Киста мозга после кровоизлияния микропрепарат

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Она больше пугает своим месторасположением, все-таки находится не где-нибудь, а в голове. Действительно, будь она в другом месте, наверное, не получила бы столько внимания. Киста головного мозга имеет незначительную долю в числе всех заболеваний мозга, часто протекает бессимптомно и выявляется случайно.

Кистозное образование способно начать свое развитие в любом отделе головного мозга, оно может существовать «в гордом одиночестве» или с «коллективом» себе подобных. Это образование представляет собой полость, заполненную жидкостью, отличается доброкачественным течением, к опухолям отношения не имеет, хоть и называется иной раз так для удобства.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Киста головного мозга не придерживается возрастных границ, ее можно обнаружить у плода, если в период эмбрионального развития что-то не заладилось, у новорожденного, получившего травму в минуту своего рождения или подхватившего инфекцию, едва появившись на свет.

У взрослых людей кисты могут быть врожденными или появляться в силу каких-то обстоятельств в процессе жизни (черепно-мозговая травма, инсульт).

Киста головного мозга – нечастый диагноз, поэтому мы рассмотрим лишь основные ее формы. Самыми главными и распространенными считаются две группы кист: арахноидальная и ретроцеребеллярная.

Название полости с жидкостью, устроившейся в головном мозге, много говорит о ее локализации и происхождении, например, понятно, что в развитии арахноидальной кисты головного мозга задействованы арахноидальные (паутинные) оболочки и ликворные цистерны, за что она получила еще одно название – ликворная киста. Свои стенки она формирует из рубцового коллагена или паутинных оболочек, сосредоточенных преимущественно в ликворных цистернах, которые во время развития образования растягиваются.

Арахноидальная киста отдает предпочтение мужскому полу, у женщин она встречается реже. Она бывает:

Первичной, или истинной – это врожденный вариант кисты, причиной которого могут стать внутриутробные инфекции или влияние других неблагоприятных факторов (токсические вещества, радиация, лекарства);
Вторичной, сопровождающей синдром Марфана (наследственное заболевание соединительной ткани), обусловленной инфекцией (менингит), оперативным вмешательством на головном мозге, последствием сотрясений головного мозга и ушибов, когда повреждаются оболочки или поверхностное вещество головного мозга.

Киста может протекать без симптомов, что затрудняет ее диагностику, либо напоминать о себе лет до 20, а потом «успокоиться». Клинические симптомы, как для опухолей, зависят от размеров образования и его локализации. Только пятая часть всех диагностированных кист подобного рода дают симптомы. Однако это могут быть довольно неприятные сюрпризы в виде:

Цефалгии с тошнотой и рвотой;
Несогласованности (беспорядочности) движений разных групп мышц, возможно развитие гемипареза;
Расстройства психики, галлюцинаций зрительных и слуховых;
Симуляции межпозвоночной грыжи;
Судорожные припадки, напоминающие эпилептические.

Ликворная (арахноидальная) киста может давать общемозговые симптомы (в подавляющем большинстве случаев), обусловленные вторичной гидроцефалией. Реже она протекает с проявлениями очаговой симптоматики. Находят кисту с помощью МРТ, лечат оперативным путем, если в этом есть необходимость.

Ретроцеребеллярная киста (внутримозговая) располагается преимущественно внутри мозгового вещества. Она образуется на месте погибших клеток нервной ткани, составляющей серое вещество мозга, то есть, ее развитию предшествуют какие-то события, которые привели к гибели определенного участка мозгового вещества:

Тяжелые черепно-мозговые травмы.
Ишемическая болезнь мозга с нарушением его функциональных способностей в условиях кислородного голодания.
Инфаркт мозга и геморрагический инсульт, приводящие к массивной гибели нейронов и способствующие развитию кисты.
Воспалительные процессы в головном мозгу.

По внешнему виду кистозного образования можно судить о его природе: прозрачная жидкость и гладкие сероватые стенки, сформированные из нервной ткани, указывают на то, что процессу предшествовал инфаркт мозга. Коричневатый оттенок кисты за счет отложения пигмента (гемосидерина) свидетельствует о перенесенном кровоизлиянии, а киста такая называется «ржавой». Образование кист после повреждения нервной ткани в случае инсульта можно считать благоприятным исходом, а находят их иногда случайно при МРТ или даже после смерти больного (посмертно).

Будет ли человек чувствовать ретроцеребеллярную кисту – зависит от ее локализации и размера. Кисты, прекратившие свое развитие, не достигнув больших размеров, как правило, о себе не напоминают. Ретроцеребеллярная киста может продолжать свой рост, если:

Инфекционный процесс, положивший начало кистозному образованию, не закончился;
В результате хронического нарушения кровообращения появляются все новые очаги ишемии, которые приводят к гибели нервной ткани;
Идут аутоиммунные процессы типа рассеянного склероза;
Имеет место нейроинфекция.

Рост кистозного образования и повышение давления в нем может давать богатую клиническую картину.

Симптомы наличия чего-то лишнего в головном мозге могут вообще отсутствовать либо проявляться вместе или поодиночке:

Пульсация внутри черепной коробки;
Головная боль;
Нарушение слуха;
Расстройство зрения (пятна, мушки, двоение, туман и пр.);
Судорожный синдром;
Параличи;
Нарушение координации движений, равновесие удерживается с трудом;
Онемение конечностей или участков тела.

Диагностика кистозного образования основывается на жалобах, сборе анамнеза и проведении КТ, МРТ.

При наличии симптомов, указывающих на рост кисты и повышение давления внутри кистозной полости, больному рекомендуют один из вариантов хирургического вмешательства:

Удаление кисты эндоскопически, если это возможно. Этот современный метод весьма удобен своей низкой травматичностью, однако, к сожалению, не всегда может быть использован: он не достанет глубоко спрятанную кисту.
Травматичную нейрохирургическую операцию, которую больные очень боятся, поскольку доступ должна обеспечить трепанация черепа.
Шунтирование. При накоплении жидкости в кисте и развитии гидроцефалии предпочтение отдают именно этому способу.

У новорожденных кистозные образования сформировались либо в период внутриутробного развития, либо появились в результате родовой травмы. Эти же причины предшествуют появлению кист у малышей грудного возраста, а, кроме этого, прибавляются новые предпосылки, например, инфекционно-воспалительные процессы или гематомы, полученные в результате травм, которые оборачиваются недостаточностью мозгового кровообращения, приводящей к гипоксии и ишемии, а, следовательно, к гибели нейронов на каком-то участке головного мозга (место формирования кисты).

Последующая дегенерация нервной ткани, ее омертвение послужит хорошим местом для формирования полости, которая начнет накапливать жидкость, увеличиваться и сдавливать соседние участки и ликворопроводящие пути. Это, скорее всего, выльется в гидроцефалию и даст определенную неврологическую симптоматику, задержку роста и развития ребенка.

Киста в детской головке может образоваться в любом месте, в связи с этим выделяют основные виды кистозных образований, локализованных в головном мозге:

Арахноидальная киста, возникающая в результате травм и воспалительных процессов. Местом обитания может быть любой участок мозга, отличается бурным ростом, проявляется гидроцефалией с характерной ей симптоматикой.
К наиболее тяжелым формам кистозного процесса относится субэпендимальная киста. Ее причиной является недостаточность кровообращения в головном мозге с последующей ишемией. Такая киста требует повышенного внимания к себе и постоянного наблюдения за ребенком (МРТ ежегодно, чтобы не пропустить чрезмерный рост)
Киста сосудистого сплетения, которая развивается у плода и к появлению малыша на свет, как правило, благополучно исчезает.

Симптомы кистозных образований в головном мозге зависят от вида, локализации, размеров и нередко совпадают с симптоматикой гидроцефалии, которая формируется под влиянием кисты и является ее последствием.

Диагностируют кистозный процесс в раннем младенчестве с помощью нейросонографии (ультразвуковое исследование), а удаление кисты осуществляют хирургическим путем.

Особенной разновидностью кистозных образований в головном мозге считают кисту шишковидной железы, которая нам больше известна под названием – эпифиз. Какая миссия возложена на эпифиз в организме человека – до сих пор точно не выяснено. Ученые утверждают, что она:

Продуцирует мелатонин, который участвует в регуляции циркадных (суточных) биоритмов, чтобы человек не запутался со сном и бодрствованием;
Вносит свою лепту в процесс полового созревания;
Влияет на рост опухолей (где-то ускоряет, где-то замедляет).

Диагностировать кисту этой маленькой железы стало возможным благодаря появлению современных методов нейровизуализации (например, МРТ). Раньше она считалась довольно редкой патологией и в числе всех заболеваний головного мозга имела всего лишь 1,5%. Сейчас многие авторы отмечают, что ее просто не находили по причине бессимптомного течения. МРТ и в настоящее время не все и не каждый день делают, поэтому во многих случаях киста шишковидной железы регистрируется как случайная находка, а у тех, которые не жалуются и целенаправленно не обследуются и вовсе считается, что ее нет.

Доброкачественное кистозное образование шишковидной железы, располагаясь в одной из долей этого загадочного органа, как правило, вреда ему особого не причиняет, на функциональных способностях не сказывается и обычно не склонно к быстрому росту. Специфических признаков киста эпифиза, подобно другим образованиям аналогичного рода, как правило, не дает, а если и появляется симптоматика, то ее легко можно отнести к другим заболеваниям головного мозга:

Головная боль, возникающая без причины и не имеющая системы, больной никогда не знает, когда у него заболит голова;
Приступ цефалгии может оказаться настолько сильным, что от нее появляется тошнота, а потом и рвота;
Возможно нарушение координации движений, что заметно отражается на походке больного;
Реакция органов зрения на приступы особенно существенна: глаза вверх закатить больно, размытость картинки, двоение и туман мешают рассмотреть окружающие предметы.

В редких случаях киста может тоже «показать свой характер». Это происходит, когда она быстро растет и, доходя до критического размера, начинает давить на соседние участки мозга, блокировать движение цереброспинальной жидкости и проявляться симптомами гидроцефалии с вытекающими отсюда последствиями.

Почему кистозное образование начало свой путь в шишковидной железе? На сегодняшний день выделяют две основные причины его появления там:

По различным причинам закрывается выводящий канал и блокирует движение секрета железы, который остается и формирует себе место;
С током крови в эпифиз попадает паразит – эхинококк, который «устраивается и обживается» на новом месте, формируя себе капсулу, защищающую от нападок иммунной системы. Продукты своей жизнедеятельности паразит выделяет в пределах своего «жилища», тем самым расширяя свои владения.

Ввиду того, что эпифиз не особенно докучает организму и в полной мере не изучен, другие причины образования кист учеными не указываются, однако эхинококковая киста заслуживает особого внимания, поэтому на ней следует остановиться более подробно.

Эхинококк – представитель гельминтов, личинки которого, попав в организм человека, который является промежуточным хозяином, расселяются в нем, образуя кисты в различных органах. Последние чаще локализуются где-нибудь в печени или легких, доставляя неудобства в первую очередь этим участкам, однако иногда с током крови они достигают головного мозга и поселяются в нем. Нередко привлекательным местом для паразита является шишковидная железа, в которой он пережидает личиночную стадию и для этого формирует кисты. Правда, попав в человеческий организм, который для паразита является тупиковой ветвью, гельминт останавливает свое развитие из-за невозможности переселения к постоянному хозяину.

Киста эпифиза, образованная эхинококком, дает более яркую симптоматику, к клиническим проявлениям, заставляющим заподозрить кисту, присоединяются психические расстройства (депрессия, бредовые состояния, деменция) и судорожные припадки.

Диагностируют эхинококковые кистозные образования с помощью тех же методов, что и другие кисты головного мозга (КТ, МРТ, биопсия, если остаются вопросы), правда, здесь может быть полезен общий анализ крови, в котором отмечается заметное повышение эозинофилов (эозинофилия) и СОЭ.

Удаление кисты хоть эхинококковой, хоть другой природы осуществляют хирургическим путем, если в этом возникает необходимость:

Если киста ведет себя спокойно, склонности к росту не проявляет, симптомов не дает, за пациентом осуществляют наблюдение, которое заключается в ежегодном проведении МРТ и посещении невролога.

источник

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Клинические проявления, прогноз, выбор лечения и дальнейшей профилактики зависят от типа расстройств мозгового кровообращения и его локализации. Многообразием симптомов отличается как раз стволовой инсульт.

Удельный вес в общей статистике таких нарушений мозгового кровообращения составляет порядка 25% и диагностируется преимущественно у лиц молодого и среднего возраста. Основной причиной, как и при других инсультах, считается патология транспортных артерий, кровоснабжающих головной мозг. Однако здесь увеличивается роль патологии шейного отдела позвоночника.

Ствол – это высокоразвитая часть головного мозга, в которой находятся структуры, анатомически связанные с областью лица, ротовой полости и комплексом нервных волокон, обеспечивающих движения глаз. Там же представлены жизненно важные центры, обеспечивающие функции дыхания и кровообращения. Поэтому патология в этой области приводит к нарушению работы дыхательной и сердечно-сосудистой систем.

Стволовой инсульт и его признаки будут варьировать в зависимости от характера нарушения кровообращения. Если инсульт ишемический, вызванный недостаточным притоком крови, то на месте ишемии образуется участок мертвой мозговой ткани с потерей ее функций. Когда нарушение кровообращения – это следствие остеохондроза и перегиба позвоночных артерий, идущих в костном канале, образованном позвонками, то в клинике будут иметь место:

головокружение;
тошнота;
многократная рвота;
усиление рвоты и тошноты при поворотах головы;
расстройства зрения в виде двоения при взгляде прямо или в сторону.

Обычно при таком нарушении кровообращения нет глубоких нарушений сознания, дыхания и сердечной деятельности. При локализации инсульта в нижних отделах ствола больного беспокоят нарушения речи, образования голоса и проглатывания пищи. Больной говорит невнятно, смазывая звуки, не может четко произнести контрольную фразу «тридцать три». Проблема глотания объясняется потерей глоточного рефлекса, то есть при попадании комка пищи нет сокращений мышц глотки, проталкивающих пищевой комок. Из-за этого пациент может поперхнуться.

Если у пациента произошел геморрагический стволовой инсульт, то здесь на первый план выступает угрожающая симптоматика нарушения функций жизнеобеспечения. Основной провоцирующий фактор – артериальная гипертензия. В ряде случаев геморрагии носят вторичный характер и развиваются в результате сдавливания ствола в большом затылочном отверстии черепа из-за отека головного мозга.

Когда стволовой инсульт захватывает всю протяженность ствола, то такие мозговые катастрофы заканчиваются смертью. Больной впадает в кому, дыхание становится патологическим – редким, глубоким и шумным. Поднимается температура до высоких цифр, которая практически ничем не сбивается. Это нарушение терморегуляции.

Симптомы поражения ствола, описанные для ишемического инсульта, имеют место в тех исключительных случаях, когда гематома небольшого размера. Прогноз почти всегда плохой. Больные живут не более 2-3 суток.

Для диагностики целесообразно применять магнитно-резонансную томографию (МРТ), которая эффективнее находит нарушения кровообращения в стволе, особенно небольшие, по сравнению с компьютерной томографией (КТ). Связано это с особенностями самой диагностической процедуры. МРТ хорошо просматривает срезы вещества мозга в продольных плоскостях, что невозможно при КТ. Традиционная спинальная пункция, которую проводят для взятия на анлиз жидкости, омывающей спинной мозг, противопоказана. Это может усилить отек и вызвать сдвиг мозговых структур, что повлечет неминуемую смерть. Аппаратная диагностика необходима, чтобы отличить инсульт от других неотложных состояний с поражением нервной системы: черепно-мозговой травмы, опухоли, алкогольной комы.

Стволовой инсульт – показание к обязательной госпитализации в отделение для инсультных больных, где есть реанимационные палаты. И чем раньше будет вызвана бригада неотложной помощи, которая доставит пострадавшего в больницу, тем больше шансов на выздоровление. Если больной с утратой сознания, нарушениями дыхания и работы сердечной мышцы, его подключают к аппарату искусственной вентиляции легких. Параллельно проводится капельное введение необходимых лекарств для поддержания сердца, дыхания, головного мозга. В первые несколько часов после развития болезни прилагается максимум усилий, направленных на сохранение жизни больного.

Когда инсульт заканчивается выздоровлением – больной выходит из комы, то у него обязательно останутся последствия. Дело в том, что гематома претерпевает изменения, кровь рассасывается и на ее месте формируется киста (полость). В зависимости от места ее расположения последствия будут в виде нарушения зрения, речи, двигательных функций.

Когда происходит ишемический инсульт без потери сознания, то больного тоже обязательно госпитализируют и в первые сутки обеспечивают постельный режим. Обычно пациенты выписываются из стационара с небольшими симптомами, самыми грозными из которых считается расстройства глотания. Если больной в сознании, может самостоятельно передвигаться, тогда обеспечивается соответствующий уход на дому. Родственников обучают кормлению через зонд и назначают препараты, улучшающие работу нервной системы. Со временем функции восстанавливаются, и больной принимает пищу сам.

Предупреждение стволового инсульта проводится согласно общим принципам профилактики:

лечение артериальной гипертензии;
перестройка образа жизни: отказ от никотина, лечение ожирения;
лечение других хронических заболеваний, сердечной патологии;
регулярный прием лекарств, разжижающих кровь, по назначению врача.

Диагноз инфаркт мозга звучит пугающе, и этот страх обоснован, ведь за названием скрывается тяжелая патология, сопровождающаяся ишемией мозговой ткани и тяжелыми нарушениями, которые часто приводят к инвалидности, а в некоторых случаях могут закончиться летальным исходом.

Механизм развития патологии
Признаки, при которых нужно обратиться к врачу
Общие
Очаговые
Течение начальной стадии инсульта
Дифференциальная диагностика
Лечение патологии
Хирургическое лечение
Консервативное лечение
Прогноз

Из-за высокого риска заболеть каждому человеку нужно знать основные его симптомы, при которых нужно срочно обратиться к врачу.

Инфаркт головного мозга развивается из-за полного нарушения проходимости сосудов головного мозга, вследствие которого возникает острая ишемия мозговой ткани.

Условно этапы патологического процесса можно описать так:

Происходит полное перекрытие сосудистого просвета инородным телом (оторвавшийся тромб или атеросклеротическая бляшка).
Перекрытие сосуда приводит к прекращению доступа к мозговой ткани кислорода и питательных веществ.
Непродолжительное кислородное голодание мозговых клеток (5 – 7 минут) провоцирует размягчение и нарушение клеточной структуры, вызывая необратимые изменения зоны, в которой нарушено кровообращение.
Необратимые изменения в структуре клеток приводят к развитию двигательной, речевой и некоторых других функций.

Тяжесть патологии и симптоматика нарушения зависят от того, какая мозговая артерия перестала полноценно функционировать, и от места локализации ишемии.

Основная причина заболевания — закупорка крупного сосуда тромбом или атеросклеротической бляшкой, возникшими при различных болезнях сосудов, реже патологию провоцирует длительный сосудистый спазм.

Признаки инфаркта головного мозга можно условно разделить на две группы — общие и очаговые.

Вне зависимости от очага поражения при ишемическом инсульте наблюдаются:

спутанность сознания;
нарушение вестибулярной функции (головокружение, двоение в глазах, расстройство координации);
снижение чувствительности и двигательной активности с одной стороны тела (парезы и параличи);
невнятность речи, развивающаяся за счет частичной или полной парализации мышц языка.

Признаки могут быть четко выражены или проявляться очень слабо, но любое из описанных отклонений должно стать поводом для немедленной доставки больного в стационар.

Каждая зона головного мозга отвечает за одну или несколько функций (двигательную, зрительную, речевую и др.). В зависимости от локализации очага ишемии у больного могут возникать следующие симптомы:

нарушение зрения (даже слепота);
резкое повышение или падение А/Д;
непроизвольная моторика конечности (рука и нога самопроизвольно двигаются вне зависимости от желания пациента);
различие размера зрачков (на стороне поражения зрачок расширяется и перестает реагировать на свет);
тахикардия;
самопроизвольные мочеиспускание или дефекация (этот симптом встречается не очень часто).

Для доврачебного определения заболевания это не имеет значения, но интересно знать, что левосторонние нарушения происходят при поражении правого мозгового полушария, а правосторонние — при ишемии левого.

Начало болезни зависит от следующего:

размер артерии, в которой нарушился ток крови;
характер ишемического процесса.

В зависимости от сочетания этих двух характеристик выделяют следующие виды течения инсульта:

Острый. Симптоматика нарастает быстро, в течение 1 – 2 часов. Часто такие пациенты доставляются «Скорой» в бессознательном состоянии в отделении реанимации. При острой стадии развития после восстановления всегда остаются последствия инсульта в виде нарушенной мозговой деятельности, паралича и других.
Волнообразный. Ухудшение состояния происходит постепенно и, если выявить патологию на начальной стадии развития, то возможно почти полное восстановление всех функций.
Опухолеподобный. По времени прогрессирования симптоматики похож на волнообразный. Только медицинское исследование сможет распознать, что в этом случае основной причиной служит не гипоксия мозга, а прогрессирующий отек тканей и повышение внутричерепного давления.

Совет родственникам заболевшего: если у человека отмечается острое или постепенное нарушение речи, снижение двигательной активности и расстройство чувствительности, то нельзя тянуть с обращением к врачу! Лучше вызвать «Скорую» и госпитализировать человека в стационар. Как можно более раннее обращение к врачу служит залогом восстановления после ишемического инсульта.

Инфаркт мозга первым делом дифференцируют от следующих состояний:

Геморрагический инсульт. Нарушение питания мозговой ткани может развиться вследствие разрыва кровоснабжающего сосуда и попадания крови в мозг. Возникшая в результате кровоизлияния гематома мозговой ткани по проявлениям похожа на ишемические процессы, но имеет более неблагоприятный прогноз.
Транзиторная ишемическая атака (микроинсульт или преходящее острое нарушение мозгового кровообращения). Возникает по причине окклюзии главных артерий или ангиоспазма. От ОНМК (инсульта) транзиторная атака отличается обратимостью: по прошествии некоторого времени инсультная симптоматика утяжеляется, а при транзиторной атаке наблюдается постепенное восстановление всех функций.

Для уточнения диагноза врачом используются такие методики:

МРТ. Процедура позволяет получить полные данные обо всех сосудах мозга и локализировать очаги ишемии.
Допплерография (разновидность УЗИ). Дает такую же полную информацию о сосудах, как и при МРТ. Небольшой минус процедуры: необходимость применения специального геля, что затруднительно у человека с длинными волосами.
Анализ спинномозговой жидкости на наличие крови: если нет крови и прогрессирует симптоматика, то это инфаркт головного мозга. Исследование спинномозговой жидкости позволяет даже при невозможности проведения других методов обследования дифференцировать ишемию от кровоизлияния.
Компьютерная томография. Этот метод считается самым достоверным для дифференцирования кровоизлияний, инсультов и транзиторных атак, но, к сожалению, аппаратура есть не во всех клиниках.
Ангиография. Рентгенография сосудов с использованием контрастного вещества применяется редко и необходима только при подготовке пациента к оперативному лечению.

Уточнение диагноза проводится в течение нескольких часов, ведь от быстроты диагностики и своевременно проведенной терапии зависит прогноз заболевания.

Чем раньше окружающие заболевшего выявят происходящие нарушения и доставят человека в стационар, тем благоприятнее прогноз для восстановления утраченных из-за ишемии мозговой ткани функций организма. Из методик лечения применяются консервативная и хирургическая.

Хирургическое вмешательство для восстановления нарушения проходимости артерий делают нечасто, и возможно это только в нейрохирургических отделениях, где для восстановления кровоснабжения головного мозга проводят:

шунтирование;
стентирование (установку сосудорасширяющего стента);
каротидную эндартерэктомию (удаление тромба или атеросклеротической бляшки вместе с частью стенки артерии).

Самое главное при инсульте — восстановить нарушенное мозговое кровообращение.

Антикоагулянты. Гепарин — один из наиболее часто применяемых кроворазжижающих препаратов.
Антиагреганты. Группа медикаментов, препятствующих тромбообразованию и облитерации сосудов.
Средства для тромболизиса. Лекарства, способствующие растворению уже образовавшихся тромбов.

Кроме того, проводится симптоматическая терапия для устранения возникших нарушений в организме.

К сожалению, по данным медстатистики, если выявлен инфаркт головного мозга, прогноз не очень благоприятен:

более 50 % случаев заканчиваются инвалидностью — в некоторых случаях пациент становится неспособным обслуживать себя и требует постоянного ухода;
около 15 – 20 % диагностированных случаев заканчиваются летальным исходом;
около 4 – 5 % случаев при полном и частичном восстановлении могут осложняться эпилепсией.

Чем раньше обратиться за врачебной помощью, тем благоприятнее прогноз для заболевшего. При первом же подозрении на ишемический инсульт больного нужно как можно быстрее доставить в стационар для обследования и лечения.

– оставляя комментарий, вы принимаете Пользовательское соглашение

Аритмия
Атеросклероз
Варикоз
Варикоцеле
Вены
Геморрой
Гипертония
Гипотония
Диагностика
Дистония
Инсульт
Инфаркт
Ишемия
Кровь
Операции
Сердце
Сосуды
Стенокардия
Тахикардия
Тромбоз и тромбофлебит

Сердечный чай
Гипертониум
Браслет от давления
Normalife
Аллапинин
Аспаркам
Детралекс

Лечить гипертонию нужно комплексно и своевременно. Если пренебречь этим правилом, то может развиться гипертонический криз. В таком случае артериальное давление повышается до отметки в 180-200 на 120-140 мм.рт.ст. В состоянии криза может быть назначена Магнезия внутримышечно.

Препарат обладает мочегонным, сосудорасширяющим, антиаритмическом, токолитическим, противосудорожным и седативным эффектом. При пероральном применении порошок дополнительно оказывает слабительное и желчегонное действие.

Выпускается средство в виде раствора для проведения инъекций. Также встречается Магнезия в виде порошка. Цена препарата составляет порядка 37-40 рублей за 10 ампул (10 мл). Отпускается лекарство без рецепта.

Прежде, чем разобраться с принципом действия лекарства, нужно разграничить такие понятия, как внутричерепное и артериальное давление. Внутричерепное давление (ВЧД) – это показатель, который характеризует силу воздействия спинномозговой жидкости на клетки мозга.

Артериальное давление – это показатель, который отражает силу, которую кровь оказывает на стенки кровеносных сосудов. Магнезия для снижения давления внутричерепного практически не используется. Обычно она назначается гипертоникам, то есть людям, страдающим от повышенного АД.

Магния Сульфат (активный компонент) оказывает такие терапевтические воздействия:

Седативное.
Спазмолитическое.
Гипотензивное.
Антиаритмическое.
Противосудорожное.
Токолитическое (расслабление гладкой мускулатуры матки). Причем медикамент может беспрепятственно использоваться гипертониками, у которых есть киста яичника.
Снотворное.

Если принимать порошок внутрь, то можно избавиться от диареи. Также при пероральном приеме лекарство оказывает выраженное желчегонное действие. Перорально Магния Сульфат назначается при тяжелых отравлениях солями тяжелых металлов.

Если используется Магнезия внутримышечно при давлении, то заметный эффект наступает в течение часа. Длительность терапевтического эффекта длится порядка 3-4 часов.

В каких случаях используется медикамент? Как отмечалось выше, Магнезия при высоком давлении используется. Особенно это касается случаев, когда на фоне артериальной гипертензии развивается гипертонический криз.

Среди показаний к применению также выделяют желудочковую тахикардию, гипертонический криз с отеком мозга, задержку мочи, сотрясение головного мозга. Использование лекарства также оправдано при гипомагниемии, тетании, энцефалопатии, эпилептических приступах, отравлениях (хлоридом бария или солями тяжелых металлов), бронхиальной астме.

Как колоть Магнезию? Препарат можно вводить как внутримышечно, так и внутривенно. Многие гипертоники предпочитают вводить лекарство не в ягодичную мышцу, а в бедро. При остром течении артериальной гипертензии оптимальной дозой является 5-20 мл. Кратность проведения инъекций – 1 раз в день. Дозировка будет зависеть от тяжести протекания криза. При необходимости она может корректироваться лечащим врачом.

Если используется порошок, то необходимо смешать 20-30 граммов Магнезии и 100 мл воды. Принимать полученную суспензию нужно перед сном или за 30-40 минут до еды. При запоре можно сделать клизму из суспензии.

Для проведения инъекций при АГ надо применять 25% раствор Магния Сульфата.

Механизм действия и инструкция по применению в ампулах при давлении рассмотрены. Теперь стоит разобраться, какие противопоказания имеет препарат. Строгим ограничением является повышенная чувствительность к активному компоненту лекарства.

Также противопоказаниями являются гипотония (артериальное давление Отзывы и аналоги

Отзывы о Магнезии разнятся. Большинство гипертоников утверждают, что препарат им отлично помог купировать гипертонический криз и стабилизировать артериальное давление в кратчайшие сроки.

Но есть и недовольные пациенты. Некоторые гипертоники утверждают, что укол Магнезии при давлении не помог им стабилизировать АД. Также пациенты сетуют на побочные эффекты лекарства – одышку, недержание мочи, головокружение. В отдельных случаях упоминалось о развитии угнетения дыхания.

Если Магнезия от давления противопоказана, что использовать? Идентичных по составу средств у лекарства, безусловно, нет. Но есть другие медикаменты, которые могут стать неплохой альтернативой:

Папаверин (120-200 рублей за 10 ампул по 2 мл). Препарат помогает понизить АД и купировать гипертонический криз. Использование средство оправдано в случае, если гипертоническая болезнь сопровождается стенокардией.
Мексидол (1200-1400 рублей за 5 ампул по 5 мл). Медикамент помогает плавно уменьшать артериальное давление. Мексидол может использоваться при гипертонических кризах.

В области кардиологии я работаю уже свыше 15 лет. По долгу профессии мне пришлось столкнуться с большим количеством гипотензивных медикаментов. На практике широко применяется Магнезия (Магния Сульфат).

Я считаю, что препарат очень эффективный. Он помогает снизить артериальное давление в кратчайшие сроки. Также препарат обладает выраженным антиаритмическим и противосудорожным действием, что тоже является огромным плюсом.

Магнезия незаменима в случаях, когда у человека развивается гипертонический криз. Более того, препарат может применяться в случаях, когда на фоне повышенного АД у гипертоника развивается инсульт.

Применять Магнезию постоянно, то есть курсом, опасно. Для регулярного приема лучше использовать сартаны, ингибиторы АПФ, антагонисты кальция. Также хорошо подойдут мочегонные таблетки, бета-адреноблокаторы, гипотензивные центрального действия.

Лучшее современное средство при гипертонии. 100% гарантия контроля давления и отличная профилактика!

источник

1. Гидропическая дистрофия эпителия извитых канальцев почки.
Просвет канальца резко сужен, ядра эпителиальных клеток смещены на периферию, сморщиваются, возможна их вакуолизация. В цитоплазме эпит. клеток наблюдается большое количество вакуолей, заполненных цитоплазматической жидкостью. Из-за вакуолизации цитоплазмы эпит. клетки значительно увеличены в размерах.

2. Жировая дистрофия гепатоцитов.
В гепатоцитах наблюдается многочисленное содержание крупных капель жира, которые сливаются в одну жировую вакуоль, заполняющую практически всю цитоплазму. Эта «вакуоль» отодвигает ядро на периферию. Гепатоциты напоминают жировые клетки и располагаются на периферии печеночной дольки. Жировые капли оптически пусты из-за предварительной фиксации препарата в спирте.

3. Гиалиноз белого тела и сосудов яичника.
При гиалинозе сосудов гиалин расположен в субэндотелиальном слое, мышечная оболочка истончена. Стенка сосудов резко утолщена, а просвет сильно сужен. В поле зрения Обнаруживаются гиалинизированные белые тела – обширные гомогенные образования бледно-розового цвета.

4. Ожирение сердца.
При ожирении сердца жировая ткань достигает в эпикарде значительной толщины и проникает вглубь миокарда.
Миокард утрачивает обычное строение: мышечные волокна разъединяются тяжами жировых клеток. В отдельных мышечных пучках можно обнаружить явления атрофии.

5. Гемосидероз стенки кисты мозга.
В стенке кисты наблюдается скопление крупных клеток (гемосидерофагов), в цитоплазме которых обнаруживается большое количество бурого пигмента – гемосидерина. В центе кисты, вдалеке от неповрежденных клеток обнаруживает пигмент гематоидин (желтого цвета).

6. Гемосидероз стенки кисты мозга (реакция Перлса) – самый бледный препарат.
Гемосидерин окрашивается в сине-голубой цвет (образование берлинской лазури).

7. Пигментный невус.
В дерме наблюдается скопление меланоцитов, содержащих черно-коричневый пигмент – меланин.

8. Ишемический инфаркт селезёнки.
В поле зрения клиновидный участок ткани селезенки, в котором видны тени некротизированных клеток с лизированными ядрами. По периферии инфаркта наблюдается выраженное полнокровие сосудов – демаркационная зона.

9. Геморрагический инфаркт легкого.
Зона инфаркта выглядит в виде бледно окрашенных межальвеолярных перегородок и наблюдается множество бледных эритроцитов в просветах альвеол. После распада эритроцитов возможно выявление гемосидерофагов, окружающих участок некроза.

10. Мускатная печень.
Центральная вена полнокровна, в центре дольки (центролобулярно) – кровоизлияние и некроз гепатоцитов. Печеночные балки изменены. На периферии дольки – жировая дистрофия гепатоцитов. При продолжительном венозном застое – фиброз печени, а затем цирроз.

11. Бурая индурация легких.
В просвете альвеол и в утолщенных межальвеолярных перегородках (из-за разрастания соединительной ткани) наблюдается скопление «клеток сердечных пороков», содержащих гемосидерин, который образуется из разрушенных эритроцитов, вышедших из просвета сосуда из-за повышенной проницаемости последнего.

12. Очаговое кровоизлияние в мозг.
Вокруг переполненного кровью сосуда расположено скопление эритроцитов – диапедезное кровоизлияние в вещество мозга. Ткань по соседству с геморрагическим очагом изменена: отёк, воспаление, дегенеративные изменения в нервных элементах.

13. Красный тромб с началом организации (2 картинка), на 1 – канализация тромба.
В просвете вены – пристеночный красный тромб, образованный эритроцитами, тромбоцитами и фибрином. Со стороны эндотелия сосуда наблюдается прорастание соединительнотканных пучков в толщу тромба в области головки. В дальнейшем весь тромб замещается соединительной тканью, в которой появляются щели и каналы – канализация тромба. Затем эти каналы выстилаются эндотелием и превращаются в «сосуды» — васкуляризация тромба.

14. Эмболия опухолевыми клетками сосудов лёгкого .
В поле зрения видна вена, просвет которой заполнен клетками атипичной формы, с большим гиперхромным ядром. Опухолевые клетки наблюдаются так же и в межальвеолярных перегородках.

15. Жировая эмболия лёгких.
Просветы сосудов заполнены каплями жира, окрашенными в красно-оранжевый цвет суданом ІІI. Величина и форма жировых капель разнообразны в зависимости от калибра сосуда, в котором они располагаются. Характерных изменений в лёгочной ткани не наблюдается, т.к. из-за жировой эмболии быстро наступает смерть. Но при этом некоторые сосуды лёгкого совершенно спадаются и лишаются крови, в то время как сосуды, расположенные выше эмбола – переполняются кровью.

Гидропическая дистрофия эпителия извитых канальцев почки

Эпителий канальцев высокий, бледно-розовый с множеством вакуолей, ядро бледно-фиолетового цвета, оттеснено на переферию. В отдельных клетках вакуоли сливаются с формированием крупного пузырька замищающего всю цитоплазму.

Жировая дистрофия гепатоцитовы

Гепатоциты имеют округлую форму, розовую базальную мембрану и оптически густую цитоплазму. Цитоплазма заполнена липидами, которые не окрашиваютя гематоксилином и эозином. Ядро расположено на периферии.

Гиалиноз сосудов и белого тела яичника

Окраска гематоксилином и эозином. На препарате хорошо видны мелкие сосуды с утолщенной гомогенной, эозинофильной стенкой и сужеными просветами. Имеется малое количество клеточных ядер в стенках сосудов из-за образования на них плотного белка гиалина. Наблюдается гиализированное белое тело-обширное гомогенное бледно-розовое образование.

Окраска гематоксилином и эозином. Большое количество жировых клеток с оптически пустой цитоплазмой между тонкими кардиомиоцитами стенки желудочка сердца. Сократительная способность миокарда при ожиренни снижена.

Гемосидероз стенки кисты мозга

Окраска гематоксилином и эозином. 1 Гемосидерин 2 Гемотоидин. В стенках определяется наличие крупных клеток (гемосидерофагов) в цитоплазме которых имеются большое количество бурого пигмента (гематоидина).

Гемосидероз стенки кисты мозга (реакция Перлса)

Окраска по Перлсу. 1 Гемосидерин 2 Гемотоидин 3 Некроз. В стенке определяется наличие крупных клеток (гемосидерофагов), в цитоплазме имеется большое количество бурого пигмента (гемосидерена).

Окраска гематоксилином и эозином. Наличие аномально расположеных в дерме скоплений меланоцитов, содержащих черно-коричневый пигмент.

Ишемический инфаркт селезенки

Окраска гематоксилином и эозином. 1 В центре фолликулов распад ядер лимфоцитов

2 Сохранены лимфоциты в периферических отделах фолликулов 3 Множество бледно-окрашенных эритроцитов.

Геморрагический инфаркт легкого

Окраска гематоксилином и эозином. 1 Зона инфаркта 2 Некротизированные межальвеолярные перегородки 3 Множество бледно окрашенных эритроцитов.

На срезе видны полнокровные центральные дольковые вены и центральные отделы синусовых капилляров. В центральных отделах гепатоциты разрушены, темно-красного цвета (зона некроза);

Здесь видно много макрофагов и нейтрофилов фиолетового цвета. На периферии гепатоциты находятся в состоянии жировой дистрофии. Выход эритроцитов в периваскулярное пространство.

На препарате отчетливо видно наличие гомосидерофагов в расширенных межальвеолярных перегородках и пространстве альвеол хорошо заметны застойные полнокровия склерозированных сосудов (с утолщенными стенками) и разростающаяся соединительная ткань вокруг бронхов и сосудов.

Очаговые кровоизлияния в мозг

В веществе мозга видны диапедёзные периваскулярные кровоизлияния.

Красный тромб с началом организации

В тромбе большое количество эритроцитов. Среди грануляций, которые проростают, тромб со стороны эндотелиальной выстелки; много выстеленных эндотелиальных щелей. Фибробласты из сосудистой стенки вростают в тромб.

Эмболия опухолевыми клетками сосудов легкого

В расширенных лимфоцитарных сосудах (в кровеносных) – скопление раковых клеток, обтурирующих просвет. В альвеолах отечная жидкость.

Жировая эмболия легких (окраска суданом 3)

В сосудах межальвеолярных перегородках легкого видны капли жира, окрашены суданом 3 в красно-кирпичный цвет.

Почка при гиалиново-капельной дистрофии эпителия извитых канальцев

Накопление гиалиновых капель находят в нефроцитах, наблюдается диструкция митохондрий, эндоплазматической сетки, щеточной каемки. В основе гиалиново-капельной дистрофии нефроцитов лежит недостаточяность вакулярно-мезосомного аппарата эпителия проксимальных канальцев, которые в норме реабсорбируют белок.

Печень при жировой дистрофии гепатоцитов

Количество жиров в гепатоцитах резко увеличивается и изменяет их состав. Сначала в клетках печени появляются гранулы липидов, потом их мелкие капли, которые сливаются между собой в большие капли либо в одну жировую вакуолю, заполняет всю цитоплазму.

Гиалиноз капсулы селезенки

Наблюдается локальное уплотнение и утолщение капсулы, беловатого цвета, внешне напоминают гиалиновые хрящи.

Избыточно развитая жировая ткань, накапливается в перикарде и под эндокардом в миокарде желудочков сердца.

Метастазы злокачественной меланомы в печень

Наблюдаются множественные темно-коричневые опухолевидные узлы (избыток меланина).

Киста после кровоизлияния в мозг

Стенки кисты коричневого цвета, шаровидной формы, больших размеров. Окрашен пигмент-гематоидин.

Камни желчного пузыря (калькулёзный холецистит)

Камни большие, темного цвета, поверхность гладкая, строение радиальное.

Ишемический инфаркт селезенки

Наблюдаются белые уплотненные участки некроза триугольной или трапецивидной формы, обращенные основанием к капсуле органа.

Геморрагический инфаркт легкого

Наблюдается коричнево-красный участок некроза с различными альвеолами, имеющий клиновидною форму, основанием обращенный к плевре.

Наблюдается тотальный некроз кишки. Признаки: черный цвет, утолщение стенки, тусклый вид серозного покрова. На разрезе брыжейки – закрытая тромбом артерия; накопление фибрина.

На поверхности разреза легких, ткань темно-коричневого цвета, плотной консистенции с темными светло-серыми прослойками вокруг сосудов и бронхов.

На поверхности разреза печень определяется, цвет центра печеночных долек темно-красный, а периферические отделы долек коричневого цвета. Рисунок долек четкий, печень увеличена, плотная, края закруглены, поверхность гладкая. На разрезе имеет пестрый вид из-за чередования темных и светлых участков.

Кровоизлияние в мозг (по типу гематомы)

На поверхность разреза правого полушария определяется плотность с четкими гранулами с темно-коричневыми стенками, заполнеными сухими красно-коричневыми свертками.

Атеросклероз аорты с тромбозом

В просвете сосуда определяется тромб, обтурирующий полностью просвет аорты, тромб прикреплен к пораженной атеросклерозом интимы аорты, имеет продолговатую форму, широховатую поверхность, тусклый.

Постатетеризационный тромбофлебит верхней полой вены

В просвете определяется пластиковый катетер, окруженный тромботическими массами, спаянными с поврежденной интимой вены.

Определение свойств болезней (Казеозный некроз в легком. Инфаркт легкого. Отек легкого. Мускатная печень. Гемосидероз легкого). страница 5

4. 3 стадия гипертонической болезни, поражение вторичных органов.

Существует 3 стадии ГБ: транзиторная, стадия распространенных сосудистых изменений, стадия вторичных органных поражений. Клинико-морфологическая форма – почечная.

44. Ч/41 микропрепарат инфаркт миокарда

1. Зона некроза мышечных клеток: кариолизис, плазмокоагуляция.

2. Демаркационное воспаление: инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами.

3. Строение сохранившихся кардиомиоцитов в сравнении с некротизированными. Живые в патологии: гипертрофированы, цитоплазма бледнее, ядра гиперхромные и увеличены.

4. Существует 3 стадии инфаркта миокарда: ишемическая, некротическая, стадия организации. Описанные изменения характерны для некротической стадии инфаркта миокарда.

45. Ч/44 Инфаркт миокарда (стадия организации)

1.группы некротизироованных кардиомиоцитов: кариолизис, плазмокоагуляция

2.поля грануляционной ткани, заместившие зону демаркационного воспаления и некротизированные мышечные клетки

3.в зонах грануляционной ткани-новообразованные сосуды и клеточный инфильтрат из фибробластов и макрофагов.

4.Временной отрезок смерти больного: с 7-го по 28-й день.

5. Возможные причины смерти от инфаркта миокарда: острая сердечно-сосудистая недостаточность, кардиогенный шок, фибрилляция желудочков

1.диффузное разрастание соединительной ткани в миокарде

2.очаги разрастания мелкие по ходу каждого мышечного волокна

3.кардиомиоциты истончены (атрофия)

4.ядра кардиомиоцитов увеличены, гиперхромны

5.форма хронической ИБС — диффузный мелкоочаговый кардиосклероз

47. Ч/1 сердце при хронической ИБС

1)крупные поля рубцовой ткани, расположенные близко к эндокарду

2) эндокард утолщен, склерозирован

3)в рубцовой ткани новообразованные сосуды

4)кардиомиоциты вокруг рубцовой ткани гипертрофированны

5)форма хронической ИБС постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз

6) Механизм гипертрофии мышечных клеток вокруг очага склероза – компенсаторная постинфарктная гипертрофия, регенерация.

48. Ч/14-межуточный (интерстициальный) миокардит

1)воспалительный инфильтрат в межуточной ткани миокарда

2)клеточный состав воспалительного инфильтрата: лимфоциты, моноциты, макрофаги, плазматические клетки

3)некроз отдельных кардиомиоцитов(кариолизис, плазмокоагуляция)

4)основные причины возникновения миокардитов: ревматизм, идиопатические бактерии, постинфекционный (постбактериальный/поствирусный миокардит в исходе дифтерии, гриппа, полиомиелита). Выделяют 2 основные формы миокардита: инфекционно-аллергический и идиопатический.

49. Ч/171А- ревматический клапанный эндокардит

1)клапан склерозирован и гиалинизирован

2)по краю очаги некроза, отложения тромботических масс с обызвествлением

3)в толще клапана лимфомакрофагальный инфильтрат

4)миокард с пристеночным эндокардитом: эндокард утолщен, в эндоакрде лимфомакрофафальная инфильтрация и наложения обызвествленных тромбов

50. Ч/6 микро-«головной мозг при ишемии»

1) Нейроны, интенсивно окрашенные, уменьшенные в размерах с пикнотическим ядром (сморщивание, ишемический некроз нейронов)

2) Нейроны, бледно окрашенные с потерей контура цитоплазмы (начало цитолиза)

3) Нейроны, в которых вокруг ядра виден светлый ободок (отёчные изменения)

5) Расширенные периваскулярные пространства с резкой границей с тканью мозга (криблюры).

51. О/27очаг размягчения гол.мозга

1.инфаркт локализован в бел веществе и в коре

2.очаги инфаркта различны по строению

А) в очагах, расположенных ближе к коре наблюдается набухание нейронов и волокон глии, кариоцитолиз и клетки-тени

Б) в очагах, расположенных в бел веществе, размягчение вещества мозга с образованием полости

В) киста заполнена зернистыми шарами

3. 15 – 21 суток. Очаг размягчения начинает формироваться на 3-е сутки после инфаркта, к 15 – 21 суткам появляются зернистые шары и продукты распада миелина, после 21 суток погибшая ткань удаляется и начинается формирование кисты.

52. Микропрепарат О/14 Кровоизлияние в головной мозг.

1) Эритроциты в зоне кровоизлияния гемолизированы

2) Состояние сосудов — полнокровие, микротромбы, стаз, конволюты

3) Ткани мозга, окружающие очаг кровоизлияния – массовая гибель нервных и глиальных клеток.

4) Временной период от начала кровоизлияния – приблизительно 5 суток.

53. Микропрепарат Ч/21 – кровоизлияние в головной мозг в стадии организации.

Структуры, заполняющие очаг бывшего кровоизлияния:

4) новообразованные капилляры в окружающей ткани мозга

5) Давность геморрагического инсульта – не менее 4-х недель.

54. Микропрепарат Ч/25 пролиферативный экстра капиллярный (полулунный) гломерулонефрит

1) В просвете капсул клубочков пролиферация нефротелия и подоцитов с образованием полулуний.

2) Полулуния сдавливают сосудистые клубочки.

3) Между эпителиальными клетками полулуний определяются нити фибрина.

4) Склероз отдельных полулуний.

5) Белковая дистрофия эпителия канальцев, в просвете канальцев белковые массы.

6) При экстракапиллярном гломерулонефрите воспаление локализуется не в сосудах, а в полости капсулы клубочка.

55. Микропрепарат Ч/2 – острый пиелонефрит.

1) Состояние стенки чашечки: некроз и слущивание эпителия, лейкоцитарная инфильтрация.

2) Состояние мозгового вещества: лейкоциты в просвете канальцев, эпителий канальцев разрушен, очаги некроза паренхимы почек с формированием абсцессов, полнокровие капилляров клубочков и стромы почек.

3) Состояние капсулы почки: утолщена, инфильтрирована лейкоцитами.

56. Микропрепарат Ч/127 – узловая (нодозная) гиперплазия предстательной железы

1) Увеличение числа железистых элементов, с их атрофией в отдельных участках.

2) Появление большого количества гладкомышечных клеток.

3) Разрастание стромы и фиброзной ткани.

4) Смешанная форма гиперплазии

57. Микропрепарат Ч/36. Бронхопневмония.

1. Состояние стенки мелких бронхов (повреждение и слущивание мерцательного эпителия, полнокровие сосудов собственной пластинки слизистой, воспалительная инфильтрация)

2. Просвет мелких бронхов заполнен серозным экссудатом.

3. Альвеолы вокруг бронхов заполнены различным экссудатом серозного характера: много нейтрофилов, макрофагов, эритроцитов, слущенного альвеолярного эпителия, может быть – фибрин.

источник

1. Кровоизлияние (гематома) в головной мозг

Определение — скопление крови в тканях мозга.

Причины: — разрыв стенки сосуда (воспаление, некроз, аневризма). Часто при ГБ.

— разъедание стенки сосуда (воспаление, опухоль)

— повышение проницаемости стенки сосуда.

Макро: в ткани головного мозга (полушарие, доля) округлой формы образование, заполненное кровью.

Исход, осложнения: — образование «ржавой» кисты (гемосидерин)

— инкапсуляция и прорастание соединительной тканью

— нагноение при присоединении инфекции.

Формируется в головном мозге после перенесенного кровоизлияния.

Причины: — разрыв стенки сосуда (воспаление, некроз, аневризма). Часто при ГБ.

— разъедание стенки сосуда (воспаление, опухоль)

— повышение проницаемости стенки сосуда.

Макро: в ткани головного мозга (полушарие, доля) округлой формы образование «ржавого цвета» (за счет гемосидерина).

Исход, осложнения: — инкапсуляция и прорастание соединительной тканью

— нагноение при присоединении инфекции.

3. Атеросклероз аорты с пристеночным тромбом

Атеросклероз аорты – это самая частая форма атеросклероза.

Интима аорты неровная из-за выступающих над поверхностью сосуда бляшек желтого цвета, отдельные из них изъязвлены, кальцинированы. К стенке аорты прикреплен тромб.

Причины: гиперхолестеринемия и нарушение обмена липопротеидов

Исходы и осложнения связаны с тромбозом, тромбоэмболией и эмболией атероматозными или кальцинированными массами, что ведет к инфарктам органов (например, почек) и гангренам (например, кишечника, нижней конечности).

Гипертрофия -увеличение размеров органа или ткани за счет увеличения размера каждой клетки.

Гипертрофия сердца относится к рабочей гипертрофии.

Причиной ее является усиленная нагрузка, предъявляемая к органу или ткани.

Причины гипертрофии сердца могут заключаться в патологических процессах самого сердца и в этих случаях их называют интракардиальными (внутрисердечными). В других случаях они могут быть связанны с патологией малого либо большого круга кровообращения, тогда речь идет об экстракардиальных (внесердечных) причинах.

Механизм: — гипертрофия и гиперплазия клеточных структур кардиомиоцитов (количество КМЦ не увеличивается) за счет увеличения нагрузки на ЛЖ.

Внутрисердечные причины: Пороки сердца: стеноз устья аорты;

недостаточность митрального (двустворчатого) клапана.

Экстракардиальные причины: — гипертоническая болезнь и симптоматические (вторичные) гипертензии.

Макро: сердце увеличено в размерах, масса увеличена, стенка ЛЖ утолщена до 2,5 см. (в норме 1,0-1,2 см).

II. Гипертрофия стенки ПЖ (легочное сердце).

Причины интракардиальные: пороки сердца: стеноз устья ствола легочной артерии;

недостаточность клапанов легочной артерии;

недостаточность трехстворчатого клапана;

стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митрального);

Экстракардиальными причинами гипертрофии правого желудочка сердца могут быть заболевания легких, сопровождающиеся уменьшением объема малого круга кровообращения и повышением давления крови в системе легочной артерии:

хроническая диффузная эмфизема легких; пневмосклероз

хронический обструктивный бронхит;

первичная легочная гипертензия.

В норме стенка ПЖ 0,2-0,4 см, достигает 1,0-1,5 см.

III. “Бычье сердце – увеличение всего сердца.

— почечная гипертензия (иногда) Исход: процесс обратимый при условии, если причина вовремя устранена. Например, если больному своевременно сделана реконструктивная операция при врожденном или приобретенном пороке сердца, то изменения сердца могут иметь обратное развитие и происходит возврат к норме.

В противном случае возникает относительная недостаточность кровоснабжения, то есть возникает хроническая ишемия. Нарушаются обменные процессы в гипертрофированном сердце, возникают дистрофические изменения, а затем необратимые изменения — гибель клеток с разрастанием на их месте соединительной ткани, то есть развивается декомпенсация.

Значение. Развивается сердечная недостаточность, которая и является причиной смерти больного.

Ожирение — вид стромально-сосудистой жировой дистрофии, при котором происходит увеличение количества жира в жировой клетчатке. Ожирение сердца развивается при общем ожирении любого генеза: — алиментарно-метаболические, — эндокринные, — гормональные, — церебральные

Механизмы: — инфильтрация, трансформация (из углеводов образуются липиды).

Макро: — в эпикарде, особенно в области правых отделов сердца обильное разрастание жировой клетчатки (жировая клетчатка охватывает сердце в виде футляра)

Исход: — обратимый (при устранении причины). Неблагоприятный: -истончение и разрыв миокарда Значение: — развитие сердечной (правожелудочковой) недостаточности.

Это ишемический некроз сердечной мышцы.

Причины: — тромбоз коронарных артерий;

+ функциональное перенапряжение миокарда в условиях стеноза.

Макро: В области … стенки ЛЖ очаг желто-белого цвета, дряблой консистенции неправильной формы, окруженный геморрагическим венчиком.

Исход инфаркта – организация (замещение зоны некроза соединительной тканью).Осложнения инфаркта:- кардиогенный шок,

— острая сердечная недостаточность,

— миомаляция (расплавление некротизированного миокарда),

— острая аневризма и разрыв сердца (гемоперикард и тампонада его полости),

— пристеночный тромбоз и тромбоэмболия,

Непосредственной причиной смерти в ранний период инфаркта становятся:

— фибрилляция желудочков, асистолия, кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность.

Смертельными осложнениями инфаркта миокарда в более поздний период (4-10 дней) являются разрыв сердца при миомаляции или острой аневризме с гемотампонадой полости перикарда, а также тромбоэмболии (например, сосудов головного мозга) из полостей сердца.

7. Хроническая аневризма сердца

Возникает на основе крупноочагового постинфарктного кардиосклероза обычно в исходе трансмурального обширного инфаркта.

Макро: стенка ЛЖ в области … истончена, белесоватая, представлена рубцовой соединительной тканью, выбухает. Миокард вокруг выбухания гипертрофирован. В полости аневризмы тромботические массы (тромб укрепляет стенку аневризмы).

Рсложнения: — хроническая сердечно-сосудистая недостаточность,

— разрыв стенки аневризмы с тампонадой полости перикарда

8. Ревматический порок сердца

Развивается в исходе ревматического эндокардита.

Макро: створки клапана утолщены, фиброзированы, с участками кальциноза, сращение створок по комиссурам. В митральном и трехстворчатом клапанах – утолщение и укорочение хорд.

Исход: развитие хронической сердечно-сосудистой недостаточности (нарушение внутрисердечной гемодинамики).

Осложнения: тромбоэмболический синдром — развитие инфарктов различных органов.

Фибринозное воспаление перикарда (сердечной сорочки)

— при операциях на открытом сердце.

Эпикард утолщен, тусклый, покрыт серовато-желтыми шероховатыми наложениями в виде нитей фибрина, напоминает волосяной покров («волосатое сердце»). Наложения легко снимаются.

Исход: — спайки между листками перикарда – облитерация полости (заращение полости соединительной тканью).

— петрификация или оссификация («панцирное сердце»)

Значение: клинически – шум трения перикарда.

— сердечная недостаточность (за счет сдавления).

10. Бурая индурация легких

Причина: хроническая сердечно-сосудистая недостаточность при

– пороках сердца; — ИБС (коронаросклерозе);

Механизм: Хронический венозный застой в легких; гипертензия в малом круге кровообращения; гипоксия; увеличение проницаемости; ведет к множественным диапедезным кровоизлияниям. Гемоглобин поглощается альвеолярными макрофагами и превращается в гемосидерин.

Макро: Легкое увеличено в размере, плотное, бурого цвета.

Значение: легочно-сердечная недостаточность.

11. Тромбоэмболия легочной артерии

Отрыв тромба и закупорка им легочной артерии.

— вен клетчатки малого таза при венозном застое;

— правых отделов сердца (чаще ушко правого предсердия)

— нижней и верхней полых вен (верхней полой вены при постановке подключичного катетера).

Механизм: 1) закрытие просвета легочной артерии (т.е. внезапное прекращение кровоснабжение) – резкая дилатация правого желудочка (острое легочное сердце) – тяжелая острая правожелудочковая недостаточность.

2) пульмонокоронарный рефлекс – спазм бронхиального дерева, ветвей легочной артерии, венечных артерий сердца – внезапная смерть.

На вскрытии (макропрепарат): просвет легочной артерии в области ее бифуркации закрыт плотными тусклыми тромботическими массами серо-красного цвета, свободно лежащими в просвете сосуда.

Острое заболевание, вызываемое пневмококком, при котором развивается долевая фибринозная пневмония.

Этиология: пневмококк, клебсиелла (редко).

Макро: пораженная доля увеличена, плотная (напоминает ткань печени), на разрезе серого цвета, слегка зернистая (стадия серого опеченения), на плевре фибринозная пленка, которая легко отторгается (фибринозный плеврит).

Исход: — благоприятный (расплавление экссудата с помощью протеолитических ферментов лейкоцитов и макрофагов и отторжение с мокротой).

Осложнения: 1. Легочные: — организация экссудата (замещение его соединительной тканью) – при недостаточности протеолитических ферментов. Карнификация.

— гнойное расплавление с образованием абсцесса или гангрены легкого (при повышении активности протеолитических ферментов)

2. Внелегочные осложнения наблюдаются при генерализации инфекции — сепсис.

Значение: — нарушение функции легких – легочно-сердечная недостаточность.

Бронхоэктазы характеризуются стабильным расширением бронха или бронхиолы с разрушением эластического и мышечного слоев бронхиальной стенки.

Бронхоэктазы могут быть врожденными и приобретенными.

Бронхэктазы практически всегда встречаются при болезнях, характеризующихся выраженным воспалением и обструкцией воздухоносных путей.

Макроскопически в легком видно цилиндрическое (дистально), веретенообразное или мешотчатое (проксимальное) расширение бронха.

Осложнениями бронхоэктазов являются:

Абсцессы легких (бронхоэктатические абсцессы);

метастатические абсцессы, например, в мозг;

хроническая сердечно-легочная недостаточность;

вторичный системный амилоидоз.

Бронхоэктатическая болезнь – комплекс легочных (бронхоэктазы) и внелегочных изменений, обусловленных дыхательной гипоксией и развитиеи гипертензии в малом круге кровообращения, основным проявлением которых является гипертрофия правого желудочка и развитие легочного сердца

Злокачественная опухоль, развивается из эпителия бронхов или из альвеолярного эпителия.

Этиология: вдыхаемые канцерогены, курение.

Макроскопически: в доле легкого в области корня наблюдается разрастание опухолевой ткани белесоватого цвета, границы нечеткие, плотной консистенции.

Первые – в регионарных (перибронхиальных) л/у.

Далее – бифуркационные, паратрахеальные, медиастинальные и шейные л/у, может развиться карциноматоз плевры и брюшины.

Гематогенно: — в печень, кости, надпочечники, головной мозг.

Осложнения: Вторичные легочные изменения: развитие ателектаза, некроз опухоли (образование полостей, кровотечение, нагноение).

15. Первичный туберкулезный комплекс в легком

Первичный туберкулезный комплекс является морфологическим субстратом первичного туберкулеза, развивается в период инфицирования. Возбудитель – микобактерия туберкулеза.

Первичный туберкулезный комплекс состоит из: 1) первичного аффекта,

2) туберкулезного лимфангита, 3) туберкулезного лимфаденита.

1. Первичный аффект представлен очагом казеозного некроза бело-желтого цвета плотной консистенции. Возникает субплеврально в III (чаще), VIII, IX, X сегментах легкого (чаще правого), т.е. в зонах с хорошей воздухопроводимостью.

2. Туберкулезный лимфангит представляет собой «дорожку» из белесовато-желтых бугорков, идущих от первичного аффекта к корню легкого вдоль лимфатического сосуда.

3. Туберкулезный лимфаденит – казеозный некроз регионарных (чаще прикорневых) лимфатических узлов. Изменения в лимфатических узлах часто более выраженные, чем в первичном аффекте.

Исходы первичного туберкулезного комплекса:

1. Заживление: первичный легочный аффект инкапсулируется, обызвествляется, оссифицируется (очаг Гона). На месте лимфангита – фиброзный тяж. Лимфатические узлы петрифицируются и оссифицируются.

2. Прогрессирование с генерализацией: 4 формы: гематогенная, лимфогенная, рост первичного аффекта, смешанная.

16. Милиарный туберкулез легких

Развивается при гематогенной форме прогрессирования первичного туберкулеза или при гематогенном туберкулезе.

Макро: в ткани легкого видны многочисленные бело-желтые бугорки величиной с просяное зерно, представленные туберкулезной гранулемой.

Исход: формирование маленького соединительно-тканного рубчика, реже – перификат.

17. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких

Форма-фаза вторичного туберкулеза. Также называется хронической легочной чахоткой. Возникает из острого кавернозного туберкулеза в тех случаях, когда процесс принимает хроническое течение.

Представлен каверной с плотной стенкой, имеющей три слоя: внутренний – пиогенный (некротический), средний – слой туберкулезной грануляционной ткани, наружный – соединительнотканный. Внутренняя поверхность неровная с пересекающими полость балками, представленными облитерированными сосудами и бронхами.

Процесс может распространяться контактным путем или по бронхам по всему легкому и в другое легкое (позже).

Осложнения: кровотечение, пневмоторакс, эмпиема плевры, возникновение амилоидоза.

18. Эрозии слизистой оболочки желудка

Эрозия — поверхностный дефект, образующийся в результате некроза слизистой

оболочки с последующим кровоизлиянием и отторжением мертвой ткани.

Макро: на слизистой желудка, на большой кривизне расположено несколько эрозий, дно и края которых окрашены в буро-черный цвет, округлой формы. Цвет обусловлен отложением соляно-кислого гематина, который образуется при воздействии на гемоглобин ферментов желудочного сока.

Исход, осложнения: — рубцевание,

— язвенно-деструктивные изменения (кровотечение, прободение, пенетрация),

19. Хроническая язва желудка

В желудке на малой кривизне имеется глубокий дефекта округлой формы, захватывающего слизистую и мышечную оболочки. Края язвы плотные, омозолелые. Проксимальный край (обращен к пищеводу) подрыт и слизистая оболочка нависает над ним, дистальный (обращенный к привратнику) — пологий, имеет вид террасы, ступени которой образованы слизистой оболочкой, подслизистым и мышечным слоями.

источник