Обострение хронического панкреатита киста поджелудочной железы

Выделяют две основные формы заболевания: хронический рециди-вирующий панкреатит, при котором наблюдаются периодические обо­стрения болезни в виде острого панкреатита, и первично-хронический панкреатит.

Этиология и патогенез. В этиологии хронического реци-дивирующего панкреатита ведущую роль играют заболевания желчного пузыря и желчных путей (желчнокаменная болезнь), алкоголизм, хронические заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки (га­стрит со сниженной или повышенной секреторной функцией желудка, язвенная болезнь, дивертикулы периампулярной зоны двенадцатипер­стной кишки), нарушения белкового и жирового обменов (белковая недостаточность, гиперлипидемия, ожирение), острые и хронические инфекционные заболевания, эндогенная интоксикация при тяжелых заболеваниях внутренних органов, цитотоксическое действие экзоген­ных ядов (в том числе некоторых лекарственных препаратов — чаще всего стероидных гормонов), гиперпаратиреоз и травма поджелудочной железы.

Патологоанатомическая картина. При хроническом панкреатите различной этиологии происходит замещение эпителиаль­ной ткани поджелудочной железы соединительной тканью с последу­ющим развитием фиброза и склероза, что может приводить к умень­шению или увеличению размеров поджелудочной железы. Особое место занимает калькулезный (кальцифицирующий) панкреатит, при кото­ром отмечают отложение солей кальция в ткани поджелудочной железы или в просвете выводных протоков (вирсунголитиаз). При облитерации ее мелких выводных протоков вследствие воспалительного или скле-розирующего процесса у некоторых больных формируются кисты. Та­ким образом, выделяют четыре клинико-морфологические формы хро­нического панкреатита: 1) хронический индуративный; 2) ложноопу-

холевый; 3) ложиокистозиый; 4) калькулезный (в том числе вирсун­голитиаз).

Клиническая картина и диагностика. Ведущими сим­птомами хронического панкреатита являются тупые боли в эпигаст-ральной области, правом или левом подреберье (в зависимости от локализации основного очага поражения железы), опоясывающие боли, усиливающиеся после погрешности в диете, диспепсические расстрой­ства (тошнота, рвота скудным количеством желудочного содержимого), чередование запоров с поносами (при выраженной внсшнссекреторной недостаточности поджелудочной железы), обтурационная желтуха, свя­занная со сдавлением терминального отдела общего желчного протока увеличенной головкой поджелудочной железы и обусловленная нару­шением пассажа желчи и панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку при сочетанием холедохолитиазе, рубцовой стриктуре большого сосочка двенадцатиперстной кишки. Часто наблюдается снижение мас­сы тела, связанное с внешнесекреторной недостаточностью поджелу­дочной железы, нарушением переваривания пищи, а также уменьше­нием объема потребляемой больными пищи из-за боязни усиления болей после еды.

При объективном исследовании в фазе обострения заболевания можно выявить симптомы, характерные для острого панкреатита. В фа­зе ремиссии отмечают болезненность по ходу поджелудочной железы, у худощавых субъектов можно пропальпировать плотную болезненную поджелудочную железу. Пальпацию железы производят в трех поло­жениях: лежа на спине с подложенным под нее валиком, стоя с наклоном туловища вперед на 45° и лежа на левом боку. При пре­имущественном поражении головки поджелудочной железы и сдавле-нии терминального отдела общего желчного протока у некоторых больных выявляют симптом Курвуазье, характеризующийся триадой признаков: обтурационной желтухой, увеличением желчного пузыря, отсутствием боли. Почти у половины больных (особенно при обострении заболевания) определяется положительный симптом Мейо — Робсона.

Диагностика хронического панкреатита проводится на основании жалоб больного, данных анамнеза, физикального, лабораторного и инструментальных методов исследования. При обострении заболевания и нарушении оттока панкреатического сока (чаще при вирсунголити-азе) отмечают увеличение уровня амилазы, липазы и трипсина в крови и амилазы в моче. При первично-хроническом панкреатите или хронической рецидивирующей форме заболевания в фазе ремиссии концентрация ферментов поджелудочной железы в крови и моче обыч­но не изменена, поэтому в данных ситуациях эти пробы не имеют диагностической ценности. Концентрация протеолитических и липо-литических ферментов в дуоденальном содержимом, как правило, снижена. При копрологическом исследовании обычно выявляют кре-аторею и стеаторею. Примерно у 25% больных отмечают признаки нарушения толерантности к глюкозе по данным гликемической кривой с углеводной нагрузкой. У больных с калькулезным панкреатитом частота недостаточности инкреторной функции поджелудочной железы возрастает до 60—80%. В случае ложнокистозной и туморозной формах при обзорной рентгенографии брюшной полости можно выявить тени кальцинатов по ходу поджелудочной железы. При исследовании две­надцатиперстной кишки в условиях искусственной гипотонии (релак­сационная дуоденография) определяют косвенные симптомы хрониче­ского панкреатита: развернутую вертикальную ветвь («подкову») две­надцатиперстной кишки, вдавление или дефект наполнения по ее медиальному контуру, сглаженность складок слизистой оболочки в данной зоне. При ультразвуковом исследовании и компьютерной то­мографии обычно выявляют увеличение того или иного отдела под­желудочной железы. Следует отметить, что указанные изменения не позволяют отличить хронический панкреатит от опухолевого пораже­ния поджелудочной железы. С этой целью используют прицельную пункцию железы под контролем УЗИ или компьютерной томографии с последующим морфологическим исследованием биопсийного матери­ала. При ретроградной панкреатохолангиографии у некоторых больных выявляют расширение главного протока поджелудочной железы, обус­ловленное стенозирующим папиллитом или вирсунголитиазом. Значи­тельно чаще определяют сужение и деформацию протока поджелу­дочной железы.

Лечение. Основным методом лечения неосложненного хрониче­ского панкреатита является консервативный. Назначают диету с ис­ключением жирной, жареной, соленой, острой пищи (перец, чеснок, уксус и т.п.). Лекарственная терапия направлена прежде всего на устранение болей и спазма сфинктера Одди с помощью ненаркотиче­ских анальгетиков, спазмолитических и холинолитических средств, ганглиоблокаторов. Необходимо также обеспечение функционального покоя поджелудочной железы (диета, пероральный прием щелочных растворов, в том числе минеральных вод). При выраженном снижении массы тела применяют парентеральное питание (растворы аминокис­лот, концентрированные растворы глюкозы, жировые эмульсии). У больных с выраженной экзокринной недостаточностью поджелудоч­ной железы назначают препараты, содержащие ее ферменты (панк­реатин, панзинорм, фестал и т. п.). Важная роль принадлежит также комплексному лечению других заболеваний внутренних органов — желчнокаменной болезни, язвенной болезни желудка и двенадцати-

перегной кишки. При обострении хронического панкреатита лечение проводят по тем же принципам, что и при остром панкреатите.

Показаниями к оперативному вмешательству на поджелудочной железе являются вирсунголитиаз, стриктура протока поджелудочной железы и гипертензия в дистальных (по отношению к стриктуре) его отделах, тяжелые болевые формы хронического панкреатита, не под­дающиеся комплексному консервативному лечению. Окончательный диагноз устанавливают на операционном столе и тут же выбирают метод хирургического вмешательства. В ходе операции хирург опре­деляет преимущественную локализацию патологического процесса, проходимость желчных путей и протока поджелудочной железы. Для этого проводят пальпацию, интраоперационное ультразвуковое иссле­дование поджелудочной железы и желчных путей, интраоперационную холангиографию. При необходимости выполняют вирсунгографию по­сле предварительной пункции протока поджелудочной железы под контролем ультразвукового исследования.

При небольших по протяженности стриктурах терминального от­дела протока поджелудочной железы выполняют трансдуоденальную папиллосфинктеротомию с рассечением устья протока и сшиванием его слизистой оболочки со слизистой оболочкой задней стенки общего желчного протока (вирсунгопластика). При протяженных стриктурах проксимальной части протока поджелудочной железы со значитель­ным расширением его просвета дистальнее места препятствия для оттока панкреатического сока выполняют продольную панкреатоею-ностомию. При этой операции рассекают в продольном направлении проток поджелудочной железы от ее головки до хвостовой части, после чего формируют анастомоз с изолированной по Ру петлей тощей кишки.

У больных с тяжелыми формами болевого хронического панкреа­тита, не поддающимися длительному консервативному лечению, вы­полняют резекцию поджелудочной железы или панкреатодуоденальную резекцию.

Кисты поджелудочной железы представляют собой ограниченные капсулой скопления жидкости в виде полостей, расположенных как в самой железе, так и в окружающих ее тканях. Заболевание встречается в различных возрастных группах одинаково часто у мужчин и у женщин. Понятие кисты поджелудочной железы является собиратель­ным. Различают следующие виды кист.

I. Врожденные (дизонтогенетические) кисты, образующиеся в ре­зультате пороков развития ткани поджелудочной железы и ее прото-ковой системы.

II. Приобретенные кисты: I) ретенционные, развивающиеся в ре­зультате стриктуры выводных протоков железы, стойкой закупорки их просвета конкрементами, опухолями; 2) дегенерационные, возни­кающие вследствие некроза ткани железы при панкреонекрозе, травме, кровоизлияниях, опухолевом процессе; 3) пролиферационные — до-565 лостные опухоли, к которым относятся цистаденомы, цистаденокар-циномы; 4) паразитарные кисты: эхинококк, цистицерк.

Патологоанатомическая картина. В зависимости от при­чины и механизмов образования кист, особенностей строения их стенок различают истинные и ложные кисты.

К истинным кистам относят врожденные кисты поджелудочной железы, приобретенные ретенционные кисты, цистаденомы и циста-денокарциномы. Отличительной особенностью истинной кисты явля­ется наличие эпителиальной выстилки ее внутренней поверхности. Истинные кисты составляют 20% всех кист поджелудочной железы. В отличие от ложных кист истинные обычно не достигают больших размеров и нередко являются случайными находками во время опе­рации.

Ложные кисты составляют около 80% всех кист поджелудочной железы. Они образуются после острого панкреонекроза или травмы поджелудочной железы, которые сопровождались очаговым некрозом ткани, разрушением стенок протоков, выходом панкреатического сока и кровоизлияниями за пределы железы. Стенки ложной кисты пред­ставляют собой уплотненную брюшину, фиброзную ткань и в отличие от истинной кисты изнутри покрыты грануляционной тканью. Полость ложной кисты обычно заполнена жидкостью и некротическими тка­нями. Характер жидкости бывает различным. Обычно это серозный или гнойный экссудат, содержащий большую примесь измененной крови и сгустков, излившегося панкреатического сока. Ложная киста может локализоваться в головке, теле и в хвосте пожделудочной железы и достигать больших размеров. Объем содержимого при ложной кисте нередко составляет 1—2 л и более. Ложная киста больших размеров может располагаться в различных направлениях: вперед и вверх в сторону сальниковой сумки, оттесняя печень кверху, а желудок книзу; в сторону желудочно-ободочной связки, оттесняя желудок квер­ху, а поперечную ободочную кишку — книзу; между листками бры­жейки поперечной ободочной кишки, смещая последнюю кпереди, и, наконец, в нижний этаж брюшной полости, смещая поперечную обо­дочную кишку кверху, а тонкий кишечник кзади и вниз.

Клиническая картина и диагностика. Кисты неболь­ших размеров могут клинически не проявляться. Симптомы заболе­вания появляются в тех случаях, когда киста достигает больших размеров и вызывает сдавление и смещение соседних органов.

Наиболее частыми симптомами больших ложных кист служат боли в верхней половине живота, диспепсические явления, нарушения об­щего состояния — слабость, похудание, периоды повышения темпе­ратуры тела, наличие пальпируемого опухолевидного образования в животе.

Боли могут быть тупыми и постоянными или приступообразными. Иногда отмечают опоясывающие и распирающие боли, из-за которых больные вынуждены принимать согнутое или коленно-локтевое поло­жение. Особенно сильными боли бывают в том случае, когда киста оказывает давление на чревное сплетение. Однако даже при гигантских кистах боли нередко бывают выражены незначительно и больные жалуются лишь на чувство давления в эпигастральной области. На­иболее частыми диспепсическими явлениями бывают тошнота, рвота, неустойчивый стул.

При объективном исследовании выявляют опухолевидное образо­вание. Кисту больших размеров можно обнаружить уже при первичном • осмотре. Наружные ее границы четкие, форма округлая или овальная, поверхность гладкая. В зависимости от локализации кисты пальпиру­емое опухолевидное образование определяют в подложечной, около­пупочной областях, в правом или левом подреберье.

Наблюдают как постепенное, медленно прогрессирующее течение заболевания, так и более острое, когда киста за короткий срок достигает больших размеров, вызывая тяжелые функциональные нарушения со стороны других органов, и сопровождается осложнениями.

К наиболее частым осложнениям относят кровоизлияния в полость кисты, нагноение, разрывы с развитием перитонита, наружные и внут­ренние свищи, расстройства, причиняемые (давлением соседних орга­нов.

Диагноз кисты поджелудочной железы основывается на данных клинического обследования и специальных методов исследования. Кро­ме незначительного повышения количества ферментов поджелудочной железы в крови и моче, иногда отмечают уменьшение их в содержимом двенадцатиперстной кишки. При рентгенологическом исследовании вы­являют оттеснение желудка, поперечной ободочной кишки кпереди и кверху или книзу от обычного положения. Компьютерная томография и ультразвуковое сканирование помогают обнаружить заполненное жидкостью образование, связанное с поджелудочной железой.

Дифференциальная диагностика. При дифференциаль­ной диагностике кист поджелудочной железы необходимо исключить опухоли поджелудочной железы, аневризму аорты, опухоли забрю-шинных лимфатических узлов, опухоли и кисты печени, гидронефроз и опухоли почек, ‘кисты брыжейки ободочной кишки.

Лечение. Применяют только хирургическое лечение. При боль­ших кистах поджелудочной железы выбор метода операции опреде­ляется видом кисты, ее локализацией и размерами. Радикальная опе­рация — резекция пораженного участка поджелудочной железы или экстирпация кисты возможна лишь при небольших истинных кистах, локализующихся в основном в дистальных ее отделах. При ложных кистах, стенки которых образованы соседними органами, подобные операции невыполнимы.

Наиболее часто при ложных кистах применяют различные дрени­рующие операции. При гигантских кистах, исходящих из тела и головки поджелудочной железы, показано наложение анастомоза меж­ду кистой и выключенной по Ру петлей тощей кишки. При кистах хвостовой части железы показана чрезжелудочная цистогастротомия, которая заключается в создании соустья между кистой и желудком. При небольших кистах, локализованных в головке поджелудочной железы, производят трансдуоденальную цистодуоденостомию — созда­ние анастомоза между кистой и двенадцатиперстной кишкой. При септическом состоянии, обусловленном нагноением кисты, показана марсу пиализация — наружное дренирование кисты путем подшивания ее стенок к париетальной брюшине и коже. В настоящее время этот тип операций применяют редко. После оперативного лечения благо­приятные результаты получают в 90—95% случаев.

Свищи поджелудочной железы — патологические сообщения ее протоков с внешней средой или внутренними органами. Различают наружные свищи, когда устье свища открывается на коже, и внут­ренние, при которых свищ сообщается с полым органом (желудком, тонкой или толстой кишкой). Они могут быть полными и неполными. При обтурации проксимальной части протока (полный свищ) весь панкреатический сок выделяется наружу. При неполных свищах ос­новная часть панкреатического сока оттекает естественным путем в двенадцатиперстную кишку и только часть его отделяется по свищу.

Этиология. Наружные свищи поджелудочной железы наиболее часто возникают после открытой травмы живота или после операции на поджелудочной железе, сочетающейся со вскрытием ее протоков. Внутренние свищи обычно являются следствием деструктивных изме­нений в железе, переходящих на стенку соседнего органа (острый панкреатит, пенетрация и прободение кисты поджелудочной железы),

Патологоанатомическая картина. Панкреатические сви­щи представляют собой неравномерно суженный канал, стенки которого образованы фиброзной тканью. Своим основанием свищ сообщается с протоком поджелудочной железы. В ткани поджелудочной железы в месте формирования свища обнаруживают различного рода морфоло­гические изменения, которые. привели к его образованию (некроз, воспаление, киста, опухоль).

Клиническая картина и диагностика. Для наружных свищей поджелудочной железы характерно выделение панкреатиче­ского сока через их наружное отверстие. Количество отделяемого зависит от вида свища. При полном свище (встречается редко) за сутки выделяется до 1—1,5 л панкреатического сока, при неполных — нередко всего несколько капель. В зависимости от выраженности де­структивных и воспалительных изменений в поджелудочной железе и в стенках свища выделяется либо чистый панкреатический сок, либо сок с содержанием примеси крови и гноя. Вследствие выделения боль­шого количества панкреатического сока очень быстро развивается ма­церация кожи вокруг наружного отверстия свища. Значительная потеря панкреатического сока приводит к резкому ухудшению состояния боль­ного, выраженным нарушениям белкового, жирового и углеводного обменов, существенным потерям воды, электролитов и расстройствам кислотно-основного состояния. Часто эти потери ведут к обезвожива­нию, истощению, адинамии, а в тяжелых случаях — к коматозному состоянию.

При внутренних свищах выделение панкреатического сока проис­ходит в просвет желудка или кишечника. В связи с этим тяжелые патофизиологические изменения, свойственные наружным свищам, не развиваются.

Диагностика наружных свищей больших трудностей не представ­ляет. Окончательный диагноз подтверждается обнаружением в отделяемом свища панкреатических ферментов. Для уточнения диагноза следует применять фистулографию. Если при фистулогрзфии контраст заполняет протоки поджелудочной железы, то диагноз не вызывает сомнений.

Лечение. Неполные свищи обычно закрываются под влиянием консервативного лечения в течение нескольких месяцев. Оно включает мероприятия, направленные на улучшение общего состояния, ликви­дацию истощения и обезвоживания организма. Для снижения секре­торной активности поджелудочной железы назначают цитостатические и спазмолитические средства, а также специальную диету, богатую белками и бедную углеводами, ограничивающую выделение панкреа­тического сока. Местное лечение состоит в тщательном уходе за кожей вокруг свища, предупреждении ее мацерации и введении в просвет свища дренажа, через который аспирируют его содержимое и промы­вают свищ слабым раствором молочной кислоты для инактивации протеолитических ферментов.

При полных свищах показано хирургическое лечение. Наиболее распространенными типами операций являются: иссечение свища, вши­вание сформировавшегося свища в желудок или тонкую кишку, ис­сечение свища с одномоментной резекцией пораженного патологиче­ским процессом дистального отдела поджелудочной железы.

Дата добавления: 2014-11-20 ; Просмотров: 1045 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

При панкреатитах возможны 2 типа кист:
• кисты, образованные в результате некроза паренхимы ПЖ и не имеющие эпителиальной выстилки (псевдокисты);
• кисты, образованные вследствие обструкции протоков и имеющие эпителиальную выстилку (ретенционные кисты).

Гистологически псевдокиста характеризуется как кистозное образование, образуемое в ПЖ на фоне острого воспаления, не имеющее исходно собственных стенок и содержащая панкреатический сок или жидкость, богатую амилазой.

С клинической точки зрения наиболее адекватна широко используемая Атлантская классификация перипанкреатических жидкостных образований, возникающих при ОП.

• Остро возникшие жидкостные образования при ОП, располагающиеся в ПЖ или около неё, не имеющие, как правило, собственных стенок, содержащие панкреатический сок. Стенками остро возникших псевдокист могут быть протоки ПЖ, парапанкреатическая клетчатка, соседние с ПЖ органы. Со временем из фиброзной или грануляционной ткани образуется стенка псевдокисты, псевдокиста переходит в хроническую стадию.

• Хронические псевдокисты также содержат панкреатический сок, окружены стенкой из фиброзной или грануляционной ткани.

• Абсцесс ПЖ — ограниченное внутрибрюшное скопление гноя, образуемое в результате очагового панкреонекроза, нагноения кисты или псевдокисты.

Чрезвычайно важный момент в Атлантской классификации — разделение острых и хронических псевдокист. Однако принципы дифференцирования не совсем ясны, поскольку в этой классификации термины «острые» и «хронические» характеризуют в большей степени панкреатит, ассоциированный с псевдокистой, а не непосредственно механизм, время возникновения и клиническую картину кисты.

Достаточно удобно с клинической точки зрения подразделение кист на острые (существуют до 2—3 мес), подострые (3—6 мес) и хронические (более 6 мес). В зарубежной литературе интерпретация этих терминов иная: острыми псевдокистами называют те, которые развились после некроза ткани ПЖ, причём срок существования такой псевдокисты четко не определён.

Хроническими кистами считают такие, которые развились вследствие нарушения оттока из вирсунгова протока, т.е. ретенционные. Ретенционные кисты обычно развиваются на фоне обструктивного ХП, могут быть следствием рубцового стеноза сфинктера Одди, блока панкреатического протока конкрементом, опухолью фатерова соска и др. Эти кисты чаще локализованы в головке ПЖ, их содержимое серозное, прозрачное. При ХП могут развиваться не только ретенционные кисты, но и псевдокисты.

Это происходит в тех случаях, когда повышенное внутрипротоковое давление приводит не к расширению, а к повреждению протоков с истечением секрета ПЖ за пределы протоковой системы. В результате снижается внутрипротоковое давление и ограничивается зона распространения панкреонекроза. В некотором роде это компенсаторный процесс.

На клинические проявления псевдокист ПЖ оказывают влияние их размер, локализация, расположение по отношению к другим органам брюшной полости, а также обострение ХП. В 10—20% случаев кисты ПЖ протекают бессимптомно: кисты небольшого размера (менее 5 см в диаметре) не оказывают давления на соседние органы и нервные сплетения. В остальных случаях появляется болевой синдром. При наличии острой псевдокисты в период её формирования боли носят интенсивный характер, это «хвост» ОП или обострения ХП. В дальнейшем интенсивность проявления болевого абдоминального синдрома снижается, боли становятся тупыми, некоторые больные отмечают лишь чувство дискомфорта в эпигастрии или подреберьях. Ретенционная киста при ХП, как правило, протекает безболезненно.

Постепенно развиваются неприятные ощущения, тяжесть, дискомфорт в эпигастрии и подреберьях при отсутствии в анамнезе травмы или ОП. Однако на фоне тупых болей в животе при острых и хронических кистах возможно периодическое появление приступов резких болей, сходных с «панкреатической коликой» и связанных с выраженной гипертензией в системе протоков ПЖ. Приступы болей могуг протекать по типу жёлчной колики при сдавлении холедоха кистой и выраженном повышении давления в жёлчевыводящих путях. Кроме того, сильные боли возможны при развитии осложнений (разрыв, нагноение, кровоизлияние в полость кисты и др.).

Если киста оказывает давление на солнечное сплетение, то боли становятся постоянными, жгучими, с максимальной точкой болезненности под мечевидным отростком, иррадиируют в спину, в грудную клетку. Пациенты в таких случаях принимают вынужденное коленно-локтевое положение и избегают любого давления на эпигастральную область, так как боль усиливается даже от тесной одежды. Такие боли купируются только наркотическими анальгетиками.

Из диспептических явлений характерны тошнота, рвота (ею часто заканчивается приступ болей), вздутие живота, чередование запоров и поносов (неустойчивый стул).

Прогрсссируюшая потеря массы тела н общая слабость обычно связаны с мальабсорбцией при снижении экзокринной функции ПЖ, реже причиной похудания может быть ситофобия, вторичный сахарный диабет, малигнизация кисты. Иногда больные жалуются на субфебрилитет.

Развитие синдрома сдавления соседних органов при панкреатических кистах происходит чаще, чем при других заболеваниях ПЖ. С этим синдромом связаны жалобы на желтушность кожи, зуд (сдавление холедоха), отёки на ногах (сдавление воротной вены), одышку (высокое стояние диафрагмы, прорыв кисты в плевральную полость), задержку мочи (сдавление мочеточников). Возможна частичная или полная кишечная непроходимость из-за сдавления кистой просвета кишечника.

При осмотре живота при больших кистах ПЖ изредка выявляют асимметрию, выпячивание в зоне расположения кисты. Лабораторные исследования не играют большой роли в диагностике кист ПЖ. Возможен умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, при нарушении оттока жёлчи — повышение концентрации билирубина, активности щелочной фосфатазы. При формировании острой кисты на фоне ОП или обострения ХП после купирования болевого синдрома более двух недель определяют гиперферментемию, гиперамилазурию. В дальнейшем концентрация ферментов в крови и моче зависит от течения панкреатита. Эндокринная функция ПЖ при кистах снижается редко. Вторичный сахарный диабет развивается у 5—7% больных.

Окончательно не решён вопрос о целесообразности проведения ЭРХПГ. С одной стороны, это исследование даёт важную информацию о наличии или отсутствии связи кисты с протоковой системой ПЖ, что принципиально для выбора тактики лечения. С другой стороны, при проведении исследования велика опасность инфицирования кисты. Проводить ЭРХПГ следует только при необходимости и лишь для выбора варианта операции, когда вопрос о хирургическом вмешательстве уже решён. Ведущее место в диагностике и мониторинге за псевдокистами занимают УЗИ, КТ и МРТ. Вспомогательную роль играет сцинтиграфия ПЖ, при которой киста определяется как «холодная» зона.

Наиболее частые осложнения кист — кровоизлияния, деструкция и инфицирование. Возможны желтуха, стеноз ДПК и образование свищей. Лечение кист комплексное, включает терапию ХП, а также хирургическое иссечение, левостороннюю и панкреатодуоденальную резекцию ПЖ с удалением кистозно-изменённого отдела органа, чрескожное и эндоскопическое дренирование. Иногда наблюдают самостоятельную регрессию кист.

Наружное дренирование неосложнённых кист проводят только в случаях псевдокист, не сообщающихся с панкреатическим протоком. При кистах, сообщающихся с протоковой системой, показано внутреннее дренирование их в варианте цистогастро-, цистодуодено- или цистоеюностомии. Наименее предпочтительна цистогастростомия, так как пищевые массы могут попадать через такой анастомоз и вызывать нагноение кисты, часто развиваются пептические язвы с кровотечениями, нередко происходит рубцевание соустья после спадания кисты.

Резекцию ПЖ производят при множественных интрапанкреатических кистах в левой части органа. Цистэктомия показана при кистах небольшого размера с хорошо сформированной капсулой, не имеющих обширных сращений с окружающими органами. Срочные и неотложные операции производят при осложнённых кистах ПЖ.

При длительном течении рецидивирующего ХП, прогрессирующем фиброзе ПЖ и постнекротических рубцовых изменениях, при наличии крупных кист возможно нарушение кровотока в селезёночной вене (иногда в воротной вене) с развитием венозного тромбоза и регионарного портального блока. При тяжёлом ОП возможно возникновение спонтанных тромбозов в системе воротной вены на фоне системного изменения коагуляционного потенциала крови.

При обследовании выявляют изолированное варикозное расширение вен желудка, спленомегалию, дилатацию и тромбоз селезёночной вены при нормальной морфологической картине и функции печени. При разрыве вен возможны профузные желудочно-кишечные кровотечения (4-41%). Как правило, регионарная портальная гипертензия приводит к изменениям в селезенке от минимальных, улавливаемых лишь при гистологическом исследовании, до гематомы, некроза, абсцесса и разрыва органа. Другое осложнение регионарного портального блока — массивный асцит вследствие сужения или тромбоза воротной вены.

У больных алкогольным ХП возможен смешанный портальный блок, проявляющийся сочетанием внутрипечёночной блокады на фоне алкогольного цирроза печени с окклюзией селезёночной вены, обусловленной грубыми анатомическими изменениями ПЖ.

У пациентов с тромбозами воротной вены системное применение препаратов, улучшающих реологические свойства крови (гепарин, антиагреганты, активаторы фибринолиза), далеко не всегда эффективно. Наличие портального катетера позволяет проводить регионарную тромболитическую терапию прямыми активаторами фибринолиза с использованием «стратегии малых доз».

источник

В международной классификации болезней и причин смерти 10-го пересмотра (МКБ-10) собственно к проблеме хронического панкреатита (ХП) относятся следующие рубрики:

К 86 Другие болезни поджелудочной железы

кистозно-фиброзная болезнь (Е, В)

панкреатическая стеаторея (К 903)

К 86.0 Алкогольный хронический панкреатит

К 86.1 Другие формы хронического панкреатита

К 86.2 Киста поджелудочной железы

К 86.3 Псевдокисты поджелудочной железы

К 86.8 Другие уточненные заболевания поджелудочной железы

К 90.1 Панкреатическая стеаторея

Хронический панкреатит является гетерогенным заболеванием и характеризуется структурными или функциональными изменениями ткани поджелудочной железы, которые сохраняются несмотря на прекращение воздействия этиологического фактора и приводят к экзокринной и эндокринной недостаточности.

Морфологическим субстратом хронического панкреатита являются отек, воспаление и очаговые некрозы поджелудочной железы, которые развиваются на фоне стриктур панкреатических протоков, белковых пробок и кальцинатов, псевдокист, возникающих в исходе острого панкреатита. Эти изменения приводят к нарушению тока панкреатического сока, внутрипротоковой гипертонии, прогрессированию некроза ацинарной ткани с последующей атрофией ацинусов, интралобулярному и перилобулярному фиброзу поджелудочной железы.

Частота выявления хронического панкреатита на аутопсии варьирует от 0,04 до 5%.

Причины хронического панкреатита

Группа высокого риска

Удвоение панкреатического протока

Группа потенциального риска

Патогенез хронического панкреатита не ясен. Наиболее широко обсуждается теория «окислительного стресса» – накопление в ацинарных клетках продуктов перекисного окисления липидов, свободных радикалов, вызывающих повреждение клеток, воспаление, синтез цитокинов, белков острой фазы. Предполагают также роль врожденного или приобретенного дефекта синтеза литостатина, приводящего к преципитации белка и кальция и обструкции мелких протоков с последующим перидуктальным воспалением и фиброзом. Причиной хронического алкогольного панкреатита считают прямое токсическое и метаболическое действие этанола, сопровождающееся отложением липидов в поджелудочной железе, липонекрозами, фиброзом и атрофией органа. Рецидивы очаговых некрозов и воспаление в поджелудочной железе ведут к рубцеванию и фиброзу.

Вслед за латентной (субклинической) стадией различной продолжительности развиваются повторные атаки болевого абдоминального синдрома и формируется панкреатическая недостаточность. Болевой синдром- наиболее постоянный признак острого и хронического панкреатита (70 – 80% случаев).

Варианты хронического панкреатита

Идеопатический (ювенильный и старческий)

Удвоение панкреатического протока

Марсельско-Римская классификация XII (1989)

— хронический кальцифицирующий панкреатит

— хронический обструктивный панкреатит

— хронический фиброзно-индуративный панкреатит

— хронические кисты и псевдокисты поджелудочной железы.

Для практических целей более удобна рабочая систематизация XII основанная на клинико-лабораторных показателях и данных, полученных с помощью УЗИ и КТ (Ивашкин В. Т. с соавт., 1990).

1. По этиологии
   1. Билиарнозависимый
   2. Алкогольный
   3. Дисметаболический
   4. Инфекционный
   5. Идиопатический
2. По основным клиническим проявлениям
   1. Болевой
   2. Диспептический (гипосекреторный)
   3. Астеноневротический
   4. Латентный
   5. Сочетанный
3. По морфологии
   1. Интерстициально-отечный
   2. Паренхиматозный
   3. Фиброзно-склеротический (индуратиный)
   4. Гиперпластический (псевдотуморозный)
   5. Кистозный

IV. По характеру клинического течения

3. С постоянно присутствующей симптоматикой XII

1. Нарушение оттока желчи (билиарная гипертензия)
2. Воспалительные изменения, вызванные при участии повреждающего действия панкреатических ферментов: парапанкреатит, «ферментативный» холецистит, абсцесс, киста, выпотной плеврит, пневмония, паранефрит, реактивный гепатит, дуоденальная КН.
3. Эндокринные нарушения: «панкреатогенный» сахарный диабет, гипогликемические состояния и т. д.
4. Портальная гипертензия (подпеченочная форма).
5. Интерстициально-отечный вариант ХП. Короткий анамнез, редкие, но бурные обострения как при ОП со значительными изменениями амилазы.
6. Паренхиматозный (иногда называемый рецидивируемым). Анамнез около 10 лет, регулярное чередование периодов обострения и ремиссии. Абдоминальные боли в период обострения более яркие, как и ферментативные отклонения (умеренные). Более чем у ½ отмечаются симптомы нарушения внешнесекреторной функции ПЖ (стеатотрея, полифекалея, послабление стула), которые относительно легко купируются ферментативными препаратами.
7. Фиброзно-склеротический (индуративный). Характеризуется длительным анамнезом, сильными болями с трудом уступающими лекарственной терапии, признаками внешнесекреторной недостаточности ПЖ, признаками, требующими систематической заместительной терапии, симптомами нарушения пищеварения в толстой кишке, астеновегетативными нарушениями. Проявления болезни отличаются постоянством, что не всегда позволяет провести четкую грань между периодами обострения и ремиссии. Амилазный тест имеет относительно низкое информативное значение (у ½ ХП). По данным УЗИ и КТ размеры ПЖ либо диффузно, либо локально уменьшены, повышена эхогенность, контуры органа нечетки, неровные, выявляются часто обызвествления, расширения протоковой системы.
8. Гиперпластический (псевдотуморозный). Наиболее редкая форма ХП, протекает длительно, более выражено, симптомы внешнесекреторной недостаточности, амилазный тест положителен более 1/2. По УЗИ и КТ обнаруживаются резко увеличенные участки железы. Эхоструктура этих участков неоднородная. Нередко визуализируются очаги расширенных панкреатических протоков. Для дифференциальной диагностики с опухолью: динамическое наблюдение за опухолью – отсутствие роста минимум в течении 6-12 месяцев и опухолевых клеток в пунктате свидетельствует против карциномы.
9. Кистозный панкреатит. Встречается в 2 раза чаще, чем гиперпластический, но гораздо реже, чем другие формы панкреатита. Образование мелких (до 15 мм) кист на фоне ХП придает особое своеобразие течению этого заболевания. Болевой синдром чаще умеренный, кроме периода образования кист. При УЗИ и КТ железа или отдельные ее участки увеличены, контуры чаще волнистые. Наряду с жидкостными образованиями, встречаются включения высокой плотности. Нередко обнаруживается расширение в потоковой системе.

В клинической картине хронического панкреатита выделяются 3 периода:

I – начальный период (до 10 лет), который характеризуется чередованием периодов обострения и ремиссии. В этот период основным проявлением являются боли разной интенсивности и локализации в правой верхней половине живота при поражении головки поджелудочной железы; в эпигастральной области при преимущественном поражении тела ПЖ и в левом подреберье при поражении хвоста поджелудочной железы; опоясывающий характер болей связан с парезом поперечной ободочной кишки и не является частым. Диспепсический симптомокомплекс если и бывает, то носит явно сопутствующий характер и купируется при лечении первым;

II – это стадия внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы (как правило, после 10 лет течения). В этот период боли уступают свое место диспепсическому симптомокомплексу (желудочному и кишечному), который определяет клинику этого периода; боли становятся менее «выразительными» и их может не быть;

III – осложненный вариант течения хронического панкреатита (в любом периоде). Он характеризуется изменением привычного варианта клинической картины: изменяется интенсивность болей, их иррадиация, динамика под влиянием лечения. Более «упорно» представлен и диспепсический симптомокомплекс. Так, при раздражении островкового аппарата поджелудочной железы с достаточно высоким выбросом инсулина развивается клиника гипогликемии, которая долгое время может доминировать в клинической картине. При формировании кист изменяется обычная динамика ферментных тестов – так гиперемилаземия может держаться неопределенно долгий период времени, это же можно встретить и при инфекционных осложнениях.

Для выбора способа операции при ХП Б. М. Доценко с соавт. (1988) предложена классификация в основу которой положены морфологические данные – изменения в протоковой системе органа (данные эндоскопической и субоперационной панкреатографии), состояние паренхимы органа (данные ультрасонографии и субоперационной ревизии).

I. Паренхиматозная форма ХП, возникающая после отечной формы ОП, а также в результате нарушения микроциркуляции в органе (алкогольная интоксикация, эндокринопатии). Характеризуется прогрессирующим воспалительно-дегенеративным поражением паренхимы и ее протоков 4 – 7 порядков, главный панкреатический проток остается неизменным (ГПП) так же как и протоки низших порядков. При неэффективности консервативной терапии этим больным показано «неирогуморальное отключение ПЖ» – денервация органа и выключение 12 п. кишки от пищетока.

II. Протоковый панкреатит – характеризуется грубой деформацией ГПП, возникающей после деструктивного панкреатита или травмы ПЖ. 0 операцией выбора является широкая панкреатоеюностомия.

III. Папиллопанкреатит – характеризуется равномерным расширением ГПП, адекватным вмешательством является папиллосфинктеротомия или папиллосфинктеропластика.

IV. Панкреатит головки ПЖ – при нем отток секрета от тела и хвоста ПЭ не нарушен. Уплотнение головки ПЖ (с желтухой или без нее), развивается на фоне воспалительных изменений в билиарной системе, следует расценивать как холангиогенный панкреатит головки ПЖ. Оперативное лечение состоит в санации билиарной системы и временном или постоянном дренировании общего желчного протока. При опухолевом генезе – операция типа.

V. Выраженные изменения как паренхимы, так и протоковой системы ПЖ соответствуют конечной стадии всех вариантов течения ХП – ЦИРРОЗ ПЖ. Оперативное лечение – резекция органа.

Ведущая роль в клинической картине XII принадлежит формированию следующих синдромов:

— болевой абдоминальный синдром

Условно выделяют несколько вариантов абдоминального синдрома при XII

язвенно-подобный (голодные или ранние боли, ночные боли)

по типу левосторонней почечной колики

синдром правого подреберья (в 30 – 40% случаев желтухой)

дисмоторный (в сочетании с ощущением тяжести после еды и рвотой)

распространенный (без четкой локализации)

— синдром недостаточности экскреторной функции ПЖ

— синдром внутрисекреторной недостаточности ПЖ

Важную роль в диагностике ХП имеют инструментальные, лабораторные и функциональные методы исследования.

Наиболее информативным и неинвазивным считается ультразвуковое исследование (УЗИ). Чувствительность УЗИ при ХП достигает 85%, до 90% определяет кистозные изменения ПЖ, а при дифференциации ХП и опухоли – 60%.

— компьютерная томография (КТ)

Признаки ХП, выявляемые с помощью КТ:

увеличение органа и с его деформацией

расширение панкреатического протока

фокальные изменения плотности ткани ПЖ

Выполнение КТ необходимо в 15 – 20% случаев обращений по поводу уточнений диагноза ХП.

— «Золотым стандартом» диагностики ХП является Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ). Ее основной целью является уточнение состояния протоков ПЭ и желчных протоков. Этот метод позволяет выявить: стенозы в протоках, определить локализацию обструктивного процесса, обнаружить структурные изменения мелких протоков и интрадуктулярные кальцинаты и белковые пробки или цепь озер.

— обычные рентгеновские снимки в 30% обнаруживают кальцинаты ПЖ

увеличение разворота 12-перстной кишки

изменение рельефа слизистой, вдавление внутреннего контура нисходящего отдела и верхнего контура нижней горизонтальной части 12-перстной кишки

симптом обратной тройки (Е)

сужение нисходящего отдела кишки

усиление или обеднение сосудистого рисунка, чередование сужения и расширения кровеносных сосудов, увеличение или уменьшение части или всей железы в паренхиматозную фазу.

— при подозрении на рак прицельная пункционная биопсия под контролем УЗИ.

Лабораторные методы исследования при ХП:

— исследование «уклоненных ферментов» в крови (трипсин, липаза, амилаза, ингибитор трипсина)

— холецистокинин – панкреазиминовый, прозериновый тесты (в норме содержание ферментов увеличивается в 1,6 – 1,8 раза и через 2 часа возвращается к норме)

Выраженность гиперферментемии и активности ферментов в моче нарастает параллельно с отеком ПЖ.

— изучение ферментативной активности ПЖ по состоянию переваривающей способности ее секрета (копрограмма). Признаками стеатореи является увеличение содержания в испражнениях нейтрального жира и мыл при малоизмененном содержании жирных кислот. На наличие креатореи указывает увеличение содержания в каловых массах мышечных волокон, которые, в отличие от нормальных условий, оказываются малоизмененными с сохранением поперечнополосатым рисунком и острыми концами.

— определение эластазы в кале. Тест получил признание в последние годы. Данный метод основан на использовании высокоспецифичных моноклональных антител к панкреатической эластазе (ПЭ). Специфичность и метода – 90%. Содержание ПЭ при ХП снижается до уровня менее 150 мкг/г.

К прямым методам исследования экзокринной функции ПЭ относятся

— дуоденальное зондирование с определением дебита гидрокарбонатов и ферментов в базальных условиях и при стимуляции железы хлористоводородной кислотой или пентогастрином (2-х канальный зонд). В норме продукция ферментов увеличивается более чем 2,5 – 3 раза, при ХП остается прежней или возрастает менее чем 2 раза.

Для исследования инкреторной функции ПЖ используют определение в крови и моче, как исходного, так и после функциональной нагрузки глюкозы (глюкозотолерантный тест), радиоиммунологическое определение гормонов – инсулина, С – пептида, а также глюкагона.

Основные задачи терапии ХП

— исключение провоцирующих факторов

— облегчение болевых ощущений

— коррекция экзо- и эндокринной недостаточности

Таблица 1. Сравнение острого и хронического панкреатита.

источник

Характеристика размеров печени по Курлову. Отличительные черты острой кишечной непроходимости. Основные причины гипокалиемии и гипокальциемии. Предрасполагающие факторы и осложнения острого панкреатита. Особенности хирургического лечения заболевания.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Московская медицинская академия

Диагноз: хронический панкреатит в стадии обострения, киста головки поджелудочной железы

Образование: среднее специальное

Место жительства: г. Москва

Дата и час поступления в стационар: 4.03.07 г., ночью

Кем направлен больной: СМП

Диагноз направившего учреждения: ЖКК, гипертоническая болезнь 3 степени

Диагноз при поступлении: хронический панкреатит в стадии обострения

А)основное заболевание: острый панкреатит

Б)осложнение основного заболевания: киста головки поджелудочной железы

В)сопутствующие заболевания: гипертоническая болезнь 3 степени

На момент курации жалобы на интенсивные боли в левой подрёберной и эпигастральной областях, слабость.

Жалобы при поступлении: интенсивные боли по всему животу, возникшие после приёма обильного количества копчёной и солёной пищи, алкоголя, длящиеся 1 день, тошнота, неукротимая рвота желудочным содержимым с прожилками крови, повышение АД до 210/110 мм.рт.ст.

3 марта 2007 г. больной впервые отметил появление интенсивных болей по всему животу, возникших после приёма обильного количества копчёной и солёной пищи, алкоголя, сопровождающихся тошнотой, неукротимой рвотой желудочным содержимым с прожилками крови. Приступ ничем не купировал. Спустя сутки СМП больной был направлен в ГКБ №71. Состояние больного на момент поступления удовлетворительное, объективно: бледность кожных покровов, температура тела 36.60С, дыхание везикулярное, тоны сердца приглушены, АД 210/110 мм.рт.ст., отмечается болезненность по всему животу, преимущественно в эпигастральной области. Предположительный диагноз: хронический панкреатит в стадии обострения. За время нахождения в клинике больному были выполнены: УЗ-иследование, ЭКГ, общий анализ крови, б/х крови, анализ мочи, анализ крови (ВИЧ, HBsAg). Была назначена терапия: глюкоза 5% 400 мл+новокаин 0.25% 200 мл, инсулин 5 ЕД, церукал 1.0 мл в/м, ацилок 1.0 мл в/м, гемодез 400 мл, омез 1т. н/н, цефазолин 1 т./3 раза в день, но-шпа 2.0 мл, папаверин 2.0 мл, аскорбиновая кислота 10 мл, трихопол 1т/3 раза в день. Использование консервативной терапии привело к исчезновению болей и улучшению общего состояния больного.

Больной родился 13.11.54 г., в Москве, в срок. Вскармливался грудным молоком матери. Рос и развивался нормально. От сверстников в умственном и физическом развитии не отставал. Детских болезней не помнит. Учился неохотно. После школы получил среднее техническое образование. Служил в армии. На данный момент работает в …..режим труда не нормирован, работа не связана с профессиональными вредностями. Питание в течение жизни регулярное, обильное, предпочтение отдаёт копчёным и солёным блюдам. Спортом не занимался. Семейное положение: женат, имеет 2 детей (здоровы). Жилищно-бытовые условия удовлетворительные, живёт в благоустроенной квартире со всеми коммунальными удобствами. Травм, операций не было. Контакты с инфекционными больными отрицает. Наличие сахарного диабета, венерических заболеваний отрицает. Гемотрансфузий не было. Наследственность не отягощена. Отмечает наличие аллергических реакций на пенициллин (сыпь по типу крапивницы), йод (ожоги). Вредный привычки: алкоголь еженедельно, по 500 мл. Курение, злоупотребление наркотическими средствами отрицает.

Настоящее состояние больного (status presents)

Общее состояние: удовлетворительное.

Положение в постели: активное.

Выражение лица: доброжелательное, не отражает каких-либо патологических процессов.

Тип телосложения: нормостенический, степень упитанности повышенная, рост 1.73 см, вес 80 кг. ИМТ 26.

Кожа и видимые слизистые оболочки: окраска кожи розовая, отмечается повышенная потливость. Окраска конъюнктивы век и склер нормальная. Рубцов нет. Эластичность кожи нормальная. Оволосение по мужскому типу. Волосы и ногти без изменений.

Подкожная клетчатка: развита избыточно, толщина кожной складки у угла лопатки 3 см, на уровне пупка 4 см. Отёков нет.

Лимфатические узлы: при осмотре не видны. При пальпации определяются подчелюстные, подмышечные л/у размером около 6 мм и паховые размером около 1 см, эластической консистенции, безболезненные, не спаянные с окружающими тканями. Другие группы лимфоузлов не пальпируются.

Общее развитие мышечной системы умеренное, мышечная сила верхних и нижних конечностей удовлетворительная. Атрофий и гипотрофий не выявлено. Болезненность при пальпации отсутствует. Тонус мышц одинаков с обеих сторон.

При обследовании костей (черепа, грудной клетки, позвоночника, таза, конечностей) деформаций не наблюдается. Болезненности при пальпации нет. Суставы правильной конфигурации, безболезненные. Деформаций, припухлости не отмечается. Пассивные и активные движения выполняет в полном объёме.

Грудные железы симметричные, правильной формы, при пальпации патологических образований не выявлено.

Жалоб со стороны дыхательной системы не предъявляет.

Дыхание через нос свободное. Форма носа не изменена. Патологического отделяемого нет. Обоняние без изменений. Голос чистый, низкий.

Грудная клетка правильной конфигурации, цилиндрической формы, симметричная, без деформаций. Ключицы и лопатки на одном уровне. Лопатки плотно прилегают к грудной стенке, эпигастральный угол прямой. Ритм дыхания правильный, с частотой 16 дыхательных экскурсий в минуту. Движение обеих половин грудной клетки при дыхании синхронное. Вспомогательные мышцы в акте дыхания не участвуют. Тип дыхания смешанный.

При пальпации грудная клетка безболезненна. Эластичность в норме. Голосовое дрожание не изменено. Длина окружности на высоте максимального вдоха 101 см, на высоте выдоха 95 см.

При сравнительной перкуссии лёгких выявляется ясный лёгочный звук.

Данные топографической перкуссии:

Высота стояния верхушек: спереди — справа на 2 см выше уровня ключицы, слева на 2,5 см выше уровня ключицы; сзади — на уровне остистого отростка 7 шейного позвонка.

Ширина полей Кренинга: справа — 4.5 см, слева — 5 см.

-по окологрудинной линии 5 межреберье

-по средне-ключичной линии 6 ребро

-по передней подмышечной линии 7 ребро

-по средней подмышечной линии 8 ребро

-по задней подмышечной линии 9 ребро

-по лопаточной линии 10 ребро

-по околопозвоночной линии на уровне остистого отростка 11 грудного позвонка

-по передней подмышечной линии 7 ребро

-по средней подмышечной линии 8 ребро

-по задней подмышечной линии 9 ребро

-по лопаточной линии 10 ребро

-по околопозвоночной линии на уровне остистого отростка 11 грудного позвонка

Суммарная подвижность нижних краёв лёгких справа и слева:

-средняя подмышечная линия 6 см

При аускультации выслушивается везикулярное дыхание над всеми полями лёгких.

Бронхофония не изменена, одинакова с обеих сторон. Шум трения плевры не выслушивается.

Жалоб со стороны сердечно-сосудистой системы нет.

При осмотре область сердца без видимых изменений, сердечный горб отсутствует, сердечный толчок не определяется. Верхушечный толчок пальпируется на уровне 5 межреберья на 1 см кнаружи левой среднеключичной линии. Перкуссия сердца (определение границ относительной сердечной тупости):

-правая в 4 межреберье по правому краю грудины

-левая на 1 см левее среднеключичной линии в 5 межреберье

-верхняя на уровне 3 межреберья слева по среднеключичной линии

При аускультации сердца тоны сердца приглушены, частота сердечных сокращений 80 уд/мин. Шумов в сердце нет.

Исследование сосудов: осмотр сосудов шеи — без изменений, вены не набухшие. При аускультации артерий патологические изменения не выявлены. При пальпации лучевой артерии пульс синхронный на обеих руках, ритмичный, с частотой 80 уд/мин. АД на левой руке 140/90 мм.рт.ст., на правой 140/95 мм.рт.ст. При осмотре подкожные вены не изменены.

Жалобы изложены в разделе «Жалобы».

При опросе: аппетит хороший, в течение дня употребляет достаточное количество пищи и жидкости, жевание и глотание в норме; стул регулярный, испражнения оформленные, без патологических выделений.

При осмотре полости рта: слизистая оболочка ротовой полости и дёсны бледно-розовой окраски.

Язык розовой окраски, влажный, обложен беловатым налётом; расположен по срединной линии. Нёбные дужки без патологий.

Живот при осмотре симметричный, участвует в акте дыхания. Грыжевых выпячиваний не наблюдается. Длина окружности живота на уровне пупка 84 см.

При перкуссии живота отмечается тимпанический звук. При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный, отмечается инфильтрат в подложечной и левой подрёберной области. Симптом Щёткина-Блюмберга отрицательный. При аускультации выслушиваются перистальтические кишечные шумы. Сигмовидная кишка пальпируется в левой подвздошной области на протяжении 12 см, диаметром 4 см, плотноэластической консистенции, гладкая, подвижная, безболезненная, неурчащая. Слепая кишка пальпируется в правой подвздошной области на протяжении 7 м, цилиндрической формы, диаметром около 4 см, плотноэластической консистенции, гладкая, безболезненная.

Размеры печени по Курлову:

-по среднеключичной линии 13 см

-по левой рёберной дуге 6 см.

Желчный пузырь не пальпируется. Симптомы Грекова-Ортнера, Мерфи, Мюсси-Георгиевского отрицательные.

Поджелудочная железа не пальпируется. Область поджелудочной железы при пальпации безболезненна. Симптомы Воскресенского, Мейо-Робсона, Шоффара и Дежардена отрицательные.

Селезёнка не пальпируется. При перкуссии селезёнки по 10 ребру — длинник 8 см, поперечник 4 см (между 9 и 11 рёбрами).

Мочеиспускание свободное, безболезненное. При осмотре области почек патологические изменения не выявлены. Почки не пальпируются. Симптом Пастернацкого и симптом поколачивания отрицательные. Мочевой пузырь не пальпируется.

Сознание ясное, легко вступает в контакт. Интеллект нормальный, речь не изменена. Нарушений со стороны всех видов чувствительности не выявлено. Патологические рефлексы (Бабинского, Россолимо) не определяются. Симптомов раздражения мозговых оболочек (ригидность затылочных мышц, симптом Кернига) не выявлено.

Хронический панкреатит в стадии обострения.

5. Исследование серологических реакций

6. Рентгенография грудной клетки

9. УЗ-исследование органов брюшной полости

Данные лабораторных и дополнительных методов

Общий анализ крови (04.03.07 г.)

ЦИС 9ю8 *109 .д (4ю0*109 .д -9ю0*109 .д)

КИС 3ю62 *1012 .д (3ю8*1012 .д -5ю8*1012 .д)

РСЕ 0.359 L l/l (0.36 L l/l -0.48 L l/l)

PLT 143 *109 /l (250*109 /l -300*109 /l)

MCHC 333 g/l (300 g/l -380 g/l)

WBC 10.1 *109 /l (4.0*109 /l -9.0*109 /l)

RBC 3.99 *1012 /l (3.8*1012 /l -5.8*1012 /l)

HCT 0.397 L l/l (0.36 L l/l -0.48 L l/l)

PLT 0.154 *109 /l (250*109 /l -300*109 /l)

MCHC 340 g/l (300 g/l -380 g/l)

Цвет желтый (соломенно- желтый)

Прозрачность прозрачная (прозрачная)

Относительная плотность 1022 (1018-1022)

Реакция кислая (нейтральная)

Эпителий единич. (единичный)

Лейкоциты 6-7 в п/з (2-4 в п/з)

Эритроциты 0-1 в п/з (0-1 в п/з)

Общий белок 77.4 г/л (65-85 г/л)

Мочевина 4.1 ммоль/л (2.5-8.3 ммоль/л)

Креатинин 67 ммоль/л (45-97 мкмоль/л)

Общий билирубин 12.1мкмоль (8.5-20.5 мкмоль/л)

а-амилаза 1119 Ед/л (8-96 Ед/л)

Щелочная фосфатаза 117 Ед /л ( до 190 Ед/л )

Глюкоза 6.2 ммоль/л (3.5-6.0 ммоль/л)

Исследование на наличие антител к ВИЧ, RW, маркеров вирусных гепатитов, включая антитела к HBs-антигену (05.03.07 г.)

Метод ИФА — антитела к ВИЧ не обнаружены.

HBs- антиген отрицательный.

Ритм синусовый 90 ударов в минуту. Гипертрофия левого желудочка.

Правая доля 130 мм, левая доля 56 мм.

Паренхима однородная, умеренной эхогенности.

Внутрипечёночные протоки не расширены.

Головка 50 мм, тело 18 мм, хвост 23 мм.

Контуры неровные. Паренхима неоднородна в области крючковидного отверстия.

Повышенной эхогенности, определяется гематома 50*49 мм.

Контуры ровные, паренхима б/о.

Левая 93*54 см, правая 90*53 мм.

Расположение типичное. Контуры ровные, паренхима сохранна.

В брюшной полости свободной жидкости нет.

Заключение: образование головки поджелудочной железы (киста?), хронический холецистит.

Основное заболевание: хронический панкреатит в стадии обострения.

Осложнение основного заболевания: киста головки поджелудочной железы.

Сопутствующие заболевания: гипертоническая болезнь 3 степени.

1) Жалобы: на интенсивные боли в подложечной области и левой подрёберной области, возникшие после приёма обильного количества копчёной и солёной пищи, алкоголя, тошнота, неукротимая рвота с прожилками крови.

2) Анамнестические данные: погрешности в диете, злоупотребление алкоголем.

3) Данные лабораторных методов исследования: повышение уровня а-амилазы (1119 Ед/л).

4) Данные инструментальных методов исследования: УЗ признаки поражения поджелудочной железы (увеличение размеров, повышение эхогенности, образование головки поджелудочной железы).

1. Острая кишечная непроходимость. Главной отличительной чертой острой кишечной непроходимости является схваткообразный характер боли без иррадиации её в другие области. Боль сопровождается резким усилением перистальтических шумов, определяемых при аускультации живота и даже на расстоянии в виде резкого урчания в животе. Многократная рвота при кишечной непроходимости с течением времени приобретает каловый характер, чего никогда не бывает при панкреатите. Если в момент болевого приступа больной чрезвычайно беспокоен, стонет, меняет свое положение, то в интервалах между очередными волнами схваткообразной боли наступает картина ложного благополучия: больной спокоен, живот мягкий, часто совершенно безболезненный. При кишечной непроходимости относительно рано, особенно в момент боли, изменяется конфигурация живота, появляется симптом «косого живота», то есть ассиметричность брюшной стенки. Перкуссией устанавливают зону высокого тимпанита над раздутой кишечной петлей (симптом Вааля), а скопление в кишках жидкости при одновременном наличии газа проявляется симптомом «шума плеска». На рентгенограмме — чаши Клойбера (чего нет при остром панкреатите). Все это позволяет исключить диагноз острой кишечной непроходимости.

2. Прободная язва желудка и двенадцатиперстной кишки. Характерен язвенный анамнез. Эти состояния начинаются внезапно и сопровождаются жестокой болью, приводящей к шоковому состоянию больного. Для них характерна многократная рвота, но, в отличие от рвоты при панкреатите, она несколько облегчает состояние больного. При этих заболеваниях больные принимают вынужденное положение и предпочитают сохранять максимальный покой. Наиболее отличительными признаками перфорации полых органов являются резко выраженное напряжение брюшной стенки (доскообразный живот), отчетливый симптом Щеткина-Блюмберга, выключение брюшной стенки из акта дыхания и нередко выявляемое с помощью перкуссии исчезновение печеночной тупости. На основании вышесказанного следует исключить диагноз прободной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.

3. Острый холецистит. Протекает с типичной клинической картиной: боли в правой подреберной области, иррадирующие в правое плечо и лопатку, повышение температуры тела (что не характерно для острого панкреатита), наличие положительных симптомов Ортнера, Мюсси-Георгиевского. УЗ признаки — конкременты в желчном пузыре, утолщение его стенок, скопление экссудата вокруг желчного пузыря. Следовательно, диагноз острого холецистита можно исключить.

4. Инфаркт миокарда. Гастралгическая форма заболевания характеризуется болями в эпигастральной области, иррадирующая в область сердца, между лопатками, защитное напряжение мышц и симптом Щеткина-Блюмберга слабо выражены или отсутствуют, но на ЭКГ обнаруживают свежие очаговые изменения миокарда. Хотя в острой фазе панкреатита так же могут возникать изменения на ЭКГ, УЗ исследование помогает дифференцировать эти два состояния.

5. Почечная колика. Характерны острые боли в правой или левой поясничной области с иррадиацией в паховую область, половые органы (чего нет при остром панкреатите). Больной беспокоен, мечется, кричит. При УЗИ почек выявляют конкременты, изменения в чашечно-лоханочной системе. Приступ боли купируется спазмолитиками, чего нет при панкреатите. Следовательно, можно исключить почечную колику.

Острый панкреатит — заболевание полиэтиологическое. К предрасполагающим факторам, прежде всего, относятся особенности анатомического строения поджелудочной железы и тесная связь с желчно-выделительной системой. Имеют также значение аномалии развития, сужения протоковой системы железы, нарушение иннервации, сдавление соседними органами. Имеют значение систематические переедания со злоупотреблением обильной, особенно жирной, мясной и острой пищи в сопровождении с приёмом спиртных напитков. Действие алкоголя на поджелудочную железу является комплексным и состоит из нескольких компонентов: усиления панкреатической секреции, нарушения проходимости панкреатического протока вследствие отёка слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и большого дуоденального сосочка, что ведёт к повышению давления в протоках железы.

К предрасполагающим факторам относятся и болезни печени, кишечника, желудка, которые оказывают на поджелудочную железу непосредственное, рефлекторное и гуморальное воздействие. Например, многие авторы отмечают частоту хронического гастрита с пониженной секрецией и кислотностью у больных острым панкреатитом. При таком гастрите угнетается выработка секретина, а отсюда — возможен застой густого содержимого протоков поджелудочной железы. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки может вызвать спазм сфинктера Одди, а при локализации язвы вблизи большого дуоденального сосочка — нарушить отток панкреатического сока, при пенетрации в головку — вызвать неспецифическое воспаление и создать условия для возникновения антипанкреатических антител и сенсибилизации организма. Нарушение кровоснабжения железы, в том числе венозного оттока, атеросклероз, эмболии, тромбозы могут быть причиной развития панкреатита. В общем нарушение системного, органного и тканевого кровообращения является одним из основных факторов патогенеза острого панкреатита. Несомненную роль играет дуоденостаз. При дуоденостазе, когда давление в двенадцатиперстной кишке повышается и когда вследствие наличия воспалительного процесса в ней может наступить недостаточность сфинктера Одди, создаются благоприятные условия для забрасывания кишечного сока, содержащего энтерокиназу, в панкреатический проток, что способствует переходу трипсиногена в трипсин. Наиболее частая причина возникновения острого панкреатита — холелитиаз. Наличие конкрементов желчных протоках или желчном пузыре выявляется у 41-80% больных панкреатитом. Объяснение этому дал ещё в 1901 году Опие. Разработанная им теория «общего канала» объясняет развитие панкреатита при холелитиазе возможностью заброса желчи в панкреатические протоки при наличии конкрементов в общей для панкреатического протока и общего желчного протока ампулы. В сумме алкоголизм и желчекаменная болезнь составляют в объёме причин острого панкреатита 77%, что касается значения восходящей инфекции из двенадцатиперстной кишки в развитии острого панкреатита, то по этому вопросу имеются различные точки зрения. Однако, принимая во внимание анатомическую близость этих двух органов, общность их кровоснабжения, значение инфекции отрицать нельзя. Травмы во время оперативных вмешательств на желчевыводящих путях, двенадцатиперстной кишке, желудке и головке поджелудочной железы нередко заканчиваются возникновением острого послеоперационного панкреатита.

В настоящее время большинство учёных придерживаются ферментативной теории патогенеза острого панкреатита. Активация собственных ферментов в поджелудочной железе (трипсин, калликреин, липаза, фосфолипаза и т.д.) начинается с выделения из повреждённых клеток железы цитокиназы. Под действием цитокиназы трипсиноген переходит в трипсин. Под влиянием трипсина из различных клеток высвобождаются гистамин и серотонин. Активизированный трипсином панкреатический калликреин, действуя на кининоген, создаёт высокоактивный пептин, который способен быстро превращаться в брадикинин. Брадикинин может образовываться и непосредственно из кининогена. Таким образом, возникает целая группа биологически активных веществ (трипсин, калликреин, кинин, гистамин, серотонин и др.). При остром панкреатите самымиранними и типичными местными изменениями являются повреждения сосудов и нарушение протока на уровне микроваскулярного русла, связанные с действием вазоактивных веществ. При этом происходят изменения просвета сосудов, проницаемости сосудистой стенки и характера кровотока, особенно изменение капиллярного кровотока. По данным электронной микроскопии, прежде всего, подвергается воздействию эндотелиальная выстилка внутренней оболочки сосудов, а позднее страдают и другие оболочки сосудов, что приводит к резкому повышению проницаемости сосудистой стенки и паралитическому состоянию сосудов. Существенные нарушения микрогемоциркуляции возникают и в других органах (печень, почки и др.), но несколько позднее. Повреждение эндотелия, резкое замедление кровотока, вплоть до полного стаза, и повышение свёртывающей функции крови служат причиной раннего образования тромбов, прежде всего в мелких венозных сосудах. По данным гистологических исследований, тромбоз мелких сосудов поджелудочной железы обнаруживается у 50,7% больных, погибших в первые 7 дней заболевания. В условиях нарушенного местного кровообращения, изменения тканевого метаболизма возникают очаги некроза паренхимы поджелудочной железы. Этому способствует тромбообразование в сосудах, которое наиболее характерно для геморрагических форм панкреатита. По мере последующей гибели клеток паренхимы железы появляется всё большее нарушение кровообращение в железе и появление новых очагов омертвения ацинарной ткани железы. Гибнет не только паренхима (железистая ткань) поджелудочной железы, но и жировая ткань. Возникает паренхиматозный и жировой некроз. Паренхиматозный некроз, то есть некроз ацинозных клеток по своему происхождению является ишемическим и связан с действием протеолитических ферментов (трипсин, эластаза и др) и целой группы биологически активных веществ, которые образуются под влиянием их. Этот вид некроза относится к разделу колликвационного и сопровождается относительно слабой перифокальной лейкоцитарной реакцией. Мёртвые ткани паренхимы железы обладают свойством быстро расплавляться, образуя гноевидную серую массу с большим содержанием протеолитических ферментов, рассасываясь и вызывая явления выраженной интоксикации. Жировой некроз вызывается непосредственно действием на жировую ткань железы липолитических ферментов (липазы, фосфолипазы) и в наибольшей степени развивается в условиях лимфостаза, который по мере развития панкреатита нарастает. Жировой некроз относится к разделу сухого (коагуляционного). Он вызывает резко выраженную перифокальную лейкоцитарную реакцию, отчего объём и плотность железы при распространённых очагах стеатонекроза увеличивается. Ткани, подвергнувшиеся жировому некрозу, в асептических условиях не расплавляются и не служат источником инфекции, но при наличии большой массы протеолитических ферментов (тканевых и микробных) они легко секвестрируются. В клинической практике обычно встречаются смешанные виды некроза, но чаще с преобладанием того или другого. При выраженных геморрагических панкреатитах в железе преобладают паренхиматозный, а при рецидивирующих формах и липоматозе поджелудочной железы более выражен жировой некроз. Помимо указанных, можно выделить некрозы асептические и инфицированные. При остром панкреатите значительно чаще встречаются асептические виды некроза, которые относительно легко инфицируются. Для острого панкреатита характерно фазовое развитие местного патологического процесса. При прогрессирующих формах панкреатита первоначальная фаза серозного, а затем геморрагического отёка сменяется фазой паренхиматозного и жирового некроза, после чего наступает фаза расплавления и секвестрации омертвевших участков поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки. Таким образом, эти три фазы и создают три периода развития болезни. Если периоду высокой гиперферментемии соответствуют вышепредставленные распространённые сосудистые изменения в поджелудочной железе и других органах и анатомических образованиях (сальник, брюшина, печень, почки и др.), то во время нормализации активности панкреатических ферментов в крови характерным для острого панкреатита является реактивное воспаление (второй период), за которым следует репаративный процесс (третий период). Традиционное представление об остром панкреатите как об изолированном поражении поджелудочной железы следует считать глубоко оишбочным. При остром некротическом панкреатите выраженные патологические изменения возникают не только в самой поджелудочной железе (собственно панкреатит), но и в забрюшинной клетчатке вокруг железы (парапанкреатит), сальниковой сумке (оментобурсит), брюшине (перитонит), сальнике (оментит) и других образованиях. Такое распространение патологического процесса в брюшной полости и забрюшинном пространстве обусловлено действием ферментов поджелудочной железы и других биологически активных веществ. При тяжёлых формах геморрагического панкреатита в связи с генерализованным воздействием на сосудистое русло биологически активных веществ очень быстро возникают значительные расстройства кровообращения на всех уровнях: тканевом, органном, системном. Циркуляторные расстройства во внутренних органах (лёгкие, сердце, печень и др.) приводят к дистрофическим, некробиотическим и даже явным некротическим изменениям в них, после чего возникает вторичное воспаление. При остром панкреатите значительная экссудация в ткани и полости, многократная рвота, глубокие функциональные изменения во внутренних органах и другие причины приводят к выраженным обменным нарушениям. При тяжёлых формах болезни страдают все виды обмена. Нарушение электролитного состава крови характерно для тяжёлых форм панкреатита, выраженность его определяется временем от начала заболевания. При геморрагическом панкреонекрозе в первые часы заболевания встречаются или гипокалиемия, или гипонатриемия, или гипокальциемия. Нередко возникают сочетанные нарушения. Основными причинами гипокалиемии в начальных периодах развития панкреатита является потеря калия с рвотными массами и выделение его в большом количестве с транссудатом в ткани и полости. Об этом свидетельствует высокое содержание калия в жидкости, накапливающейся при панкреатите в брюшной полости и забрюшинной клетчатке при резком снижении калия в плазме крови. Причиной гипокальциемии служат очаги жировых некрозов. Разнообразные обменные нарушения, сочетающиеся с функциональной недостаточностью жизненно важных органов, приводят к выраженным изменениям в кислотно-щелочном равновесии. При отёчной фазе панкреатита чаще наблюдается сдвиг в сторону метаболического алкалоза, а метаболический ацидоз встречается при некрозе и секвестрации поджелудочной железы. Изменения в углеводном обмене находят своё выражение в гипо- и гипергликемии. Однако чаще встречается гипергликемия, особенно при деструктивных изменениях поджелудочной железы. В связи с гипергликемией у больных панкреатитом часто развивается глюкозурия. Белковый обмен начинает страдать при тяжёлых формах панкреатита уже в ранние сроки, то есть через 2-6 часов от начала заболевания. Наступает диспротеинемия в виде гипоальбуминемии и гиперглобулинемии, а потом развивается и гипопротеинемия. Белковый обмен нарушается, в большей мере, в фазе некроза и секвестрации. При остром панкреатите страдает и жировой обмен. Изучение функционального состояния печени показало повышение содержания в крови липопротеинов и общего холестерина, особенно у больных с некротическим панкреатитом. Топографическая близость и некоторая функциональная взаимосвязь надпочечников и поджелудочной железы, а также тяжёлые изменения в организме при остром панкреатите приводят к очень раннему снижению функции надпочечников с падением в крови уровня кето- и кортикостероидов. Если в очень раннем периоде развития острого панкреатита основной причиной тяжёлого состояния больных наряду с обменными нарушениями является энзиматическая эндогенная интоксикация, то в последующем тяжёлые расстройства функции организма поддерживаются всасыванием в кровяное русло продуктов некроза поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки (тканевая интоксикация). При длительном течении гнойно-некротического панкреатита у больных развивается иммунологическая депрессия. Наличие тканевой эндогенной интоксикации при остром панкреатите доказывается положительными иммунологическими реакциями. Дыхательная недостаточность является частым ранним признаком острого панкреатита. Она развивается в 20-50% наблюдений в связи с наличием реактивного плеврального выпота, базальных ателектазов, лёгочных инфильтратов, пневмонии и др. Респираторные осложнения являются причиной смерти в 5-72% наблюдений (В.И.Филин). Механизм развития дыхательной недостаточности при панкреатите изучен недостаточно. Одни авторы главную рол отводят прямому воздействию панкреатических ферментов и вазоактивных пептидов на диафрагму, плевру, паренхиму и сосуды лёгких, другие придают особое значение изменениям системного и лёгочного кровотока — снижению артериального и перфузионного давления, развитию застойных явлений в МКК, ТЭЛА, развитию отёка, снижению газообмена. Исследования последних лет показывают, что основной причиной развития артериальной гипоксии, по-видимому, является шунтирование крови справа налево в сосудах МКК. Нарушение кислородного баланса играет большую роль и в патогенезе самого заболевания, так как в основе патогенетического механизма острого панкреатита лежат нарушения синтеза белков в ацинарных клетках и энзимная токсемия, расстройство всех звеньев системы транспорта кислорода. Развитие гипоксии в тканях разрушает механизмы, предотвращающие аутопереваривание ткани поджелудочной железы и способствует переходу отёчной стадии панкреатита в деструктивную, прогрессированию заболевания. Это обуславливает важность борьбы с артериальной гипоксией ещё на начальных стадиях заболевания.

Таким образом, при остром панкреатите, вследствие воздействия ферментов поджелудочной железы и других БАВ и вызываемого ими нарушения местной и общей гемодинамики возникают патологические изменения в различных жизненно важных органах. Расстройства обмена веществ с накоплением значительного количества недоокисленных продуктов, являющихся следствием местных и общих патологических явлений, сами становятся причиной дальнейшего усугубления функционально-морфологических изменений в органах и системах. Период циркуляторных расстройств в паренхиматозных органах, чему способствуют артериальная гипоксемия и дыхательная недостаточность, сменяется периодом тяжёлых дистрофических и даже некротических процессов. Всё это, а также возникающие осложнения вызывают сердечно-сосудистую, дыхательную, почечную и другие виды тяжёлой функциональной недостоточности. панкреатит гипокалиемия заболевание кишечный

Осложнения острого панкреатита:

— острое скопление панкреатического секрета, панкреатогенный перитонит — часто встречаются при остром панкреатите и являются следствием поступления панкреатического секрета в окружающее поджелудочную железу пространство. Причиной последнего является «разгерметизация» протоковой системы поджелудочной железы и гибель ацинарных клеток при панкреонекрозе. При ограниченном скоплении выполняется чрескожная пункция под контролем УЗИ датчика. При перитоните (неинфицированном) под контролем видеоэндоскопической техники выполняют дренирование брюшной полости. В большинстве случаев с этими осложнениями удается справиться миниинвазивными процедурами. В сложных случаях и развитии дальнейших осложнений заболевания прибегают к операции.

— гнойный парапанкреатит, абсцесс — инфицирование клетчатки вокруг поджелудочной железы или образование ограниченной гнойной полости в зоне погибшей ткани. Основным источником инфекции является эндогенная транслокация микробов. Для лечения этих осложнений так же используют «закрытые» чрезкожные методы дренирования или традиционные операции.

— свищи гнойно-панкреатические, желудочные, кишечные — поздние осложнения панкреонекроза, обусловленные оставшимися погибшими тканями или расплавлением стенок полых органов под действием активных ферментов поджелудочной железы. Требуют сложного длительного лечения консервативными и хирургическими методами (см. в других разделах)

— кисты постнекротические — являются следствием перенесенного панкреонекроза, когда вокруг скопления панкреатического секрета формируется «стенка» за счет окружающих поджелудочную железу тканей и смежных органов. В зависимости от локализации, размера, степени сформированности стенки кисты применяются миниинвазивные и традиционные хирургические вмешательства.

Лечение данного заболевания и больного

Консервативное лечение острого панкреатита должно включать элементы патогенетической и симптоматической терапии. Она должна быть направлена по следующим путям:

1) борьба с болью (в/в введение глюкозо-новокаиновой смеси мл, новокаиновые блокады)

2) угнетение секреции поджелудочной железы (голод, локальная гипотермия, аспирация желудочного содержимого, антацидные препараты — альмагель; фамотидин, цитостатики — фторурацил, циклофосфан; октреатид; трасилол и т.д.)

3) инактивация ферментов, поступивших в кровь и окружающие ткани (форсированный диурез, дренирование грудного лимфатического протока);

4) уменьшение спазма сфинктера (назначение спазмолитиков — но-шпа, папаверин, атропин)

5) коррекция гидроионных нарушений (парентеральное введение плазмозаменителей, плазмы и электролитов)

6) предупреждение и борьба с инфекцией (антибиотики — цефамезин, карбапенемы)

Показаниями для оперативного лечения острого панкреатита служит отсутствие эффекта от консервативной терапии, нарастания явлений интоксикации, прогрессирующее увеличение содержания амилазы мочи и крови или, напротив, резкое падение этих показателей при нарастании лейкоцитоза, нейтрофиллеза, гипокалиемии (признаки некроза), нарастание сахара крови (некроз хвоста железы). Появление выраженных признаков раздражения брюшины свидетельствует о выходе процесса за пределы сальниковой сумки.

Операция производится под эндотрахеальным наркозом с миорелаксантами. Срединная верхняя лапаротомия, вскрытие сальниковой сумки (чаще всего через желудочно-ободочную связку), введение новокаина с антибиотиками и трасилолом под париетальную брюшину вокруг всей поджелудочной железы. При обнаружении участков некроза — рассечение брюшины над железой по ее длинной оси, подведение тампонов и микроирригаторов для введения ингибиторов и антибиотиков. Целесообразно также ввести в сальниковую сумку 1-2 флакона сухой плазмы, которая частично примет на себя переваривающее действие ферментов. С целью ограничения очага поражения от остальной полости брюшины целесообразно края сальниковой сумки фиксировать к париетальной брюшине у краев раны (марсупиализация). Во время операции следует осмотреть и желчный пузырь, так как нередко панкреатит сочетается с холециститом, а в ряде случаев является следствием его. Если желчный пузырь напряжен, увеличен, содержит конкременты, или выражены явления острого холецистита, показана разгрузочная холецистотомия и дренирование желчного пузыря через отдельный разрез в правом подреберье. Удаление желчного пузыря на фоне острого панкреатита следует избегать. В послеоперационном периоде проводится весь комплекс консервативных лечебных мер, изложенный выше. Через дренаж 2-3 раза в сутки вводятся антибиотики и ингибиторы. Если во время операции обнаружены выраженные явления перитонита, показано применение перитонеальной перфузии. С этой целью через отдельные небольшие разрезы вводятся полиэтиленовые трубки и через них проводится орошение полости брюшины раствором Рингера с добавлением антибиотиков и трасилола. В связи с тем, что операция при остром панкреатите должна носить максимально щадящий характер, а у многих больных имеется сопутствующая патология со стороны желчевыводящих путей, желательно в остром периоде избежать оперативного вмешательства, а оперировать больных в «холодном» периоде, когда появляется возможность устранить нарушение дренажной функции желчевыводящих путей и поджелудочной железы.

Жалобы: слабость, умеренные боли в эпигастральной области. Состояние больного удовлетворительное.

Объективно: дыхание везикулярное, тоны сердца приглушены. Пульс 80 уд/мин, ритм правильный. АД 140/90 мм. рт. ст. Язык влажный, обложен беловатым налетом. Живот не вздут, мягкий и безболезненный при пальпации. Симптом Щеткина-Блюмбегра отрицательный. Симптомы Мейо-Робсона, Воскресенского отрицательные. Дизурии нет. Кал обычной окраски, оформленный.

4) Глюкоза 5% 200 мл+новокаин 0.25% 200 мл, инсулин 5 ЕД.

Жалоб нет. Состояние больного удовлетворительное.

Температура тела нормальная.

Объективно: дыхание везикулярное, тоны сердца приглушены. Пульс 69 уд/мин, ритм правильный. АД 140/90 мм. рт. ст. Язык влажный, обложен беловатым налетом. Живот не вздут, мягкий и безболезненный при пальпации. Выслушивается перистальтика кишечника. Симптом Щеткина-Блюмбегра отрицательный. Симптомы Мейо-Робсона, Воскресенского отрицательные. Дизурии нет. Стул оформленный.

Жалоб нет. Состояние больного удовлетворительное.

Температура тела нормальная.

Объективно: дыхание везикулярное, тоны сердца приглушены. Пульс 72 уд/мин, ритм правильный. АД 135/90 мм. рт. ст. Язык влажный, обложен беловатым налетом. Живот не вздут, мягкий и безболезненный при пальпации. Симптом Щеткина-Блюмбегра отрицательный. Симптомы Мейо-Робсона, Воскресенского отрицательные. Дизурии нет. Стул оформленный, регулярный.

Больной ., 52 лет, поступил в приёмное отделение ГКБ №71 4 марта 2007 г. с жалобами на впервые возникшие интенсивные боли в левой подрёберной области и эпигастральной области, возникшие после приёма обильного количества копчёной и солёной пищи, алкоголя, сопровождающихся тошнотой, неукротимой рвотой желудочным содержимым с прожилками крови. При поступлении состояние больного удовлетворительное. Объективно: больной нормостенического телосложения, кожные покровы бледные, в лёгких дыхание везикулярное, хрипов нет; границы в пределах нормы, голосовое дрожание и Бронхофония не изменены. Тоны сердца приглушены, ритм правильный, пульс 80 уд/мин, АД 210/110 мм.рт.ст. Живот мягкий, болезненный преимущественно в эпигастральной области; участвует в акте дыхания. Печень и желчный пузырь не пальпируются. Размеры печени по Курлову 13/8/6 см. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Больной обследован. Проводилась обезболивающая, спазмолитическая, дезинтоксикационная терапия, коррекция водно-электролитного состояния, антибиотикотерапия. Использование консервативной терапии привело к исчезновению болей и улучшению общего состояния больного.

— диета с ограничением приёма алкоголя, жирной, копчёной пищи. Ограничение пищи, содержащей клетчатку, эфирные масла, специи, крепкие бульоны. Рекомендуется тёплая пища, приготовленная на пару, запечённая, протёртая. Исключается очень горячая и очень холодная пища.

-избегать чрезмерных физических и психологических нагрузок; регулярный полноценный отдых.

— фамотидин 1т/2 раза в день.

Список использованной литературы

Ферменты поджелудочной железы. Предрасполагающие факторы, классификация, степени тяжести и осложнения острого панкреатита. Предупреждение развития декомпенсации функций органов и систем. Цели хирургического вмешательства. Коррекция витальных расстройств.

презентация [4,0 M], добавлен 13.03.2014

Частота выявления острого панкреатита, его классификация. Эндокринная функция поджелудочной железы. Клинические особенности и морфологические признаки панкреатита. Особенности геморрагического панкреонекроза. Тактика хирургического лечения больных.

презентация [2,1 M], добавлен 05.03.2014

Строение поджелудочной железы. Острый панкреатит как острое заболевание, в основе которого лежат дегенеративно-воспалительные процессы, вызванные аутолизом тканей железы собственными ее ферментами. Предрасполагающие факторы, осложнения панкреатита.

презентация [1,9 M], добавлен 13.04.2014

Воспаление поджелудочной железы. Различные классификации и формы панкреатита. Проявление панкреатического синдрома. Основные причины возникновения панкреатита. Клинические проявления острого и хронического панкреатита. Основные осложнения болезни.

презентация [401,9 K], добавлен 12.05.2014

Причины панкреатита и факторы, способствующие его возникновению. Патогенез панкреатита. Биохимические механизмы внутриорганной активации пищеварительных ферментов поджелудочной железы. Травматический панкреатит, прямое воздействие на поджелудочную железу.

реферат [25,6 K], добавлен 17.02.2009

Понятие острого панкреатита, симптомы, причины возникновения. Виды кист поджелудочной железы: врожденные, приобретенные. Перфорация как прорыв язвы за пределы двенадцатиперстной кишки с выходом их содержимого. Анализ принципов лечения острого панкреатита.

история болезни [82,8 K], добавлен 18.01.2013

Характеристика острого панкреатита как воспалительно-деструктивного поражения поджелудочной железы. Факторы, повреждающие паренхиму поджелудочной железы. Обструктивные нарушения. Клиническая картина панкреонекроза. Диагностика и ликвидация болей.

презентация [341,9 K], добавлен 28.09.2017

Основные методы диагностики острого панкреатита. Клиническая картина острого панкреатита. Разлитой перитонит как одно из осложнений при остром панкреатите. Роль методов функционального исследования поджелудочной железы в диагностике панкреатита.

реферат [14,0 K], добавлен 20.05.2010

Острое асептическое воспаление поджелудочной железы с вовлечением в процесс окружающих ее тканей забрюшинного пространства. Этиологические факторы острого панкреатита и местные осложнения. Показания к лапароскопии и ее задачи. Основные возбудители.

презентация [16,4 K], добавлен 18.12.2013

Статистика заболеваемости острым панкреатитом, дегенеративно-воспалительные процессы в его основе. Варианты соединения протоков. Особенности полиэтиологического заболевания поджелудочной железы. Классификация острого панкреатита, его основные причины.

презентация [12,1 M], добавлен 23.11.2014

источник