Мозг человека является сложным биологическим механизмом, в котором беспрерывно происходят процессы, обеспечивающие жизнедеятельность организма.
Это единая система, получающая, обрабатывающая и передающая информацию ко всем органам, клеткам и тканям. Происходит это благодаря импульсам, которые сосредоточены в мозолистом теле головного мозга.
Мозолистое тело головного мозга (МТ) или большая комиссура, как этот элемент называют специалисты, является скоплением нервных волокон.
Оно объединяет между собой две части, формирующие головной мозг — правое и левое полушария. Также мозолистое тело координирует их стабильную работу, обеспечивает слаженность передачи и получения сигналов от каждого из полушарий. Кроме того, мозолистое тело объединяет серое вещество каждого из полушарий мозга.
Образование является плотной по консистенции структурой белого цвета. Анатомия мозолистого тела достаточно сложна – в целом — это вытянутая спереди назад структура, длинна которого, в зависимости от возраста и пола, составляет от 7 до 9 см.
Местом расположения большой комиссуры является продольная щель мозга человека.
Мозолистое тело покрыто сверху небольшим слоем мозгового серого вещества, что объясняет, соответственно, серый покров на нем. При визуальном рассмотрении можно различить 3 основных отдела:
- ствол (или срединный мозговой отдел);
- колено (отдел головного мозга, располагающийся в передней части);
- клюв или валик мозолистого тела (задний отдел).
Яркость большой комиссуре (при рассмотрении на снимках или в разрезе) обеспечивают волокна, которые располагаются радиально и находятся в каждом из полушарий.
Средний отдел при рассмотрении выглядит как выпуклость, которая является одновременно самой длинной частью всего головного мозга. Задний отдел – визуально просматривается, как утолщение относительно других отделов и зон, которое свободно располагается над соседними участками головного мозга. Серое вещество представлено полосками и находится сверху.
Функции, которые обеспечивает мозолистое тело:
- передача важной для функционирования организма информации (импульсами) из одного полушария в другое;
- формирование основных характеристик, определяющих личность и ее особенности;
- основные (базовые, определяющие) навыки и возможность их применения в течение жизни человеком;
- работа по формированию эмоционально – личностной сферы.
Нарушения мозолистого тела – явление редкое, оно встречается в 2% от всех случаев заболеваний головного мозга и ЦНС. В случае заболеваний мозолистого тела наблюдаются:
- расстройства различного характера и интенсивности, проявляющиеся в эмоционально – личностной и когнитивной сферах;
- физиологические проблемы в работе конечностей;
- проблемы с глазными яблоками и зрением в целом.
Развиваются соответствующие заболевания — агенезия, гипоплазия и дисплазия (дисгенезия) мозолистого тела головного мозга.
Агенезия мозолистого тела, как самостоятельное заболевание, представляет собой сложное нарушение, носящее структурный характер. Если оно имеет место быть, то у пациента наблюдается, соответственно, нарушение ассоциативных связей между правым и левым полушариями головного мозга, чего в нормальном состоянии не наблюдается, так как этот орган отвечает за объединение этих участков.
Заболевание развивается в ходе нарушений (аномалий) в ходе развития. Оно редкое – около 2%, врожденное, проявляется в полном или частичном отсутствии при рассмотрении на снимках или исследованиях этого структурного образования.
Агенезия выражается полном отсутствие большой комиссуры или ее недоразвитостью, иногда она присутствует лишь частично (нет определенного участка). В этом случае образование, если оно недоразвито или присутствует частично, представлено в виде значительно укороченных перегородок или прозрачных столбов свода мозга.
Современные неврологи и ученные не могут с точностью назвать основные причины, которые влияют на развитие этой патологии. Основными предполагаемыми факторами являются:
- наследственность (в 70% случаев, если в семье уже были проблемы подобного характера, то они повторятся у будущих поколений);
- генетические (в том числе и хромосомные) изменения и мутации;
- перестройка хромосом (в период формирования плода);
- развитие инфекций, вызванных вирусом, протекающие в период беременности (внутриутробно, особенно опасны на ранних сроках);
- травмы;
- попадание веществ с токсическим (ядовитым) воздействием на организм или формирующийся плод (в том числе, воздействие алкоголя);
- последствия приема медикаментов (побочные эффекты или осложнения);
- нарушение течения беременности (дефицит питательных веществ у плода в период развития);
- нарушение обменных процессов в организме беременной.
Основные симптомы, свидетельствующие о наличии у человека агенезии мозолистого тела и о необходимости немедленного квалифицированного диагностирования:
- гидроцефалия;
- нарушения в развитии и функционировании зрительных и слуховых нервов;
- появление доброкачественных кист и других видов опухолей в мозге;
- недостаточно сформированные, для выполнения заложенных функций, мозговые извилины;
- раннее половое созревание;
- развитие липом;
- разнообразные проблемы и нарушения в работе органов ЖКТ (разной природы и интенсивности);
- нарушение психомоторики;
- проблемы с поведением (особенно остро выражается в детском возрасте);
- диагностика умственной отсталости в легкой степени (выявляется в детском возрасте);
- нарушение координации движений;
- низкий тонус мышц;
- нарушения развития мышц и костей скелета.
Лечение чаще всего представляет собой медикаментозную терапию. Включает в себя прием препаратов антиэпилептического ряда, а также кортикостероидных гормонов. Также в некоторых случаях показаны занятия ЛФК (физкультурой с лечебным уклоном).
Гипоплазия или, как еще называют это заболевание, — микроцефалия, представляет собой сложную патологию, во время течения и развития которой наблюдается значительное уменьшение (берется значение, исходя из нормальных показателей) объемов головного мозга и, соответственно, мозолистого тела в том числе.
В большинстве случаев вместе с диагностикой гипоплазии наблюдаются и другие нарушения, среди которых, неправильное развитие присутствующих частей мозолистого тела (дисплазия или дисгенезия), недостаточная сформированность спинного мозга, недоразвитие конечностей и ряда внутренних органов.
Основной причиной нарушения развития и уменьшения размеров (или полное отсутствие) мозолистого тела является та или иная врожденная патология. Факторы, вызывающие подобные изменения:
- наличие вредных привычек у беременной (курение, прием наркотических препаратов или алкоголя);
- интоксикация;
- облучение радиацией (ионизирующей);
- последствия сложных и серьезных заболеваний – краснухи (перенесенной во взрослом возрасте или в период беременности особенно), гриппа, токсоплазмоза.
- уменьшение объемов головного мозга относительно обычных показателей (основной симптом);
- изменение обычной структуры мозговых извилин и некоторых структур (извилины плоские);
- недостаточное для нормального функционирования развитие височных и лобных долей мозга у человека;
- уменьшение в размерах пирамид – элементов продолговатого мозга (развивается пирамидный синдром);
- нарушения и сбои выявленные в работе мозжечка;
- нарушения функций ствола (отдела головного мозга);
- в большинстве случаев отмечается нарушение интеллекта;
- нарушения физического развития;
- неврологические расстройства и характерные нарушения;
- патологии зрительного бугра.
При гипоплазии черепная коробка меньших размеров, чем должна быть у человека в норме.
Несмотря на развитие современной медицины качественное и эффективное лечение подобного нарушения отсутствует. Есть возможность сведения проявлений симптомов к минимуму.
Важно помнить, что данная аномалия ведет к снижению продолжительности жизни. Основная мера воздействия – прием медикаментов.
Если на раннем этапе развития и формирования аномалии не будут приняты соответствующие меры, то у большинства пациентов в дальнейшем (уже в детском и подростковом возрасте) будут наблюдаться различные проблемы в области неврологии.
Также у многих пациентов с гипоплазией присутствует среднее и тяжелое нарушение интеллекта, задержка развития, как умственного, так и физического.
Так, по данным различных медицинских исследований, не менее чем в 68-71% случаев диагностирования гипоплазии мозолистого тела имеет место такое последствие, как умственная отсталость. Кроме того, нарушение ведет к появлению более серьезных расстройств психического плана, таких как шизофрения.
Дисгенезия мозолистого тела может вызывать изменения в системе мышц и в скелете в целом. Она являться распространенной причиной возникновения сколиоза.
Отмечаются отставания в умственном и психо – эмоциональном развитии детей и подростков. Также наблюдаются нарушения интеллекта, неврологические проблемы, задержки в развитии, поэтому пациенты в большинстве случаев нуждаются в постоянном присмотре и интенсивном лечении.
Если принять меры к устранению проявлений, то дети могут обучаться необходимым навыкам, в том числе осваивать несложную школьную программу.
Таким образом, мозолистое тело головного мозга, несмотря на свои крошечные размеры, оказывает большое влияние на жизнь человека. Оно позволяет формироваться личности, отвечает за появление привычек, осознанных действий, умению общаться и различать предметы.
Именно поэтому крайне важно в период беременности относиться к своему здоровью бережно, так как основные нарушения МТ формируются именно в этот период.
Не следует забывать, что мозолистое тело формирует интеллект, делает человека личностью. Несмотря на все попытки изучить эту структуру, ученым еще не удалось раскрыть всех его тайн, поэтому и методов лечения нарушений, если таковые появляются, разработано очень немного.
Основные из них – лекарственная терапия и специальный комплекс упражнений – ЛФК, позволяющий поддерживать оптимальные показатели физического развития. Принимать меры по устранению симптоматики нарушений следует немедленно, иначе желаемых улучшений может и не наступить.
источник
Подобно химическим элементам, которые соединяются различными видами связей, левое и правое полушарие конечного мозга соединяются между собой мозолистым телом. Эта структура выступает связывающим мостом между двумя отделами мозга.
Мозолистое тело это структура, состоящая из скоплений нервных волокон – аксонов (до 300 миллионов), и располагается под корой полушарий. Это образование присуще только млекопитающим. Тело состоит из трех частей: задний отдел – валик, передний отдел – это колено, переходящее в дальнейшем в ключ; между валиком и коленом располагается ствол.
Несмотря на активное изучение структур мозга в прошлом столетии, функции мозолистого тела долго оставались в тени от научного микроскопа исследователей. Пристальное внимание волокнистое образование получило от американского нейропсихолога Роджера Сперри, получившего в дальнейшем Нобелевскую премию за его изучение.
Ученый провел серию оперативных вмешательств на мозолистом теле: как всякий нейропсихолог, Сперри перерезал контакты, удалял структуру и наблюдал за работой мозга после операций. Он заметил закономерность: при удалении нейронной сети, соединяющей оба полушария, пациент, ранее страдавший эпилепсией, избавлялся от своего недуга. Исследователь сделал вывод: мозолистое тело активно участвует в эпилептическом процессе и распространении патологического возбуждения по разным отделам мозга. В 1981 году Роджер Сперри за результаты своих трудов удостоился престижнейшей международной премии в области физиологии и медицины.
Тем не менее, несмотря на подобные изучения, полный функциональный набор этой структуры все еще не открыт, и с его деятельностью связывают множество загадок в работе головного мозга, в том числе и развитие шизофренического процесса.
Обладая колоссальным количеством аксонов (структуры, отвечающие за передачу электрического импульса к нервным клеткам), мозолистое тело в буквальном смысле соединяет два полушария головного мозга. Его волокна связывают аналогичные участки коры (например: теменная кора левого полушария соединяется с таковой правого). Таким образом, волокнистое скопление отвечает за координацию и совместную работу обеих частей мозга. Исключением является височная кора, так как за ее соединение отвечает соседняя мозолистому телу структура – передняя спайка.
Мозолистое тело позволяет «делиться» информацией одному полушарию с другим: при проведении экспериментов на высших млекопитающих оказалось, что, перерезая зрительным тракт, corpus callosum передает информацию из зрительной коры левого полушария к правому.
К функциям этой структуры также относится поддержание интеллектуальной деятельности человека: осуществляя синтез информации двух отделов мозга, мозолистое тело обеспечивает более глубокое осмысление полученных извне данных. В поддержание этой позиции свидетельствует эксперимент (вся нейрофизиология базируется на экспериментальных данных): рассекая и извлекая скопление соединяющих нервных волокон, ученые заметили, что исследуемые обретают сложности в понимании письменной и устной речи.
К самым интересным и загадочным функциям относится единство сознания и эмоциональной реакции на раздражитель. При удалении мозолистого тела, люди, как правило, проявляли двоякое отношение к явлению или объекту (амбивалентность). То есть у них наблюдалось наличие двух диаметрально противоположных мыслей или эмоций одновременно, как-то: ненависть и любовь, страх и удовольствие, отвращение и заинтересованность. Подобный феномен наблюдается в психопатологии шизофрении, когда больные, сами того не осознавая, проявляли любовь и ненавистную вражду к чему-то. Речь идет не о поочередном проявлении противоположных чувств: эмоции располагаются на параллельных прямых и в одном отрезке времени.
Мужской и женский мозг развивается по-разному: начиная от внутриутробного формирования нервной трубки по половым признакам и заканчивая пожизненным действием гормонов. В последнее время часто можно услышать, что женский организм не отличается от мужского. Однако это неправда: нейрофизиология, психофизиология и нейропсихология предоставляет множество экспериментальных данных в пользу отличия мужского мозга и женского.
Это касается и мозолистого тела, а именно: количество нервных волокон, надлежащих структуре, больше у женщин, чем у мужчин. Данное исследование говорит в пользу того, что женский пол лучше оперирует речевыми понятиями. Обладая бо́льшим аппаратом обмена информации, женщина, таким образом, балансирует между полушариями, когда мужской мозг «специализируется» на одном из них. Тем не менее, в противоположность такому утверждению существует множество упреков.
Дисгенезия, она же – дисплазия мозолистого тела головного мозга – это врожденная патология нервной структуры, проявляющаяся в аномальном ее развитии отдельных участков и тканей. Заболевания является результатом дефекта некоторых хромосом. Болезнь сопровождается нарушением тканевого состава мозолистого тела и влечет за собой нарушение его функций.
Последствия дисгенезии мозолистого тела головного мозга проявляются в виде расстройств неврологической и психической сферы человека. К ним относится:
- замедление реакции на внешние раздражители;
- замедление развития интеллектуальных свойств психики;
- нарушение распознавания и понимания письменной речи;
- дислексия;
- затруднение и заторможенность в обработке световых сигналов головным мозгом.
Кроме этого, существует так же еще одна патология – отсутствие мозолистого тела головного мозга у новорожденного – агенезия.
Данная патология распространяется в среднем до 3% в популяции, что является довольно высоким показателем. Агенезия мозолистого тела – это болезнью, которая часто сопровождается с другими недугами. Врожденное отсутствие связывающей полушария структуры имеет свои симптомы:
- Hзамедление психологического и неврологического развития ребенка;
- лицевой дисморфизм – нарушение кровотока мимических мышц лица;
- патология желудочно-кишечного тракта, почек и наличие опухолей;
- чрезмерно быстрое половое развитие;
- эпилептические припадки;
- грубые нарушения развития внутренних органов;
- дефекты в развитии зрительной системы;
- болезни опорно-двигательного аппарата;H
Эта патология характеризуется неполным развитием тканей мозолистого тела. В отличие от предыдущего недуга, гипоплазия проявляется недоразвитием, а не полным отсутствием структуры. Гипоплазия мозолистого тела головного мозга у ребенка диагностируется врачами на протяжении первых месяцев жизни, потому что проявления болезни отличительны:
- спазмы неочевидного происхождения;
- эпилептические состояния (припадки, локальные судороги);
- слабый крик младенца;
- отсутствие или нарушение чувствительной сферы, то есть ребенок может не слышать, не видеть или не ощущать запахи;
- ослабления мышечной силы или ее отсутствие, следственно, атрофия или очень слабые мышцы.
Последствия гипоплазии мозолистого тела головного мозга недоброжелательны, и при отсутствии должной диагностики прогноз неблагоприятен. В 70% дети, с такой патологией, страдают серьезной умственной отсталостью.
Мозолистое тело может страдать очагами демиелинизации – заболеванием, при котором разрушается внешняя оболочка аксона. Миелин играет крайне важную роль в работе мозга: благодаря ему скорость передачи электрического импульса по просторам серого вещества достигает сотни метров в секунду, без миелина же – до 5 м/с. Наличие очагов в тканях тела вызывает торможение хода нервного сигнала и, следовательно, ухудшается взаимосвязь между полушариями. Кроме собственно демиелинизации, возникновение очагов является предпосылкой к развитию рассеянного склероза.
источник
Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?
Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.
Блокаторы бета-адренергических рецепторов, широко известные как бета-блокаторы, являются важной группой лекарств от гипертонии, которые воздействуют на симпатическую нервную систему. Эти препараты используются в медицине давно, еще с 1960-х годов. Открытие бета-блокаторов значительно повысило эффективность лечения сердечно-сосудистых заболеваний, а также гипертонии. Поэтому ученые, которые первыми синтезировали и испытали эти лекарства в клинической практике, были награждены Нобелевской премией по медицине в 1988 году.
Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…
В практике лечения гипертонии бета-блокаторы до сих пор являются лекарствами первостепенной важности, вместе с диуретиками, т. е. мочегонными препаратами. Хотя с 1990-х годов появились еще и новые группы лекарств (антагонисты кальция, ингибиторы АПФ), которые назначают, когда бета-блокаторы не помогают или противопоказаны пациенту.
В 1930-х годах ученые обнаружили, что можно стимулировать способность сердечной мышцы (миокарда) сокращаться, если воздействовать на нее специальными веществами — бета-адреностимуляторами. В 1948 году концепцию о существовании в организме млекопитающих альфа- и бета-адренорецепторов выдвинул R. P. Ahlquist. Позже, в середине 1950-х годов, ученый J. Black теоретически разработал способ уменьшения частоты приступов стенокардии. Он предположил, что можно будет изобрести лекарство, с помощью которого эффективно “защищать” бета-рецепторы сердечной мышцы от влияния адреналина. Ведь этот гормон стимулирует мышечные клетки сердца, заставляя их сокращаться слишком интенсивно и провоцируя сердечные приступы.
В 1962 году под руководством J. Black был синтезирован первый бета-блокатор — протеналол. Но оказалось, что он вызывает рак у мышей, поэтому на людях его не испытывали. Первым лекарством для людей стал пропранолол, который появился в 1964 году. За разработку пропранолола и “теории” бета-блокаторов J. Black получил Нобелевскую премию по медицине в 1988 году. Самый современный препарат этой группы — небиволол — был выпущен на рынок в 2001 году. Он и другие бета-блокаторы третьего поколения обладают дополнительным важным полезным свойством — расслабляют кровеносные сосуды. Всего в лабораториях было синтезировано более 100 различных бета-блокаторов, но не более 30 из них использовались или до сих пор используются практикующими врачами.
Гормон адреналин и другие катехоламины стимулируют бета-1 и бета-2-адренорецепторы, которые имеются в различных органах. Механизм действия бета-блокаторов заключается в том, что они блокируют бета-1-адренорецепторы, “заслоняя” сердце от воздействия адреналина и других “разгоняющих” гормонов. В результате работа сердца облегчается: оно сокращается реже и с меньшей силой. Таким образом, сокращается частота приступов стенокардии и нарушений сердечного ритма. Уменьшается вероятность внезапной сердечной смерти.
Под действием бета-блокаторов кровяное давление понижается, одновременно через несколько различных механизмов:
- Уменьшение частоты и силы сердечных сокращений;
- Снижение сердечного выброса;
- Снижение секреции и уменьшение концентрации ренина в плазме крови;
- Перестройка барорецепторных механизмов дуги аорты и синокаротидного синуса;
- Угнетающее влияние на центральную нервную систему;
- Влияние на сосудодвигательный центр — снижение центрального симпатического тонуса;
- Снижение периферического тонуса сосудов при блокаде альфа-1-рецепторов или высвобождении оксида азота (NO).
Бета-1 и бета-2-адренорецепторы в организме человека
Из таблицы мы видим, что бета-1-адренорецепторы находятся, по большей части, в тканях сердечно-сосудистой системы а также скелетных мышц и почек. Это означает, что стимулирующие гормоны увеличивают частоту и силу сердечных сокращений.
Бета-блокаторы служат защитой при атеросклеротической болезни сердца, снимая боль и предотвращая дальнейшее развитие заболевания. Кардиопротекторный эффект (защита сердца) связан со способностью этих лекарств уменьшать регрессию левого желудочка сердца, оказывать антиаритмическое действие. Они уменьшают болевые ощущения в области сердца и снижают частоту приступов стенокардии. Но бета-блокаторы — не лучший выбор препаратов для лечения артериальной гипертензии, если у больного нет жалоб на боли в груди и сердечные приступы.
К сожалению, одновременно с блокадой бета-1-адренорецепторов “под раздачу” попадают и бета-2-адренорецепторы, которые блокировать незачем. Из-за этого возникают негативные побочные действия от приема лекарств. У бета-блокаторов существуют серьезные побочные эффекты и противопоказания. О них подробно рассказано ниже в статье. Селективность бета-блокатора — это насколько тот или иной препарат способен блокировать бета-1-адренорецепторы, не влияя при этом на бета-2-адренорецепторы. При прочих равных, чем выше селективность, тем лучше, потому что меньше побочных эффектов.
- селективные (кардиоселективные) и не селективные;
- липофильные и гидрофильные, т. е. растворимые в жирах или в воде;
- бывают бета-блокаторы с внутренней симпатомиметической активностью и без нее.
Все эти характеристики мы подробно рассмотрим ниже. Сейчас главное уяснить, что бета-блокаторы существуют 3-х поколений, и будет больше пользы, если лечиться современным лекарством, а не устаревшим. Потому что эффективность окажется выше, а вредных побочных эффектов — намного меньше.
Классификация бета-блокаторов по поколениям (2008 год)
Бета-блокаторы третьего поколения обладают дополнительными вазодилатирующими свойствами, т. е. способностью расслаблять кровеносные сосуды.
- При приеме лабеталола этот эффект возникает, потому что лекарство блокирует не только бета-адренорецепторы, но также и альфа-адренорецепторы.
- Небиволол повышает синтез оксида азота (NO) — это вещество, которое регулирует расслабление сосудов.
- А карведилол делает и то, и другое.
В тканях человеческого тела существуют рецепторы, которые реагируют на гормоны адреналин и норадреналин. В настоящее время различают альфа-1, альфа-2, бета-1 и бета-2-адренорецепторы. Недавно были описаны также альфа-3-адренорецепторы.
Кратко представить расположение и значение адренорецепторов можно следующим образом:
- альфа-1 — локализуются в кровеносных сосудах, стимуляция приводит к их спазму и повышению кровяного давления.
- альфа-2 — являются «петлей обратной отрицательной связи» для системы регуляции деятельности тканей. Это значит, что их стимуляция ведёт к снижению артериального давления.
- бета-1 — локализуются в сердце, их стимуляция приводит к увеличению частоты и силы сердечных сокращений, а также повышает потребность миокарда в кислороде и увеличивает артериальное давление. Также бета-1-адренорецепторы в большом количестве присутствуют в почках.
- бета-2 — локализуются в бронхах, стимуляция вызывает снятие бронхоспазма. Эти же рецепторы находятся на клетках печени, воздействие на них гормона вызывает превращение гликогена в глюкозу и выход глюкозы в кровь.
Кардиоселективные бета-блокаторы активны преимущественно в отношении бета-1-адренорецепторов, а не селективные бета-блокаторы одинаково блокируют и бета-1, и бета-2-адренорецепторы. В сердечной мышце соотношение бета-1 и бета-2-адренорецепторов составляет 4:1, т. е. энергетическая стимуляция сердца осуществляется по большей части через бета-1-рецепторы. С увеличением дозировки бета-блокаторов снижается их специфичность, и тогда селективный препарат блокирует оба рецептора.
Селективные и неселективные бета-блокаторы снижают артериальное давление примерно одинаково, но у кардиоселективных бета-блокаторов меньше побочных эффектов, их проще использовать при сопутствующих заболеваниях. Так, селективные лекарства с меньшей вероятностью будут вызывать явления бронхоспазма, поскольку их активность не затронет бета-2-адренорецепторы, которые расположены по большей части в легких.
Кардио-селективность бета-блокаторов: индекс блокирования бета-1 и бета-2-адренорецепторов
Название препарата бета-блокатора
Индекс селективности (бета-1 / бета-2)
- Небиволол (небилет)
- Бисопролол (конкор)
- Метопролол
- Атенолол
- Пропранолол (анаприлин)
Селективные бета-адреноблокаторы слабее, чем неселективные, увеличивают периферическое сопротивление сосудов, поэтому их чаще назначают больным с проблемами периферического кровообращения (например, с перемежающейся хромотой). Обратите внимание, что карведилол (кориол) — хоть и из последнего поколения бета-блокаторов, но не кардиоселективный. Тем не менее, он активно используется врачами-кардиологами, и результаты хорошие. Карведилол редко назначают для снижения артериального давления или лечения аритмий. Его чаще используют для лечения сердечной недостаточности.
Некоторые бета-блокаторы не только блокируют бета-адренорецепторы, но при этом одновременно и стимулируют их. Это называется внутренняя симпатомиметическая активность некоторых бета-блокаторов. Препараты, у которых есть внутренняя симпатомиметическая активность, характеризуются следующими свойствами:
- эти бета-блокаторы в меньшей степени замедляют частоту сердечных сокращений
- они не так существенно снижают насосную функцию сердца
- в меньшей степени повышают общее периферическое сопротивление сосудов
- меньше провоцируют атеросклероз, потому что не оказывают значительного влияния на уровень холестерина в крови
Какие бета-блокаторы обладают внутренней симпатомиметической активность, а у каких лекарств ее нет, вы можете узнать в этой статье.
Если длительно принимать бета-адреноблокаторы, обладающие внутренней симпатомиметической активностью, то происходит хроническая стимуляция бета-адренорецепторов. Это постепенно приводит к уменьшению их плотности в тканях. После этого внезапное прекращение приема лекарств не вызывает симптомов отмены. Вообще, дозу бета-блокаторов следует снижать постепенно: в 2 раза через каждые 2-3 дня на протяжении 10-14 дней. Иначе могут проявиться грозные симптомы отмены: гипертонические кризы, учащение приступов стенокардии, тахикардия, инфаркт миокарда или внезапная смерть вследствие сердечного приступа.
Исследования показали, что бета-блокаторы, у которых есть внутренняя симпатомиметическая активность, не отличаются по эффективности снижения артериального давления от лекарств, у которых этой активности нет. Но в некоторых случаях применение препаратов, обладающих внутренней симпатомиметической активностью, позволяет избежать нежелательных побочных эффектов. А именно, бронхоспазма при непроходимости дыхательных путей различной природы, а также спазмов на холоде при атеросклерозе сосудов нижних конечностей. В последние годы (июль 2012) врачи пришли к выводу, что не следует придавать большое значение, есть у бета-блокатора свойство внутренней симпатомиметической активности или нет. Практика показала, что лекарства, обладающие этим свойством, снижают частоту сердечно-сосудистых осложнений не больше, чем те бета-блокаторы, у которых его нет.
Липофильные бета-блокаторы хорошо растворяются в жирах, а гидрофильные — в воде. Липофильные препараты подвергаются существенной “переработке” при первичном прохождении через печень. Гидрофильные бета-адреноблокаторы не подвергаются метаболизму в печени. Они выводятся из организма преимущественно с мочой, в неизменном виде. Гидрофильные бета-блокаторы действуют дольше, потому что выводятся не так быстро, как липофильные.
Липофильные бета-блокаторы лучше проникают через гематоэнцефалический барьер. Это физиологический барьер между кровеносной системой и центральной нервной системой. Он защищает нервную ткань от циркулирующих в крови микроорганизмов, токсинов и “агентов” иммунной системы, которые воспринимают ткань мозга как чужеродную и атакуют ее. Через гематоэнцефалический барьер в мозг из кровеносных сосудов поступают питательные вещества, а обратно выводятся отходы жизнедеятельности нервной ткани.
Оказалось, что липофильные бета-адреноблокаторы эффективнее снижают смертность пациентов с ишемической болезнью сердца. В то же время, они вызывают больше побочных эффектов со стороны центральной нервной системы:
Как правило, на активность жиро-растворимых бета-блокаторов не влияет прием пищи. А гидрофильные препараты желательно принимать перед едой, обильно запивая водой.
Лекарство бисопролол примечательно тем, что обладает способностью растворяться как в воде, так и в липидах (жирах). Если печень или почки работают плохо, то задачу выделения бисопролола из организма автоматически берет на себя та система, которая более здоровая.
Для лечения сердечной недостаточности рекомендуются (июнь 2012 года) только следующие бета-блокаторы:
- карведилол (Ккориол);
- бисопролол (Конкор, Бипрол, Бисогамма);
- метопролола сукцинат (Беталок ЛОК);
- небиволол (Небилет, Бинелол).
Для лечения гипертонии можно использовать и другие бета-блокаторы. Врачам рекомендуется назначать своим пациентам препараты второго или третьего поколения. Выше в статье вы можете найти таблицу, в которой расписано, к какому поколению относится каждый препарат.
Современные бета-блокаторы уменьшают вероятность для пациента умереть от инсульта, а особенно — от сердечного приступа. В то же время, исследования начиная с 1998 года систематически показывают, что пропранолол (анаприлин) не только не уменьшает, а даже повышает смертность, по сравнению с плацебо. Также противоречивые данные об эффективности атенолола. Десятки статей в медицинских журналах утверждают, что он снижает вероятность сердечно-сосудистых “событий” намного меньше, чем другие бета-блокаторы, и при этом чаще вызывает побочные эффекты.
Больным следует уяснить себе, что все бета-блокаторы снижают артериальное давление примерно одинаково. Возможно, небиволол делает это чуть эффективнее, чем все остальные, но не намного. В то же время, они очень по-разному снижают вероятность развития сердечно-сосудистых заболеваний. Основная цель лечения гипертонической болезни состоит именно в том, чтобы не допустить ее осложнений. Предполагается, что современные бета-блокаторы более эффективны в предупреждении осложнений гипертонии, чем лекарства предыдущего поколения. Также они лучше переносятся, потому что реже вызывают побочные эффекты.
Еще в начале 2000-х годов многие пациенты не могли себе позволить лечиться качественными препаратами, потому что патентованные лекарства слишком дорого стоили. Но сейчас вы можете купить в аптеке лекарства-дженерики, которые весьма доступны по цене и при этом действуют эффективно. Поэтому финансовый вопрос больше не является причиной отказаться от использования современных бета-блокаторов. Основной задачей становится преодоление невежества и консерватизма врачей. Доктора, которые не следят за новостями, часто продолжают назначать старые лекарства, менее эффективные и с выраженными побочными эффектами.
Основные показания к назначению бета-блокаторов в кардиологической практике:
- артериальная гипертония, в т. ч. вторичная (из-за поражения почек, повышенной функции щитовидной железы, беременности и других причин);
- сердечная недостаточность;
- ишемическая болезнь сердца;
- аритмии (экстрасистолия, фибрилляция предсердий и др.);
- синдром удлиненного интервала QT.
Кроме того, бета-блокаторы иногда назначают при вегетативных кризах, пролапсе митрального клапана, абстинентном синдроме, гипертрофической кардиомиопатии, мигрени, аневризме аорты, синдроме Марфана.
В 2011 году были опубликованы результаты исследований женщин с раком груди, которые принимали бета-блокаторы. Оказалось, что на фоне приема бета-блокаторов метастазы возникают реже. В американском исследовании принимали участие 1400 женщин, которым были проведены хирургические операции по поводу рака груди и назначены курсы химиотерапии. Эти женщины принимали бета-блокаторы из-за сердечно-сосудистых проблем, которые у них были в дополнение к раку молочной железы. Через 3 года 87% из них были живы и без раковых “событий”.
Контрольную группу для сравнения составили пациентки с раком груди такого же возраста и с таким же процентом больных сахарным диабетом. Они не получали бета-блокаторы, и среди них выживаемость составила 77%. Еще рано делать какие-то практические выводы, но, возможно, лет через 5-10 бета-блокаторы станут простым и недорогим способом повышения эффективности лечения рака молочной железы.
Еще в 80-х годах ХХ столетия исследования показали, что бета-блокаторы у пациентов среднего возраста значительно снижают риск развития инфаркта миокарда или инсульта. Для пожилых больных без явных симптомов ишемической болезни сердца — предпочтительны диуретики. Однако если у пожилого человека есть специальные показания (сердечная недостаточность, ишемическая болезнь сердца, перенесенный инфаркт миокарда), то ему можно назначить лекарство от гипертонии из класса бета-блокаторов, и это, вполне вероятно, продлит ему жизнь. Подробнее читайте заметку «Какие лекарства от гипертонии назначают пожилым пациентам«.
Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…
- Лучший способ вылечиться от гипертонии (быстро, легко, полезно для здоровья, без «химических» лекарств и БАДов)
- Гипертоническая болезнь — народный способ вылечиться от нее на 1 и 2 стадии
- Причины гипертонии и как их устранить. Анализы при гипертонии
- Эффективное лечение гипертонии без лекарств
Бета-блокаторы снижают артериальное давление, в целом, не хуже, чем лекарства из других классов. Особенно рекомендуется назначать их для лечения гипертонии в следующих ситуациях:
- Сопутствующая ишемическая болезнь сердца
- Тахикардия
- Сердечная недостаточность
- Гипертиреоз — гиперфункция щитовидной железы.
- Мигрень
- Глаукома
- Артериальная гипертония до или после хирургической операции
Препараты бета-блокаторы, которые рекомендованы для лечения гипертонии (2005 год)
Название препарата бета-блокатора
Фирменное (коммерческое) название
Сколько раз в день принимать
- Атенолол (сомнительная эффективность)
- Бетаксолол
- Бисопролол
- Метопролол
- Небиволол
- Ацебуталол
- Надолол
- Пропранолол (устаревший, не рекомендуется)
- Тимолол
- Пенбутолол
- Пиндолол
- Карведилол
- Лабеталол
Лечение “старыми добрыми” бета-блокаторами (пропранолол, атенолол) может ухудшать чувствительность тканей к воздействию инсулина, т. е. повышать инсулинорезистентность. Если пациент предрасположен, то его шансы заболеть диабетом увеличиваются. Если у больного диабет уже развился, то его течение ухудшится. В то же время, при использовании кардиоселективных бета-блокаторов чувствительность тканей к инсулину ухудшается в меньшей степени. А если назначать современные бета-блокаторы, которые расслабляют кровеносные сосуды, то они, как правило, в умеренных дозах не нарушают обмен углеводов и не ухудшают течение диабета.
В Киевском институте кардиологии имени академика Стражеско в 2005 году исследовали влияние бета-блокаторов на пациентов с метаболическим синдромом и инсулинорезистентностью. Оказалось, что карведилол, бисопролол и небиволол не то что не ухудшают, а даже повышают чувствительность тканей к действию инсулина. В то же время, атенолол достоверно ухудшал инсулинорезистентность. В исследовании 2010 года было показано, что карведилол не уменьшал сосудистую чувствительность к инсулину, а метопролол ухудшал ее.
Под влиянием приема бета-блокаторов у пациентов может увеличиваться масса тела. Это происходит из-за повышения инсулинорезистентности, а также по другим причинам. Бета-блокаторы снижают интенсивность обмена веществ и препятствуют процессу распада жировой ткани (ингибируют липолиз). В этом смысле, плохо себя проявили атенолол и метопролола тартрат. В то же время, по результатам исследований прием карведилола, небиволола и лабеталола не ассоциировался с достоверным увеличением массы тела у пациентов.
Прием бета-блокаторов может влиять на секрецию инсулина бета-клетками поджелудочной железы. Эти препараты способны подавлять первую фазу секреции инсулина. В результате чего основным инструментом нормализации сахара в крови оказывается вторая фаза выброса инсулина поджелудочной железой.
Механизмы влияния бета-блокаторов на метаболизм глюкозы и липидов
Примечание к таблице. Следует еще раз подчеркнуть, что у современных бета-блокаторов негативное влияние на обмен глюкозы и липидов проявляется в минимальной степени.
При инсулинозависимом сахарном диабете важной проблемой является то, что любые бета-блокаторы могут маскировать симптомы приближающейся гипогликемии — тахикардию, нервозность и дрожание (тремор). При этом повышенное потоотделение сохраняется. Также у диабетиков, которые получают бета-блокаторы, затруднен выход из гипогликемического состояния. Потому что основные механизмы повышения уровня глюкозы в крови — секреция глюкагона, глюкогенолиз и глюконеогенез — оказываются заблокированными. В то же время, при диабете 2 типа гипогликемия редко является настолько серьезной проблемой, чтобы из-за нее отказываться от лечения бета-блокаторами.
Считается, что при наличии показаний (сердечная недостаточность, аритмия и особенно перенесенный инфаркт миокарда) применение современных бета-блокаторов у больных диабетом является целесообразным. В исследовании 2003 года бета-блокаторы назначили пациентам с сердечной недостаточностью, страдавшим сахарным диабетом. Группа сравнения — больные сердечной недостаточностью без диабета. В первой группе смертность снизилась на 16%, во второй — на 28%.
Диабетикам рекомендуется прописывать метопролола сукцинат, бисопролол, карведилол, небиволол — бета-блокаторы с доказанной эффективностью. Если у пациента еще нет диабета, но есть повышенный риск его развития, то рекомендуется назначать только селективные бета-блокаторы и не использовать их в комбинации с диуретиками (мочегонными лекарствами). Желательно использовать препараты, которые не только блокируют бета-адренорецепторы, но и обладают свойствами расслаблять кровеносные сосуды.
- Ингибиторы АПФ
- Блокаторы рецепторов ангиотензина-II
Бета-блокаторы, которые не оказывают вредного влияния на обмен веществ:
Читайте подробности в статье “Побочные эффекты бета-блокаторов”. Узнайте, какие существуют противопоказания для их назначения. Некоторые клинические ситуации не являются абсолютными противопоказаниями для лечения бета-блокаторами, но требуют повышенной осторожности. Подробности вы найдете в статье, ссылка на которую приведена выше.
Эректильная дисфункция (полная или частичная импотенция у мужчин) — это то, в чем бета-блокаторы обвиняют чаще всего. Считается, что бета-блокаторы и диуретики — это группы лекарств от гипертонии, которые чаще других приводят к ухудшению мужской потенции. На самом деле, все не так просто. Исследования убедительно доказывают, что новые современные бета-блокаторы не влияют на потенцию. Полный список этих подходящих для мужчин препаратов вы найдете в статье “Гипертония и импотенция”. Хотя бета-блокаторы старого поколения (не кардиоселективные) действительно могут ухудшать потенцию. Потому что они ухудшают наполнение кровью пениса и, возможно, вмешиваются в процесс выработки половых гормонов. Тем не менее, современные бета-блокаторы помогают мужчинам взять под контроль гипертонию и проблемы с сердцем и при этом сохранить потенцию.
В 2003 году были опубликованы результаты исследования частоты возникновения эректильной дисфункции на фоне приема бета-блокаторов, в зависимости от информированности пациентов. Сначала мужчин разделили на 3 группы. Все они принимали бета-блокатор. Но первая группа не знала, какое лекарство им дают. Мужчины во второй группе знали название препарата. Пациентам из третьей группы врачи не только сказали, какой бета-блокатор им назначили, но и проинформировали, что ослабление потенции является частым побочным эффектом.
В третьей группе частота эректильной дисфункции оказалась наибольшей, целых 30%. Чем меньше информации получили пациенты, тем меньшей была частота ослабления потенции.
Потом провели второй этап исследования. В нем участвовали мужчины, которые пожаловались на эректильную дисфункцию в результате приема бета-блокатора. Всем им дали еще одну таблетку и сказали, что она улучшит их потенцию. Улучшение своей эрекции отметили почти все участники, хотя только половине из них дали настоящий силендафил (виагру), а второй половине — плацебо. Результаты этого исследования убедительно доказывают, что причины ослабления потенции на фоне приема бета-блокаторов являются в значительной степени психологическими.
В заключение раздела “Бета-блокаторы и повышенный риск импотенции” хочется еще раз призвать мужчин изучить статью “Гипертония и импотенция”. В ней приводится список современных бета-блокаторов и других лекарств от гипертонии, которые не ухудшают потенцию, а возможно, даже улучшают ее. После этого вам будет намного спокойнее по назначению врача принимать препараты от давления. Глупо отказываться лечиться бета-блокаторами или другими таблетками от гипертонии из-за страха ухудшения потенции.
До последних лет врачи активно назначали бета-блокаторы большинству пациентов, кому требовалось лечение повышенного артериального давления и профилактика сердечно-сосудистых осложнений. Бета-блокаторы вместе с диуретиками (мочегонными лекарствами) относят к так называемым старым, или традиционным, средствам от гипертонии. Это значит, что с ними сравнивают эффективность новых таблеток, понижающих давление, которые все время разрабатываются и выходят на фармацевтический рынок. В первую очередь, с бета-блокаторами сравнивают ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина-II.
После 2008 года появились публикации о том, что бета-блокаторы не должны быть препаратами первого выбора для лечения пациентов с гипертонией. Мы разберем аргументы, которые при этом приводятся. Пациенты могут изучить этот материал, но им следует помнить, что окончательное решение, какое лекарство выбрать, в любом случае остается за врачом. Если вы не доверяете своему доктору — просто найдите другого. Приложите все усилия, чтобы консультироваться у самого опытного врача, потому что от этого зависит ваша жизнь.
Итак, оппоненты широкого лечебного применения бета-блокаторов утверждают, что:
- Эти препараты хуже, чем другие лекарства от гипертонии, снижают вероятность сердечно-сосудистых осложнений.
- Считается, что бета-блокаторы не влияют на жесткость артерий, т. е. не приостанавливают и тем более не обращают вспять развитие атеросклероза.
- Эти лекарства плохо защищают органы-мишени от поражения, которое наносит им повышенное артериальное давление.
Также высказываются опасения, что под влиянием бета-блокаторов нарушается обмен углеводов и жиров. В результате чего повышается вероятность развития сахарного диабета 2 типа, а если диабет уже есть, то ухудшается его течение. И что бета-блокаторы вызывают побочные эффекты, которые ухудшают качество жизни пациентов. Имеется в виду, в первую очередь, ослабление половой потенции у мужчин. Темы “Бета-блокаторы и сахарный диабет” и “Повышенный риск импотенции” мы подробно рассмотрели выше в соответствующих разделах этой статьи.
Были проведены исследования, которые показали, что бета-блокаторы хуже, чем другие лекарства от гипертонии, снижают вероятность сердечно-сосудистых осложнений. Соответствующие публикации в медицинских журналах начали появляться после 1998 года. В то же время, существуют данные еще большего количества достоверных исследований, которые получили противоположные результаты. Они подтверждают, что все основные классы лекарств, понижающих артериальное давление, имеют примерно одинаковую эффективность. Общепринятая точка зрения на сегодня заключается в том, что бета-блокаторы весьма эффективны после перенесенного инфаркта миокарда для снижения риска повторного инфаркта. А насчет назначения бета-блокаторов при гипертонии для профилактики сердечно-сосудистых осложнений — каждый врач составляет собственное мнение на основании результатов своей практической работы.
Если у пациента выраженный атеросклероз или высокий риск атеросклероза (см. какие анализы нужно сдать, чтобы это выяснить), то врачу следует обратить внимание на современные бета-блокаторы, которые обладают свойствами вазодилатации, т. е. расслабляют кровеносные сосуды. Именно сосуды являются одним из важнейших органов-мишеней, которые поражает гипертония. Среди людей, которые умирают от сердечно-сосудистых заболеваний, в 90% к летальному исходу приводит именно поражение сосудов, а сердце при этом остается абсолютно здоровым.
Какой показатель характеризует степень и скорость развития атеросклероза? Это увеличение толщины комплекса интима-медиа (ТИМ) сонных артерий. Регулярное измерение этой величины с помощью УЗИ служит для диагностики поражения сосудов как в результате атеросклероза, так и по причине гипертонии. С возрастом толщина внутренней и средней оболочек артерий увеличивается, это является одним из маркеров старения человека. Под влиянием артериальной гипертонии этот процесс намного ускоряется. Зато под действием лекарств, понижающих давление, он может замедляться и даже обращаться вспять. В 2005 году провели небольшое исследование влияния приема бета-блокаторов на прогрессирование атеросклероза. Его участниками были 128 пациентов. После 12 месяцев приема лекарства уменьшение толщины комплекса интима-медиа наблюдалось у 48% пациентов, которых лечили карведилолом, и у 18% из тех, кто получал метопролол. Считается, что карведилол способен стабилизировать атеросклеротические бляшки, благодаря своему антиоксидантному и противовоспалительному действию.
Врачи часто опасаются назначать бета-блокаторы пожилым людям. Потому что у этой “сложной” категории пациентов, в дополнение к проблемам с сердцем и артериальным давлением, часто бывают сопутствующие заболевания. Бета-блокаторы могут ухудшать их течение. Выше мы обсуждали, как препараты из группы бета-блокаторов влияют на течение диабета. Также рекомендуем вашему вниманию отдельную статью “Побочные эффекты и противопоказания бета-блокаторов”. Практическая ситуация сейчас такая, что бета-блокаторы в 2 раза реже назначают больным в возрасте старше 70 лет, чем более молодым.
С появлением современных бета-блокаторов побочные эффекты от их приема стали наблюдаться намного реже. Поэтому теперь “официальные” рекомендации указывают, что можно более смело назначать бета-блокаторы пожилым пациентам. Исследования 2001 и 2004 годов показали, что бисопролол и метопролола сукцинат одинаково снижали смертность у молодых и пожилых больных с сердечной недостаточностью. В 2006 году было проведено исследование карведилола, которое подтвердило его высокую эффективность при сердечной недостаточности и хорошую переносимость у пожилых больных.
Таким образом, если есть показания, то бета-блокаторы можно и нужно назначать пожилым пациентам. При этом прием лекарства рекомендуется начинать с малых доз. По возможности, лечение пожилых больных желательно продолжать малыми дозами бета-блокаторов. Если возникает необходимость повысить дозу, то это нужно делать медленно и осторожно. Рекомендуем вашему вниманию статьи “Лекарственное лечение гипертонии у пожилых людей” и “Какие лекарства от гипертонии назначают пожилым пациентам”.
Для лечения гипертонии у беременных женщин врачи осторожно и только в тяжелых случаях используют атенолол и метопролол. Считается, что они более безопасны для будущего ребенка, чем другие бета-блокаторы. Подробнее читайте статью «Лекарственное лечение гипертонии у беременных«.
Препаратов группы бета-блокаторов существует очень много. Создается впечатление, что каждая фирма-производитель лекарств выпускает свои таблетки. Из-за этого бывает сложно выбрать подходящий медикамент Все бета-блокаторы оказывают примерно одинаковое воздействие на снижение артериального давления, но при этом значительно отличаются по своей способности продлевать жизнь пациентам и выраженности побочных эффектов.
Какой бета-блокатор назначить — всегда выбирает врач! Если пациент не доверяет своему врачу, то ему следует обратиться к другому специалисту. Мы категорически не рекомендуем самолечение бета-блокаторами. Еще раз перечитайте статью “Побочные эффекты бета-блокаторов” — и убедитесь, что это отнюдь не безобидные таблетки, и поэтому самолечение может нанести большой вред. Приложите все усилия, чтобы лечиться у самого лучшего доктора. Это важнейшее, что вы можете сделать для продления своей жизни.
Выбрать лекарство совместно с врачом (. ) вам помогут следующие соображения:
- Больным, у которых есть сопутствующие проблемы с почками, предпочтительны липофильные бета-блокаторы.
- Если у пациента есть болезнь печени — скорее всего, в такой ситуации врач назначит гидрофильный бета-блокатор. Уточняйте в инструкции, каким путем выводится из организма препарат, который вы собираетесь принимать (назначать пациенту).
- Старые бета-блокаторы часто ухудшают потенцию у мужчин, но у современных препаратов нет этого неприятного побочного эффекта. В. статье “Гипертония и импотенция“ вы узнаете все необходимые подробности.
- Существуют препараты, которые действуют быстро, но недолго. Их используют при гипертонических кризах (лабеталол внутривенно). Большинство бета-блокаторов начинают действовать не сразу, но понижают давление на долгий срок и более плавно.
- Важное значение имеет, сколько раз в сутки нужно принимать тот или иной препарат. Чем меньше, тем удобнее для пациента, и меньше вероятность, что он бросит лечение.
- Предпочтительно назначать бета-блокаторы нового поколения. Они стоят дороже, но имеют значительные преимущества. А именно, их достаточно принимать 1 раз в сутки, они вызывают минимум побочных эффектов, хорошо переносятся больными, не ухудшают обмен глюкозы и уровень липидов в крови, а также потенцию у мужчин.
Врачи, которые продолжают назначать бета-блокатор пропранолол (анаприлин), заслуживают осуждения. Это устаревший препарат. Доказано, что пропранолол (анаприлин) не только не снижает, а даже повышает смертность больных. Также спорный вопрос, стоит ли продолжать использовать атенолол. В 2004 году в престижном британском медицинском журнале Lancet вышла статья “Атенолол при артериальной гипертензии: является ли это мудрым выбором?”. В ней говорилось, что назначение атенолола не является подходящим лекарством для лечения гипертонии. Потому что он снижает риск сердечно-сосудистых осложнений, но делает это хуже, чем остальные бета-блокаторы, а также лекарства “от давления” из других групп.
Выше в этой статье вы можете узнать, какие конкретно бета-блокаторы рекомендуются:
- для лечения сердечной недостаточности и снижения риска внезапной смерти от сердечного приступа;
- мужчинам, которые желают снизить артериальное давление, но опасаются ухудшения потенции;
- диабетикам и при повышенном риске сахарного диабета;
Еще раз напоминаем, что окончательный выбор, какой бета-блокатор назначить, делает только врач. Не занимайтесь самолечением! Также следует упомянуть финансовую сторону вопроса. Очень много фармацевтических компаний выпускают бета-блокаторы. Они конкурируют между собой, поэтому цены на эти лекарства являются вполне доступными. Лечение современным бета-блокатором обойдется пациенту, скорее всего, не более чем в $8-10 в месяц. Таким образом, цена на лекарство больше не является поводом, чтобы использовать устаревший бета-блокатор.
Бета-блокаторы часто назначают в дополнение, если при помощи диуретиков (мочегонных лекарств) не получается привести давление в норму. Начинать лечение гипертонии с помощью этих препаратов нужно с небольших доз, постепенно повышая дозировку, пока артериальное давление не снизится до нужного уровня. Это называется “титрировать” дозу. Также следует рассмотреть возможность лечения бета-блокаторами в комбинации с лекарствами от гипертонии других классов, подробнее см. статью “Комбинированное лекарственное лечение гипертонии“.
Бета-блокаторы — это лекарства, которые блокируют естественные процессы в организме. В частности, стимуляцию сердечной мышцы адреналином и другими “разгоняющими” гормонами. Доказано, что эти препараты во многих случаях могут продлить жизнь пациента на несколько лет. Но они никак не воздействуют на причины гипертонии и сердечно-сосудистых заболеваний. Рекомендуем вашему вниманию статью “Эффективное лечение гипертонии без лекарств”. Дефицит магния в организме является одной из частых причин гипертонии, нарушений сердечного ритма и закупорки сосудов тромбами. Мы рекомендуем таблетки магния, которые вы можете купить в аптеке. Они устраняют дефицит магния и, в отличие от “химических” лекарств, по-настоящему помогают снизить кровяное давление и улучшить работу сердца.
При гипертонии на втором месте после магния находится экстракт боярышника, за ним аминокислота таурин и старый добрый рыбий жир. Это натуральные вещества, которые от природы присутствуют в организме. Поэтому вы испытаете “побочные эффекты” от лечения гипертонии без лекарств, и все они окажутся полезными. У вас улучшится сон, нервная система станет спокойнее, пройдут отеки, у женщин симптомы ПМС станут намного легче.
При проблемах с сердцем на второе место после магния выходит кофермент Q10. Это вещество, которое присутствует в каждой клетке нашего организма. Кофермент Q10 участвует в реакциях выработки энергии. В тканях сердечной мышцы его концентрация вдвое больше, чем средняя. Это феноменально полезное средство при любых проблемах с сердцем. Вплоть до того, что прием кофермента Q10 помогает больным избежать пересадки сердца и жить нормально без нее. Официальная медицина наконец-то признала кофермент Q10 лекарством от сердечно-сосудистых заболеваний. Зарегистрированы и продаются в аптеках лекарственные препараты Кудесан и Валеокор-Q10. Это можно было сделать еще лет 30 назад, потому что прогрессивные кардиологи назначают своим пациентам Q10 еще с 1970-х годов. Особенно хочется отметить, что коэнзим Q10 улучшает выживаемость пациентов после инфаркта, т. е. в тех же ситуациях, когда особенно часто назначают бета-блокаторы.
Мы рекомендуем пациентам начать принимать бета-блокатор, который назначит врач, вместе с натуральными полезными для здоровья средствами от гипертонии и сердечно-сосудистых заболеваний. В начале лечения не пытайтесь заменить бета-блокатор какими-либо “народными” способами лечения! У вас может быть высокий риск первого или повторного инфаркта. В такой ситуации лекарство по-настоящему спасает от внезапной смерти из-за сердечного приступа. Позже, через несколько недель, когда вы почувствуете улучшение, можно осторожно сокращать дозировку лекарства. Это нужно делать под контролем врача. Конечная цель — полностью остаться на натуральных добавках, вместо “химических” таблеток. С помощью материалов нашего сайта это уже смогли сделать тысячи людей, и они очень довольны результатами такого лечения. Теперь ваша очередь.
Статьи в медицинских журналах о лечении гипертонии и сердечно-сосудистых заболеваний с помощью коэнзима Q10 и магния
Любой современный кардиолог знает, насколько полезными для сердца являются магний, рыбий жир и коэнзим Q10. Скажите своему врачу, что вы собираетесь принимать бета-блокатор вместе с этими добавками. Если доктор будет возражать. — значит, он отстал от жизни, и вам лучше обратиться к другому специалисту.
- Измерение артериального давления: пошаговая техника
источник