МРТ головного мозга является важнейшим диагностическим инструментом, улавливающим минимальные изменения.
Иногда при исследовании выявляется расширение периваскулярных пространств Вирхова-Робена.
Что это такое? Норма или патология? Какие заболевания ведут к их расширению, как расшифровать результаты МРТ и как поставить дифференциальный диагноз.
Пространства Вирхова-Робина (ПВР) – это щелевидные образования, окружающие мозговой сосуд по пути его следования из субарахноидальной области внутрь мозговой ткани.
До сих пор нет единой точки зрения, чем же являются периваскулярные пространства. Большинство ученых полагают, что это область между средней (паутинной, арахноидальной) и внутренней (мягкой) мозговыми оболочками. Эта область в норме окружает вещество головного мозга и вместе с сосудами увлекается внутрь мозга, окружая их. Субарахноидальная область, локализующаяся в коре головного мозга, называется пространством Вирхова-Робена.
Нет единой точки зрения, окружают периваскулярные пространства только артерии или также вены. Выявлено, что они продолжаются до уровня капилляров.
Считается, что данная формация участвует в движении ликвора, обеспечивают обмен необходимыми веществами между ликвором и нейронами.
Другой функцией является изоляция внутрисосудистой крови от ткани мозга. Кровь содержит ряд токсических веществ, которые в норме не должны попадать внутрь мозгового субстрата благодаря наличию гематоэнцефалического барьера. Дополнительно токсины абсорбируются внутри периваскулярной области.
Еще одной задачей является иммунная регуляция.
Увидеть периваскулярные каналы возможно лишь с помощью МРТ.
Часто пространства Вирхова Робина не визуализируются даже на снимках МРТ вследствие их маленькой площади. Имеет значение разрешающая способность томографа. Размер до 2 мм является нормой и встречается у всех людей.
Расширенные периваскулярные пространства называются криблюрами.
Признаки расширенных периваскулярных пространств на МРТ
Их увеличение не всегда свидетельствует о патологии. Механизм их расширения изучается до сих пор. Это возможно вследствие воспаления стенки сосуда, когда последняя истончается и становится более проницаемой. Вышедшая жидкость приводит к расширению криблюр. Другой причиной является нарушение тока ликвора, а еще одной удлинение сосудов.
Ученые и практикующие врачи не пришли к единому мнению, что считать патологией, а что нет. Как правило, фиксирование пространств на МРТ-снимках у людей старшей возрастной группой является вариантом нормы.
Часто криблюры в головном мозге обнаруживаются у детей первого года жизни.
Обычно они локализуются в трех областях:
По ходу лентикулярных артерий, кровоснабжающих базальные ганглии – хвостатое ядро, внутреннюю капсулу, ограду.
По ходу определенных артерий, которые заходят внутрь мозга с его наружной стороны, а не как большинство ветвей сонной и позвоночной артерий с внутренней.
По ходу сосудов, питающих средний мозг (задняя таламоперфорирующая и срединная мезенцефалоталамическая артерии).
Появляются симметрично. Наиболее часто расширение периваскулярных пространств происходит в области нижних базальных структур и очень редко в мозжечке. Как правило, размеры не превышают более 5 мм.
В периваскулярных каналах течет ликвор, поэтому на МРТ криблюры имеют одинаковую плоскость с последним и выглядит изоденсивными.
Существует 2 проекции, в которых обычно производятся МРТ-снимки головного мозга: фронтальная и аксиальная. В первом случае расширенные пространства выглядят в виде полос, а во втором принимают круглую или овальную форму, соответствующую сечению.
В диагностике помогает использование различных МРТ-режимов, особенно T-2. В этом режиме Вирхов-Робинские пространства не имеют более темного ободка вокруг заполненной области, что свидетельствует о том, что это именно часть субарахноидальной оболочки, а не стенка полости, очага или новообразования.
Различить патологию или возрастную норму поможет локализация и интенсивность МРТ-сигнала.
Если криблюра визуализируется в нетипичном месте и имеется ассиметричность картины, то скорее всего речь идет о заболевании.
К истинному расширению может привести несколько причин.
Данная связь еще изучается
Это грибковое заболевание, возникающее у людей с иммунодефицитом. Наиболее часто возникает у ВИЧ-инфицированных. В данном случае споры грибов могут локализоваться внутри периваскулярных пространств, вызывая их расширение. Такие скопления называются желатинозными псевдокистами. Их отличие от нормальных расширенных пространств состоит в сохранении гиперденсивности в FLAIR-режиме.
Выявить заболевание также помогает МРТ-картина сопутствующего менингита, гидроцефалии и наличие очагов криптококкоза в веществе головного мозга.
Лечение проводится противогрибковыми препаратами.
Очаги криптококкоза на МРТ
Это врожденная обменная болезнь, при которой нарушается разложение гликозоаминогликанов. Избыток веществ накапливается, формируя криблюры. На снимках они выглядят решетчатыми. Также визуализируется гиперинтенсивное белое вещество, что помогает отличить патологию от нормы.
Так как в основе заболевания лежит дефицит фермента, то целью терапии является их синтетическая замена: Альдуразим, Элапраза.
Важным моментом является дифференциальный диагноз расширенных пространств Вирхова-Робина и другой мозговой патологии.
Криблюры при их большом размере и слиянии между собой можно принять за лакунарный инфаркт. Часто путаница возникает из-за одинаковой локализации – в области базальных ганглиев.
Отличие состоят в том, что при инфаркте очаги, как правило, превышают размер 5 мм. Также очаги являются несимметричными. Опытный врач лучевой диагностики сможет отличить, используя различные режимы визуализации: Т1, Т2, FLAIR.
Дифференциальный диагноз между увеличенным периваскулярным пространством и инсультом имеет важное значение, так как при отсутствии лечения в последующем может произойти более обширная мозговая катастрофа с формированием неврологического дефицита.
Лечение инсульта проводится под присмотром невролога.
Данное заболевание встречается у недоношенных детей вследствие нарушенного дыхания. Мозг страдает от дефицита кислорода и вдоль сосудов появляются очаги инсульта, которые очень похожи на Вирхов-Робинские пространства.
В большинстве случаев заболевание не требует терапии. В случае, если кисты достигают больших размеров, возможно их хирургическое удаление.
Очаги этого димиелинизирующего заболевания могут находиться в любом участке головного мозга, в том числе и вокруг корковых сосудов.
Отличительным признаком является то, что при рассеянном склерозе очаги идут от боковых желудочков, формируя так называемые «пальцы Доусона».
При выявлении клиники рассеянного склероза назначается ПИТРС-терапия.
Часто расширенные периваскулярные пространства могут напоминать кистозное новообразование. При этом киста имеет различную интенсивность внутри новообразования и накапливает контраст. В этом случае необходимо обратиться к онкологу и нейрохирургу.
Периваскулярные пространства названы в честь имени двух ученых. Тем не менее, как это часто бывает, впервые обнаружил данную область другой человек. Это сделал в 1843 году Durand Fardel.
Только спустя 10 лет немецкий ученый Рудольф Вирхов подробно описал строение данной области. Этот факт является удивительным, учитывая что для изучения использовался обычный микроскоп.
Еще через несколько лет его французский коллега уточнил, что это не просто щель, а канал, внутри которого проходит мозговой сосуд.
источник
На главную
Сделать ILL.RU стартовой страницей :: Добавить ILL.RU в закладки
.
Резюме. Последнее место работы:
Федеральное государственное учреждение науки «Центральный научно исследовательский институт эпидемиологии» Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека.
Институт комплексных проблем восстановления резервных возможностей человека.
АКАДЕМИЯ СЕМЕЙНОЙ И РОДИТЕЛЬСКОЙ КУЛЬТУРЫ «МИР ДЕТЕЙ»
В рамках национальной программы демографического развития России
ШКОЛА БУДУЩИХ РОДИТЕЛЕЙ «ОБЩЕНИЕ ДО РОЖДЕНИЯ»
Должность: Старший научный сотрудник. Врач акушер – гинеколог, инфекционист.
Образование
1988-1995 Московский медицинский стоматологический институт им. Семашко, по специальности лечебное дело (диплом ЭВ№362251)
1995- 1997клиническая ординатура при ММСИ им. Семашко по специальности «акушерство и гинекология» с оценкой «отлично».
1995 « УЗИ диагностика в акушерстве и гинекологии» РМАПО.
2000 «Лазеры в клинической медицине» РМАПО.
2000 «Вирусные и бактериальные заболевания вне и во время беременности» НЦАГи П РАМН.
2001 «Заболевания молочных желез в практике акушера – гинеколога» НЦАГ и П РАМН.
2001 «Основы кольпоскопии. Патология шейки матки. Современные методы лечения доброкачественных заболеваний шейки матки» НЦАГ и П РАМН.
2002 «ВИЧ – инфекция и вирусные гепатиты» РМАПО.
2003 экзамены «кандидатский минимум» по специальности «акушерство и гинекология» и «инфекционные болезни».
Вопрос: Здравствуйте! Сестре 43 л. В прозрачной перегородке определяется киста,характеризующаяся гипер- интенсивным МР- сигналом на Т2ВИ, но гипе- интенсивным на ликвор, размером 1,2*3,1 см аксиал, плоскости.Боковые желудочки мозга сужены,с перпендикулярным свечением,3-й желудочек0,32см,4-й желудочек не расширен,не деформирован.В белом веществе больших полушарий определяется несколько зон гипер- интенсивного МР- сигнала на Т2ВИ и очаги глиоза размерами до 0,42-0,8смв аксиал,плоскости. Периваскулярные пространства Вирхова- Робина незначительно расширены на уровне базальных ганглий.
Ответ врача: Здравствуйте! Вам надо обратиться к нейрохирургу. МРТ в динамике через 6 месяцев
Медицинские услуги в Москве:
Вопрос: Здравствуйте, пожалуйста,расшифруйте заключение: Мр картина очаговых изменений вещества мозга дисциркуляторного характера. Киста пространства Вирхова-РОбина в медио-базальных отделах правой височной доли в виде зоны патологического мр сигнала с ликворными характеристиками, округлой формы, с четкими, ровными контурами, размерами 0,6*0,8*0,4см
Ответ врача: Здравствуйте! Вам надо обратиться на очную консультацию к нейрохирургу. МРТ это только один из методов функциональн6ой диагностики, который помогает неврологу в установлении диагноза, ведущим все равно остается клинический метод. Совокупность методов функциональной и лабораторной диагностики не являются 100% диагнозом, а служит лишь для уточнения характера неврологической патологии. Обратитесь на очную консультацию к нейрохирургу. Данную кисту надо наблюдать в динамике повторите МРТ через 6-8мес
Вопрос: Здравствуйте! Помогите пожалуйста с объяснением заключения МРТ:
На данных МР томограммах в полюсе левой височной доли, определяется образование с четкими ровными контурами, имеющее однородно гиперинтенсивный сигнал по Т2 ВИ и гипоинтенсивный по Т1 ВИ( арахноидальная ликвидная киста) размерами до 2,0х0,7х1,6 см, прилежащие отделы мозга гипогенезтичны.
Заключение: МР картина расширения конвекситальных субарахноидальных пространств и области Сильвиевых щелей больших полушарий мозга. Расширение периваскулярных пространств Вирхова-Робина с формированием единичных ликворных кист в области базальный ядер с обеих сторон. МР картина арахноидальной ликворной кисты в полюсе левой височной доли. Умеренная латеровентрикулоасимметрия
Ответ врача: Здравствуйте! МРТ это только один из методов функциональн6ой диагностики, который помогает неврологу в установлении диагноза, ведущим все равно остается клинический метод. Совокупность методов функциональной и лабораторной диагностики не являются 100% диагнозом, а служит лишь для уточнения характера неврологической патологии. Обратитесь на очную консультацию к нейрохирургу. Данную кисти надо наблюдать в динамике повторите МРТ через 6-8мес
Вопрос: Здраствуйте. Мне очень нужна ваша консультация. Я в детстве брола травму у меня было легкое сотрисеня мозга тогда мне было примерно 9, 10 лет. С 2011 года у меня начились головные боли потом я прошла компютерный томогроф. В 05.12.2011г. Вывод: КТ-признаки внутречерепной гипертенезии. Арахнодальная киста задней черепной ямки. Отмечается локальное расширение субарахноидального пространства задней черепной ямки размерами 33*9 мм. После этого я принимало личения но никаких изминений не было. Через некоторое время у меня начились изминение в худшую сторону. Усилились головные боли, снижение зрения. Потом я зделала повторный компютерный томогроф. В 04.02.2017г. МСКТ Голоаного мозга- Субарахноидальное пространство задней черепной ямки локально расширено до 10 мм. Мне все становилась хуже у меня начились потеря сознаний, судорги, шум в ушах, пульсатсия в голове, повышения артериального давления-130, 140, часто начило беспокоить сердце и нехватко воздуха, ташнота. Потом мне скозали повторно зделать компютерный томогроф. В 08.02.2017г. МРТ-Иследования: Субкортикально, лобных областях, в проекции белого вещества головного мозга с обеих сторон определяются единичные мелкие неправильной округлой формы участки патологической интенсивности, с нечеткими контурами, гиперентенсивными на Т2 и FLAIR сигнальными характеристеками, размерами в диаметре до 2 мм. Отмечается умеренная выраженность пространств Робина-Вирхова с обеих сторон. В задней черепной ямке в проекции большой цистерны отмечается локально кистовидное расширение ликворного пространства в резмере 14*11*8 мм. Субарахноидальное пространство умеренно расширено в конвекситальных отделах лобно-теменных областей за счет умеренной атрофии полушарий головного мозга. Заключение: МРТ- признаки единичных мелких субкортикальных потологичечких участков белого вещества головного мозга (характерных для очаговых изминений сосудистого генеза) с умеренной атрофией головного мозга в конвекситальных отделах лобно-теменных областей. Локальное кистовидное расширение ликворного пространства (вариант развития) в задней черепной ямке. Пожалуста посоветовайте что мне делать. И это на сколько серьезна?
Ответ врача: Здравствуйте!Настороживает начало заболевания (головная боль, тошнота, а затем появление эпиприпадков). Дело в том, что неврологу необходимо различать эпилепсию (как самостоятельное заболевание) и эписиндром (эпиприпадки как один из симптомов какого либо заболевания нервной системы). Судя по началу болезни здесь вполне возможен эписиндром, что требует тщательного обследования больного с целью выявления основного заболевания. Правда бывают случаи, когда основное заболевание выявить на настоящий момент невозможно, а в последствии оно всё же выявляется. Из этого необходимо сделать соответствующие выводы, и по возможности сделать МРТ головного мозга (более точный метод), необходимо так же диспансерное наблюдение у невролога (лучше наблюдаться у одного и того же врача).
Мне немного не понятно расхождение данных (пароксизмы эпикомплексов по центрально-теменно-височным отведениям) и заключения (умеренные общемозговые изменения. Признаки снижения порога судорожной готовности) ЭЭГ. На ЭЭГ эпикомплексы, а врач в заключении подписывается под снижением порога судорожной активности. Желательно через некоторое время повторить это обследование. Желательно так же сделать РЭГ и УЗДГ (сосудов шеи).
Резюме: рекомендовано дообследование с целью исключения возможной органической патологии головного мозга, диспансерное наблюдение невролога, коррекция медикаментозной терапии.
Вопрос: рашифровать заключение МРТ
на полученных Т1.Т2 ВИ.flair МР изображениях в субкортикальных отделах больших полшарий мозга определяется очаги глиоза в вииде повышенной интенсивности на Т2 ВИ flair режиме. изоинтенсивны по отношению к веществу мозга Т1ВИ различной формы. с отнасительно четкими контурами. отмечается расширение приваскулярных пространств Вирхова-Робина
Хиазмально селлярная область не изменена Гипофиз обычной формы и размеров. ножка не смешена. Хиазма зрительных нервов дифференцирована.
Боковые желудочки симметричны не расширенный. определяется оброзавание прозрачной перегародки сигналом ликворной интенсивности шириной1.1см 3-4 желудочки не дислоцированы и субарахнойдальные пространства не расширены. Борозды конвекситальных поверхностей не углублены.
Приконтрасном усилени очагов потологического накопление контрастного вещества не выявлено.
Ответ врача: Здравствуйте! Для жизни не опасно. Киста прозрачной перегародки вражденная аномалия. Вам требуется коррекция лечение врача невролога.
источник
Небольшие пространства Вирхова-Робина (ВР) появляются во всех возрастных группах. С возрастом пространства ВР обнаруживаются с большей частотой и большими кажущимися размерами [3].
Рис.1 Пространства Вирхова-Робина, встречающиеся в норме.
Пространства ВР окружают стенки сосудов, проходят из субарахноидального пространства через паренхиму мозга. Небольшие пространства ВР появляются во всех возрастных группах. С возрастом пространства ВР обнаруживаются с большей частотой и большими кажущимися размерами. При визуальном анализе интенсивность сигнала пространств ВР идентична интенсивности цереброспинальной жидкости во всех последовательностях [3].
Выделяют три типа пространств ВР:
Пространства ВР типа I появляются вдоль лентикулоспирных артерий, входящих в базальные ганглии через переднее перфорированное вещество [3].
Пространства ВР типа II находятся вдоль путей перфорирующих медуллярных артерий, когда они входят в кортикальное серое вещество по высоким выпуклостям и распространяются на белое вещество [3].
Пространства ВР типа III появляются в среднем мозге [3].
Рис.2 Переваскулярные пространства ВР I типа.
Рис.3 Переваскулярные пространства ВР II типа.
Рис.4 Переваскулярные пространства ВР III типа.
Время от времени, пространства ВР имеют нетипичный вид. Они могут стать очень большими, преимущественно включать одно полушарие, принимать причудливые формы и даже обладают масс-эффектом. Знание характеристик интенсивности сигнала и местоположения пространств ВР помогает отличить их от различных патологических состояний [3].
Артерии в коре головного мозга покрыты слоем лептоменингоцитов, которые выложены пиальной оболочкой; с помощью этой анатомической компоновки пространства интракортикальных артерий находятся в прямой связи с пространствами ВР вокруг данных артерий в субарахноидальном пространстве [1].
Рис.5 Множественные кистозно-расширенные переваскулярные пространства Вирхова-Робина в белом веществе обеих полушарий большого мозга.
Расширение пространств РВ было описано Дюрантом-Фарделем [1] в 1843 году. Расширения переваскулярных пространств представляют собой регулярные полости, которые всегда содержат патентную артерию. Механизмы, лежащие в основе расширения пространств ВР, до сих пор неизвестны. Были высказаны различные теории: сегментный некротический ангинит артерий или другое неизвестное состояние, вызывающее проницаемость стенки артерии [1], расширение пространств РВ, возникающее в результате нарушения циркуляции путей дренажа интерстициальной спинномозговой жидкости в цистернах [1], спирального удлинения кровеносных сосудов и атрофии мозга, в результате обширной сети туннелей, заполненных внеклеточной жидкостью [1], постепенное просачивание интерстициальной жидкости из внутриклеточного пространства в пиальное пространство в паренхиме головного мозга [1] и фиброз с обструкцией пространств ВР по длине артерий и последующего полного сопротивления потока жидкости [1].
Рис.6 Крупное кистозно-расширенное переваскулярное пространство Вирхова-Робина в области базальных ядер слева.
Средний возраст составил 58 лет (диапазон 24-86 лет); большинство (69%) были женщинами [2]. Небольшие пространства ВР ( 2 мм) [1]. Некоторые исследования обнаружили корреляцию между расширенными пространствами ВР и психоневрологических расстройств [1], рассеянный склероз [1], легкая черепно-мозговая травмой [1], а также заболеваниями, связанными с микроангиопатией [1].
Лакунарные инфаркты представляют собой небольшие очаговые инсульты, лежащие в более глубоких частях головного мозга и стволе мозга. Они вызываются обструкцией перфорантных артерий, которые исходят из средней мозговой артерии, задней мозговой, базилярной артерии и реже из передней мозговой артерии или позвоночных артерий.
Кистозная перивентрикулярная лейкомаляция
Периентрикулярная лейкомаляция, обычно наблюдаемая у недоношенных детей и представляет собой лейкоэнцефалопатию, вызванную пренатальным или интранатальными гипоксически-ишемическим повреждением мозга.
Повреждения РС могут находиться в любой точке центральной нервной системы. Повреждения в перивентрикулярном и юккартикальном белом веществе соответствуют расположению пространств ВР типа II.
Криптококкоз представляет собой оппортунистическую грибковую инфекцию, вызванную Cryptococcus neoformans, поражающую центральную нервную систему у пациентов с вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ).
Мукополисахаридозы являются наследственными нарушениями обмена веществ, характеризующимися дефицитом ферментов и неспособностью разрушать гликозаминогликан, что приводит к накоплению токсического внутриклеточного субстрата. Клинические особенности — умственная и моторная отсталость, макроцефалия и мышечно-скелетные деформации. Уровень мочевого гликозоаминогликана повышен. Встречается атрофия мозга и аномалии белого вещества.
Гигантские расширенные пространства ВР могут вызывать масс-эффект и предполагают эксцентричное расположение, что может быть неверно определено как кистозная опухоль головного мозга [1]. Однако, кистозные опухоли мозга часто имеют солидные компоненты, усиливаются контрастным веществом, в большинстве случаев и демонстрируют перифокальный отек.
Цистицеркоз — наиболее распространенная паразитарная инфекция центральной нервной системы, вызванная личиночной стадией Taenia solia. Жидкостные овальные кисты с внутренним сколексом (cysticerci) могут быть расположены в паренхиме головного мозга (сером и белое вещество, но также в базальных ганглиях, мозжечке и стволе головного мозга), субарахноидальном пространстве, желудочках или спинном мозге. МР-томографические данные о нейроцистицеркозе варьируют в зависимости от стадии развития инфекции. Поражения можно наблюдать на разных стадиях у одного и того же пациента.
Арахноидальные кисты представляют собой внутриарахноидные содержащие спинномозговую жидкость кисты, которые не связаны с желудочковой системой.
Нейроэпителиальные кисты являются редкими и доброкачественными поражениями, в основном бессимптомны. Их этиология противоречива, но аномалии развития в их основе неоспоримы. Поражения шаровидны, имеют размеры до нескольких сантиметров и могут обладать масс-эффектом. Они выстланы тонким эпителием и имеют сигнал спинномозгового ликвора. Нейроэпителиальные кисты могут встречаться в боковых или четвертом желудочках, с которыми они не общаются (внутрижелудочковые кисты). Они также могут быть найдены в пределах полушарий головного мозга, таламусе, среднем мозге, мосте, червь мозжечка и в медиальном отделе височной доли [1]. Нейроэпителиальные кисты не контрастируются [1]. Дифференциация между нейроэпителиальными кистами и расширенными пространствами ВР может быть уверенно выполнена только путем патологоанатомического исследования.
Средний возраст составил 58 лет (диапазон 24-86 лет); большинство (69%) были женщинами. Не было никаких клинических симптомов, которые могли бы быть непосредственно связаны с поражением [2].
«Virchow-Robin Spaces at MR Imaging.» Robert M. Kwee, Thomas C. Kwee link
«Large anterior temporal Virchow-Robin spaces: unique MR imaging features.» Lim AT1, Chandra RV, Trost NM, McKelvie PA, Stuckey SL. link
«Virchow-Robin spaces at MR imaging.» Kwee RM1, Kwee TC. link
Представляем вашему вниманию книгу по диагностике опухолей головного мозга на КТ и МРТ. Размер А4, объём 600 страниц и 2000 диагностических изображений.Полный разбор каждой опухоли головного мозга с характеристикой морфологии, контрастного усиления, динамики наблюдения, а так же дифференциальной диагностики. Всё это сопровождается подробными комментариями и демонстрацией на изображениях.
Нейроэпителиальные кисты — (нейроглиальные или глиоэпендимные кисты), являются аномалиями развития, возникающими в результате поглощения части развивающейся нейроэктодермы, из лептоменингиальной нейроглиальной гетеротопии, или из складок сосудистой мягкой мозговой оболочки в случае хориоидальных кист борозд. Могут быть классифицированы в зависимости от местоположения в интравентрикулярную, хориоидальной борозды, и интрапаренхимальные кисты.
Нейроинфекция — поражения вещества головного мозга и его отдельных структур, вызванное заражением и жизнедеятельностью инфекционного агента (бактерии, вируса, паразита, приона и д.р.)
Дизэмбриопластическая нейроэпителиальная опухоль (ДНЭО) — это полиморфная нейронально глиальная опухоль, которая располагается в кортикальных отделах, чаще в височной доле и встречается у людей молодого возраста
Эпеидимома — опухоль головного мозга, возникает из эпендимального слоя желудочковой системы или из остатков центрального канала спинного мозга, и располагающаяся преимущественно внутри желудочковой системы головного мозга, встречается так же в спинном мозге, преимущественно поражает детей, располагаясь в абсолютном большинстве инфратенториально.
На основе морфологической оценки при визуализации в большинстве случаев удаётся заподозрить механизм развития церебральной ишемии с возможным установлением его причины.
источник
Пространства Вирхова-Робина (ПВР) окружают стенку сосудов на протяжении всего их следования из субарахноидального пространства через паренхиму головного мозга. ПВР малого размера имеются у людей всех возрастных групп. По мере взросления периваскулярные пространства встречаются с большей частотой и имеют больший размер. При визуальном анализе интенсивность сигнала ПВР соответствует интенсивности спинномозговой жидкости на всех МР-последовательностях. Расширенные периваскулярные пространства обычно локализуются в трех местах: первый тип ПВР соответствует ходу лентикулостриарных артерий, входящих в базальные ганглии через переднюю перфорированную субстанцию. II тип ПВР визуализируется по ходу перфорирующих медуллярных артерий, которые идут по конвекситальной поверхности мозга, входят в кортикальное серое вещество и идут к субкортикальному белому. Третий тип ПВР локализуется в среднем мозге. Иногда пространства Вирхова-Робина имеют нетипичную визуализационную картину. Они могут быть сильно увеличены, преимущественно в одном полушарии, принимать необычную форму и даже оказывать масс-эффект. Знание характеристик интенсивности сигнала и локализации ПВР помогает отличать их от различной патологии, включающей в себя лакунарный инфаркт, кистозную перивентрикулярную лейкомаляцию, рассеянный склероз, криптококкоз, мукополисахаридоз, кистозные новообразования, нейроцистоциркоз, арахноидальные и нейроэпителиальные кисты.
Пространства Вирхова-Робина названы в честь исследователей, их открывших – Рудольфа Вирхова (немецкий патологоанатом, 1821– 1902) и Чарльза-Филиппа Робина (французский анатом, 1821–1885). Пространства Вирхова-Робина (ПВР), или периваскулярные пространства окружают стенку сосудов на протяжении всего их следования из субарахноидального пространства через паренхиму головного мозга. ПВР очень часто визуализируются с помощью МРТ и порой вызывают трудности в их дифференциации с патологическими состояниями. Знание их интенсивности сигнала и локализации помогут в этом для правильного ведения пациентов.
Цель данной статьи – представить читателю глубокий взгляд на МРТ-картину периваскулярных пространств. Отдельные главы статьи посвящены микроскопической анатомии ПВР, расширенным ПВР, а также нормальным и атипичным ПВР. Впоследствии обсуждаются дифференциально-диагностические соображения.
Пространства Вирхова-Робина (ПВР), или периваскулярные пространства окружают стенку сосудов на протяжении всего их следования из субарахноидального пространства через паренхиму головного мозга (рис. 1). Электронно-микроскопические исследования и исследования с радиоактивными метками дали представление о локализации ПВР: субарахноидальное пространство не сообщается с периваскулярными напрямую.
Рисунок 1. Фотомикрография (увеличение 20х, окраска гематоксилин-эозин) в корональной проекции через переднюю перфорированную субстанцию показывает две артерии (прямые стрелки) и окружающие их периваскулярные пространства (изогнутые стрелки).
Рисунок 2. Схема, изображающая кортикальную артерию с окружающим пространством Вирхова-Робина, проходящие через субарахноидальное и субпиальное пространства в паренхиму головного мозга. Увеличение справа изображает анатомические взаимоотношения между артерией, ПВР, субпиальным пространством и паренхимой мозга.
В противоположность артериям в коре головного мозга, артерии базальных ганглиев окружены не одним, а двумя слоями лептоменинкса, образуя периваскулярные пространства, которые являются продолжением пространств Вирхова-Робина артерий в субарахноидальном пространстве. Внутренний слой лептоменинкса тесно соприкасается с адвентицией сосудистой стенки. Внешний слой связан с пограничной глиальной мембраной и является продолжением мягкой мозговой оболочки на поверхности мозга и переднего перфорированного вещества. Вены базальных ганглиев не имеют внешнего слоя лептоменинкса (как и у кортикальных вен), что предполагает их связь с субпиальным пространством.
Интерстициальная жидкость в паренхиме головного мозга дренируется из серого вещества головного мозга путем диффузии через внеклеточные пространства и объемным потоком вдоль пространств Вирхова-Робина. Имеются данные по исследованиям с радиоактивными трейсерами и патологоанатомическому анализу человеческого мозга, где ПВР переносят растворенные вещества из головного мозга и являются, по сути, лимфодренажными путями.
Расширенные пространства Вирхова-Робина
Расширение периваскулярных пространств впервые было описано Дюран-Фарделем в 1843 г. Они представляют собой регулярные полости, всегда содержащие артерию. Механизм, лежащий в основе расширения периваскулярных пространств, остаётся пока неизвестным. По данному вопросу было выдвинуто несколько теорий: сегментарный некротический ангиит или иное состояние, вызывающее повышение проницаемости сосудистой стенки; расширение ПВР вследствие нарушение дренажного пути интерстициальной жидкости; спиральное удлинение сосудов и атрофия ГМ, приводящие к образованию обширной сети пространств, заполненных экстрацеллюлярной жидкостью; постепенная утечка интерстициальной жидкости в пиальное пространство вокруг метаартериол вследствие фенестрации паренхимы головного мозга, а также фиброз и обструкция ПВР по ходу сосудов в совокупности с увеличенным сопротивлением потоку.
Распространенность.
Периваскулярные пространства малого размера (до 2 мм) встречаются во всех возрастных группах. По мере взросления периваскулярные пространства встречаются с большей частотой и имеют больший размер (> 2 мм). Некоторые исследования выявили корреляцию между расширением ПВР и нейропсихиатрической патологией, рассеянным склерозом с ранним началом, травматическим поражением головного мозга лёгкой степени, заболеваниями, связанными с микроваскулярным поражением.
Распространенность ПВР зависит также от используемых технологических возможностей. Более взвешенные по Т2 изображения лучше визуализируют периваскулярные пространства. В дополнение к этому, использование более тонких срезов позволит с большей вероятностью визуализировать пространства Вирхова-Робина. Также в визуализации ПВР немаловажную пользователь играет напряженность магнитного поля. Значительно большее соотношение сигнал-шум при больших значениях напряженности магнитного поля значительно повышают пространственное разрешение и контраст изображений, что улучшает визуализацию и повышает выявляемость ПВР на МРТ.
Проявления на МРТ.
Характеристика интенсивности сигнала
В целом, интенсивность сигнала периваскулярных пространств совпадает с интенсивностью ЦСЖ на всех последовательностях. Однако, при её измерении у пространств Вирхова-Робина интенсивность сигнала меньше, чем у ЦСЖ-содержащих структур в/вне головного мозга, подтверждая факт того, что ПВР являются компартментами, содержащими интерстициальную жидкость. Отличие в интенсивности сигнала может объясняться эффектами частичного объёма, поскольку ПВР с сосудом меньше объёма воксела МР-изображений. Для ПВР не характерно ограничение диффузии на ДВИ, поскольку они являются сообщающимися компартментами. На Т1-ВИ с высокой чувствительностью к потоку ПВР могут иметь высокую интенсивность сигнала из-за эффектов втекания в срез, тем самым подтверждая, что это именно пространства Вирхова-Робина. Периваскулярные пространства не накапливают контрастное вещество. В случае умеренного расширения ПВР (2-5 мм) окружающая паренхима мозга имеет нормальную интенсивность сигнала.
Локализация и морфология.
Расширенные ПВР обычно локализуются в трех местах. Первый тип ПВР часто визуализируется на МР-изображениях и локализуются вдоль хода лентикулостриарных артерий, входящих в базальные ганглии через переднюю перфорированную субстанцию (рис. 3,4). Здесь извитые лентикулостриарные артерии меняют латеральное направление на дорсомедиальное и группируются друг с другом. Проксимальные периваскулярные пространства, содержащие несколько сосудов, являются типичной физиологической находкой.
источник
Подскажите опасна ли ситуация по результатам мрт, врач к которому направили сейчас в отпуске, будет через неделю( Если есть специалисты, подскажите насколько всё серьёзно( На серии МР-томограмм головного мозга в трех проекциях смещения срединных структур не выявлено. В белом веществе головного мозга определяются множественные очаги округлой, вытянутой и неправильной формы, неоднородной структуры (более гиперинтенсивный центр и менее интенсивная периферия на Т2 ВИ), ориентированные длинником перпендикулярно к верхней стенке боковых желудочков. На Т1 ВИ очаги гипо и изоинтенсивны. Расположение очагов преимущественно перивентрикулярное и на границе серого и белого вещества. Размеры очагов от 0,2 см до 2,2х1,8 см. Максимальных размеров очаг расположен в правой лобной доле кортикально, имеет неоднородную структуру и небольшой масс-эффект. Очагов супратенториальной локализации много более 10, субтенториальной 5 (в полушариях мозжечка, левой ножке мозга и левой ножке мозжечка). Имеются очаги и мозолистом теле. Субарахноидальные конвекситальные пространства не расширены, структура их однородна. Оболочки головного мозга не утолщены. Боковые желудочки не расширены, асимметричны, Dжелудочки и подкорковые ядра сформированы обычно. Периваскулярные пространства Вирхова-Робина расширены. Дифференциация на серое и белое вещество не снижена. Гипофиз обычной формы и размеров. Эпифиз – в пределах возрастной нормы. Хиазмо-селлярная цистерна не увеличена. Структура хиазмо-селлярной и межножковой цистерн однородна. Цистерны Меккеля симметричны. Остальные базальные цистерны – без особенностей. Миндалины мозжечка расположены обычно. В остальном мозжечок, стволовые структуры и вещество спинного мозга от краниоспинального перехода до уровня позвонка С4 не изменены. В правой верхнечелюстной пазухе определяются две кисты с однородным жидкостным содержимым, заполняющие всю полость.
Узнай мнение эксперта по твоей теме
Психолог, Информатик-социальный психолог. Специалист с сайта b17.ru
Психолог, Семейный детский психолог. Специалист с сайта b17.ru
Психолог, Консультант. Специалист с сайта b17.ru
Врач-психотерапевт. Специалист с сайта b17.ru
Врач-психотерапевт, Сексолог. Специалист с сайта b17.ru
Психолог, Когнитивно-поведенческий терапевт. Специалист с сайта b17.ru
Психолог. Специалист с сайта b17.ru
Психолог, Травматерапевт Онлайн-консультант. Специалист с сайта b17.ru
Психолог, Арт-терапевт. Специалист с сайта b17.ru
Психолог. Специалист с сайта b17.ru
определяются две кисты с однородным жидкостным содержимым сегодня ваш день, но поздравлять не буду
источник
Пространства Вирхова-Робина (ПВР) окружают стенку сосудов на протяжении всего их следования из субарахноидального пространства через паренхиму головного мозга. ПВР малого размера имеются у людей всех возрастных групп. По мере взросления периваскулярные пространства встречаются с большей частотой и имеют больший размер. При визуальном анализе интенсивность сигнала ПВР соответствует интенсивности спинномозговой жидкости на всех МР-последовательностях. Расширенные периваскулярные пространства обычно локализуются в трех местах: первый тип ПВР соответствует ходу лентикулостриарных артерий, входящих в базальные ганглии через переднюю перфорированную субстанцию. II тип ПВР визуализируется по ходу перфорирующих медуллярных артерий, которые идут по конвекситальной поверхности мозга, входят в кортикальное серое вещество и идут к субкортикальному белому. Третий тип ПВР локализуется в среднем мозге. Иногда пространства Вирхова-Робина имеют нетипичную визуализационную картину. Они могут быть сильно увеличены, преимущественно в одном полушарии, принимать необычную форму и даже оказывать масс-эффект. Знание характеристик интенсивности сигнала и локализации ПВР помогает отличать их от различной патологии, включающей в себя лакунарный инфаркт, кистозную перивентрикулярную лейкомаляцию, рассеянный склероз, криптококкоз, мукополисахаридоз, кистозные новообразования, нейроцистоциркоз, арахноидальные и нейроэпителиальные кисты.
Пространства Вирхова-Робина названы в честь исследователей, их открывших – Рудольфа Вирхова (немецкий патологоанатом, 1821– 1902) и Чарльза-Филиппа Робина (французский анатом, 1821–1885). Пространства Вирхова-Робина (ПВР), или периваскулярные пространства окружают стенку сосудов на протяжении всего их следования из субарахноидального пространства через паренхиму головного мозга. ПВР очень часто визуализируются с помощью МРТ и порой вызывают трудности в их дифференциации с патологическими состояниями. Знание их интенсивности сигнала и локализации помогут в этом для правильного ведения пациентов.
Цель данной статьи – представить читателю глубокий взгляд на МРТ-картину периваскулярных пространств. Отдельные главы статьи посвящены микроскопической анатомии ПВР, расширенным ПВР, а также нормальным и атипичным ПВР. Впоследствии обсуждаются дифференциально-диагностические соображения.
Пространства Вирхова-Робина (ПВР), или периваскулярные пространства окружают стенку сосудов на протяжении всего их следования из субарахноидального пространства через паренхиму головного мозга (рис. 1). Электронно-микроскопические исследования и исследования с радиоактивными метками дали представление о локализации ПВР: субарахноидальное пространство не сообщается с периваскулярными напрямую.
Рисунок 1. Фотомикрография (увеличение 20х, окраска гематоксилин-эозин) в корональной проекции через переднюю перфорированную субстанцию показывает две артерии (прямые стрелки) и окружающие их периваскулярные пространства (изогнутые стрелки).
Рисунок 2. Схема, изображающая кортикальную артерию с окружающим пространством Вирхова-Робина, проходящие через субарахноидальное и субпиальное пространства в паренхиму головного мозга. Увеличение справа изображает анатомические взаимоотношения между артерией, ПВР, субпиальным пространством и паренхимой мозга.
В противоположность артериям в коре головного мозга, артерии базальных ганглиев окружены не одним, а двумя слоями лептоменинкса, образуя периваскулярные пространства, которые являются продолжением пространств Вирхова-Робина артерий в субарахноидальном пространстве. Внутренний слой лептоменинкса тесно соприкасается с адвентицией сосудистой стенки. Внешний слой связан с пограничной глиальной мембраной и является продолжением мягкой мозговой оболочки на поверхности мозга и переднего перфорированного вещества. Вены базальных ганглиев не имеют внешнего слоя лептоменинкса (как и у кортикальных вен), что предполагает их связь с субпиальным пространством.
Интерстициальная жидкость в паренхиме головного мозга дренируется из серого вещества головного мозга путем диффузии через внеклеточные пространства и объемным потоком вдоль пространств Вирхова-Робина. Имеются данные по исследованиям с радиоактивными трейсерами и патологоанатомическому анализу человеческого мозга, где ПВР переносят растворенные вещества из головного мозга и являются, по сути, лимфодренажными путями.
Расширенные пространства Вирхова-Робина
Расширение периваскулярных пространств впервые было описано Дюран-Фарделем в 1843 г. Они представляют собой регулярные полости, всегда содержащие артерию. Механизм, лежащий в основе расширения периваскулярных пространств, остаётся пока неизвестным. По данному вопросу было выдвинуто несколько теорий: сегментарный некротический ангиит или иное состояние, вызывающее повышение проницаемости сосудистой стенки; расширение ПВР вследствие нарушение дренажного пути интерстициальной жидкости; спиральное удлинение сосудов и атрофия ГМ, приводящие к образованию обширной сети пространств, заполненных экстрацеллюлярной жидкостью; постепенная утечка интерстициальной жидкости в пиальное пространство вокруг метаартериол вследствие фенестрации паренхимы головного мозга, а также фиброз и обструкция ПВР по ходу сосудов в совокупности с увеличенным сопротивлением потоку.
Распространенность.
Периваскулярные пространства малого размера (до 2 мм) встречаются во всех возрастных группах. По мере взросления периваскулярные пространства встречаются с большей частотой и имеют больший размер (> 2 мм). Некоторые исследования выявили корреляцию между расширением ПВР и нейропсихиатрической патологией, рассеянным склерозом с ранним началом, травматическим поражением головного мозга лёгкой степени, заболеваниями, связанными с микроваскулярным поражением.
Распространенность ПВР зависит также от используемых технологических возможностей. Более взвешенные по Т2 изображения лучше визуализируют периваскулярные пространства. В дополнение к этому, использование более тонких срезов позволит с большей вероятностью визуализировать пространства Вирхова-Робина. Также в визуализации ПВР немаловажную пользователь играет напряженность магнитного поля. Значительно большее соотношение сигнал-шум при больших значениях напряженности магнитного поля значительно повышают пространственное разрешение и контраст изображений, что улучшает визуализацию и повышает выявляемость ПВР на МРТ.
Проявления на МРТ.
Характеристика интенсивности сигнала
В целом, интенсивность сигнала периваскулярных пространств совпадает с интенсивностью ЦСЖ на всех последовательностях. Однако, при её измерении у пространств Вирхова-Робина интенсивность сигнала меньше, чем у ЦСЖ-содержащих структур в/вне головного мозга, подтверждая факт того, что ПВР являются компартментами, содержащими интерстициальную жидкость. Отличие в интенсивности сигнала может объясняться эффектами частичного объёма, поскольку ПВР с сосудом меньше объёма воксела МР-изображений. Для ПВР не характерно ограничение диффузии на ДВИ, поскольку они являются сообщающимися компартментами. На Т1-ВИ с высокой чувствительностью к потоку ПВР могут иметь высокую интенсивность сигнала из-за эффектов втекания в срез, тем самым подтверждая, что это именно пространства Вирхова-Робина. Периваскулярные пространства не накапливают контрастное вещество. В случае умеренного расширения ПВР (2-5 мм) окружающая паренхима мозга имеет нормальную интенсивность сигнала.
Локализация и морфология.
Расширенные ПВР обычно локализуются в трех местах. Первый тип ПВР часто визуализируется на МР-изображениях и локализуются вдоль хода лентикулостриарных артерий, входящих в базальные ганглии через переднюю перфорированную субстанцию (рис. 3,4). Здесь извитые лентикулостриарные артерии меняют латеральное направление на дорсомедиальное и группируются друг с другом. Проксимальные периваскулярные пространства, содержащие несколько сосудов, являются типичной физиологической находкой.
источник
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПОРАЖЕНИЙ БЕЛОГО ВЕЩЕСТВА
Дифференциально-диагностический ряд заболеваний белого вещества является очень длинным. Выявленные с помощью МРТ очаги могут отражать нормальные возрастные изменения, но большинство очагов в белом веществе возникают в течение жизни и в результате гипоксии и ишемии.
Рассеянный склероз считается самым распространенным воспалительным заболеванием, которое характеризуется поражением белого вещества головного мозга. Наиболее частыми вирусными заболеваниями, приводящими к возникновению похожих очагов, являются прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия и герпесвирусная инфекция. Они характеризуются симметричными патологическими участками, которые нужно дифференцировать с интоксикациями.
Сложность дифференциальной диагностики обусловливает в ряде случаев необходимость дополнительной консультации с нейрорадиологом с целью получения второго мнения.
ПРИ КАКИХ БОЛЕЗНЯХ ВОЗНИКАЮТ ОЧАГИ В БЕЛОМ ВЕЩЕСТВЕ?
Перивентрикулярный лейкоареоз, 1 степень по шкале Fazekas
МРТ ГОЛОВНОГО МОЗГА: МНОЖЕСТВЕННЫЕ ОЧАГОВЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ
На изображениях определяются множественные точечные и «пятнистые» очаги. Некоторые из них будут рассмотрены более детально.
Инфаркты по типу водораздела
Главное отличие инфарктов (инсультов) этого типа — это предрасположенность к локализации очагов только в одном полушарии на границе крупных бассейнов кровоснабжения. На МР-томограмме представлен инфаркт в бассейне глубоких ветвей.
Острий диссеминированный энцефаломиелит (ОДЭМ)
Основное отличие: появление мультифокальных участков в белом веществе и в области базальных ганглиев через 10-14 дней после перенесенной инфекции или вакцинации. Как при рассеянном склерозе, при ОДЭМ может поражаться спинной мозг, дугообразные волокна и мозолистое тело; в некоторых случаях очаги могут накапливать контраст. Отличием от РС считается тот момент, что они имеют большой размер и возникают преимущественно у молодых пациентов. Заболевание отличается монофазным течением
Характеризуется наличием мелких очажков размером 2-3 мм, имитирующих таковые при РС, у пациента с кожной сыпью и гриппоподобным синдромом. Другими особенностями являются гиперинтенсивный сигнал от спинного мозга и контрастное усиление в области корневой зоны седьмой пары черепно-мозговых нервов.
Саркоидоз головного мозга
Распределение очаговых изменений при саркоидозе крайне напоминает таковое при рассеянном склерозе.
Демиелинизирующее заболевание, обусловленное вирусом Джона Каннигема у пациентов с иммунодефицитом. Ключевым признаком являются поражения белого вещества в области дугообразных волокон, не усиливающиеся при контрастировании, оказывающие объемное воздействие (в отличие от поражений, обусловленных ВИЧ или цитомегаловирусом). Патологические участки при ПМЛ могут быть односторонними, но чаще они возникают с обеих сторон и являются асимметричными.
Ключевой признак: гиперинтенсивный сигнал на Т2 ВИ и гипоинтенсивный на FLAIR
Для зон сосудистого характера типична глубокая локализация в белом веществе, отсутствие вовлечения мозолистого тела, а также юкставентрикулярных и юкстакортикальных участков.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА МНОЖЕСТВЕННЫХ ОЧАГОВ, УСИЛИВАЮЩИХСЯ ПРИ КОНТРАСТИРОВАНИИ
На МР-томограммах продемонстрированы множественные патологические зоны, накапливающие контрастное вещество. Некоторые из них описаны далее подробнее.
Большинство васкулитов характеризуются возникновением точечных очаговых изменений, усиливающихся при контрастировании. Поражение сосудов головного мозга наблюдается при системной красной волчанке, паранеопластическом лимбическом энцефалите, б. Бехчета, сифилисе, гранулематозе Вегенера, б. Шегрена, а также при первичных ангиитах ЦНС.
Чаще возникает у пациентов турецкого происхождения. Типичным проявлением этого заболевания признано вовлечение мозгового ствола с появлением патологических участков, усиливающихся при контрастировании в острой фазе.
Характеризуются выраженным перифокальным отеком.
Инфаркт по типу водораздела
Периферические инфаркты краевой зоны могут усиливаться при контрастировании на ранней стадии.
ПЕРИВАСКУЛЯРНЫЕ ПРОСТРАНСТВА ВИРХОВА-РОБИНА
Слева на Т2-взвешенной томограмме видны множественные очаги высокой интенсивности в области базальных ганглиев. Справа в режиме FLAIR сигнал от них подавляется, и они выглядят темными. На всех остальных последовательностях они характеризуются такими же характеристиками сигнала, как ликвор (в частности, гипоинтенсивным сигналом на Т1 ВИ). Такая интенсивность сигнала в сочетании с локализацией описанного процесса являются типичными признаками пространств Вирхова-Робина (они же криблюры).
Пространства Вирхова-Робина окружают пенетрирующие лептоменингеальные сосуды, содержат ликвор. Их типичной локализацией считается область базальных ганглиев, характерно также расположение вблизи передней комиссуры и в центре мозгового ствола. На МРТ сигнал от пространств Вирхова-Робина на всех последовательностях аналогичен сигналу от ликвора. В режиме FLAIR и на томограммах, взвешенных по протонной плотности, они дают гипоинтенсивный сигнал в отличие от очагов иного характера. Пространства Вирхова-Робина имеют небольшие размеры, за исключением передней комиссуры, где периваскулярные пространства могут быть больше.
На МР-томограмме можно обнаружить как расширенные периваскулярные пространства Вирхова-Робина, так и диффузные гиперинтенсивные участки в белом веществе. Данная МР-томограмма превосходно иллюстрирует различия между пространствами Вирхова-Робина и поражениями белого вещества. В данном случае изменения выражены в значительной степени; для их описания иногда используется термин «ситовидное состояние» (etat crible). Пространства Вирхова-Робина увеличиваются с возрастом, а также при гипертонической болезни в результате атрофического процесса в окружающей ткани мозга.
НОРМАЛЬНЫЕ ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ БЕЛОГО ВЕЩЕСТВА НА МРТ
К ожидаемым возрастным изменениям относятся:
Перивентрикулярные «шапочки» и «полосы»
Умеренно выраженная атрофия с расширением борозд и желудочков мозга
Точечные (и иногда даже диффузные) нарушения нормального сигнала от мозговой ткани в глубоких отделах белого вещества (1-й и 2-й степени по шкале Fazekas)
Перивентрикулярные «шапочки» представляют собой области, дающие гиперинтенсивный сигнал, расположенные вокруг передних и задних рогов боковых желудочков, обусловленные побледнением миелина и расширением периваскулярных пространств. Перивентрикулярные «полосы» или «ободки» это тонкие участки линейной формы, расположенные параллельно телам боковых желудочков, обусловленные субэпендимальным глиозом.
На магнитно-резонансных томограммах продемонстрирована нормальная возрастная картина: расширение борозд, перивентрикулярные «шапочки» (желтая стрелка), «полосы» и точечные очажки в глубоком белом веществе.
Клиническое значение возрастных изменений мозга недостаточно хорошо освещено. Тем не менее, имеется связь между очагами и некоторыми факторами риска возникновения цереброваскулярных расстройств. Одним из самых значительных факторов риска является гипертония, особенно, у пожилых людей.
Степень вовлечения белого вещества в соответствии со шкалой Fazekas:
Легкая степень – точечные участки, Fazekas 1
Средняя степень – сливные участки, Fazekas 2 (изменения со стороны глубокого белого вещества могут расцениваться как возрастная норма)
Тяжелая степень – выраженные сливные участки, Fazekas 3 (всегда являются патологическими)
ДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ НА МРТ
Очаговые изменения белого вещества сосудистого генеза — самая частая МРТ-находка у пациентов пожилого возраста. Они возникают в связи с нарушениями циркуляции крови по мелким сосудам, что является причиной хронических гипоксических/дистрофических процессов в мозговой ткани.
На серии МР-томограмм: множественные гиперинтенсивные участки в белом веществе головного мозга у пациента, страдающего гипертонической болезнью.
На МР-томограммах, представленных выше, визуализируются нарушения МР-сигнала в глубоких отделах больших полушарий. Важно отметить, что они не являются юкставентрикулярными, юкстакортикальными и не локализуются в области мозолистого тела. В отличие от рассеянного склероза, они не затрагивают желудочки мозга или кору. Учитывая, что вероятность развития гипоксически-ишемических поражений априори выше, можно сделать заключение о том, что представленные очаги, вероятнее, имеют сосудистое происхождение.
Только при наличии клинической симптоматики, непосредственно указывающей на воспалительное, инфекционное или иное заболевание, а также токсическую энцефалопатию, становится возможным рассматривать очаговые изменения белого вещества в связи с этими состояниями. Подозрение на рассеянный склероз у пациента с подобными нарушениями на МРТ, но без клинических признаков, признается необоснованным.
На представленных МР-томограммах патологических участков в спинном мозге не выявлено. У пациентов, страдающих васкулитами или ишемическими заболеваниями, спинной мозг обычно не изменен, в то время как у пациентов с рассеянным склерозом в более чем 90% случаев обнаруживаются патологические нарушения в спинном мозге. Если дифференциальная диагностика очагов сосудистого характера и рассеянного склероза затруднительна, например, у пожилых пациентов с подозрением на РС, может быть полезна МРТ спинного мозга.
Вернемся снова к первому случаю: на МР-томограммах выявлены очаговые изменения, и сейчас они гораздо более очевидны. Имеет место распространенное вовлечение глубоких отделов полушарий, однако дугообразные волокна и мозолистое тело остаются интактными. Нарушения ишемического характера в белом веществе могут проявляться как лакунарные инфаркты, инфаркты пограничной зоны или диффузные гиперинтенсивные зоны в глубоком белом веществе.
Лакунарные инфаркты возникают в результате склероза артериол или мелких пенетерирующих медуллярных артерий. Инфаркты пограничной зоны возникают в результате атеросклероза более крупных сосудов, например, при каротидной обструкции или вследствие гипоперфузии.
Структурные нарушения артерий головного мозга по типу атеросклероза наблюдаются у 50% пациентов старше 50 лет. Они также могут обнаруживаться и у пациентов с нормальным артериальным давлением, однако более характерны для гипертоников.
САРКОИДОЗ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Распределение патологических участков на представленных МР-томограммах крайне напоминает рассеянный склероз. Помимо вовлечения глубокого белого вещества визуализируются юкстакортикальные очаги и даже «пальцы Доусона». В итоге было сделано заключение о саркоидозе. Саркоидоз не зря называют «великим имитатором», т. к. он превосходит даже нейросифилис по способности симулировать проявления других заболеваний.
На Т1 взвешенных томограммах с контрастным усилением препаратами гадолиния, выполненных этому же пациенту, что и в предыдущем случае, визуализируются точечные участки накопления контраста в базальных ядрах. Подобные участки наблюдаются при саркоидозе, а также могут быть обнаружены при системной красной волчанке и других васкулитах. Типичным для саркоидоза в этом случае считается лептоменингеальное контрастное усиление (желтая стрелка), которое происходит в результате гранулематозного воспаления мягкой и паутинной оболочки.
Еще одним типичным проявлением в этом же случае является линейное контрастное усиление (желтая стрелка). Оно возникает в результате воспаления вокруг пространств Вирхова-Робина, а также считается одной из форм лептоменингеального контрастного усиления. Таким образом объясняется, почему при саркоидозе патологические зоны имеют схожее распределение с рассеянным склерозом: в пространствах Вирхова-Робина проходят мелкие пенетрирующие вены, которые поражаются при РС.
БОЛЕЗНЬ ЛАЙМА (БОРРЕЛИОЗ)
На фотографии справа: типичный вид сыпи на коже, возникающей при укусе клеща (слева) — переносчика спирохет.
Болезнь Лайма, или боррелиоз, вызывают спирохеты (Borrelia Burgdorferi), переносчиком инфекции являются клещи, заражение происходит трансмиссивным путем (при присасывании клеща). В первую очередь при боррелиозе на возникает кожная сыпь. Через несколько месяцев спирохеты могут инфицировать ЦНС, в результате чего появляются патологические участки в белом веществе, напоминающие таковые при рассеянном склерозе. Клинически болезнь Лайма проявляется острой симптоматикой со стороны ЦНС (в том числе, парезами и параличами), а в некоторых случаях может возникать поперечный миелит.
Ключевой признак болезни Лайма — это наличие мелких очажков размером 2-3 мм, симулирующих картину рассеянного склероза, у пациента с кожной сыпью и гриппоподобным синдромом. К другим признакам относится гиперинтенсивный сигнал от спинного мозга и контрастное усиление седьмой пары черепно-мозговых нервов (корневая входная зона).
Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ) является демиелинизирующим заболеванием, обусловленным вирусом Джона Каннингема у пациентов с иммунодефицитом. Натализумаб представляет собой препарат моноклоанальных антител к интегрину альфа-4, одобренный для лечения рассеянного склероза, т. к. он оказывает положительный эффект клинически и при МРТ исследованиях.
Относительно редкий, но в то же время серьезный побочный эффект приема этого препарата — повышение риска развития ПМЛ. Диагноз ПМЛ основывается на клинических проявлениях, обнаружении ДНК вируса в ЦНС (в частности, в цереброспинальной жидкости), и на данных методов визуализации, в частности, МРТ.
По сравнению с пациентами, у которых ПМЛ обусловлен другими причинами, например, ВИЧ, изменения на МРТ при ПМЛ, связанной с приемом натализумаба, могут быть описаны как однородные и с наличием флюктуации.
Ключевые диагностические признаки при этой форме ПМЛ:
Фокальные либо мультифокальные зоны в подкорковом белом веществе, расположенные супратенториально с вовлечением дугообразных волокон и серого вещества коры; менее часто поражается задняя черепная ямка и глубокое серое вещество
Характеризуются гиперинтенсивным сигналом на Т2
На Т1 участки могут быть гипо- или изоинтенсивными в зависимости от степени выраженности демиелинизации
Примерно у 30% пациентов с ПМЛ очаговые изменения усиливаются при контрастировании. Высокая интенсивность сигнала на DWI, особенно по краю очагов, отражает активный инфекционный процесс и отек клеток
На МРТ видны признаки ПМЛ, обусловленной приемом натализумаба. Изображения любезно предоставлены Bénédicte Quivron, Ла-Лувьер, Бельгия.
Дифференциальная диагностика между прогрессирующим РС и ПМЛ, обусловленной приемом натализумаба, может быть достаточно сложной. Для натализумаб-ассоциированной ПМЛ характерны следующие нарушения:
В выявлении изменений при ПМЛ наибольшей чувствительностью обладает FLAIR
Т2-взвешенные последовательности позволяют визуализировать отдельные аспекты поражений при ПМЛ, например, микрокисты
Т1 ВИ с контрастом и без него полезны для определения степени демиелинизации и обнаружения признаков воспаления
DWI: для определения активной инфекции
Дифференциальная диагностика РС и ПМЛ
Рассеянный склероз
ПМЛ
Форма
Овоидная
Диффузные участки
Края
Четко очерченные
Расплывчатые, нечеткие
Размер
3-5 мм
Больше 5 мм
Локализация
Перивентрикулярно («пальцы Доусона»)
Субкортикальные отделы
Объемное воздействие
Присутствует при зонах большого размера
Отсутствует
Динамика в течение 1 месяца
Разрешение
Прогрессивное увеличение в размерах
БЕЛОЕ ВЕЩЕСТВО ПРИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ
Ключевыми изменениями при ВИЧ-инфекции являются атрофия и симметричные перивентрикулярные или более диффузные зоны у пациентов со СПИДом.
Церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией (CADASIL)
Данное сосудистое заболевание считается врожденным и характеризуется следующими ключевыми клиническими признаками: мигренью, деменцией; а также отягощенной семейной историей. Характерными диагностическими находками являются субкортикальные лакунарные инфаркты с наличием мелких кистозных очажков и лейкоэнцефалопатии у подростков. Локализация поражения белого вещества в переднем полюсе лобной доли и в наружной капсуле признана высокоспецифичным признаком.
МРТ головного мозга при синдроме CADASIL. Характерное вовлечение височных долей.
