Солитарная киста бедренной кости кто

Боль в пораженной области
Выворот ноги наружу во время ходьбы
Головная боль
Головокружение
Дискомфорт при резких движениях руки
Изменение походки
Нарушение в работе мочевого пузыря
Нарушения в работе кишечника
Отечность в пораженном месте
Патологические переломы
Повышенная температура
Признаки уплотнения при пальпации
Расширение вен в пораженной области
Слабость в ногах
Хромота
Частичный паралич конечностей
Шум в ушах

Костная киста относится к группе доброкачественных новообразований. При таком недуге наблюдается формирование полости в костной ткани. Основную группу риска составляют дети и лица подросткового возраста. Основополагающим фактором выступает нарушение местного кровообращения, на фоне чего поражённый участок кости не получает достаточного количества кислорода и питательных веществ. Но клиницисты выделяют несколько других факторов.

Опасность патологии заключается в её бессимптомном течении, лишь в некоторых случаях она сопровождается незначительным болевым синдромом. Зачастую первым клиническим признаком является перелом.

Поставить правильный диагноз врач может на основании данных инструментальных обследований пациента. Лечение кисты костного происхождения обычно ограничивается консервативными методиками, но иногда может потребоваться хирургическое вмешательство.

В зависимости от разновидности недуга, будет отличаться значение в международной классификации болезней. Киста кости МКБ 10 находится под кодами М85, М85.5, М85.6.

Главным пусковым механизмом к образованию подобной патологии является нарушение кровообращения в ограниченном участке кости. На фоне дефицита кислорода и питательных веществ поражённая область начинает разрушаться. Из-за этого наблюдается формирование полости, наполненной жидкостью внутри, что становится причиной дальнейшего разрушения костных тканей, окружающих новообразование.

Далее происходит снижение давления жидкости и активности ферментных веществ. Благодаря этому кистозное образование из активного превращается в пассивное и постепенно исчезает. Ему на замену приходит новая костная ткань.

Помимо этого, причины кисты кости могут заключаться в:

травмах, которые приводят к перелому, но без смещения;
хронические дефекты кости;
наличие системного дистрофического процесса;
патологии эмбрионального и внутриутробного развития плода. Зачастую это связано с неправильным образом жизни будущей матери, тяжёлыми условиями труда и сложными заболеваниями у женщины.

В медицинской сфере существует несколько разновидностей подобной патологии:

солитарная киста кости – основную группу риска составляют подростки от десяти до пятнадцати лет. Примечательно то, что такая разновидность недуга зачастую диагностируется у мальчиков. У взрослых лиц подобные новообразования формируются крайне редко. Помимо этого, зарегистрирован случай, когда болезнь сформировалась у двухмесячного младенца. Наиболее частая локализация патологии – кости бедра и плеча;
аневризматическая костная киста – считается довольно редкой разновидностью болезни, которая обычно возникает у девочек начиная с десяти и заканчивая пятнадцатью годами. В подавляющем большинстве случаев выявляется костная киста позвоночника или таза. Отличием от предыдущего типа новообразования является то, что такой тип проявляется ярко выраженной симптоматикой.

В зависимости от стадии формирования выделяют:

активную костную кисту – определяется довольно выраженной клиникой и без проблем диагностируется при помощи рентгенографии. Продолжительность такого этапа болезни составляет примерно один год;
пассивную костную кисту – характеризуется тем, что образование уменьшается в размерах, при этом симптоматики нет. Происходит формирование кости, которая имеет нормальное строение. Длительность составляет не более восьми месяцев.

В то же время существует две формы аневризмальной костной кости:

Клиническая картина будет отличаться в зависимости от вида костной кисты и формы её течения.

Таким образом, для солитарной кисты кости характерно:

бессимптомное начало;
появление небольшой припухлости в поражённой области, которой зачастую является предплечье и бедро;
незначительный болевой синдром, который зачастую не доставляет дискомфорта человеку;
формирование контрактур соседнего сустава – очень часто это происходит у детей младше десяти лет;
хромота – в случаях формирования большой кисты бедренной кости;
неприятные ощущения при резких движениях руки – при локализации патологического процесса в области плеча;
наличие уплотнения.

Тем не менее первым признаком костной кисты принято считать патологический перелом, который зачастую возникает из-за незначительного травмирования. Крайне редко выявить травму не представляется возможным.

Более яркой симптоматикой проявляется аневризматическая киста кости. При таком новообразовании отмечается:

ярко выраженный болевой синдром;
прогрессирующая отёчность;
гипертермия;
расширение подкожных вен в поражённой области;
нарушение опоры – при формировании образования в нижних конечностях;
широкий спектр неврологических нарушений — если местом образования кисты стали позвонки.

Киста руки зачастую локализуется в области плечевого сустава, но в несколько раз реже наблюдается в предплечье, кисти и пальцах. Основным симптомом выступает нарушение двигательных функций.

Киста большеберцовой кости характеризуется медленным прогрессированием, но может привести к:

слабовыраженной болезненности, которая нередко усиливается во время ходьбы, бега и другой двигательной активности;
небольшой припухлости;
изменению походки;
выраженной хромоте.

На развитие кисты головки бедренной кости могут указывать:

незначительный болевой синдром в области тазобедренного сустава;
хромота;
выворот ноги наружу во время ходьбы;
перелом шейки бедра.

Наиболее характерными внешними признаками костной кисты позвоночника выступают:

сильные головные боли и головокружения;
шум в ушах;
болевые ощущения, которые тревожат человека даже в состоянии покоя;
слабость мышц ног;
нарушение функционирования кишечника и мочевого пузыря;
парезы рук или ног.

Киста пяточной кости зачастую протекает совершенно бессимптомно.

Поставить правильный диагноз может только врач-ортопед на основании клинических признаков и данных инструментального обследования.

Первичная диагностика предполагает:

проведение тщательного опроса больного – для выяснения первого времени возникновения и степени выраженности симптомов;
изучение истории болезни и анамнеза жизни пациента – для выявления тех или иных переломов, а также врождённых патологий костей;
проведение объективного осмотра, направленного на пальпацию поражённой области, оценивания состояния кожного покрова и обнаружения характерного уплотнения;

Киста кости ноги или любой другой локализации не предусматривает проведение лабораторного обследования, поскольку оно не имеет диагностической ценности при таком виде недуга.

Среди инструментальных методов обследования стоит выделить:

рентгенографию;
УЗИ;
КТ и МРТ;
контрастную кистографию;
пункцию.

Зачастую лечение кисты ограничивается консервативными способами, которые направлены на:

снятие напряжения на поражённую область – для этого используют костыли, косыночные повязки и другие приспособления;
наложение гипса, сроком не менее чем на шесть недель – это делают только при наличии патологического перелома;
пункции – это необходимо для ускорения процесса созревания опухолевидного новообразования. После этого требуются множественные перфорации стенок поражённой кости, чтобы снизить давление внутри кости. Такая процедура проводится раз в три недели, а весь курс терапии может занять год;
ЛФК – курс гимнастических упражнений составляется в индивидуальном порядке для каждого пациента.

Показаниями к хирургическому вмешательству выступают:

неэффективность консервативных методик;
угроза сдавливания спинного мозга;
повышенная вероятность значительного разрушения кости.

Операции по удалению солитарной или аневризматической кисты кости выполняются несколькими способами:

краевой резекцией поражённой зоны;
аллопластикой сформировавшегося дефекта.

Подобная патология довольно редко приводит к формированию осложнений, тем не менее таковыми принято считать:

разрушение кости;
формирование контрактур;
деформацию или укорочение конечности.

Для предупреждения развития костной кисты необходимо соблюдать несколько следующих правил:

соблюдение здорового образа жизни и полноценное питание во время беременности;
оберегание ребёнка от травм;
регулярное прохождение осмотра у детских специалистов.

Исход болезни зачастую благоприятный – консервативное или хирургическое лечение приводит к полному выздоровлению. Стоит отметить, что трудоспособность пациентов, даже после хирургического вмешательства не снижается и не ограничивается.

Положительный прогноз наблюдается в 90% случаев – у детей, в 70% — у взрослых, осложнения развиваются крайне редко.

источник

Киста – это опухолеподобное образование с признаками доброкачественности, представляющее собой полость с жидкостью. Встречается в разных органах и тканях.

Киста тазобедренного сустава может быть вызвана следующими причинами:

Воспалительный процесс (артрит, остеомиелит).
Дегенеративные заболевания (деформирующий остеоартроз).
Травмы (переломы).
Патология эмбриогенеза.

Факторами развития являются:

Нарушение кровообращения.
Снижение прочности костной ткани.
Недостаточное снабжение питательными веществами.

Группа риска — подростки обоих полов.

Кисты суставов классифицируются по:

Костная киста бедренной кости.
Киста шейки бедренной кости.
Киста головки бедренной кости.

Патология встречается и в других костях. Может развиваться киста коленного и голеностопного сустава. На нижней конечности также могут страдать большеберцовая, таранная кость.

Вследствие различных патологий в определенном участке сустава нарушается кровообращение.
Пораженная часть скелета недополучает кислород и питательные вещества, из-за чего происходит процесс ее разрушения.
Начинают активно действовать ферменты, растворяющие белки.
Образуется киста с повышенным давлением внутри нее.
Дальнейшее разрушение.
Идет снижение активности, уменьшается давление в полости.
Замещение новообразованной костной тканью.

Солитарная киста бедренной кости может поразить:

Трубчатые кости.
Тазобедренный сустав.

Основная группа риска – мальчики. Болезнь сопровождается переломами, болями, невозможностью заниматься спортом.

Аневризмальная киста — редкая патология, представляющая комплекс разрастаний больших полостей с тонкими стенками. Они заполнены кровью и имеют сообщение между собой. Внутренние стенки содержат фибробласты, гигантские остеокластоподобные клетки, грубоволокнистую ткань. Локализуются в позвоночном столбе или тазу. Болеют девочки 10-15 лет.

Аневризмальная киста бедра имеет отличный от солитарного вида недуга механизм формирования. Возникает из-за кровоизлияния в различные участки, которые быстро увеличиваются и разрушают сустав, с постепенной стабилизацией.

Наличие солитарной костной кисты бедренной кости и тазобедренного сустава часто выявляется случайно, иногда имеет вид патологических переломов – повреждений кости, утратившей прочность вследствие заболевания. Проявляются менее выраженными признаками.

Может дать другие симптомы:

Небольшой отек.
Незначительные боли.
Хромота.

Аневризмальные кисты протекают с яркой симптоматикой, которая быстро нарастает:

Высокая температура тела.
Гиперемия кожи.
Сильные боли.
Увеличивающийся отек.
Нарушение опоры и походки.
Становятся заметны расширенные подкожные вены.
Появляется ограниченность двигательных функций суставов.

При возникновении симптомов нужно обратиться к терапевту (педиатру) или травматологу-ортопеду, который окажет помощь: назначит обследование, установит диагноз и будет лечить заболевание.

Современные методы диагностики:

Рентгенография
Компьютерная томография.
УЗИ.
Пункция кости (забор содержимого кисты с целью определить характер новообразования).
Магнитно-резонансная томография.

Дифференциальная диагностика проводится с:

телеангиоэктатической остеосаркомой;
гигантскоклеточной опухолью;
оссифицирующейся гематомой;
остеосаркомой с участками АКК.

Терапия производится только под присмотром компетентного врача. Все лечение должно проводиться по его назначению.

Консервативное.
Хирургическое.
Физиотерапевтическое.

Консервативная терапия направлена на:

Снятие болевого синдрома.
Уменьшение отека.
Ликвидацию воспаления в суставе.
Улучшение кровообращения.

Также пациенту производят лекарственную пункцию:

внутрикостная анестезия;
пунктирование и промывание полости антисептическим раствором;
введение ингибитора протеаз для остановки процесса ферментации (контрикал) или глюкокортикостероидных противовоспалитеьных препаратов (кеналог, гидрокортизон);
всесторонняя перфорация кисты обеспечивает отхождение экссудата и снижение давления внутри образования;
иммобилизация конечности.

Требуется несколько курсов пункции с обязательным рентгенографическим контролем.

Физиопроцедуры применяют редко и с осторожностью. В случае необходимости физиотерапевт может назначить:

Следует избегать народных способов лечения. Опухоль находится глубоко в кости, куда вещества из примочек и мазей добраться не смогут. Поэтому эти методы не приносят положительного результата.

При неэффективности лечения врачом назначается оперативное вмешательство. Основные показания:

Большие размеры полости с угрозой ее разрыва.
Высокий риск развития осложнений.

Если киста активна, операция противопоказана, так как в этот период опухоль имеет соединение с зоной роста, при повреждении которой в будущем может произойти укорочение ноги.

Киста с оболочкой вырезается. Проведение хирургического вмешательства посредством артроскопа снижает его травматичность. При больших размерах после удаления образуются обширные дефекты, требующие дополнительного использования методик аллопластики.

Реабилитация в течение месяца включает в себя:

прием назначенных лекарственных средств;
лечебную физическую культуру (укрепляет мышцы и способствует восстановлению функциональности сустава);
полноценное правильное питание, богатое витаминами B, C, D (злаки, фрукты и овощи, рыбий жир). Употребление в пищу продуктов, содержащих кальций и фосфор (творог, говядина, рыба).

Опасные последствия кисты тазобедренного сустава:

Сдавливание нервно-сосудистого пучка.
Тромбофлебит.
Образование контрактур.
Деформация или укорочение конечности.

У больных примерно до 14-17 лет в 87-90% прогноз благоприятный. Заболевание может рецидивировать — возобновиться после кажущегося излечения (ремиссии). Организм ребенка обладает высокой способностью к восстановлению, поэтому в 99 % случаев происходит полное выздоровление без ограничения трудоспособности.

У взрослых труднее переносится терапия, чаще бывают рецидивы. Также у больных 36-42 лет и более диагностика усложняется дифференциацией с опухолеподобными новообразованиями. Период восстановления при возможных переломах дольше. В 65-70% прогнозируется хороший исход.

Меры предупреждения патологии:

Детей, имеющих в анамнезе заболевания костной системы, опорно-двигательного аппарата, системные заболевания, затяжные хронические воспалительные процессы, следует оберегать от любого травматического, механического фактора.
Ведение здорового образа жизни и сбалансированное питание во время вынашивания ребенка.
Диспансеризация в назначенные педиатром сроки.
Правильное и своевременное лечение болезней суставов.
Если ребенок занимается каким-либо видом спорта, обязателен осмотр ортопеда 2 раза в год для исключения травмы костей при нагрузках.

Необходимо срочно обратиться к врачу при обнаружении на коже ребенка даже небольшой отечности, прощупывании уплотнения в области сустава или при жалобах на болевые ощущения, особенно при движении и утром после сна. Не пропустите начало заболевания! Вовремя диагностированная патология хорошо поддается терапии, что позволяет детям и взрослым жить полноценной жизнью.

источник

Киста тазобедренного сустава — это доброкачественное полое образование, наполненное жидкостью. В большинстве случаев является осложнением воспалительных поражений и дегенеративных процессов в сочленениях скелета. Киста бедренной кости требует обязательного врачебного контроля и лечения, для восстановления нормального функционирования конечности.

Суставная киста представляет собой шаровидный вырост хрящевой ткани, плотно-эластичной структуры с четкими границами. Размеры образования могут достигать 5 см. Особые внешние проявления для кисты не характерны: отсутствует покраснения, отечность кожных покровов в пораженном месте. Образование может уменьшаться в размерах, исчезать полностью.

Основными причинами возникновения полого выроста являются дегенеративные процессы в тканях хряща, воспалительные поражения (бурситы, артриты). Факторы, способствующие формированию кистозной структуры: нарушения метаболизма, инфекционные поражения, наследственность.

В большинстве случаев новообразование не проявляется болезненностью и дискомфортом. Общие симптомы характеризуются:

Возникновением неприятных ощущений во время интенсивных двигательных нагрузок, ноющей болезненности в районе сустава;
Человек неосознанно ищет опору, находясь в положении стоя;
При крупных размерах образований, наблюдается ограничение двигательной функции;
Возникновений изменений, нарушений походки;
Разрастание кистозной структуры провоцирует разрушение суставных тканей, может привести к патологическому перелому бедренной шейки.

Неявные проявления патологии, в большинстве случаев, не вызывают у пациента опасения. Это приводит к тому, что человек обращается к врачу уже после окончательного формирования кисты или в случае разрыва образования. Жидкость распространяется из лопнувшей кисты в мягкие ткани бедра, близлежащие костные ткани (вертлужная впадина), провоцирует острое воспаление и боль.

По содержимому кистозной капсулы, среди костных образований выделяют 2 основные разновидности: солитарная (полость наполнена синовиальной жидкостью) и аневризмальная (капсула содержит субстанцию с прожилками крови и мельчайшими фрагментами костей).

Особенности проявления солитарной кисты тазобедренного сустава:

Длительное формирование. Образование растет и развивается долгое время (в ряде случаев, срок достигает 10 лет);
Временные боли в тазобедренной области;
По достижению размера 3-5 мм, возникает нарушение суставной подвижности;
В проекции кисты может нарушаться кровообращение;
Регулярно возникающая хромота;
При формировании субкортикальной кисты, располагающейся под костной оболочкой, появляются наслоения и уплотнения. Данные деформации проявляются визуально при крупных размерах образования.

к содержанию ↑

Аневризмальная киста бедренной кости характеризуется более выраженной симптоматикой, в отличие от солитарной:

Активное рост и крупные размеры;
Выраженный болевой синдром в области сустава, усиливающийся во время движения, иногда появляющийся во время сна;
Отечность мягких тканей, припухлость в месте поражения;
Снижение подвижности сустава, патологическое стягивание (контрактуры);
Хромота, невозможность опереться на пораженную конечность;
Возможно покраснение мягких тканей в проекции кисты.

к содержанию ↑

Киста головки тазобедренного сустава может долго себя не проявлять, в результате деструктивные изменения могут дойти настолько далеко, что произойдет патологический перелом. К основным проявлениям относятся:

Нарушения походки;
Появляющаяся хромота;
Регулярно возникающая болезненность в тазовой области, в паху, коленную чашечку;
Патологический перелом при незначительном травмировании.

к содержанию ↑

Суставная поверхность изнутри покрыта хрящевой тканью, нередко костные кисты образуются в подхрящевой области (субхондральной). Патологические процессы приводят к размягчению, рассасыванию костных и хрящевых тканей, возникновению полостей – кистозных образований. Киста субхондральная может разрастаться и выпячиваться в межсуставной просвет. Это провоцирует боль в конечности, снижает двигательную способность.

Для постановки точного диагноза, специалист анализирует предъявляемые жалобы, оценивает проявления патологии, назначает дополнительные методы обследования:

Анализ крови. Повышенное количество лейкоцитов и ускоренная скорость оседания эритроцитов сигнализируют о выраженном воспалительном процессе;
Рентгенография. Данный вид обследования тазобедренного сустава, заключается в просвечивании костных структур лучами рентгена. На снимках выявляются патологические процессы тканей, нарушения структурной целостности органов, костей, сочленений. При проведении рентгенографии, на снимке киста определяется четко: видно полое круглое образование с жидким содержимым;
Исследование ультразвуком полости сустава. Один из самых безопасных методов диагностики, назначаемый даже новорожденным, позволяющий определить патосостояния тазобедренного сустава;
МРТ, КТ. Исследования на томографе позволяют провести обследование при помощи радио и магнитных волн. Результаты передаются на компьютер, где обрабатываются и преобразуются в трехмерные изображения. Процедура позволяет детально обследовать пораженную область и определить даже самые незначительные образования в суставных тканях;
Пункция полости кисты. Во время данной процедуры производится забор кистозной жидкости специальной иглой, для дальнейшего исследования пунктуата. При стандартном обследовании сочленений поставить правильный диагноз сложно, поэтому назначается пункция. Жидкость из кисты сустава, взятая для исследования, поможет поставить точный диагноз, своевременно приступить к лечению.

к содержанию ↑

Основными направлениями лечения кисты бедренной кости, тазобедренного сустава являются классическое и хирургическое. Выбор лечения зависит от вида кисты (солитарная, аневризмальная), степени развития патологии, гистологии жидкого содержимого, возраста пациента, наличия хронических заболеваний (сердечные патологии, нарушения почечной деятельности, сахарный диабет).

Классическая терапия объединяет:

Фармокотерапию. Медикаментозное лечение кисты в тазобедренном суставе включает назначение:

НПВС – нестероидные противовоспалительные средства: Ибупрофен, Ортофен, Мовалис, Кетопрофен, Диклофенак. Препараты воздействуют на интенсивность воспалительного процесса, угнетая его, устраняя отечность, болевой синдром, скованность тазобедренного сустава;
Анальгетики, применяющиеся для снятия выраженного болевого синдрома: Гидрокортизон, Дексаметазон;
Местные препараты: Фастум гель, Бутадионовая, Индометациновая мазь, Диклофенак-мазь;

Пункцию. Данный вид лечения представляет собой перфорацию (прокалывание) выроста сустава. После чего синовиальная жидкость откачивается, в полость вводится противовоспалительное средство. Накладывается тугая повязка для того, чтобы снизить двигательные нагрузки на сустав и снижения выработки синовиальной жидкости. Процедура повторяется через определенное время (2-3 недели). Если несколько пункций не дают нужного результата, полость очищается и заполняется костнопластическим материалом.
Диетотерапию, которая является эффективным дополнительным методом к основному лечению. Регенеративные процессы твердых тканей ускоряют продукты с высоким содержанием фосфора, витаминов D –группы, кальция. Нужно исключить острые, чрезмерно соленые, жирные, сладкие блюда, копчености, газированные напитки. К основным продуктам, помогающим усилить восстановительные процессы костно-хрящевых тканей, относятся:

Рыба;
Цитрусовые (апельсины, грейпфруты, лимоны);
Смородина и вишня;
Кунжут;
Болгарский перец;
Молочные продукты (творог, кефир, сыры, молоко, йогурты);
Желатин;
Яблоки, абрикосы.

Классическое лечение не гарантирует возникновение рецидивов, которые являются основным показанием к хирургическому вмешательству. Операция показана и в следующих случаях:

Стремительный рост кистозной структуры, с большой вероятностью ее разрыва;
Сдавливание, негативное воздействие образования на близлежащие области (сосуды и нервы);
Высокая вероятность осложнений. Одним из тяжелых последствий кисты тазобедренного сустава является венозный тромбофлебит. Возникающий воспалительный процесс стенок сосудов вен, провоцирует образование закупорки (тромба).

Удаление образования проводится под местным наркозом. Кистозная структура устраняется полностью, вместе с капсулой, содержащей синовиальную жидкость. Основными способами хирургического вмешательства являются:

Внутрикостное удаление кистозного образования, с последующим заполнением полости костнопластическим материалом;
Частичное удаление кисты;
Краевая резекция;
Криотерапевтическое воздействие (удаление выроста жидким азотом);
Очищение кистозной полости (кюретаж).

После проведения оперативного вмешательства, пациент должен придерживаться ряда правил:

После хирургического вмешательства, на поврежденный сустав накладывается тугая повязка или гипс, которые нельзя снимать в течение определенного времени;
Соблюдение постельного режима, максимально снизить нагрузки на сустав. Физическая активность должна быть небольшой, нельзя поднимать тяжести.
В большинстве случаев, восстановительный период длится до 3 недель. В течение этого времени необходимо выполнять все врачебные рекомендации: прием лекарств, диетотерапия, витаминные комплексы, выполнение оздоровительных упражнений, ускоряющих процесс восстановления двигательной способности.

к содержанию ↑

Несложный комплекс профилактических мер поможет в предотвращении дегенеративных процессов и воспалений хрящевой ткани, способствующих формирования кистозных образований.

Рациональное и полноценное питание. Необходимо употреблять низкокалорийные продукты, пища должна быть сбалансированной. Есть нужно часто и маленькими порциями (до 6 раз в день). Данный режим питания поможет в укреплении иммунитета: усилит метаболические процессы, будет способствовать выведению токсинов и вредных веществ.

Для профилактики патологических процессов, восстановлению соединительных тканей рекомендуется употребление продуктов:

Морская рыба;
Жиры растительного происхождения (оливковое, льняное масло);
Натуральные молочные продукты, без использования красителей и сахара;
Зелень, овощи, фрукты;
Блюда, в составе которых содержится желатин (холодец, желе).

Укреплению иммунных сил организма, нормализации работы костно-мышечного и связочного аппарата, способствует адекватная физическая активность. Нужны длительные, ежедневные прогулки, плавание. Эффективны в качестве профилактики физические комплексы, разрабатывающие подвижность суставов (система Бубновского, Евдокименко, ши-цзу, йога). Упражнения позволяют достичь положительных эффектов:

Снятие спазмов мышц;
Нормализация кровообращения;
Устранение застойных явлений;
Предотвращение патопроцессов в костных, хрящевых тканях;
Нормализация обменных процессов;
Улучшение двигательной способности тазобедренного сустава.

Важную роль в оздоровлении любых систем и органов организма играет полноценный отдых, стабильно положительное состояние эмоционального фона. Сон должен длиться не менее 8 часов, ложиться лучше до 23.00. Не рекомендуется употреблять пищу перед сном: он будет нестабильным, беспокойным и некрепким.

Нужно избегать психо-эмоциональных перегрузок: срывы, тяжелые депрессии, неврозы, регулярные стрессы снижают защитные силы организма, негативно влияют на работу всех органов и систем. Сохранению эмоциональной стабильности способствует техника диафрагменного дыхания, медитация, легкие физические нагрузки.

источник

Это наиболее часто встречающаяся патология у детей, подростков, молодых людей. Процессы, приводящие к развитию кисты, несомненно доброкачественные, но сопровождаются переломами, болями, невозможностью заниматься спортом, лишают детей и юношей возможности вести нормальный образ жизни в том возрасте, когда движения — основа жизни.

В связи с этим таким патологическим п роцессам должно быть уделено большое внимание и очень серьезное отношение, поскольку точки зрения врачей на этиологические причины и патогенез различны, что приводит к разным методам и объему лечебных мероприятий. Кистам костей посвящена колоссальная литература, и мы не ставили целью подробный разбор всех точек зрения и мнений, но считали нужным высказать свою точку зрения, которая схожа с мнением некоторых авторов, но не была подтверждена данными, полученными к настоящему времени. Очень важно, что принимается за первопричину пусковой механизм патологического процесса. Дело в том, что имеющиеся фактические данные можно трактовать по-разному, следствие и причина трактуются каждым исследователем по-своему, вследствие чего логическое построение патогенеза, процесса на каком-то этапе может быть диаметрально противоположным.

С кистами костей больные, очевидно, не рождаются, каждая киста возникает вследствие каких-то причин, хотя H.L. Jaffe наблюдал кисту кости у ребенка в возрасте 2 мес. Поэтому диагноз «киста кости» с добавлением различных эпитетов (юношеская, изолированная, солитарная, эссенциальная) не является достаточным, чтобы трактовать это как определенную нозологическую единицу.

В последние годы исследованиями были обнаружены многочисленные факты, которые, по нашему мнению, необходимо учитывать при рассмотрении процесса возникновения и патогенеза кист костей. Некоторые авторы отдельно приводят данные, касающиеся патогенеза солитарных кист костей и аневризмальных кист. H.L. Jaffe и L. Lichtenstein выделили в 1942 г. и описали две кисты, которые клинически и рентгенологически отличались от солитарных кист костей, и назвали их аневризматическими кистами костей, положив начало тем самым новой нозологической форме, которая благодаря более выраженной клинической картине была хорошо известна врачам и раньше.

Рис. 11.1. Киста, принятая за гигантоклеточную опухоль. После лучевой терапии частичное окостенение зоны роста.

Это подтверждается, как нам кажется, теориями происхождения кист костей, часть из которых несомненно относилась к аневризмальным кистам, хотя они и не были выделены в особую группу. Описание кисты как оссифицирующей субпериостальной аневризмы травматического происхождения представлено G. Engel (1864), Van Arsdale (1894), J. Ewing (1894) (цит. по Т.П. Виноградовой). Поэтому до 1942 г., согласно теориям происхождения кист, нельзя строго подразделять их на виды, и только последние 50 лет с учетом теории происхождения кист некоторые авторы уже подразделяют их на солитарные и аневризмальные.

G. Engel (1864) в своей диссертационной работе предполагает, что киста возникает в результате кровоизлияния в кость, возможно, в результате разрыва сосуда, как при кровоизлиянии в ткань головного мозга. Эта «сосудистая» теория в различных вариантах существует по настоящее время. Так, G. Pommer (1919), L. Haselhofer (1937) и др. считали, что пусковым механизмом является кровоизлияние в результате травмы; кровоизлияние вызывает местное нарушение гемодинамики, в основном венозного.

Е. Aegerter, J.A. Kirkatrick (1969) связывали начало процесса с артериовенозной фистулой — шунтом. В нашей стране теорию происхождения кист в результате сложных местных сосудистых нарушений признавали В.О. Маркс (1927), М.И. Ситенко (1935), М.В. Волков и соавт. (1977, 1978), А.П. Бережной, А.С. Самков (1977), А.П. Бережной (1985).

Очень интересную точку зрения, по нашему мнению, высказал в 1876 г. Рудольф Вирхов, считавший, что происходит центральное кистозное размягчение «хрящевого образования». Высказывание Вирхова последующие авторы трансформировали по-разному, в основном считая, что киста происходит из опухолей, чего Р. Вирхов не утверждал.

О связи возникновения кист с особенностями кровообращения в гигантоклеточной опухоли — остеобластокластоме — высказывал мнение А.В. Русаков (1959). Т.П. Виноградова (1973), отдавая должное теоретическим размышлениям А. В. Русакова, признавала, что дистрофические процессы в опухоли приводят к развитию кист, но в то же время указывала, что часть кист не связана с остеобластокластомами. Наиболее типичной формой кистозного поражения костей она считала так называемые ювенильные костные кисты. Поэтому ссылаться на Т.П. Виноградову как на автора, связывавшую происхождение юношеской солитарной костной кисты с остеобластокластомами, нельзя.

В 1958 г. Langenbecks выделил детскую костную кисту как кистозный вариант гигантоклеточной опухоли (рис. 11.1) и истинную гигантоклеточную опухоль [цит. по М.В. Волкову, 1968]. Происхождение кист с опухолями связывали ряд зарубежных и отечественных авторов. Высказывание А.В. Русакова о том, что в опухолях и диспластических тканях возможны дистрофические процессы, вызывающие развитие кист, а в остеобластокластомах этот процесс связан с особенностями кровоснабжения — «заболачиванием» ткани опухоли, отрицательно повлияло на разработку патогенеза и принципов лечения больных с кистами костей. М.В. Волков в 1968 г. предложил «стройное» подразделение гиганте клеточной опухоли на 3 формы: литическую, активно-кистозную и пассивно-кистозную — исход опухоли, т.е. он считал детскую юношескую костную кисту одной из форм остеобластокластомы. Эту точку зрения разделили С.М. Стаматин, И.Н. Иваненко (1977), С.С. Наумович, С.П. Козловский (1977), Н.П. Демичев с соавт. (1977), Н.М. Шаматов с соавт. (1977), А.Г. Садыхов, А.М. Шахзаманов (1977), А.Я. Штутин с соавт. (1977) и др.

Взгляд на кисту как на опухолевый процесс повлек за собой изменение тактики — объема оперативных вмешательств, стали производиться резекции костей на протяжении с замещением дефектов аутои аллотрансплантатами — трубчатыми и в виде кортикальных пластин, с применением интрамедуллярных штифтов, кронштейнов. Не у всех больных эти неоправданно радикальные операции привели к хорошим результатам. Наряду с этим модным течением оставались врачи, которые не считали кисту кости разновидностью опухоли. Стойко держался своего взгляда на кисту как на неопухолевый процесс Н.Г. Дамье (1961), выступавший на обществах ортопедов-травматологов и в печати, призывая к наблюдению за патологическими переломами на месте кист костей, консервативному их лечению и к производству операций краевой резекции только по показаниям. Такой же точки зрения постоянно, в течение 55 лет, придерживались автор данной книги и врачи, работавшие с ним.

Нужно отдать должное и вспомнить B.C. Ягодовского, С.И. Липкина, Г.И. Лаврищеву — патологоанатомов ЦИТО, а также А.П. Бережного и М.В. Волкова, пересмотревших свою первоначальную точку зрения и показавших своими исследованиями, что кисты костей у детей — это не опухолевый процесс. А.А. Корж и соавт. (1977) также указывали, что гигантоклеточная опухоль и юношеская киста — различные процессы. На страницах журнала «Ортопедия, травматология и протезирование» в 1977 и 1978 гг. прошла дискуссия по этой проблеме. М.В. Волков, А.П. Бережной, Г.И. Лаврищева (1980), пересмотревшие свой материал, показали, что гигантоклеточные опухоли у детей встречаются крайне редко: 29 гигантоклеточных опухолей на 486 больных с солитарными кистами костей. Совершенно ясно, что научные исследования проблемы продолжаются. Это очень показательный пример того, как «гипотезу», ничем не подтвержденную, нельзя выдавать за «научную теорию» и руководство к действию. Ведь, кроме предположений , ничего не было, опыт клиницистов на протяжении десятилетий говорил, что кисты костей — абсолютно доброкачественный процесс, поскольку больные хорошо себя чувствовали, а многие считали себя полностью здоровыми.

Местная остеодистрофия — кистозная дегенерация кости как возможная причина образования кисты была выдвинута в 1905 г. Mikulicz. Подобный взгляд разделяют и другие специалисты.

G.J. Gareau, C.F. Gregory (1954) предполагали, что солитарная киста кости возникает из-за нарушения роста кости в длину — моделирования при наличии повышенного кровоснабжения. По мнению Л.П. Кузьминой (1957), кисты образуются в результате резорбции костной ткани, вероятно, из-за чрезмерного развития метаэпифизарной сети сосудов.

Целый ряд авторов поддерживают гипотезу J. Coden (1960, 1970), согласно которой на метафизарной поверхности росткового хряща нарушается остеогенез, при этом интенсивная резорбция костной ткани сопровождается разрастанием фиброзной ткани, что влечет за собой нарушения в венозных сосудах.

Он нашел схожий состав жидкости в костных кистах, плазме и внеклеточной жидкости.

Поскольку начало заболевания, появление солитарных кист костей связано с кистозной дисплазией зоны роста и, следовательно, появляется, возможно, очень рано (как правило, в детском возрасте), т.е. заболевают в основном дети, мы не будем очень подробно описывать клиническую картину, укажем лишь основные симптомы.

Такие определения, как «клиника кистозной дисплазии зоны роста», «солитарные кисты костей» или «юношеские кисты костей», по нашему представлению, правомерны.

Клиника на первых этапах развития кисты настолько спокойна, что у 3 /4 больных первым симптомом бывает неожиданно возникающий от небольшого усилия, нагрузки, травмы патологический перелом, сопровождающийся меньшими болевыми ощущениями, чем перелом нормальной здоровой кости. Боль в области кисты наблюдается не более чем у VS больных и редко бывает интенсивной, появление припухлости и контрактуры в соседних суставах также достаточно редко сопровождают развитие кисты и наблюдаются, как правило, у детей до 10-летнего возраста. Клинические проявления в виде боли, контрактуры в суставе чаще отмечаются при развитии кисты в верхнем конце бедренной кости, костях таза, где кисты могут достигать больших или даже гигантских размеров. Следствием этого может быть хромота, а при поражении плечевых костей — неприятные ощущения, дискомфорт при поднимании руки, кидании камней, игре в волейбол, бадминтон, теннис. При внимательном осмотре больного иногда удается отметить легкую атрофию мышц этой конечности.

А.П. Бережной (1985), наблюдавший 361 больного ребенка с солитарными кистами костей, указывает, что кисты чаще встречались у мальчиков (240 больных — 66,5 %), чем у девочек (121 пациентка — 33,5 %), причем это соотношение различно в разные периоды, что связано, очевидно, с интенсивностью роста и другими физиологическими процессами. Солитарные кисты наблюдались практически только в длинной трубчатой кости 342 раза из 361 (всего количества), что говорит, по нашему мнению, о прямой связи с особенностями развития зон роста костей. В плечевых костях кисты встречались наиболее часто — у 59,9 % больных, затем следовали бедренные кости — 88 больных, или 25,7 %.

А.П. Бережной (1985) предложил подразделять кисты на 3 группы в зависимости от их клинической активности: 1) с высокой активностью процесса; 2) теряющие функциональную активность; 3) утратившие клиническую активность, или латентные. По рентгенологическим проявлениям — также на 3 группы: 1) фаза остеолиза; 2) фаза отграничения; 3) фаза восстановления. А.П. Бережной (1985) считает, что СКК является «патологическим состоянием реактивного характера, которое возникает в ростковой зоне костей вследствие нарушения внутрикостного гомеостаза и связанного с этим повышения внутрикостного давления».

Мы исходим из представления, что в результате дисплазии участка зоны роста возникает процесс ферментативного уничтожения анормальных клеток, при этом сосудистая система, естественно, вовлекается в процесс. Из-за того что первичные этиологические причины в этих гипотезах раз|| ные, меняются местами причина и следствие.

Мы учитываем все объективные данные, полученные различными исследователями, в том числе, конечно, и А.П. Бережным, A.M. Герасимовым и другими исследователями.

Мы основываемся на данных эмбриологов, наблюдающих явления дисплазии зон роста костей, нарушения дифференцировки хрящевых плеток, которые, как анормальные клетки, уничтожаются лимфоцитами и макрофагами. Особенно характерны эти явления дисплазии для проксимальных зон роста плечевых, бедренных костей, т.е. тех локализаций, где наиболее часто наблюдаются и солитарные кисты костей.

Когда нарушение дифференцировки не превышает обычных размеров, иммунная система, лимфоциты, ответственные за поддержание нормального строения тканей человеческого организма, их уничтожают без видимых последствий. Когда же возникает особая «кистозная» дисплазия хрящевой пластинки зоны роста, превышая какой-то порог, для уничтожения этих аномальных клеток требуется очень большое число лимфоцитов, макрофагов; когда попадающее в ткани количество лизосомальных и других ферментов, необходимых для лизиса, велико, местно возникает бесклеточное пространство, заполняющееся жидкостью, образовавшейся в результате лизиса клеток, возникает сеть артериальных и венозных сосудов, давление жидкости в кисте поднимается.

Нельзя пройти мимо еще одного заключения, сделанного в 1983 г. В.И. Говалло, Г.А. Космиади, М.П. Григорьевой, Н.Н. Ефимцевой, исследовавшими иммунную систему при развитии костных кист у детей. На основании исследований они пришли к выводу, что «. кистообразование в части случаев сопровождается появлением аномальных клеток с новообразованными, возможно, дифференцировочными антигенами». Обнаружение аномальных клеток, возможно, подтверждает нашу гипотезу о диспластическом процессе.

Работами А.П. Бережного, A.M. Герасимова, С.М. Топоровой, Л.Н. Фурцевой и Е.В. Виленского (1986) было показано, что в жидкости солитарных кист костей присутствуют лизосомные ферменты, активно участвующие в деградации гликозаминогликанов, коллагена и других белков. Согласно нашему предположению лизосомальные ферменты макрофагов, лимфоцитов активно участвуют в разрушении аномально развивающихся клеток в зоне роста кости (возникших в результате «кистозной дисплазии» части клеток зоны роста, которые, согласно закону живого организма, подлежат уничтожению иммунологически активными клетками). Эти авторы считают, что уровень активности лизосомальных ферментов выше, чем в сыворотке крови. Они также отмечают, что механизм их появления в полости нельзя объяснить только диффузией из кровеносного русла. Согласно нашей гипотезе более высокая активность лизосомальных ферментов в жидкости, находящейся в полости кисты, естественна. Ясно, что она была бы значительно выше, если бы частично не уходила в кровеносное русло через «биологические фильтры», находящиеся в капсуле кисты. По нашему мнению, аномалия в сосудистом русле, обнаруживаемая в мягких тканях, прилежащих к кисте, не первична, а скорее вторична по времени и развивается синхронно. Эти же авторы выявили выраженные отличия лизосомального аппарата стенки аневризмальных и солитарных кист, еще раз подтвердив, что это две формы кист, имеющих разный этиопатогенез.

Действие как лизосомальных, так и других ферментов, приводящее к разрушению клеток зоны роста, коллагеновых структур и т.д., повышает содержание продуктов распада в жидкости кисты, что способствует высокому осмотическому давлению в полости кисты. Возникновение аномальных «клеток-уродов» в ростковой зоне кости отмечается в первый период интенсивного роста ребенка — первые годы жизни; они захватывают или незначительную часть зоны роста, или ее половину, или даже всю, но никогда кистозный процесс при солитарных кистах не распространяется за пределы надкостницы, не выходит в мягкие ткани, что, очевидно, наблюдалось бы, если бы первичными были процесс и аномалии сосудистого русла в прилежащих к кости мягких тканей. Как показывают клинические наблюдения, активный процесс образования солитарной кисты имеет ограниченный временем период, после чего киста отделяется от зоны роста постоянно увеличивающейся по ширине прослойкой нормальной костной ткани в метафизе. Это сопровождается постепенным снижением активности ферментных систем — распада тканей и снижением давления в полости кисты.

Такой постепенный медленный процесс снижения активности кисты говорит, по-видимому, о выработке ферментативной активности капсулы кисты. Эта активность постепенно снижается и исчезает; как только киста отделяется от зоны роста, киста переходит в стадию «пассивной кисты».

На основании клинических наблюдений и наших соображений можно сделать выводы:

1) следует считать, что существует (по нашему убеждению) особая форма дисплазии зоны роста кости, которую мы предлагаем называть «кистозная форма дисплазии зоны роста»,

2) диспластический процесс может захватывать как всю площадь поперечного сечения зоны роста, так и только какую-то ее часть, располагающуюся то в центральной, то в краевой зоне;

3) не пораженные диспластическим процессом участки зоны роста обеспечивают нормальное образование костной ткани метафиза, тем самым сохраняется рост кости в длину и предупреждается смещение кистозной полости в диафизарную зону;

4) нормальные участки зоны роста, продуцирующие нормальные клетки, могут и обычно постепенно занимают и участок дисплазии, после чего зона роста начинает по всей своей поверхности продуцировать нормальную кость, при этом кистозная полость смещается в диафизарном направлении и теряет свою активность.

Мы считаем, что описанный нами процесс протекает с реактивным развитием сосудистой сети, достаточно богатой в метафизарной зоне кости. Прямой связи между артериальными, венозными сосудами и полостью кисты нет. Связь полости кисты и жидкости происходит через особые тканевые щели, иначе в кисте было бы давление артериальное, венозное или капиллярное, чего не наблюдается.

Сказанное выше не согласуется с мнением А.Н. Бережного, который считал, что кисты возникают в результате «конкретной ситуации в системе кровообращения губчатой кости метафиза длинных трубчатых костей, губчатых костей, в основе которой лежит локальная гиперваскуляризация. ». Для нас всегда было обычным и закономерным связывать солитарную кисту кости с зоной роста кости. Поэтому мы всегда и связывали патогенез кисты с ненормальностями — диспластическими процессами в зоне роста той ее части, в тех ее зонах, которые прилежат к метафизу. И нам непонятно, как сторонники теории патогенеза солитарных кист костей, считающие первопричиной локальные расстройства гемодинамики, все лечебные мероприятия нацеливают только на процессы, происходящие в кисте, а не на патологию гемодинамики?! Если не устраняются нарушения местной гемодинамики, то почему не возникает рецидива?!

Логичнее предположить, что этиологические причины (диспластический процесс, вызывающий определенные биохимические нарушения в III—IV зонах ростковой пластинки) приводят к лизису клеток (нарушив естественный процесс гипертрофии хрящевых клеток и лишив их возможности обызвествляться), образованию патологической полости с ферментативной активной жидкостью; этот патологический очаг в момент своего возникновения вызывает реакцию окружающих тканей, отгораживающихся от него капсулой, клетки которой активно участвуют в ферментативных процессах. Поскольку продолжающийся процесс разрушает и сосуды в зоне метафиза, прилежащей к зоне роста, жидкость может содержать элементы крови и быть окрашенной. С учетом того, что это активный ферментативный процесс, в полости кисты имеется повышенное давление, под влиянием которого атрофируются и ферментативно разрушаются прилежащие отделы кости.

Мы не встретили в опубликованных работах освещения вопроса, почему солитарная киста кости с высоким внутренним давлением и ферментативно-активная не распространяется по костномозговому пространству до второго метафиза, так как ясно, что ткань самого костного мозга мало приспособлена к механическому противодействию. Мы предполагаем, что костный мозг спасают от разрушительного воздействия кисты соединительнотканные мембраны, разделяющие костномозговую полость длинной трубчатой кости на несколько секций. Эти мембраны связаны со «скелетом» костного мозга, предохраняют его (имеющего студнеобразное вещество) от смещений в дистальном направлении под влиянием силы тяжести и от перемещений, толчков при резких движениях.

В результате работами A.M. Герасимова, А.П. Бережного, Л.М. Бураковой (1990) показано, что гидролазы в жидкости кисты имеют тканевое происхождение.

Хорошо известно, что при измерении давления в кисте с помощью аппарата Вальдмана и вытекания жидкости давление в полости кисты резко падает, а затем опять повышается, но элементы крови в нее не попадают; при введении веществ в полость кисты они выводятся в кровеносную систему. И при этом жидкость кисты по своему составу практически по всем параметрам отличается от плазмы крови. Все это свидетельствует, что в процессе образования кисты, стенки (капсулы) кисты возникают особые фильтры-шлюзы, через которые осуществляется сообщение с кровеносной системой. Прямого сообщения сосудистой системы с полостью кисты нет, ибо тогда была бы не солитарная киста кости, а внутрикостная аневризма, чего никто при солитарных кистах костей не наблюдал.

Лечение. Вопросы лечения солитарных кист костей были предметом пристального внимания в течение многих десятилетий, поскольку киста то исчезала после патологического перелома и наступала полноценная репарация, то после оперативных вмешательств наблюдались рецидивы. Так, Т.Н. Соколов (1979) сообщает, что из 61 больного, оперированного в Институте ортопедии и травматологии в Софии за период 1962— 1978 гг., рецидивы наблюдались у 24,6 % больных. Описаны случаи репарации после пункции полости кисты — снижения давления в ней и заполнения полости кровью. Особенно большое значение придавали дренажу полости кисты S. Hagberg и соавт. (1968), которые в отверстия, сделанные в стенке кисты, помещали тефлоновые сеточки.

Рис. 11.2. Кисты плечевых костей.
а, в — типичные кисты после бывших переломов, обызвествления полости не произошло; б, г — произведены краевая резекция, обработка стенок кистозной полости и замещение полости кортикальными аллотрансплантатами.

Наиболее распространенным оперативным методом остается метод краевой резекции стенки кисты на протяжении всей ее длины (рис. 11.2): вскрытие костномозгового канала в диафизарном конце кисти, удаление фиброзной капсулы кисты со стенок полости и/или такое же вскрытие, обработка верхнего отдела кисты в метафизарном отделе; если ее вверху ограничивает хрящевая пластинка зоны роста кости, то ее поверхность осторожно обрабатывают ложечкой, чтобы не нарушить рост кости в длину.

В этих случаях, когда полость кисты прилежит к зоне роста и киста является наиболее активной, случаи рецидива наиболее часты. Стенки кисты, противоположные резекционному окну, могут быть в нескольких местах нарушены узким долотом, затем полость замещают кортикальными аллотрансплантатами и в заключение закрывают участком кортикального слоя, который был удален при начале производства краевой резекции после удаления капсулы кисты с его внутренней поверхности. Такие оперативные вмешательства производились нами с успехом. Но следует предупредить: после выполнения резекций на небольшом протяжении и кюретажа стенок полости надо обязательно вскрыть всю кисту на всем ее протяжении.

Возникновение рецидивов после оперативных вмешательств дало основание некоторым авторам дополнить хирургическое вмешательство химической обработкой стенок полости цинк-хлоридом, фенолом и т.п. Мы не советуем делать этого. Можно считать, что когда киста отделилась от зоны роста полоской спонгиозной кости и, следовательно, начала терять свою активность, — закончилась литическая стадия (H.L. Jaffe, А.П. Бережной и др.) и значительно увеличивается вероятность, что операция будет успешной. Соединение кисты с пластинкой роста делает сомнительным успех оперативного вмешательства, и если нет особых показаний, то операцию следует отложить.

Новым подходом к лечению кист костей было предложение О. Scagllietti, P.G. Makchett, P. Bartolozzi (1974) вводить в полость кости метилпреднизолон-ацетат — депо-медрол. В 1977 г. они опубликовали работу, где сообщали о положительных результатах лечения 72 больных, которых наблюдали в течение более 18 мес после начала лечения: у 96 % из них (69 пациентов) отмечены положительные результаты, а у 60 % — частичная или полная репарация костной ткани на месте кисты. Предложение авторов применять депо-медрол получило быстрое распространение сначала в Италии (к 1977 г.), а затем в других странах [Campanacci, De Sessa, Bellando Randone, 1975; Corrado, Passaretti, 1976; Gualtieri, Montefusco, 1976; Campanacci, De Sessa, Trentani, 1977]. Было отмечено, что процесс репарации протекает быстрее у больных первого, второго и третьего десятилетий жизни, а в более старшем возрасте процессы репарации протекают медленнее. О. Scagllietti и др., описывая технику своей методики, подчеркивают, что нужно соблюдать определенные правила. Прежде всего прокалывать стенку кисты обязательно двумя иглами, чтобы жидкость свободно вытекала через вторую иглу при введении лекарства. При использовании только одной иглы в полости кисты резко повышается давление, нарушается капсула кисты, что сопровождается профузным венозным кровотечением.

Поэтому мы, не зная о работе указанных авторов, но считая, что киста имеет капсулу с достаточно биологически активными, но нежными клапанами, предложили в 1976 г. в соавторстве с Б.В. Оттесеном аппарат для измерения давления и не стали пользоваться аппаратом Вальдмана, как А.П. Бережной и А.С. Самков, при применении которого после вытекания прозрачной жидкости кисты в нее начинает поступать кровь. О. Scagllietti и соавт. рекомендовали при небольших кистах у детей вводить от 40 до 80 мг депо-медкола, а при больших кистах и в более старшем возрасте — до 200 мг, т.е. 5 мл. По их мнению, микрокристаллы медленно растворяющегося препарата вызывают разрушение фиброзной стенки кисты, в результате чего исчезает замкнутая полость и тем самым появляется возможность репарации.

Положительные результаты были получены в клинике Ивана Андреева Т.П. Соколовым (1979), применившим этот метод. Из 40 больных с солитарными кистами в возрасте от 5 до 17 лет выздоровели 26 (65 %), не закончено лечение у 8 (20 %), не было эффекта у 3 и рецидивы наблюдались у 3 больных. При этом у больных с латентными кистами выздоровление наступило в 75 % случаев, тогда как при активных — только в 60 %.

Таким образом, метод консервативного лечения больных с солитарными кистами, технически простой и выполняемый даже в поликлинических условиях, к концу 70-х годов получил широкое распространение.

Жидкость, наполнявшая полость кисты, подробно не исследовалась, многие авторы считали ее подобной транссудату. Однако те авторы, которые исследовали содержимое кист, показали, что жидкость богата веществами, повышающими ее фибринолитическую активность. D.J. Ruiter (1975) и др. высказали мнение, что это является следствием повышенного давления в кисте и играет важную роль в патогенезе, что особенно характерно для аневризмальных кист. R. Kohler (1982) обнаружил увеличение показателей щелочной фосфатазы, лактатдегидрогеназы и молочной кислоты.

А.П. Бережной, A.M. Герасимов (1985) продолжили биохимическое исследование жидкости, находившейся в кистах, а наиболее полные данные получили совместно с Л.М. Бурковой (1990). Мы полностью доверяем последним биохимическим исследованиям и их результатам, на основании которых была установлена концентрация воздействия этих ферментативных систем на ткани стенок кисты, и считаем, что методика консервативного лечения, предлагаемая авторами, заслуживает внимания.

Разработанную в ЦИТО А.П. Бережным, Л.М. Бурковой (1990) методику лечения солитарных и аневризмальных кист костей нужно признать наиболее патогенетически оправданной. Эта методика разрабатывалась совместно с биохимиками A.M. Герасимовым, С.М. Топоровой, Л.Н. Фурцевой, гематологом Н.И. Аржаковой. Подводя результаты исследований, Л.М. Буркова (1990) пишет, что основным процессом в развитии кист является активация протеолитических ферментов, при этом важную роль играет то, что жидкость кист костей характеризуется выраженной гипокоагуляцией на фоне значительного фибринолиза. Удлинены фазы тромбопластинои тромбинообразования с нарушением фибринообразования и фибринолиза. Эти изменения, какое-то время еще наблюдающиеся и в фазе— стабилизации кисты, исчезают в жидкости пассивной кисты.

Исходя из проведенных исследований, консервативное лечение, разработанное А.П. Бережным и Л.М. Бурковой с участием биохимиков ЦИТО, включает следующие этапы.

1. Эффективная декомпрессия кисты, которая достигается прокалыванием костной стенки кисты в нескольких местах толстыми иглами и промыванием полости 0,9 % физиологическим раствором натрия хлорида для удаления всех ферментных веществ и продуктов расщепления.

2. Промывание полости 5 % раствором е-аминокапроновой кислоты, вследствие чего происходит нейтрализация фибринолиза.

3. Заполнение полости контрикалом (10 000—20 000 ЕД) для антипротеолитического эффекта. Для стабилизации лизосомных мембран и закрепления антиколлагеназного эффекта местно применяли кортикостероиды, чаще кеналог. Авторы подчеркивают, что первоочередность применения перечисленных выше препаратов зависит от стадии кисты, а лечение аневризмальных кист требует больше времени и более интенсивной антиферментной терапии.

Л.М. Буркова при активных солитарных кистах рекомендует производить пункции через 3—4 нед, а при теряющих активность и пассивных — через 4—5 нед. При аневризмальных агрессивных кистах, что, по нашему мнению, соответствует начальному периоду формирования аневризмальной кисты, пункции проводят через 7 дней; с потерей активности интервал постепенно увеличивают до 2, 3, 4, 5 нед и даже 2 мес. При таком лечении, проводимом в поликлинических условиях, инактивация кисты может занимать от 2 до 7 мес. Всего бывает необходимо провести 6—10 пункций.

По данным А.Н. Бережного, Л.М. Бурковой (1990), эта методика оказалась успешной при лечении больных и с солитарными кистами костей, и с аневризмальными кистами. Авторы отмечали начальные признаки репарации через 2—3 мес после начала лечения, но чаще репарация начиналась через 4—6 мес, а заканчивалась через 10—36 мес; у отдельных больных она наступала через 4—6 мес.

Следует высоко оценить положительные результаты лечения, полученные этими авторами.

У взрослых людей метод пункционного лечения солитарных кист затруднен тем, что стенкой кисты является обычно сравнительно толстый кортикальный слой. При наличии аневризмальных кист с большой полостью и остальными истонченными стенками, когда перелом на этом уровне может произойти от малейшей травмы, а репаративные процессы уже значительно ниже, чем у детей, целесообразно произвести краевую резекцию с ауто-, аллопластическим замещением полости.

Однако в патогенезе этих кист многое еще не ясно. Необходимо изучить процесс, происходящий в III—IV зоне ростковой пластинки кости в том месте, где она замыкает кисту. Мы считаем, что еще недостаточно изучено состояние ростковой пластинки — зоны роста кости у больных с солитарной кистой кости. Обнаружено, что только подвергшийся гипертрофии хрящ может замещаться костной тканью. Такие пороки развития, как микромелия, брахиподия, очевидно, обусловлены тем, что в антенатальном развитии хрящ не начал гипертрофироваться. В.В. Павлова и Г.Г. Павлов (1988) пишут: «Базальная зона метаэпифиза, зрелый, заканчивающий свой жизненный цикл кальцифицирующийся хрящ подвергаются постоянной «агрессии» остеогенной ткани диафиза и уступают место кости, являясь своего рода «проводниками» кости, необходимым субстратом, по которому молодая кость распространяется в стороны обоих эпифизов». Раз костная ткань не распространяется в сторону зоны роста или на каком-то участке или на площади всей зоны роста кости, значит, зона роста кости, хрящевая ткань так изменена, что не может калыдифицироваться и оссифицироваться, и с этим периодом времени совпадает наибольшая активность кисты кости.

С.Т.Зацепин
Костная патология взрослых

источник