексному сканированию, УЗДГ, КТ или МРТ сосудов головного мозга.
Консервативная терапия малоэффективна. Лечение возможно только хирургическим путем. Однако большинство кист не нуждаются в активном лечении, поскольку имеют малый размер и не прогрессируют в размере. В отношении их проводится регулярное динамическое наблюдение при помощи МРТ- или КТ-контроля. Нейрохирургическому лечению подлежат кисты, клинически проявляющиеся симптомами гидроцефалии, прогрессивно увеличивающиеся в размере, осложненные разрывом, кровотечением, сдавлением мозга. Выбор метода операции и хирургического подхода осуществляется на консультации нейрохирурга.
В случаях тяжелого состояния пациента с расстройством сознания (сопор, кома) в экстренном порядке показано наружное вентрикулярное дренирование для уменьшения внутричерепного давления и сдавления мозга. В случае развития осложнений в виде разрыва кисты или кровоизлияния, а также при паразитарной этиологии кисты хирургическое вмешательство выполняется с целью радикального иссечения кистозного образования; хирургическим доступом является трепанация черепа.
В остальных случаях операция носит плановый характер и осуществляется преимущественно эндоскопическим способом. Преимуществом последнего является малая травматичность и укороченный восстановительный период. Для его осуществления необходимо лишь фрезевое отверстие в черепе, через которое выполняется аспирация содержимого кисты. С целью предупреждения повторного скопления жидкости в кистозной полости производится ряд отверстий, соединяющих ее с ликворными пространствами мозга, или осуществляется кистоперитонеальное шунтирование. Последнее предполагает имплантацию специального шунта, по которому жидкость из кисты поступает в брюшную полость.
В послеоперационном периоде проводится комплексная реабилитационная терапия, в которой при необходимости принимают участие нейропсихолог, врач ЛФК, массажист, рефлексотерапевт. Медикаментозная составляющая включает рассасывающие средства, препараты, улучшающие кровоснабжение и метаболизм головного мозга, противоотечные и симптоматические медикаменты. Параллельно с целью восстановления мышечной силы и чувствительной функции, адаптации пациента к физическим нагрузкам, проводится физиотерапия, ЛФК, массаж, рефлексотерапия.
Клинически незначимая замершая киста головного мозга в большинстве случаев сохраняет свой непрогрессирующий статус и никак не беспокоит пациента в течение жизни. Своевременно и адекватно проведенное хирургическое лечение клинически значимых кист обуславливает их относительно благоприятный исход. Возможен остаточный умеренно выраженный ликворно-гипертензионный синдром. В случае формирования очагового неврологического дефицита он может иметь стойкий резидуальный характер и сохраняться после проведенного лечения. Эпилептические пароксизмы зачастую проходит после удаления кисты, но затем часто возобновляются, что обусловлено формированием спаек и другими изменениями прооперированной области мозга. При этом вторичная эпилепсия отличается резистентностью к проводимой антиконвульсантной терапии.
Поскольку приобретенная киста головного мозга зачастую является одним из вариантов разрешения инфекционных, сосудистых, воспалительных и посттравматических интракраниальных процессов, то ее профилактикой является своевременное и корректное лечение указанных заболеваний с применением нейропротекторной и рассасывающей терапии. В отношении врожденных кист профилактикой служит охранение беременной и плода от влияния различных вредоносных факторов, корректное ведение беременности и родов.
источник
Киста головного мозга – это распространенное и достаточно опасное заболевание, которое нуждается в своевременном выявлении и качественном лечении.
Киста представляет собой пузырь с жидкостью, который может быть расположен в любом отделе головного мозга.
Чаще всего такие полости образуются в паутинной «сетке», которая покрывает кору полушарий, так как её нежные слои являются наиболее уязвимыми к различным воспалениям и травмам.
Эта болезнь может протекать бессимптомно или же вызывать у пациента боль и неприятное ощущение давления.
В случае установления точного диагноза больной обязательно должен соблюдать все рекомендации врача, а при необходимости согласиться на хирургическую операцию.
Как правило, киста может иметь самые различные размеры. Небольшие образования обычно себя никак не проявляют, а более крупные могут оказывать давление на оболочки мозга, в результате чего у пациента возникают определенные симптомы:
нарушение зрения или слуха;
головные боли, не поддающиеся купированию лекарственными препаратами;
частичный паралич конечностей;
гипотонус или гипертонус мышц;
нарушения чувствительности кожного покрова;
тошнота и рвота, не приносящая облегчения;
чувство сдавливания в головном мозге;
непроизвольные движения конечностей;
пульсация родничка и рвота у младенцев.
Следует иметь в виду, что клиническая картина во многом зависит от того, в каком месте локализуется образование, так как каждый участок мозга контролирует те или иные функции тела. Кроме того, на возникновение симптомов значительно влияет тот факт, на какую именно область мозга киста оказывает давление. Например, образование, возникшее в районе мозжечка, может стать причиной проблем с равновесием, вызвать изменение походки, жестов и даже почерка, а его появление в зонах, отвечающих за двигательные или глотательные функции, будет вызывать сложности именно в данных областях. К тому же, киста вообще может никак не проявлять себя в течение длительного времени, и обнаружиться только в процессе проведения томографического исследования.
Если у пациента отсутствуют вышеуказанные признаки заболевания, а размер кисты никак не изменяется, то её наличие может совершенно никак не влиять на его нормальную жизнедеятельность, и ему достаточно будет ограничиться регулярными медицинскими осмотрами. Однако если образование начинает увеличиваться, то это может быть показателем того, что болезнь прогрессирует, и больной нуждается в лечении.
Для начала рассмотрим, каким образом появляется киста в головном мозге. В пространстве между теменной и височной долей находится жидкость, которая, после того как человек получил травму, перенес сложное заболевание или операционное вмешательство, может собираться возле слипшихся слоев оболочки мозга, заменяя, таким образом, умершие участки. В случае если жидкости накоплено слишком много, она может оказывать давление на эти оболочки, в результате чего образовывается киста, и у пациента возникают головные боли.
Рассмотрим подробнее, какие причины могут вызывать появление этого заболевания:
врожденные нарушения, которые связаны с аномалией внутриутробного развития плода;
ушибы головного мозга, гематомы и переломы;
дегенеративные и дистрофические преобразования, в результате которых осуществляется замещение ткани мозга кистозной тканью;
нарушение нормального кровообращения в головном мозге.
Если не выявить основную причину возникновения кисты, то она может продолжать увеличиваться в размерах. Её изменения могут быть связаны со следующими факторами:
продолжающееся воспаление мозговой оболочки;
давление жидкости на погибший участок головного мозга;
последствия сотрясения мозга;
возникновение новых областей поражения после инсульта;
инфекционное заболевание, последствия нейроинфекции, энцефаломиелита, аутоиммунного процесса и рассеянного склероза.
Если точный диагноз пациенту не будет поставлен вовремя и ему не назначат правильное лечение, это может привести неблагоприятным последствиям. Рассмотрим, чем может быть опасно такое заболевание:
нарушение координации, а также двигательной функции;
проблемы со слухом и зрением;
гидроцефалия, проявляющаяся чрезмерным скоплением в желудочках головного мозга цереброспинальной жидкости;
Как правило, небольшие образования, не вызывающие болевого синдрома, обнаруживаются при диагностике других заболеваний и вылечиваются при помощи медикаментозных препаратов без каких-либо осложнений. Большие кисты, оказывающие неблагоприятное воздействие на структуры головного мозга, которые расположены рядом с ними, обычно нуждаются в удалении хирургическим методом.
Пациенты, у которых было обнаружено это заболевание, должны не только заняться его лечением, но и соблюдать определенные профилактические меры: не переохлаждаться; беречься от вирусных инфекций, которые могут привести к осложнениям; избегать ситуаций, вызывающих резкие перепады артериального давления, а также отказаться от таких вредных привычек, как злоупотребление спиртным и курение.
Эта болезнь классифицируется на несколько видов, каждый из которых имеет свои особенности и характеризуется определенными симптомами. В современной медицине появление кисты считается не патологией, а скорее просто аномалией, в большинстве случае не представляющей угрозы для жизни. Однако это в основном относится к врожденным образованиям, протекающим бессимптомно.
Первичные кисты появляются обычно из-за нарушения внутриутробного развития плода или после гибели тканей мозга по причине внутриродовой асфиксии. Приобретенные образования развиваются после воспалительных процессов, кровотечений или ушибов. Кроме того, они могут локализоваться между отделами головного мозга, или в его толще на участках погибших тканей.
Арахноидальная киста головного мозга располагается на его поверхности, между слоями оболочек. Такая полость, наполненная спинномозговой жидкостью, может быть как врожденной, так и возникать под воздействием различных факторов. Чаще всего она встречается у детей и подростков мужского пола, а у женщин возникает гораздо реже. Как правило, к её появлению приводят различные воспаления и травмы. Если давление внутри этого образования становится выше внутричерепного давления, то киста начинает сдавливать кору головного мозга.
Увеличение арахноидальной кисты может сопровождаться такими симптомами, как тошнота, рвота, судороги, галлюцинации. Она может становиться больше из-за того, что в ней увеличивается давление жидкости или потому, что у пациента продолжается воспаление оболочек мозга. При возникновении такого заболевания больной обязательно должен обратиться к врачу, так как разрыв кисты может привести к летальному исходу.
Ретроцеребеллярная киста головного мозга представляет собой полость, наполненную жидкостью, которая локализуется в его пораженной области. В отличие от арахноидального образования, она возникает не снаружи, а в толще мозга в результате гибели клеток серого вещества. Для того, чтобы предотвратить дальнейшее разрушение мозга, необходимо определить, по какой причине клетки погибли. Спровоцировать появление этого образования может инсульт; хирургические операции на головном мозге; недостаточность мозгового кровообращения; травмы или воспалительные процессы, например, энцефалит. Следует иметь в виду, что новые очаги инфекций и микроинсультов могут также вызвать рост кисты. Кроме того, она может увеличиваться по причине того, что в головном мозге продолжается нарушение кровообращения, а также присутствует очаг инфекций, оказывающий разрушающее воздействие.
Субарахноидальная киста головного мозга обычно выявляется при проведении МРТ. Как правило, такие образования являются врожденными и обнаруживаются случайно, в процессе проведения диагностических процедур. Для того, чтобы оценить её клиническую значимость, необходимо тщательно проверить у пациента наличие тех или иных симптомов. Эта болезнь может выражаться такими признаками как судороги; ощущение неустойчивости или пульсация внутри черепа.
Если ретроцеребеллярная киста головного мозга начинает прогрессировать и расти, а также сопровождается неприятными симптомами, то в этом случае может потребоваться хирургическая операция.
Шишковидная киста головного мозга – это полость с жидкостью, которая образуется в районе соединения полушарий, в шишковидной железе, напрямую оказывающей влияние на эндокринную систему. Основными причинами её появления могут стать такие факторы, как эхинококкоз или закупорка выводящего протока, приводящая к нарушению оттока мелатонина.
Пинеальная киста головного мозга , возникающая в эпифизе, считается достаточно редким заболеванием, она может привести к нарушению обменных процессов, зрения и координации движений. Помимо этого, она достаточно часто становится причиной развития гидроцефалии и энцефалита.
Киста эпифиза головного мозга проявляется такими симптомами, как боль в голове, дезориентация, сонливость, двоение в глазах и трудности при ходьбе. Если у пациента отсутствуют вышеописанные симптомы, то существует вероятность, что такое образование не будет увеличиваться. Эта болезнь обнаруживается в шишковидном теле приблизительно у четырех процентов людей, проходящих томографическое обследование совершенно по другим причинам.
Как правило, на первой стадии этого заболевания врачи используют медикаментозные методы лечения, и постоянно отслеживают динамику его развития, а если болезнь запущена, образование устраняют хирургическим путем. При наличии ярко выраженных симптомов пациенту следует обязательно обратиться к врачу, чтобы избежать различных осложнений, например, водянки, которая может развиться в результате скопления жидкости.
Киста сосудистых сплетений головного мозга представляет собой в большинстве случаев доброкачественное образование, которое появляется на определенной стадии внутриутробного развития плода. Как правило, такая киста самостоятельно рассасывается и не является патологией. Однако иногда она может появляться у новорожденных в результате осложнений во время беременности и родов или поражения плода инфекцией. В некоторых случаях такое образование может привести к патологиям других систем организма.
Для того, чтобы выявить у младенцев наличие кисты, врачи проводят такую процедуру, как нейросонография, которая совершенно безвредна для ребенка. У взрослых людей это заболевание обычно диагностируется при помощи ультразвукового обследования.
Субэпендимальная киста может возникнуть у младенцев в результате нарушения кровообращения мозга, а также недостаточности его снабжения кислородом. Данное заболевание считается более серьезным, и требует постоянного контроля со стороны врачей.
Ликворная киста головного мозга – это образование, которое возникает между слипшимися мозговыми оболочками. Его появление обычно связывают с воспалительными процессами; инсультами, менингитами, травмами или хирургическими вмешательствами. Как правило, эта болезнь может хорошо диагностироваться только во взрослом возрасте, так как на ранней стадии развития киста недостаточно хорошо выражена, поэтому её сложно выявить. К характерным симптомам относят тошноту и рвоту; нарушение координации; психические расстройства; судороги, а также частичный паралич конечностей.
Лакунарные кисты головного мозга обычно образовываются в варолиевом мосту, в подкорковых узлах, а в более редких случаях в мозжечке и в зрительных буграх, разделенных белым веществом. Существует мнение, что они появляются в результате атеросклероза или возрастных изменений.
Порэнцефалическая киста головного мозга возникает в толще его тканей в результате перенесенных инфекций. Данное заболевание может привести к очень серьезным последствиям, например, к шизэнцефалии или гидроцефалии.
Коллоидальная киста появляется во время внутриутробного развития плода и имеет врожденное происхождение. Существует также версия, что она имеет наследственный характер. Основной её особенностью является то, что она блокирует отток жидкости из головного мозга. Эта болезнь может протекать без каких-либо симптомов на протяжении всей жизни человека или же сопровождаться такими признаками, как головные боли; эпилептические припадки; высокое внутричерепное давление или слабость в ногах. Симптомы этой болезни обычно проявляются в зрелом возрасте. Следует иметь в виду, что в некоторых случаях киста может спровоцировать развитие таких болезней, как мозговая грыжа, гидроцефалия, а также стать причиной летального исхода.
Дермоидная киста обычно закладывается в первые недели развития плода внутри утробы. В её полости содержатся различные элементы эктодермы, сальные железы и фолликулы волос. Такое образование может увеличиваться достаточно быстро, поэтому рекомендуется её удаление хирургическим путем, чтобы избежать неблагоприятных последствий.
Как правило, лечение кисты назначается только после проведения полного диагностического обследования, которое выполняется при помощи компьютерной или магнитно-резонансной томографии, позволяющей увидеть четкие контуры образований, определить их размеры, а также степень воздействия на окружающие ткани.
Следует иметь в виду, что наличие таких полостей совсем не обязательно связано с онкологическими заболеваниями и обычно хорошо поддается лечению. При магнитно-резонансном исследовании пациенту вводится специальное контрастное вещество, позволяющее определить, что именно находится у него в головном мозге: киста или злокачественная опухоль. МРТ рекомендуется проводить неоднократно, чтобы постоянно отслеживать динамику заболевания.
Для того, чтобы предотвратить у пациента увеличение кист и возникновение новых образований, необходимо выявить причину их появления. С этой целью специалисты назначают различные исследования, благодаря которым можно выяснить, что спровоцировало появление кисты: инфекции, аутоиммунные болезни или нарушения кровообращения. Рассмотрим подробнее наиболее распространенные диагностические методы:
Доплеровское исследование. Эта процедура проводится для того, чтобы выявить, не сужены ли сосуды, поставляющие артериальную кровь в головной мозг. Нарушение кровоснабжения может привести к появлению очагов гибели мозгового вещества, в результате чего возникают кисты.
Обследование сердца, ЭКГ. Данный диагностический метод проводится с целью обнаружения сердечной недостаточности.
Анализ крови на уровень холестерина и на свертываемость. Как правило, повышение холестерина и высокая свертываемость становятся причиной закупорки сосудов, что, в свою очередь, может привести к такому заболеванию, как киста головного мозга.
Проверка артериального давления. Его мониторинг осуществляется при помощи небольшого прибора, на который врач записывает в течение дня давление пациента на карту памяти, а затем вся информация считывается компьютером. Если у больного наблюдаются подъемы давления, то существует вероятность того, что это может вызвать инсульт и появление послеинсультных образований.
Анализ крови на инфекционные и аутоиммунные болезни. Это обследование проводят в тех случаях, когда есть подозрение на арахноидит, нейроинфекции или рассеянный склероз.
Способы лечения кисты головного мозга выбираются исходя из причин, в результате которых она возникло. Экстренная помощь обычно необходима в следующих случаях:
постоянно повторяющиеся судорожные припадки;
быстрое увеличение размеров кисты;
поражение структур мозга, расположенных рядом с кистой.
Как правило, нединамичные кисты головного мозга не требуют вмешательства, а динамичные лечатся при помощи лекарственных и хирургических методов.
Традиционное лечение предполагает применение различных медикаментозных препаратов, основным предназначением которых является устранение причин возникновения болезни. Врачи могут назначать пациентам лекарства, которые рассасывают спайки, например, такие, как карипаин или лонгидаза. Для того, чтобы восстановить кровообращение, они выписывают препараты, направленные на снижение концентрации холестерина, нормализацию артериального давления и свертываемости крови.
Обеспечить клетки головного мозга необходимым количеством кислорода и глюкозы можно при помощи ноотропов, например, таких, как пикамилон, пантогам, инстенон. Сделать клетки более устойчивыми к внутричерепному давлению помогут антиоксиданты. Кроме того, иногда используются иммуномодулирующие, антибактериальные и противовирусные средства, в которых возникает необходимость в случае выявления аутоиммунных и инфекционных болезней.
Появление арахноидита сигнализирует в первую очередь о том, что иммунитет пациента сильно ослаблен, именно поэтому необходимо активно заняться восстановлением защитных сил. Для того, чтобы подобрать последовательный и безопасный курс иммуномодулирующего и противоинфекционного лечения, нужно сдать анализ крови. Как правило, все медикаментозные средства назначаются курсами длительностью около трех месяцев с повторением два раза в год.
Радикальное лечение кисты головного мозга предполагает её удаление путем хирургической операции. Для этой цели применяются следующие методы:
Шунтирование. Этот способ лечения осуществляется при помощи дренажной трубки. Через прибор происходит опорожнение полости, в результате чего её стенки начинают спадать и «зарастать». Однако следует иметь в виду, что при использовании этого метода возрастает вероятность возникновения инфекции, особенно если шунт будет в течение длительного времени находиться в черепной коробке.
Эндоскопия. Такие операции, направленные на удаление кисты при помощи проколов, обычно проходят без осложнений. Они связаны с небольшой долей травматизма, но и у них есть определенные противопоказания, например, их не рекомендуется проводить пациентам, имеющим ослабленное зрение. Кроме того, этот способ применяется не для каждого вида кист.
Трепанация черепа. Эта операция считается достаточно эффективной, однако нужно учитывать, что при её проведении очень велик риск травмирования головного мозга.
Для лечения новорожденных младенцев в отделениях детской нейрохирургии проводят аналогичные операции, но лишь в том случае, если киста прогрессирует и увеличивается, в результате чего существует опасность для развития и жизни ребенка. В процессе хирургической операции осуществляется компьютерный мониторинг, который позволяет врачам следить за её ходом и быстро принимать правильные решения.
Благодаря хирургическому вмешательству можно избежать многих неблагоприятных последствий, к которым может привести киста головного мозга, например, таких, как психические расстройства, отставание в развитии, головные боли, а также потеря речи, зрения или слуха. Если после операции у пациента отсутствуют какие-либо осложнения, его госпитализация составляет около четырех дней, а после выписки из больницы он должен проходить у своего лечащего врача регулярные осмотры.
Своевременное лечение этого заболевания в большинстве случаев может предотвратить его повторное развитие и снизить риск возникновения различных осложнений, особенно если обратиться в клинику, где используется современная медицинская техника, а также работают профессиональные и квалифицированные специалисты.
Автор статьи: Быков Евгений Павлович | Врач-онколог, хирург
Образование: окончил ординатуру в «Российском научном онкологическом центре им. Н. Н. Блохина» и получил диплом по специальности «Онколог»
9 лечебных продуктов при язве желудка — научные факты!
источник
Цереброваскулярные заболевания характеризуются острыми нарушениями мозгового кровообращения, фоном для развития которых являются атеросклероз и гипертоническая болезнь. По своему существу — это церебральные проявления атеросклероза и гипертонической болезни, реже — симптоматических гипертензий.
Как самостоятельная группа болезней цереброваскулярные заболевания выделены, как и ишемическая болезнь сердца, в связи с социальной их значимостью. Эти заболевания в экономически развитых странах по заболеваемости и летальности «догнали» ишемическую болезнь сердца.
Этиология и патогенез . Все, что было сказано об этиологии и патогенезе ишемической болезни сердца, приложимо к цереброваскулярным заболеваниям. Среди непосредственных причин острых нарушений мозгового кровообращения основное место занимают спазм, тромбоз и тромбоэмболия церебральных и прецеребральных (сонных и позвоночных) артерий. Огромное значение имеет психоэмоциональное перенапряжение, ведущее к ангионевротическим нарушениям.
Классификация. Среди острых нарушений мозгового кровообращения, лежащих в основе цереброваскулярных заболеваний, выделяют транзиторную ишемию головного мозга и инсульт. Инсультом (от лат. in-sultare — скакать) называют остро (внезапно) развивающееся локальное расстройство мозгового кровообращения, сопровождающееся повреждением вещества мозга и нарушениями его функции. Различают:
- геморрагический инсульт, представленный гематомой или геморрагическим пропитыванием вещества мозга; к нему причисляют и субарахноидальное кровоизлияние;
- ишемический инсульт, морфологическим выражением которого является инфаркт (ишемический, геморрагический, смешанный).
Патологическая анатомия. Морфология транзиторной ишемии головного мозга представлена сосудистыми расстройствами (спазм артериол, плазматическое пропитывание их стенок, периваскулярныи отек и единичные мелкие геморрагии) и очаговыми изменениями мозговой ткани (отек, дистрофические изменения групп клеток). Эти изменения обратимы; на месте бывших мелких геморрагии могут определяться периваскулярные отложения гемосидерина. При образовании гематомы мозга, которая встречается в 85% при геморрагическом инсульте, находят выраженную альтерацию стенок артериол и мелких артерий с образованием микроаневризм и разрывом их стенок. В месте кровоизлияния ткань мозга разрушается, образуется полость, заполненная свертками крови и размягченной тканью мозга (красное размягчение мозга). Кровоизлияние локализуется чаще всего в подкорковых узлах головного мозга (зрительный бугор, внутренняя капсула) и мозжечке. Размеры его бывают разными: иногда оно охватывает всю массу подкорковых узлов, кровь прорывается в боковые, III и IV желудочки мозга, просачивается в область его основания. Инсульты с прорывом в желудочки мозга всегда заканчиваются смертью. Если больной переживает инсульт, то по периферии кровоизлияния в ткани мозга появляется много сидерофагов, зернистых шаров, клеток глии и свертки крови рассасываются. На месте гематомы образуется киста с ржавыми стенками и буроватым содержимым. У больных, длительно страдавших мозговой формой гипертонической болезни и умерших от инсульта, наряду со свежими кровоизлияниями нередко находят кисты как следствие бывших ранее геморрагии.
При геморрагическом пропитывании вещества мозга как разновидности геморрагического инсульта обнаруживают мелкие сливающиеся очаги кровоиз¬лияний. Среди пропитанного кровью мозгового вещества определяются нервные клетки с некробиотическими изменениями. Кровоизлияния типа геморрагиче¬ского пропитывания встречаются обычно в зрительных буграх и мосту мозга (варолиев мост) и, как правило, не возникают в коре мозга и мозжечке.
Ишемический инфаркт мозга , образующийся при тромбозе атеросклероти-чески измененных прецеребральных или церебральных артерий, имеет разнообразную локализацию. Это — самое частое (75% случаев) проявление ишемического инсульта. Выглядит ишемический инфаркт как очаг серого размягчения мозга. При микроскопическом исследовании среды некротических масс можно обнаружить погибшие нейроны.
Геморрагический инфаркт мозга внешне напоминает очаг геморрагического пропитывания, но механизм его развития другой: первично развивается ишемия мозговой ткани, вторично — кровоизлияния в ишемизированную ткань. Чаще геморрагический инфаркт встречается в коре мозга, реже — в подкорковых узлах.
При смешанном инфаркте , который всегда возникает в сером веществе мозга, можно найти участки как ишемического, так и геморрагического инфаркта. На месте инфарктов мозга, как и гематомы, образуются кисты, причем стенка кисты на месте геморрагического инфаркта содержит скопление гемосидерина («ржавая киста»).
Осложнения инсультов (кровоизлияний и инфарктов мозга), как и их последствий (кисты мозга),- параличи. Мозговые инсульты — частая причина смерти больных атеросклерозом и гипертонической болезнью.
источник
Определение.
Кисты — патологическое состояние, характеризующееся появлением внутритканевых замкнутых полостей, не свойственных данной ткани.
Классификация.
- врожденными (аномалия развития),
- приобретенными.
- одиночными,
- множественными (поликистоз органа).
В зависимости от фактора, с которым связано образование кисты различают кисты (с убывающей частотой):
- дисгормональные,
- ретенционные,
- постнекротические (рамолиционные),
- опухолевые,
- постгеморрагические,
- тракционные,
- дизонтогенетические,
- паразитарные,
- воздушные (газовые).
Встречаемость.
Кисты различной природы встречаются на вскрытии едва ли не у каждого умершего. Прижизненно они диагностируются намного реже.
Условия возникновения.
Условиями возникновения кист являются:
- тканевая дисплазия различного генеза,
- нарушение оттока секрета из желез,
- нарушение постнекротической регенерации ткани.
Механизмы возникновения.
Дисгормональные кисты возникают как результат изменения гормонального фона, способствующего усиленной пролиферации эпителия желез или их протоков, приводящей к увеличению их размеров до состояния кист. По такому механизму возникают кисты, например, при железисто-кистозной гиперплазии эндометрия, кистозно-фиброзном фиброаденоматозе (кистозной мастопатии) молочной железы. С дисгормональным механизмом связано образование кист в щитовидной железе и аденогипофизе, возникающее в результате патологического накопления секрета в просвете отдельных желез. С нарушением гормонального фона связано формирование фолликулярных и серозных кист яичников, вызванное нарушением созревания и эволюции фолликулов.
Ретенционными называются кисты, возникновение которых связано с задержкой (лат. retentio), нарушением оттока секрета из железы. Оно может быть вызвано перекрытием выводного протока железы, связанным обычно с воспалением, при котором накапливающийся секрет растягивает железу до состояния кисты. Так возникают так называемые атеромы кожи, являющиеся по сути дела кистами сальных желез, кисты слюнных, бартолиниевых желез и др. Ретенция секрета может возникать и из-за изменения состава секрета, который становится более вязким.
Обычный исходом некроза является или полное восстановление ткани или замещение разрушенной ткани рубцовой. В тканях головного и спинного мозга, на месте участков некроза возникают кисты. Так же могут формироваться и постгеморрагические кисты.
Формирование кист в опухолях связано с функционированием эпителия атипичных желез, не имеющих выводных протоков, с некрозом или патологической резорбцией опухолевой ткани. Тракционные кисты возникают в результате склероза соединительной ткани, окружающей железы, которая, созревая растягивает железы до состояний кист. Так развиваются кисты при хроническом воспалении, кисты эндометрия при его атрофии и склерозе.
Дизонтогенез — аномалия закладки органов и тканей — еще одна причина кистообразования. С этим механизмом связано формирование кист урахуса, паратубарных кист в маточных трубах, копчиковых кист (ходов), эндометриальных кист.
Паразитарные кисты возникают в результате жизнедеятельности в тканях животных паразитов. Наиболее ярким примером таковых являются кисты при эхинококкозе.
Так называемые воздушные кисты, наблюдаемые изредка в стенке кишечника или желудка во множественном числе (пневмокистоз или пневмоцистоз) или в стенке мочеточника (кистозный уретерит), возникают в результате тканевого паразитирования газообразующих микробов. Доказано, что эти кисты содержат не воздух, а водород. Буллы при хронической эмфиземе легких не рассматриваются как воздушные кисты, поскольку их пространство не является замкнутым.
Ложные кисты названы так потому, что они являются не кистами, а опорожненными хроническими абсцессами, туберкулезными кавернами или (в легких) одиночными бронхоэктазами. Примером могут быть ложные кисты при панкреатите.
Макроскопическая картина.
Макроскопически кисты — это различной величины — от 1-2 мм до десятков сантиметров — замкнутые полости, чаще всего заполненные каким-то содержимым. За счет наличия крупных кист органы могут существенно увеличиваться в размерах (гигантские опухолевые кисты яичников, печень при эхинококковом поражении и др.). Стенки постгеморрагических внутримозговых кист имеют ржавый цвет за счет гемосидерина.
Микроскопическая картина.
Внутренняя поверхность дисгормональных кист обычно выстлана активно секретирующим или пролиферирующим эпителием. Эпителий ретенционных кист резко уплощен и атрофичен. В тканях, прилежащих к ретенционным и паразитарным кистам, отмечается атрофия от сдавления; может наблюдаться инфильтрация лимфоцитами, являющаяся проявлением лимфоцитарной иммунной реакции. В постнекротических и постгеморрагических кистах какой-либо внутренней выстилки нет.
Клиническое значение.
Основное клиническое значение кист состоит в трудности их отличия клиническими методами от опухолей. Поэтому во многих случаях, где это возможно, производят оперативное иссечение кист, которое является не столько лечебной, сколько диагностической процедурой, поскольку дает возможность для гистологического исследования удаленной ткани.
Многие дисгормональные кисты являются неблагоприятным фоном в отношении возможного развития на этом фоне рака.
Крупные кисты вызывают атрофию и нарушение функции органов, могут сдавливать прилежащие органы. Поликистоз почек может сопровождаться их склерозом, гиперфункцией ренинангиотензиновой системы и тяжелой нефрогенной гипертензией.
Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.
источник