Субхондральная киста эпифиза большеберцовой кости

Бесследно не проходит ни одно заболевание суставов, если своевременно не начать лечение. Рассмотрим причины появления, симптомы и лечение субхондральной кисты, развившейся из-за определенных процессов и заболеваний.

Для сустава тазобедренного сочленения, который ежедневно подвержен большой нагрузке, характерно довольно сложное строение. Во время движения, масса тела полностью давит на сочленение, а поднятие тяжестей усиливает нагрузку в несколько раз. Кроме нагрузок, именно этот сустав чаще подвержен травмам, которые нарушают его целостность.

Изменения могут касаться не только костной, но и хрящевой ткани. Из-за травм и больших нагрузок могут развиваться остеохондроз, артрит и новообразования, а именно субхондральные кисты.

Кистой головки тазобедренного сустава считается образовавшийся на соединительной ткани нарост, неподвижный и легко определяемый путем пальпации.

Причинами появления новообразования являются дегенеративные изменения структуры хряща, бурситы и артриты. Развитию кисты могут способствовать и травмы, которые могут провоцировать в тазобедренном сочленении изменение ткани.

Среди факторов, влияющих на рост кисты, выделяют:

Нарушение обмена веществ.
Переохлаждение.
Наследственность и генетическая предрасположенность.
Инфекции.

Если субхондральные кисты не обнаружили в начальной стадии образования, то они со временем увеличиваются в размерах, что может привести к разрушению сустава. Все это может провоцировать появление боли и нарушение двигательной функции.

Существует также вероятность разрушения субхондральной кости, что может приводить к инвалидности.

В случае разрыва кисты, находящаяся в ней жидкость может попадать в ткани и способствовать развитию воспалительного процесса.

Не всегда развитие подобной патологии может быть обнаружена в начальной стадии ее образования, поскольку не приносит дискомфорта или сильной боли.

Ощутить наличие субхондральной кисты можно во время нагрузки на сустав, при выполнении физических упражнений. Почувствовать новообразование можно при беге или поднятии тяжестей.

Несмотря на то, что явные признаки патологии выделить очень сложно, обнаружить кисту можно по косвенным симптомам:

Движения сустава ограничены, наблюдается частичная или полная дисфункция.
Ощупывая сустав, можно обнаружить небольшое уплотнение.
Вокруг места новообразования возможна потеря ощущений
Тканями и кожей, может появиться отек или покраснение.

Все эти ощущения могут быть такими незначительными, что не всегда пациенты обращают на них внимание и не обращаются вовремя к специалисту.

Убедиться в наличии кисты можно, обратившись к врачу-ортопеду, который и решит, какой способ диагностики выбрать:

Первым делом врачом проводится пальпация сустава, чтобы выявить наличие или отсутствие уплотнения в подкожном пространстве.
Визуализация нароста и определение его размеров возможна при рентгенографии.
В качестве дополнительного исследования могут быть назначены МРТ, УЗИ и КТ. Это необходимо, чтобы понять, есть ли воспалительный процесс и в каком состоянии находятся окружающую кисту ткани.

Врач с опытом должен не только выявить наличие новообразования, но и определить причину возникновения такого патологического состояния.

Оценив состояние близлежащих тканей и степень заболевания, врач определяется с методом лечения, которые подразделяются на консервативные и хирургические.

К таким методам лечения относят:

Пункция кисты – производится прокол новообразования и последующее откачивание из тела кисты синовиальной жидкости. Затем, для снятия воспаления, вводят специальный препарат. В завершении выполняют иммобилизацию сустава.
Сдавливание кисты – новообразование целенаправленно сжимают, чтобы вернуть содержимое в капсулу.
Лекарственный метод – в область сустава вводят глюкокортикостероидные препараты, чтобы подавить процесс воспаления.

Все эти меры носят только временный характер, потому что киста может повторно развиваться.

Навсегда избавиться от субхондральной кисты можно, только проведя хирургическое вмешательство.

Удаление кисты осуществляется при помощи эндоскопии. Операция затрагивает минимальное количество тканей, поэтому реабилитация проходит значительно быстрее.

После проведения операции, в течение двух недель длится период восстановления. Именно удаление кисты считается более действенным способом и гарантией полного выздоровления. Что немаловажно, гарантирует отсутствие рецидивов.

Профилактика кист заключается в профилактике болезней суставов. Появляются они из-за больших нагрузок на суставы или же, наоборот, при отсутствии активной деятельности, стрессов, переохлаждения и неправильного питания.

Важно запомнить, последствия субхондральной кисты не будут заметны, если не затягивать с визитом к специалисту, который сможет подобрать правильный метод лечения.

источник

Киста кости – это полостное доброкачественное образование в костной ткани, похожее на опухоль. Патология диагностируется у 55 – 60 пациентов из ста.

чаще определяется у малолетних пациентов 9 – 15 лет;
среди взрослых патология диагностируется редко, поражает людей 20 – 30 лет;
наиболее часто выявляется в длинных трубчатых костях;
в начальной стадии может не давать симптомов или проявляется лишь слабыми болями;
не несет прямой угрозы для жизни пациента;
может трансформироваться в злокачественное образование (рак).

Лечение костной кисты осуществляют ортопеды, хирурги, травматологи.

Заболевание появляется в результате развития двух основных аномальных состояний:

нарушения циркуляции крови на определенном участке костной структуры;
активности определенных ферментов, что ведет к разрушению органического костного вещества.

Но причины этих аномальных состояний до конца не исследованы.

Образование псевдоопухоли начинается с нарушенного внутрикостного кровоснабжения конкретного участка. Дефицит кислорода, микроэлементов, других важных веществ ведет к постепенному разрушению ткани и стимулирует активность ферментов, способных расщеплять белковые соединения, включая коллагеновые волокна и полисахариды, приводя к деструктивным процессам. Вместо костной ткани на участке дегенеративных изменений формируется полость с жидкостью – киста костной ткани. Эти же ферменты провоцируют дальнейший рост стенок капсулы и накопление в ней экссудата.

Существует предположение, что на запуск механизма образования кистозной капсулы влияют:

полученные травмы – ушибы, переломы;
внутриутробное нарушение формирования костной ткани у эмбриона;
патологии, ведущие к вымыванию кальция;
воспалительные процессы и инфекционные очаги в организме;
сниженная иммунная защита, как местная, так и общая;
неполноценное питание с нехваткой микроэлементов и витаминов.

При обращении к ортопеду пациенту назначат ряд диагностических обследований, на основании их результатов врач разработает тактику лечения.

Рентгенография. Рентгенограмма (снимок) покажет наличие дегенеративных изменений, по которым специалист определит вид образования, фазу патологического процесса, размеры и локализацию.
Компьютерная и МР-томография. Позволяют точнее установить степень и характер поражения, уровень изменений в кровоснабжении, кистовидную перестройку костной структуры и глубину разрушений.
Пункция. Процедура, при которой с помощью прокола вытягивают маленький объем жидкости из кистозной капсулы, чтобы исследовать ее и исключить вероятность онкологии.
Киста в кости требует точной дифференциации (отличия) от других опухолей. В том числе от раковых внутрикостных образований — карциномы, остеогенной саркомы, при которых необходимо специфическое экстренное лечение.

Клинические признаки костной опухоли определяются видом образования, скоростью ее роста, местонахождением и воздействием на смежные структуры.

Опасность аномального выроста в том, что нередко его развитие протекает, не давая заметных симптомов, пациент лишь периодически испытывает слабые боли во время активности. Но патологический процесс продолжается и приводит к неожиданному перелому на том участке, где ощущалась боль, что заставляет пациента впервые обратиться за лечением.

В классификации по виду наполняемого содержимого выделяют 2 базовые формы костных новообразований. Костная киста бывает:

солитарной, полость которой наполнена водянистым секретом;
аневризматической, полость которой содержит секрет с примесью крови.

Оба образования имеют аналогичные причины формирования, но их симптоматика и диагностические показатели во многом различны.

Солитарная костная киста (простая) в 65 – 75% случаев обнаруживается у мальчиков-подростков 10 – 15 лет, однако зарегистрирован случай выявления патологии у младенца 2 месяцев.

Особенности симптомов при росте солитарной опухоли кости:

Типичное место формирования — трубчатые длинные костные структуры. Опухоль выявляют в зоне плечевого пояса (60%), реже (25%) диагностируется киста бедренной кости, ключицы, грудины, таза, челюсти и черепа.
Растет образование медленно, чаще всего бессимптомно и очень длительно (иногда до десятка лет).
Среди косвенных диагностических признаков — временные боли в месте локализации опухоли.
При увеличении образования до 30 – 50 мм у детей моложе 10 лет иногда становится видна небольшая безболезненная припухлость и контрактура (ограничение сгибания-разгибания) в соседнем суставе.
Характерным основным признаком зрелой внутрикостной капсулы выступает произвольный патологический перелом, который случается даже после небольшого ушиба, причем типичные признаки менее яркие, чем при обычном переломе.
При прощупывании и надавливании иногда врач обнаруживает утолщение, а также прогиб стенки кистозной полости в месте размягчения кости.
Функция смежных суставов может нарушаться. Особенно часто двигательную активность ограничивает киста бедренной кости, при которой у ребенка проявляется перемежающаяся хромота.
При крупной кисте плечевого пояса появляется напряженность и боль во время движений, ослабление мышц.

Аневризматическая киста кости – редкая разновидность патологии, которая диагностируется у 20% больных.

Особенности:

Отличием от солитарного вида образования является то, что подобная опухоль проявляется интенсивно выраженными признаками.
Аневризмальная костная киста представляет собой многокамерную (иногда – единичную) капсулу с кровянистым содержимым и включениями мелких костных фрагментов.
Наиболее часто (63% случаев) наблюдается у подрастающих девочек 10 – 15 лет, реже у мальчиков от 5 лет.
Типичные места формирования – костные структуры руки (до 37%), зона поясницы и крестца (18%), область позвоночного столба (35%). У 25% пациентов образуется киста тазовых костей, включая опухоль в подвздошной кости. Очень редко обнаруживают кисту в пятке.
Аневризматическая киста кости формируется с характерным расширением полости, отличается активным увеличением и крупными размерами. Способна сильно разрастаться, увеличиваясь до 200 мм.
Первичные симптомы аневризматической опухоли в позвоночнике носят неявный характер: ребенок страдает от ноющих, иногда обостряющихся болей.

В активной фазе подобные доброкачественные опухоли дают остро выраженные симптомы:

интенсивные боли в месте поражения, которые усиливаются во время кашля, смеха (при опухоли в грудине, ключице), движений (при поражении конечностей, таза, позвоночника), иногда появляются во время сна;
выраженная припухлость и нарастающий отек;
ограничение движения сустава, рядом с которым локализуется киста, и контрактуры (аномальное стягивание);
невозможность опираться на пораженную ногу, появление хромоты при кисте в бедренной кости;
повышение температуры кожи и тканей над образованием;
расширение подкожных сосудов;
неврологические расстройства, включая параличи, обусловленные давлением опухоли на спинномозговые корешки.

В соответствии с фазой развития костные кисты подразделяют на активные и пассивные:

Активная фаза роста длится от полугода до 12 месяцев. При больших полостях кортикальный (верхний) слой в месте поражения выпячивается. Если новообразование растет, повторные переломы происходят самопроизвольно или при слабых ударах, подъеме тяжести, падении.
Пассивная стадия (6 – 8 месяцев). Образование медленно уменьшается, смещаясь к центру кости.
Стадия восстановления. Спустя 18 – 24 месяца от начала появления киста исчезает, симптомы перестают проявляться, но вследствие деструктивных изменений прочность кости снижается, поэтому и на этой стадии возникают переломы.

По завершении цикла роста и обратного развития в месте локализации полости остается или остаточная микрополость или утолщенный участок с повышенной плотностью.

Внутрикостное образование на руке чаще появляется в зоне плечевой кости, гораздо реже — на ключице, в зоне предплечья, лучевой и локтевой части тела. Иногда ее обнаруживают на запястье – в зоне ладьевидной и полулунной костной структуры, на фалангах пальцев.

Основным признаком можно считать ограничение при движении сустава и перелом — показатель активной фазы аномального процесса. На рентгенограмме костная структура просматривается в виде светлого участка с четкими границами, оболочка кости (кортикальный слой) истончается и вздувается.

Киста ноги у детей обычно диагностируется в период 9 – 14 лет и локализуется в области малоберцовой и большой берцовой кости, бедра.

Внутренняя поверхность суставов покрыта хрящом, и многие из костных кист формируются в субхондральной – подхрящевой области. При резорбции (аномальном рассасывании) кости и хряща, полость капсулируется, и субхондральная киста может прорастать в просвет между двумя суставами, затрудняя движение и провоцируя боль в конечностях.

Киста большеберцовой кости характеризуется медленным ростом. Как правило, ведет к типичному появлению болей при движении, изменению походке и хромоте. В области медиального мыщелка на рентгенограмме выявляют утолщение с неровными контурами, в субкортикальной области мыщелка хорошо просматривается участок разрушенной костной ткани.

При развитии опухоли на бедре указывают:

сильные боли в тазобедренном суставе;
отечность;
перелом головки бедра;
наружный выворот конечности при переломе.

Киста в позвоночнике обычно обнаруживается в крестцовой и поясничной области, зоне шейных и грудных позвонков. Чаще она вырастает на дугах или корнях позвонков. В самих позвонках ее обнаруживают гораздо реже.

Характерные проявления выступают, как неврологические признаки, возникающие обычно при повреждениях спинномозговых нервных волокон:

мучительные головные боли;
посторонние шумы в ушах, головокружения;
боли в разных местах позвоночника;
мышечная слабость в ногах;
расстройство работы кишечника, мочевыделительной системы;
частичные параличи ног и рук.

Киста в пяточной кости определяется у 1 – 2 пациентов из всех, страдающих этой патологией. В начальной фазе пяточная киста длительно не дает симптоматики и может даже рассосаться. При увеличении полости и рассасывании костной структуры появляются боли во время ходьбы, опоре на пятку, распирание в месте возникновения полости.

Если при повреждении происходит разрыв кисты пяточной кости, окружающие ткани ступни сильно воспаляются и отекают, в стопе появляется острая боль (даже в покое), наступить на ногу пациент не способен. Без принятия срочных мер, существует риск разрушения всей пяточной костной структуры.

Киста подвздошной кости – самой крупной и крепкой костной структуры скелета – чаще формируется в крыле. Именно крыло подвержено значительной нагрузке на участке сопряжения с крестцом и тазовой костью. Симптомы не явные, выражаются в форме ноющий болей и ломоты в области таза. Типичным признаком активной кисты, как и при других локализациях новообразований, является перелом, который случается даже без ударов и падений – самопроизвольно.

Киста таранной кости обычно обнаруживается у подростков старше 14 лет. Голеностоп испытывает интенсивную динамическую нагрузку и очень уязвим, особенно, если у пациента обнаруживается дефицит кальция.

Растущая киста таранной кости голеностопного сустава проявляется постепенно усиливающимися болями, которые нарастают при ходьбе, прыжках, беге. Ограниченная суставная подвижность и перелом голеностопа при такой патологии – частое явление.

Опухоли в этой части скелета способны часто рецидивировать даже после профессионально выполненной операции. Вероятность осложнений обусловлена строением и активным кровоснабжением зоны. Перекрытие кровотока при переломе или при хирургическом вмешательстве у взрослых иногда приводит к некрозу и инвалидности.

Наиболее часто полости в черепе обнаруживаются в затылочной зоне и решетчатой кости, отделяющей носовую полость от мозгового отдела черепной коробки. Такие опухоли способны при разрастании сдавливать ткани и разрушать черепные структуры.

Вокруг очага резорбции (рассасывания) кости может просматриваться зона нарушения кровоснабжения. Если область разрушения располагается в субкортикальном слое (под оболочкой кости), появляются периостальные (надкостные) наслоения и уплотнения.

Хотя костные опухолевидные образования не угрожают жизни пациента, киста опасна, так как осложнения при ее росте могут быть достаточно серьезными. Среди них:

рецидивирующие переломы при слабой нагрузке или даже без нее;
деформация кости в зоне кистозной полости;
остеолиз – полное рассасывание кости без замещения ее другими тканями;
патологическое укорочение конечности в результате деформации кости;
формирование пассивных контрактур (стягивания) в суставе, при которых рука или нога не может сгибаться или разгибаться;
злокачественное перерождение тканей;
парезы (ослабление мышц) и необратимые параличи при крупной кисте в позвоночнике, захватывающей несколько (4 – 5) позвонков;
аваскулярный некроз (омертвение) костной ткани при недостаточности кровоснабжения и ее разрушение;
осложнения со стороны спинного мозга при сдавливании нервных волокон и узлов.

Так как последствия патологии могут быть критическими, необходимо при первых признаках заболевания сразу же обратиться к врачу. Читайте в нашей следующей работе о том, что такое остеома кости.

источник

Костная киста – это патологическое образование, которое формируется вследствие расслоения стенки кости. В результате там появляется полость, которая наполняется жидкостью, насыщенной ферментами. Под ее давлением начинается разрушение окружающих тканей, и если вовремя не принять меры, костная киста большеберцовой кости может привести к ограничению подвижности и даже деформации конечности.

Кость неоднородна по структуре, она состоит из множества слоёв, которые образованы разными типами клеток:

Остеоциты – минерализированные клетки, которые по форме напоминают снежинку. Они обеспечивают жёсткость ткани и поддерживают форму. Слабо способны к быстрому размножению.
Остеобласты – это относительно мягкие клетки, вырабатывающие межклеточное вещество, которое обеспечивает диффузное питание остеоцитов. Остеобласты умеют размножаться и делиться. Это процесс более выражен в ростовой части кости.
Остеокласт – предшественник натуральной костной клетки. Он вырабатывается в костном мозге и после выхода в кровяное русло посредством множества сложнейших реакций становится остеоцитом или остеобластом.

Если слои развиваются неравномерно или травмируются, между ними возникает полость, которая и становится кистой.

По МКБ – 10 эту патологию можно отнести к категории М80-М85: «Нарушение плотности структуры кости».

Солитарная костная киста. Безболезненная, чаще возникает у подростков, особенно мальчиков, вследствие быстрого роста кости в длину. В этот период не все слои успевают заполнить свободные участки. Иногда такая киста является причиной патологических переломов.
Аневризматическая киста. Чаще встречается у девочек 11-15 лет. Возникает при нарушении роста костной ткани. Дает о себе знать болью, повышением температуры тела в месте образования, отеком.

Даже если образование не доставляет неудобств, принять меры нужно обязательно. Безболезненные кисты рано или поздно приведут к переломам и нарушению опорной функции.

Появление кисты провоцирует не только активный рост в подростковом возрасте, но и:

Прямой удар кости острым или тупым предметом.
Воспаление в месте образования патологии. Это может быть хронический процесс (рожистое воспаление или периастенит, трофическая язва) или острый процесс (фурункул, карбункул, флегмона, ушиб связок или мышцы).
Травма надкостницы. Как правило, это удар передней поверхностью голени о твёрдый предмет.
Перелом голеностопного сустава, который неправильно сросся (как на фото). Обычно плохо срастаются межмыщелковые переломы, так как они сопровождаются воспалением синовиальной ткани голеностопного сустава. В этом случае целостность ткани полностью не восстанавливается, остаются островковые промежутки остебластов. Постепенно островок увеличивается и это вызывает клиническую картину кисты в голени.

После травмы расслоение костной ткани случается не сразу, занимает месяцы, а то и годы. Обращаться к врачу стоит сразу, как только образование стало заметно. Своевременное лечение убережет вас от сложных переломов.

Заметить ее можно невооруженным глазом:

Новообразование определяется на ощупь, зачастую оно упругое и безболезненное, неподвижно по отношению к окружающим тканям.
Кожа в месте патологии не изменена, без видимой патологии и подвижна по отношению к кисте.
Движение стопы, в котором участвует мышца, расположенная рядом с кистой, может быть дискомфортным или болезненным.
Иногда новообразование болит. Скорее всего, это связанно с воспалением окружающих мягких тканей.

Симптомы кисты у каждого человека индивидуальны, зависят от ее размера и интенсивности роста. Важно и местоположение утолщения: чем ближе к связочному аппарату нижней конечности оно находится, тем больше доставляет неудобств больному.

Чем интенсивнее и активнее жизнь человека, тем больше ноги получают физической нагрузки, это может усилить болезненность кисты и спровоцировать воспаление окружающей её ткани.

У детей кисты зачастую возникают по следующим причинам:

травма кости – удар, перелом, ушиб, растяжение связок.
нарушение обмена веществ – страдает обмен кальция, калия, магния.
нарушение гормонального фона – гормоны контролируют интенсивность обмена веществ, поэтому их дисбаланс может привести к нарушению обмена веществ. Важен и уровень половых гормонов. Костная ткань питается за счет диффузии питательных веществ межклеточной жидкости и клетки. Межклеточное вещество вырабатывается остебластами, активность которых зависит от уровня эстрогенов.
встречается врожденная киста на голени у ребенка, это следствие нарушения закладки ростковых зон. Приводит к неравномерному росту плотной костной ткани и формированию полостей.

Прежде, чем приступать к лечению, нужно устранить причину патологии, если это возможно.

Больного должен осмотреть врач-травматолог, ортопед или хирург.

Посоветовать и дать рекомендации по лечению может:

Гастроэнтеролог – оценит работу поджелудочной железы, печени и желудка. Это важно для подбора медикаментозной терапии, если она понадобится.
Эндокринолог – оценит баланс гормонов в крови.
Ревматолог – определит наличие ревматоидного фактора в крови для исключения иммунологического заболевания.
Фтизиатр – исключит внелегочную форму туберкулёза.

Для уточнения диагноза врач направит на рентген, УЗИ, МРТ, КТ.

Комплекс витаминов: кальция, фосфора, магния, калия.
Приём противовоспалительных средств – ибупрофен, диклофенак.
Коррекция гормонального фона – приём комбинированных оральных контрацептивов, монофазных и двухфазных гормональных препаратов.

Для симптоматического лечения можно использовать мази для рассасывания кисты на голени:

Диклак –гель.
Вольтарен.
Гель или мазь Диклофенак.
Индометацин.
Индовазин.
Гидрокортизоновая мазь.

Помните: даже если мазь сняла боль, избавиться от костного образования она не поможет, если врач настаивает на операции – соглашайтесь, иначе процесс расслоения кости не остановится, вовлекая все новые ткани. Соблюдайте все рекомендации врача и скоро сможете вернуться к обычной жизни и привычному уровню физической активности.

Врач терапевт второй категории, трансфузиолог, стаж 29 лет

Диагностика и лечение проблем с опорно-двигательный аппаратом (голень) и животом.

боль и дискомфорт в животе;
ушибы и травмы голени;
кашель, боли в груди;
ОРЗ, ОРВИ;
пищевое отравление;
простуда;
насморк;
общее недомогание;
головная боль;
ломота в суставах;
повышенная температура.

Диплом по специальности «Лечебное дело (Лечебно-профилактическое дело)», Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова, медицинский факультет (1990 г.)
Интернатура по специальности «Избранные вопросы терапии», Казанская государственная медицинская академия (1996 г.)

Курсы повышения квалификации

«Вопросы нефрологии для терапевтов», Государственный институт для усовершенствования врачей имени В.И. Ленина (1995 г.)
«Терапия», Казанская государственная медицинская академия (2001 г.)
«Трансфузиология», Российская медицинская академия последипломного образования МЗ РФ (2003 г.)
«Терапия и пульмонология», Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию (2006 г.)
«Трансфузиология», Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию (2007 г.)
«Трансфузиология», Институт усовершенствования врачей Министерства здравоохранения и социального развития Чувашии (2012 г.)
«Терапия», Институт усовершенствования врачей Министерства здравоохранения и социального развития Чувашии (2013 г.)
«Терапия», Российский университет дружбы народов (2017 г.)

Место работы: клиника МедЦентрСервис на Курской

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Берцовая кость – это некорректное определение костей голени (crus), на самом деле их две – большеберцовая кость — os tibia и малоберцовая кость — os fibula. Поэтому киста берцовой кости может развиваться в одной из этих структурных частей голени.

Анатомически нога состоит из бедра, голени и стопы, при этом голень представляет собой зону нижней конечности от пятки до коленного сустава. Вся голень пронизана болевыми рецепторами, которые находятся в мышцах, связках, надкостнице и сухожилиях. Малая берцовая кость локализована латерально – сбоку относительно середины голени, большая берцовая кость располагается медиально – внутри, где и соединяется с бедром с помощью коленного сустава. Внутри кости, где может формироваться киста, таких нервных окончаний нет, поэтому новообразование долгое время развивается бессимптомно. Несмотря на прочность берцовые кости довольно уязвимы и увеличивающаяся киста их постепенно разрушает.

Киста берцовой кости чаще всего диагностируется у детей и подростков в период интенсивного роста скелета. Процесс начинается тогда, когда нарушается кровоснабжение, гемодинамика в голени в частности и в костной системе в целом. Из-за дефицитарного кровообращения, нарушения питаний костной ткани активизируется лизосомная ферментация, разрушаются коллагеновые волокна, происходит деструкция глюкогликозаминов и протеинов. В берцовых костях могут формироваться как СКК – солитарные костные кисты, так и аневризмальные опухоли. Последние наиболее агрессивны и часто их рост провоцируют травмы, ушибы или падения.

Киста выглядит как медленно развивающееся утолщение внутри полости кости, по мере увеличения новообразования дистрофический процесс начинает проявляться клиническими признаками в виде преходящих болей, изменения походки.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Пиковый порог развития опухолевидных образований в кости приходится на детский возраст – 10-14 лет. Преобладающая локализации доброкачественных кист – это нижние конечности, когда киста формируется в бедренной кости, большеберцовой кости и в зоне плеча. Костная киста – это патологическая полость в кости, по мере ее разрастания формируется утолщение в костной ткани, разрушается ее целостность и крепость.

Этиология возникновения кист до сих пор не уточнена, однако установлено, что киста большеберцовой кости чаще всего диагностируется в подростковом возрасте, гораздо реже ее выявляют у лиц старше 25-35 лет. И совсем редко киста может быть случайно находкой при оперативном вмешательстве по поводу остеопатологий у пожилых пациентов. Нарушение внутрикостной гемодинамики приводит к развитию дистрофии костной ткани, если киста расположена в костях голени, на ее рост могут влиять такие факторы:

Гормональные возрастные изменения.
Период интенсивного роста всех скелетных костей – пубертатный период.
Постоянная нагрузка на голень при занятиях спортом.
Травма, провоцирующая начало разрушение кости при уже существующей остеопатологии.

Киста большеберцовой кости относится к категории доброкачественных опухолей. В клинической практике до сих пор не отмечены случаи малигнизации СКК или АКК в этой зоне. Солитарная киста отличается по симптоматике от аневризмальной, она развивается медленнее и не сопровождается сильными болевыми ощущениями. АКК растет быстро, может проявиться припухлостью в зоне образования кисты, сопровождается довольно ощутимым болевым симптомом, усиливающимся в движении, при ходьбе или беге. Аневризмальная киста может ограничивать двигательную активность, вызывать изменения походки, хромоту. Общим симптомом, клиническим проявлением как аневризмальной, так и солитарной кисты, считается патологический перелом, который не связан с объективной травмой. Перелом одновременно является и конечным признаком костных кист, и своеобразным компенсаторным способом костной ткани, так как после перелома киста спадается, ее полость уменьшается. Тем не менее, пациент с диагностированной костной кистой, нуждается в лечении и длительном периоде реабилитации.

Лечение кисты большеберцовой кости у детей начинается с консервативных методов, при подозрении на трещину или перелом на голень накладывается шина для обеспечения иммобилизации и снижения нагрузки на ногу. Если же киста находится в такой стадии, которая провоцирует самопроизвольный перелом, нога гипсуется на 4-6 недель, далее пациенту показана реабилитационная лечебная физкультура и разработка суставов.

Киста кости, не осложненная переломом, часто подвергается многократному пунктированию, которое проводится амбулаторно. Если гистология подтверждает доброкачественность процесса, пациенту в полость кисты водится контрикал, Hydrocortisoni acetas (гидрокортизона ацетат) или другие препараты из класса глюкокортикостероидов. Как только киста спадается, больной проходит курс лечебной физкультуры и физиотерапевтические процедуры.

Своевременно диагностировать костную кисту голени удается очень редко, чаще всего пациенты обращаются за помощью уже в запущенной стадии заболевания, в 75-80% по поводу перелома. Это обуславливает очень длительный процесс и лечения, и восстановления, общее время от начала лечебных мероприятий до полного выздоровления может составлять 1,5-2 года. Дети выздоравливают быстрее взрослых пациентов, так как репаративные способности их организма гораздо выше.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Fibula – малая берцовая кость относится к тонким и длинным костям, состоит из двух эпифизов – верхнего и нижнего и тела кости. Киста малой берцовой кости может локализоваться во всех ее частях, но чаще всего определяется в эпифизе. Следует отметить, что в этой кости опухолевидные новообразования бывают крайне редко, их часто путают с другими остеопатологиями, хотя общеизвестно, что и АКК (аневризмальная костная киста) и СКК (солитарная костная киста) «предпочитают» крупные кости трубчатого строения. Столь частые диагностические ошибки связаны с недостаточным изучением этиопатогенеза костных кист в целом, кроме того выявить кисту клинически порой невозможно в связи с ее бессимптомным течением. Единственным преобладающим признаком костной опухоли считается патологический перелом. Локальное уплотнение и утолщение в малой берцовой кости не вызывает субъективного дискомфорта у пациентов вплоть до нарушения целостности кости.

Основным методом, подтверждающим наличие кистозного новообразования, является рентгенография и компьютерная томография. На снимках отчетливо просматривается

Локальная деструкция, разрежение костной ткани, киста имеет округлую форму с довольно четкими склеротическими контурами. Костная киста малой берцовой кости должна дифференцироваться с хондробластомой, эозинофильной гранулемой, остеокластомой (гигантоклеточной опухолью), метафизарным фиброзным дефектом. Методом дифференциации может стать патоморфологическое исследование, биопсия.

Основным методом лечения кисты в этой зоне является операция, проводится экскохлеация опухоли и замещение дефекта костным имплантатом. Если киста отягощается переломом, ее также удаляют, проводят костную пластику с обязательной фиксацией поврежденных частей кости аппаратом Илизарова. Фиксация помогает снизить риск рецидива, так как введенные в ткань стержни аппарата не дают возможности образования полости опухоли, кроме того такой метод штифтования предупреждает развитие рефрактуры (повторного перелома кости) и ограничения движений голени.

Также возможно сочетание чрескостного остеосинтеза, компрессии в полости кисты и параллельные пункции через каждые 2-4 недели. Пункции проводятся непосредственно во время оперативного вмешательства, во время фиксации малой берцовой кости и в течение последующих полутора месяцев. Фиксация должна продолжаться не менее двух месяцев, восстановительный период с обязательным рентгенологическим контролем длится не менее года.

В хирургической практике отмечены случаи, когда солитарная киста в fibula у детей разгерметизировалась самостоятельно в результате патологического перелома, полость опухоли ликвидировалась в течение 3-4 месяцев без рецидива. Это обусловлено высокими репаративными способностями детского организма и своевременной диагностикой патологии.

[19], [20], [21], [22], [23]

Лечение кисты берцовой кости зависит от размеров опухоли, от возраста пациента и от сопутствующих патологий, как в острой форме, так и хронических. Большая киста подлежит хирургическому удалению, киста до 2-3-х сантиметров наблюдается в течение 3-х месяцев, отсутствие положительной динамики, прогрессирование процесса и рост опухоли являются прямым показанием к операции.

Удаление кисты малоберцовой кости намного сложнее, чем лечение кисты большеберцовой кости, это обусловлено более глубоким расположением новообразования и сложным путем доступа во время оперативного вмешательства.

Общая схема операции кисты берцовой кости:

Киста подлежит резекции в границах здоровой ткани.
Резекционный дефект заполняют остеотрансплантантами, ауто или аллотрансплантантами.
Выделенную ткань кисты – стенка и содержимое обязательно отправляется на гистологию для исключения онкопатологии.
Восстановительный период длится от 3 до 6 месяцев при условии успешно проведенной операции и отсутствия рецидива.
Рецидивирование кисты возможно в случае технических ошибок во время операции и неполного удаления кисты.

Киста берцовой кости чаще определяется в os tibia (большеберцовой кости), поэтому ее лечение считается довольно сложным, а восстановительный период требует от пациента терпения и соблюдения всех врачебных рекомендаций – прохождение курса ЛФК, разработка сустава ноги, соблюдение определенной кальцийсодержащей диеты и других правил.

источник

Киста — это новообразование в любых тканях организма, которое представляет собой полость, наполненную жидким или полужидким содержимым. Киста может рассасываться самостоятельно, чаще всего такая ситуация встречается у маленьких детей, которые родились с кистой.

В других случаях новообразование растет и может лопнуть, если достигнет очень больших размеров. Сама по себе киста не опасна, она не переходит в злокачественную опухоль, но может вызывать сильную боль и отек окружающих тканей, если лопнет, поэтому лечить такое новообразование нужно обязательно.

Субхондральная киста представляет собой множественные полости в суставе, которые заполняются силиконом или миксоидным веществом. Размер такого новообразования не крупный, не более 1,5 см. Возникает заболевание обычно у людей пожилого возраста, которые переболели артритом, артрозом и другими заболеваниями суставов, а появление силиконового наполняемого связано с наличием силиконового протеза.

Появляются субхондральные кисты из-за увеличения давления в суставе, что происходит при его разрушении. Обычно возникают такие новообразование в период обострения первичного заболевания и носят вторичных характер. Возникают они обычно в субхондральной кости тазобедренного и коленного сустава.

Как правило, субхондральные кисты появляются во время обострения заболевания суставов дегенеративного характера, а обнаруживают их на рентгенографии по счастливой случайности. Во время обострения человека беспокоят сильные болевые ощущения, отеки и нарушение движение.

Если субхондральные кисты не обнаружили при их появлении и не начали лечение, они постепенно увеличиваются и разрушают сустав, появляются следующие симптомы:

Боль при движении;
Нарушение двигательной активности.

Также увеличивается риск разрушения субхондральной кости и появления серьезных осложнений, которые могут привести к инвалидности.

Диагностика субхондральных кист связана в первую очередь с диагностикой и лечением заболеваний, которые вызывают дегенеративные изменения в суставе. При посещении врача специалист осматривает пораженный сустав, опрашивает пациента, какие жалобы его беспокоят и были ли у него в анамнезе ранее заболевания суставов.

Для подтверждения диагноза специалист направляет на следующие исследования:

Определив точную причину проблемы, врач может назначить еще несколько исследований. Как правило, субхондральные кисты обнаруживаются уже на снимках рентгенографии, они имеют небольшие размеры и нечеткие края. Появляются такие новообразования чаще всего 3-4 в одном суставе, иногда их количество может увеличиваться.

Медикаментозное лечение субхондральной кисты помогает избавиться от симптомов заболеваний, но вылечить его полностью не может. Нестероидные противовоспалительные средства помогают унять боль и снять воспаление, их же назначают при других заболеваниях суставов.

Еще один метод лечения кист — лекарственная пункция, это процедура помогает избавиться от жидкости в кисте и ускорить ее заживление. Проводится процедура в несколько этапов:

Врач обеззараживает кожу и вводит местное костное обезболивание;
Делает прокол по снимку и выкачивает из кисты жидкость большим шприцом;
Следующим этапом врач промывает полость кисты антисептиком;
Затем специалист вводит в полость кисты противовоспалительные препараты.

После такое процедуры кисты обычно перестают разрушать сустав и заживают. Пункция полностью безболезненна за счет использования местного анестетика и не приносит пациенту неудобств. Проводят ее несколько раз, в зависимости от запущенности случаев. Количество и частоту проведения процедур выбирает врач индивидуально для каждого пациента.

Субхондральные кисты являются очень редким заболеванием, а их течение осложняет наличием другой суставной болезни. Хирургическим путем такие кисты не лечат.

Вылечить субхондральные кисты народными рецептами не возможно, но с согласия врача можно использовать различные компрессы в качестве обезболивания. Важно отметить, что не стоит полностью отказываться от нестероидных противовоспалительных средств, если было принято решения использовать народные средства.

Также не стоит совмещать использование обезболивающих мазей, назначенных врачом и компрессов, так как вместе они могут вызывать ожог или раздражение. Необходимо чередовать эти способы лечения.

Компресс с хреном. Необходимо натереть корень на крупной терке и залить горячей водой на час, сверху накрыть крышкой и замотать полотенцем. Мякоть процедить и прикладывать на больные суставы, сверху заматывать пищевой пленкой и укутывать пуховым платком.
Компресс с капустой. Капустный лист — очень эффективное и известное средство при заболеваниях суставов. Необходимо снять с кочана капустный лист, погреть его под горячей водой, постучать по нему молотком для мяса и приложить на ночь на больное место, сверху забинтовать, чтобы компресс не отвалился.
Из овсянки. Необходимо 5-6 столовых ложек геркулеса засыпать в небольшое количество кипятка и поварить 8 минут на среднем огне, каша должна получиться вязка. Для компресса нужно выложить кашу на пеленку или полотенце и приложить к больному месту, сверху обмотать пищевой пленкой, забинтовать и лечь под одеяло. Лучше всего оставить такой компресс на ночь.
Настой. Необходимо смешать цветы бузины, листья березы и кору ивы в равных количествах, полученную смесь растений залить кипятком в достаточном количестве и дать настояться ночь. Утром настой процедить и пить по 1/4 стакана трижды в день до еды.
От боли в суставах. Необходимо смешать 300 грамм медицинского спирта, 10 таблеток анальгина, которые нужно предварительно растолочь, 10 мл йода и столько же камфорного спирта. Настаивать смесь нужно 3 недели в темном и прохладном месте. Готовой настойкой натирать больные суставы.
Цветки одуванчика от боли. Необходимо собрать одуванчики и размять их в блендере или просто переживать, чтобы получилась кашица. Полученную массу прикладывать к больному месту. Такой компресс можно готовить из сухих цветков, для этого необходимо их заранее размочить в горячей воде.
Мед. Необходимо смешать мед, глицерин, йод и спирт в равных пропорциях. Полученным средством растирать больные суставы каждый день.

При своевременном лечении возможно приостановить разрушение сустава и продлить его жизни на несколько лет. Если заболевание находится в запущенной форме, то сустав постепенно потеряет свою двигательную активность и пациент станет инвалидом.

Профилактика субхондральных кист заключается в профилактике всех суставных заболеваний. Они возникают, как правило из-за повышенных нагрузок на суставы или наоборот малоподвижного образа жизни, переохлаждения, стрессов и неправильного питания, часто причиной возникновения артрозов становится старческий возраст.

Чтобы избежать поражения суставов, необходимо комплексно оздоравливать организм, питаться правильно, заниматься гимнастикой и бороться с лишним весом. Так как именно ожирение создает большую нагрузку на суставы ног и провоцирует их дегенеративные изменения.

источник

Костная киста – это полость в костной ткани, возникающая вследствие нарушений местного кровообращения и активации ферментов, разрушающих органическое вещество кости. На начальных стадиях протекает бессимптомно или сопровождается незначительными болями. Нередко первым признаком патологического процесса становится патологический перелом. Длительность заболевания составляет около 2 лет, в течение второго года киста уменьшается в размере и исчезает. Диагноз выставляется на основании рентгенографии. Лечение обычно консервативное: иммобилизация, пункции, введение лекарственных препаратов в полость кисты, ЛФК, физиотерапия. При неэффективности производится резекция с последующей аллопластикой.

Костная киста – заболевание, при котором в костной ткани образуется полость. Причины возникновения неизвестны. Обычно болеют дети и подростки. Существует два вида кист: солитарные и аневризмальные, первые втрое чаще наблюдаются у мальчиков, вторые обычно выявляются у девочек. Сама по себе киста не представляет угрозы для жизни и здоровья больного, однако может вызывать патологические переломы и иногда становится причиной развития контрактуры близлежащего сустава. При аневризмальной кисте в позвонке возможно появление неврологической симптоматики. Лечение костных кист осуществляют ортопеды-травматологи.

Формирование костной кисты начинается с нарушения кровообращения на ограниченном участке кости. Из-за нехватки кислорода и питательных веществ участок начинает разрушаться, что приводит к активации лизосомных ферментов, расщепляющих коллаген, гликозаминогликаны и другие протеины. Образуется наполненная жидкостью полость с высоким гидростатическим и осмотическим давлением. Это, а также большое количество ферментов в жидкости внутри кисты, приводит к дальнейшему разрушению окружающей костной ткани. В последующем давление жидкости уменьшается, активность ферментов снижается, из активной киста превращается в пассивную и со временем исчезает, постепенно замещаясь новой костной тканью.

Чаще страдают мальчики 10-15 лет. Вместе с тем, возможно и более раннее развитие – в литературе описан случай солитарной кисты у 2-месячного ребенка. У взрослых людей костные кисты выявляются чрезвычайно редко и обычно представляют собой остаточную полость после перенесенного в детстве не диагностированного заболевания. Как правило, полости возникают в длинных трубчатых костях, первое место по распространенности занимают костные кисты проксимального метафиза бедренной и плечевой кости.

Течение болезни на начальных этапах в большинстве случаев бессимптомное, иногда пациенты отмечают незначительную припухлость и незначительные нестойкие боли. У детей в возрасте младше 10 лет иногда наблюдается припухлость, могут развиваться контрактуры соседнего сустава. При больших кистах в области проксимального диафиза бедра возможна хромота, при поражении плечевой кости – дискомфорт и неприятные ощущения при резких движениях и поднимании руки.

Причиной обращения к врачу и первым симптомом солитарной костной кисты нередко становится патологический перелом, возникающий после незначительного травматического воздействия. Иногда травму и вовсе не удается выявить. При осмотре больного с начальными стадиями заболевания местные изменения не выражены. Отека нет (исключение – отек после патологического перелома), гиперемии нет, венозный рисунок на коже не выражен, местная и общая гипертермия отсутствует. Может выявляться незначительная атрофия мышц.

При пальпации пораженного участка в ряде случаев удается обнаружить безболезненное булавовидное утолщение с костной плотностью. Если киста достигает значительных размеров, при надавливании стенка кисты может прогибаться. При отсутствии перелома активные и пассивные движения в полном объеме, опора сохранена. При нарушении целостности кости клиническая картина соответствует перелому, однако симптомы выражены менее ярко, чем в случае обычного травматического повреждения.

В последующем отмечается стадийное течение. Вначале киста локализуется в метафизе и соединяется с зоной роста (фаза остеолиза). При полостях большого размера кость в месте поражения «вздувается», могут развиваться повторные патологические переломы. Возможно формирование контрактуры близлежащего сустава. Через 8-12 месяцев киста из активной превращается в пассивную, теряет связь с ростковой зоной, постепенно уменьшается в размерах и начинает смещаться к метадиафизу (фаза отграничения). Через 1,5-2 года от начала заболевания киста оказывается в диафизе и клинически никак не проявляется (фаза восстановления). При этом из-за наличия полости прочность кости в месте поражения снижается, поэтому на данном этапе также возможны патологические переломы. Исходом становится либо небольшая остаточная полость, либо ограниченный участок остеосклероза. Клинически наблюдается полное выздоровление.

Для уточнения диагноза выполняют рентгенологическое исследование пораженного сегмента: рентгенографию бедренной кости, рентгенографию плечевой кости и т. д. На основании рентгенологической картины определяют фазу патологического процесса. В фазе остеолиза на снимке обнаруживается бесструктурное разрежение метафиза, соприкасающееся с зоной роста. В фазе отграничения на рентгенограммах видна полость с ячеистым рисунком, окруженная плотной стенкой и отделенная от зоны роста участком нормальной кости. В фазе восстановления на снимках выявляется участок уплотнения костной ткани или небольшая остаточная полость.

Встречается реже солитарной. Обычно возникает у девочек 10-15 лет. Может поражать кости таза и позвонки, реже страдают метафизы длинных трубчатых костей. В отличие от солитарной костной кисты, как правило, возникает после травмы. Формирование полости сопровождается интенсивными болями и прогрессирующим отеком пораженной области. При осмотре выявляется местная гипертермия и расширение подкожных вен. При локализации в костях нижних конечностей отмечается нарушение опоры. Заболевание нередко сопровождается развитием контрактуры близлежащего сустава. При костных кистах в позвонках появляются неврологические нарушения, обусловленные сдавление спинномозговых корешков.

Различают две формы аневризмальных костных кист: центральную и эксцентрическую. В течении болезни выделяют такие же фазы, как и при солитарных кистах. Клинические проявления достигают максимума в фазе остеолиза, постепенно уменьшаются в фазе отграничения и исчезают в фазе восстановления. На рентгенограммах в фазе остеолиза выявляется бесструктурный очаг с внекостным и внутрикостным компонентом, при эксцентричных кистах внекостная часть по размеру превышает внутрикостную. Надкостница всегда сохранена. В фазе отграничения между внутрикостной зоной и здоровой костью образуется участок склероза, а внекостная зона уплотняется и уменьшается в размере. В фазе восстановления на рентгенограммах обнаруживается участок гиперостоза или остаточная полость.

Лечение осуществляют детские ортопеды, в небольших населенных пунктах – травматологи или детские хирурги. Даже если перелом отсутствует, рекомендуют разгрузить конечность, используя костыли (при поражении нижней конечности) или подвесив руку на косыночную повязку (при поражении верхней конечности). При патологическом переломе накладывают гипс сроком на 6 недель. Для того чтобы ускорить созревание опухолевидного образования, выполняют пункции.

Содержимое кисты удаляют, используя специальные иглы для внутрикостной анестезии. Затем осуществляют множественную перфорацию стенок для снижения давления внутри кисты. Полость промывают дистиллированной водой или физраствором для удаления продуктов расщепления и ферментов. Потом выполняют промывание 5% раствором е-аминокапроновой кислоты для нейтрализации фибринолиза. На заключительном этапе в полость вводят апротинин. При большой кисте у больных старше 12 лет возможно введение триамцинолона или гидрокортизона. При активных кистах процедуру повторяют 1 раз в 3 недели, при закрывающихся – 1 раз в 4-5 недель. Обычно требуется 6-10 пункций.

В ходе лечения регулярно осуществляют рентгенконтроль. При появлении признаков уменьшения полости пациента направляют на ЛФК. При неэффективности консервативной терапии, угрозе сдавления спинного мозга или риске значительного разрушения кости показано хирургическое лечение – краевая резекция пораженного участка и аллопластика образовавшегося дефекта. В активной фазе, когда киста соединена с зоной роста, операции проводят только в крайних случаях, поскольку возрастает риск повредить ростковую зону, что чревато отставанием роста конечности в отдаленном периоде. Кроме того, при контакте полости с ростковой зоной увеличивается риск развития рецидивов.

Прогноз обычно благоприятный. После редуцирования полости наступает выздоровление, трудоспособность не ограничивается. Отдаленные последствия кист могут быть обусловлены образованием контрактур и массивным разрушением костной ткани с укорочением и деформацией конечности, однако при своевременном адекватном лечении и соблюдении рекомендаций врача такой исход наблюдается редко.

источник

Первичные доброкачественные опухолеподобные поражения костей и костных тканей — клиника, диагностика, лечение

Солитарная костная киста наблюдается преимущественно в детском и юношеском возрасте, чаще всего от 5 до 16 лет, поэтому некоторые авторы называют ее ювенильной (юношеской) костной кистой.

У лиц мужского пола солитарная костная киста встречается вдвое чаще, чем у лиц женского пола.

Происхождение кист, чаще всего возникающих в метафизах длинных трубчатых костей, связывают с преобразованием гигантоклеточной опухоли (остеобластокластомы) или фиброзной дисплазии, реже — исходом травмы или воспалительного процесса.

Макроскопически видна одна или несколько полостей, разделенных фиброзными и костными перегородками. В полостях содержится янтарно-желтая, серозная, реже — кровянистая жидкость. В некоторых случаях после перелома наступает организация кровоизлияния с развитием бледновато-желтоватой ткани.

Микроскопически выстилка кист состоит из фиброзной ткани, содержащей остеобласты. В фиброзной оболочке иногда могут образовываться примитивные костные балочки. Иногда в стенке кисты возникает скопление ткани, напоминающей по строению гигантоклеточную опухоль (остеокластому). При организации содержимого кисты оно оказывается пронизанным фиброблатическими элементами и коллагеновыми волокнами. Среди них наблюдается беспорядочное отложение извести и образование остеоидных структур.

Солитарная костная киста образует очаг просветления, чаще ячеистого вида, ориентированный по длиннику кости. В подавляющем большинстве случаев солитарная костная киста начинает развиваться в метафизе и по мере роста кости в длину постепенно смещается в диафиз (Рис.24).

Рис. 24. Динамика развития солитарной костной кисты большеберцовой кости больного 8 лет. а — метафизарная локализация кисты непосредственно под ростковой зоной, б — локализация солитарной кисты через 6 лет: киста расположена в метадиафизарном отделе болшеберцовой кости (стрелкой указано направление «перемещения» кисты).

При росте и развитии солитарной костной кисты возникает равномерное, веретенообразное вздутие в области метафиза, либо метадиафиза с равномерным истончением коркового слоя. Механизм вздутия следующий: по мере увеличения размеров солитарной костной кисты корковый слой вокруг нее рассасывается, одновременно с этим возникает реактивное костеобразование со стороны периоста, благодаря которому по периферии образуется новая костная ткань. Четкость отграничения зависит от фазы и активности роста. Отграничение замыкающей пластинкой отчетливо выражено в латентной фазе развития кисты.

При патологическом переломе корковое вещество может внедряться в полость кисты. При заживлении перелома возникают линейные периостальные наслоения, которые быстро ассимилируются. Если патологический перелом приводит к самопроизвольному заживлению кисты, то она постепенно на протяжении 2-3 лет выполняется костными балками с последующей функциональной перестройкой.

В практической работе следует помнить о том, что солитарная костная киста имеет две фазы течения: активную и латентную.

В активной фазе развития кисты рентгенологически выявляется веретенообразное вздутие кости с наличием небольшого количества сохранившихся костных перегородок (Рис.25а).

В латентной фазе вздутие сохраняется, но появляется сеть костных перегородок, образующих ячеистую структуру (Рис.25б).

Рис. 25. Динамика фазности процесса солитарной кисты плечевой кости больного 22 лет. а — активная фаза, характеризующаяся веретенообразным вздутием диафиза и однородным просветлением очага поражения, б — латентная фаза, рентгенограмма выполнена через год: вздутие диафиза сохраняется, но появилась ячеистая структура.

Макроскопически опухоль состоит из сосудистых пространств — кист. В кистах содержится венозная кровь, циркулирующая по эмбриональному типу. Микроскопически перегородки между кистами представлены волокнистой тканью, содержащей новообразованные реактивные костные балки.

Очень часто аневризмальные кисты сочетаются с другими процессами, протекающимися в этом участке кости: хондробластомой, фибромой, гигантоклеточной опухолью, фиброзной дисплазией и другими. По-видимому такие сочетания не случайны и позволяют предположить вторичность появление кисты при первичности того или иного патологического процесса. Некоторые авторы относят аневризмальные кисты к сосудистым опухолям или опухолеподобным процессам, сопровождающимися своеобразным местным расширением венозного русла.

На рентгенограммах выявляется очаг литической деструкции, расположенный эксцентрически или субпериостально. На уровне деструкции коркового слоя возникает вначале небольшое, а затем выраженное вздутие кости, которое имеет ячеистое строение. Последнее обусловлено наличием большого количества тонких костных перегородок. Ячеистость лучше выражена по периферии вздутого участка (Рис.26).

Рис. 26. Аневризмальная костная киста бедренной кости, проявляющаяся асимметричным вздутием, краевой деструкцией коркового слоя и нежным трабекулярным, ячеистым рисунком.

Возможен временный остеолиз замыкающей пластинки на уровне максимального вздутия.

Иногда возникает патологический перелом с последующим быстрым увеличением кисты. Четкость отграничения кисты от окружающей костной ткани и ее структура зависит от фазы течения патологического процесса.

Выделяют три фазы течения аневризмальной костной кисты: 1-я — фаза роста, при которой отграничение нечеткое, а структура нежно-ячеистая; 11-я — фаза зрелости с четким отграничением от материнской кости и хорошо выраженными перегородками между ячейками; 111-я — фаза уплотнения с заполнением ячеек костными балками.

В отечественной литературе известны другие обозначения заболевания: «неостеогенная фиброма кости», «кортикальнй дефект». Его генез полностью не раскрыт. Предполагают дистрофическую дисциркуляторную природу процесса.

Многие рентгенологи рассматривают данную нозологическую форму не как опухолеподобный процесс, а как своеобразную патологическую перестройку кости, т.к. появление метафизарного фиброзного (коркового) дефекта обычно совпадает с периодом активного роста ребенка. Кортикальный дефект близок по рентгенологическим, макро- и микроскопическим показателям к «неостеогенной фиброме». Т.П. Виноградова считает, что разница между ними состоит в степени распространения процесса и выраженной склонности фибромы к прогрессированию.

Метафизарный фиброзный дефект чаще всего наблюдается в бедренной или большеберцовой костях, реже — одновременно в обеих. Дефекты всегда характеризуются определенной локализацией (Рис.27).

Рис. 27. Локализация метафизарных корковых (фиброзных) дефектов, соответствующих местам прикрепления мышц нижней конечности: 1 — большая приводящая мышца, 2 — короткая головка двуглавой мышцы бедра, 3 — медиальная головка икроножной мышцы, 4 — длинный сгибатель пальцев, 5 — передняя большеберцовая мышца, 6 — полуперепончатая мышца, 7 — камбаловидная мышца, 8 — длинный разгибатель большого пальца, 9 — задняя большеберцовая мышца.

В дистальном метадиафизе бедренной кости они располагаются наиболее часто по задне-внутренней поверхности, в области медиальной губы шероховатой линии, в месте прикрепления приводящей мышцы, несколько реже — по задне-наружной поверхности, в области латеральной губы шероховатой линии, в месте прикрепления короткой головки двуглавой мышцы, и еще реже — по задней поверхности метафиза, в области прикрепления икроножной мышцы.

В большеберцовой кости метафизарный фиброзный дефект развивается, как правило, в проксимальном метафизе: по задней поверхности, в месте прикрепления длинного сгибателя пальцев, реже — в области наружного отдела, в месте прикрепления передней большеберцовой мышцы, еще реже — во внутреннем отделе метаэпифиза, в месте прикрепления полуперепончатой мышцы.

Макроскопически патологический участок представляет собой скопление мягкой или плотноватой соединительной ткани различного цвета, заключенной в костном ложе, нередко разделенном костными перегородками на ячейки. Беловатая или сероватая ткань может приобретать коричневый или буроватый оттенок при скоплении в ней кровяного пигмента, гемосидерина.

Микроскопически определяется клеточно-волокнистая соединительная ткань со скоплением гигантских многоядерных клеток и тенденцией к коллагенообразованию, геморрагиям, выпадению гемосидерина, периодически встречающимися скоплениями липофагов.

Рентгенологически метафизарный корковый (фиброзный) дефект имеет типичную характеристику. Дефект представлен очагом деструкции овальной или округлой формы от нескольких мм до 4-5 см, расположенный поверхностно, субкортикально. Контуры очага деструкции вначале нечеткие, а затем появляются не только четкие очертания, но и ободок остеосклероза (Рис.28).

Рис. 28. Метафизарный корковый (фиброзный) дефект большеберцовой кости юноши 14 лет: дефект характеризуется участком просветления овальной формы с четкими контурами и соответствует месту прикрепления передней большеберцовой мышцы.

Корковый слой истончается. При этом, в редких случаях, возможно локальное умеренное вздутие.

При динамическом наблюдении в проекции коркового дефекта появляется неоднородная структура, переходящая в заметное повышение интенсивности. Последнее обусловлено развитием остеосклероза. Реакция надкостницы, как правило, отсутствует.

Ведущим является деструкция округлой, овальной или неправильной формы, размерами до нескольких сантиметров. Контуры очага деструкции четкие, иногда фестончатые. Как правило, формируется ободок остеосклероза. Структура деструкции однородная, однако, при слиянии очагов появляются костные перегородки, формирующие ячеистый рисунок. Контуры кости на уровне поражения обычно не прерываются, периостальная реакция, как правило, отсутствует.

Вздутие не характерно. Может наблюдаться в течении трех-четырех лет инволютивное развитие эозинофильной гранулемы вплоть до ее исчезновения. Эозинофильная гранулема черепа характеризуется чаще всего развитием одиночного очага деструкции округлой формы, диаметром до 4 см. Контуры, как правило, мелкофестончатые, со временем приобретающие четкие очертания.

Структура очага деструкции однородная, местами мелкоячеистая. На рентгенограммах, полученных при снимках по касательной, определяется внекостный компонент шириной соответственно диаметру очага деструкции. При динамическом наблюдении может отмечается уменьшение и исчезновение очага деструкции и внекостного компонента.

Рентгенологические проявления эозинофильной гранулемы позвонка характеризуются клиновидной деформацией или уплощением тела позвонка (симптом «плоского позвонка») при сохранении четкости замыкающих пластинок и высот смежных межпозвонковых дисков.

Наибольшие диагностические трудности вызывает эозинофильная гранулема свода черепа и позвонка.

Поражения черепа необходимо дифференцировать с остеомиелитом, сифилисом, туберкулезом, эпидермоидом, гемангиомой, миеломой и остеолитическим метастазом (Таблица 9). При поражении позвонка (его переломе) — с остеохондропа-тией (болезнью Кальве), метастазом, плазмоцитомой.

Возможно хирургическое вмешательство (кюретаж, сегментарная резекция). Эффект оказывает лучевая и химиотерапия.

Таблица 9. Дифференциальная рентгенодиагностика одиночной эозинофильной гранулемы костей свода черепа

В основе фиброзной дисплазии, по мнению большинства специалистов, лежит аномалия развития остеобластической мезенхимы, которая утрачивает способность преобразовываться в хрящевую и костную ткани и трансформируется в волокнистую субстанцию.

Заболевание начинается в детстве, но может проявиться в молодом и зрелом возрасте. Процесс медленно прогрессирует, а после наступления синостозов стабилизируется, однако, пораженный костный орган на всю жизнь остается структурно и функционально неполноценным.

По распространенности процесса выделяют моноостальную, олигоостальную и полиостальную фиброзную дисплазию. При олигоостальной форме процесс может быть мономелическим. При полиостальной форме процесс также чаще бывает односторонним, но никогда фиброзная дисплазия не бывает генерализованной. Локализация патологического процесса при моноостальной форме очень разнообразна, но все же чаще поражаются ребра и длинные кости.

Нередко процесс развивается в черепе, особенно в челюстях. В длинных костях излюбленным местом поражения являются метафиз и диафиз, а эпифиз, как правило, остается пощаженным. Следует обратить внимание на то, что фиброзная дисплазия костей может сочетаться с «внекостными» изменениями (сочетание с пятнистой гиперпигментацией кожи — синдром Олбрайта).

Клинические симптомы фиброзной дисплазии зависят от локализации процесса. При фиброзной дисплазии свода черепа не возникают симптомы локального органического поражения головного мозга, что имеет существенное значение в дифференциальной диагностике, в частности с менингиомой.

При поражениии передней черепной ямки, т.е. лобно-орбитальной области, возникают следующие симптомы: сужение орбиты, смещение ее книзу и кнаружи, экзофтальм, гипертелоризм (изменение расстояния между орбитами), глазодвигательные нарушения, дефект бинокулярности зрения, утолщение надбровья.

При поражении перпендикулярной пластинки решетчатой кости и сошника (носовая перегородка) отмечается затруднение носового дыхания и постоянное слезотечение из-за сдавления слезно-носовых каналов. При поражении средней черепной ямки может развиться атрофия зрительного нерва (как правило, одного). Возможна деформация турецкого седла, однако нарушения функции гипофиза не происходит.

При поражении блюменбахова ската и боковых отделов средней черепной ямки возникают незначительно выраженные органические симптомы: анизокория, слабость жевательных мышц, асимметрия носогубных складок, снижение глоточных рефлексов, дизартрия, гиперфлексия с патологическими знаками и иногда судорожные припадки.

При распространении дисплазии на каменистую часть височной кости могут появиться симптомы поражения слухового нерва: снижение или потеря слуха, возможны и патологические звуковые ощущения (звон, шум). Иногда возникает невралгия тройничного нерва или гипостезия в его зоне. При поражении чешуи затылочной кости отмечается ограничение движения головы.

При значительной деформации затылочной кости возникает упорная невралгия затылочного нерва. Однако, нарушения функции мозжечка не наблюдается. При пневмо-энцефалографии и каротидной ангиографии обнаруживается недоразвитие отделов головного мозга, находящихся в наиболее суженной части полости черепа, при этом соответствующие участки мозговых желудочков и сосудов не сдавливаются.

Грубых органических расстройств в этих условиях не возникает, т.к. описанные изменения развиваются очень медленно, в течение всего периода роста больного, что обеспечивает достаточно полную компенсацию нарушений функций недоразвитых отделов головного мозга. Но у некоторых больных выявляется умеренная заторможенность, задержка умственного развития, некоторое снижение интеллекта.

С 25-30-летнего возраста появляются головные боли, головокружения, повышенная утомляемость, возникает ангиодистонический синдром (лабильность пульса и давления при различных пробах). При поражении верхней челюсти возникают следующие симптомы: деформация лица, смещение глазного яблока вверх, умеренно выраженный экзофтальм, нависание верхнего века, постоянное слезотечение и часто рецидивирующие конъюнктивиты, расшатывание и выпадение зубов, изменение прикуса.

При развитии дисплазии в нижней челюсти возникают: деформация лица в области поражения, под влиянием увеличения нижней челюсти щеки больного оттягиваются вниз, увлекают за собой нижние веки и нижние участки склер оказываются открытыми (херувизм). При данной локализации возможно выпадение зубов, что может приводить к инфицированию кости и регионарных лимфатических узлов.

При поражении тела или тел позвонков возникает патологическое искривление позвоночного столба и локальная боль. Боли возникают после незначительных физических напряжений. Вначале неврологические симптомы выражаются парастезиями, а затем образуется сложный синдром, характеризующийся сочетанием спинальных и корешковых расстройств. Умеренное нарушение дыхательной функции легкого возможно при поражении нескольких ребер.

При развитии дисплазии в костях верхней конечности обычно возникает боль, которая проявляется, в основном, в пубертатном возрасте в связи с ускоренным развитием костно-суставного аппарата. При локализации дисплазии в тазовых костях возможно развитие деформации с последующим изменением осанки и искривлением позвоночного столба.

При поражении нижней конечности возникают боли, укорочение и искривление, а также патологические переломы. Для бедренной кости характерно варусное искривление, для большеберцовой кости — саблевидная, варусная или вальгусная деформации. Отмечается также ограничение функции крупных суставов.

Макроскопически в очагах поражения обнаруживается плотная, мягкотканная масса серовато-белого или темно-серого цвета с наличием хрящевых и костных включений. Васкуляризация патологической ткани обычно интенсивная, но неравномерная. При этом преобладают сосуды капиллярного типа.

Могут быть вторичные изменения в виде расстройств кровообращения, различных дистрофических изменений. Иногда в массе узла имеются кисты. Микроскопически определяется недостаточно дифференцированная волокнистая ткань, содержащая веретенообразные клетки типа фибробластов, количество которых варьирует.

В этой ткани разбросаны примитивные костные структуры, остеоид, стровки хрящевой ткани, скопления клеток типа остеокластов, очаги кровоизлияний и фокусы дегенерации. Примитивные костные структуры образуются не в результате метаплазии соединительной ткани, а путем извращения развития остеобластической мезенхимы.

Выраженность этого процесса зависит от возраста больного и от выраженности дисплазии. Это обстоятельство создает полиморфность гистологической картины. В некоторых случаях наблюдается интенсивное костеобразование с построением густой сети костных балочек. В костях лица твердые структуры характеризуются образованием ткани типа зубного цемента. Последний является разновидностью костной ткани и при развитии диспластического процесса остеогенез может пойти по типу этой разновидности и без отношения к зубообразованию.

Учитывая особенности проявления фиброзной дисплазии в различных отделах скелета, целесообразно представить рентгенологические симптомы по анатомическим областям.

Рентгенологическая симптоматика фиброзной дисплазии черепа:

I. Свод черепа (верхний отдел чешуи лобной кости, теменные кости, верхний отдел чешуи затылочной кости). Вначале дисплазия проявляется несколькими очагами или очагом просветления. Структура окружающей костной ткани не изменена. Контуры очагов просветления, как правило, четкие, иногда склерозированные.

В дальнейшем на этом месте развивается утолщение либо вздутие. Утолщение сопровождается равномерным костеобразованием, что приводит к значительному повышению интенсивности пораженного участка в рентгеновском изображении. При вздутии происходит неравномерное окостенение, что рентгенологически проявляется неоднородной структурой.

Вздутие и утолщение приводит к деформации свода черепа. При этом процесс, как правило, распространяется в наружном направлении. Наружная и внутренняя замыкающие пластинки костей свода черепа при вздутии истончены, а при утолщении — плохо дифференцируются; однако, контур внутренней пластинки всегда четкий, хотя и волнистый.

II. Лобно-орбитальная область (передняя черепная ямка). Фиброзная дисплазия данной области характеризуется утолщением костей, образующих переднюю черепную ямку в эндо- и экзокраниальном направлениях. Степень утолщения по направлению к лобной чешуе увеличивается.

Это приводит к уменьшению объема передней черепной ямки. Структура пораженного отдела становится интенсивной и неоднородной. Однако, эндокраниальная и экзокраниальная поверхности утолщенной кости гладкие, местами волнистые, иногда образуется бугристая поверхность. Отмечается сужение полости орбиты из-за утолщения ее свода, орбита смещается книзу и кнаружи (Рис.29а).

III. Средняя и задняя черепные ямки. Процесс проявляется утолщением и склерозом костей, образующих эти ямки, деформацией верхнеглазничной щели, а также турецкого седла, которое иногда приобретает трапецевидную форму. Отмечается выпуклая форма ската. При распространении процесса на боковые отделы передней ямки черепа уменьшается пневматизация каменистой части и сосцевидного отростка.

Внутренний и наружный слуховые отверстия сужены. Кроме того, возникает утолщение или вздутие затылочной чешуи в эндо- и экзокраниальном направлениях с соответствующим уменьшением объема задней черепной ямки. При значительном вздутии экзокраниальная поверхность соприкасается с верхними шейными позвонками (Рис.29а).

Рис. 29. Фиброзная дисплазия черепа. а — локализация в костях свода, б — локализация в верхней челюсти. Локалицация в нижней челюсти с очаговой (в) и диффузной (г) формами поражения.

IV. Верхняя челюсть. При преимущественном поражении верхней челюсти формируется утолщение и повышение ее интенсивности с распространением процесса на отростки, резкое уменьшение или полное отсутствие пневматизации верхнечелюстной пазухи, утолщение и выпрямление нижней стенки орбиты, а также смещение ее кверху.

Поражение может распространяться и на соответствующую половину передней черепной ямки. В этих случаях орбита равномерно суживается. При распространении процесса на внутренний отдел тела верхней челюсти происходит сужение данной половины полости носа, искривление носовой перегородки, а при утолщении альвеолярного отростка происходит расширение промежутка между зубами, их смещение и выпадение (Рис.29б).

V. Нижняя челюсть. Рентгенологически определяется утолщение или вздутие одной половины нижней челюсти. Процесс, как правило, распространяется в наружном направлении. Корковый слой нижнего края кости утолщается или истончается и приобретает неровный, фестончатый контур.

В детском и юношеском возрасте участок поражения представлен ячеистой структурой, у взрослых на этом фоне прослеживается развитие неравномерного остеосклероза. При распространении процесса на альвеолярный отросток возникает расширение промежутка между зубами и остеолиз их корней (Рис.29в,г).

Патологический процесс обычно развивается в метадиафизарном отделе длинной кости, т.к. до наступления синостоза ростковый хрящ препятствует распространению дисплазии. Возможно укорочение длинной кости из-за торможения интерстициального компонента остеогенеза. Как правило, возникают различного рода деформации (главным образом, в нижней конечности): варусное искривление бедренной кости; саблевидная, варусная или вальгусная деформация большеберцовой кости.

Деформации медленно нарастают по мере роста костно-суставного аппарата. После синостоза деформация может прогрессировать из-за возникающих переломов. Развитие процесса сопровождается неравномерным вздутием диафиза с образованием волнистого контура и появлением симптома «матового стекла». Этот симптом обусловлен замещением спонгиозного вещества однотипным субстратом, который рентгенологически проявляется однородным, малоинтенсивным затемнением (Рис.30).

Рис. 30. Фиброзная дисплазия бедренной кости. а — очаговая форма поражения, б — диффузная форма.

Иногда появляется неоднородность затемнения в виде участка отграниченных облаковидных сливающихся уплотнений. Отмечается и равномерное уплотнение диафиза кости без дифференциации коркового и спонгиозного вещества. Данное уплотнение обусловлено репарацией костной ткани в виде остеосклероза. Толщина коркового вещества становится неравномерной из-за наличия фестончатости супраспонгиозного слоя.

Наблюдается разволокнение коркового вещества, иногда со значительным сдвиганием субпериостальной и супраспонгиозной пластинок. Формируется и остеопороз эпифизов. Он обусловлен дистрофическим поражением соответствующего сустава вследствие деформации, подвывиха или вывиха. Возможны патологические переломы. Последние чаще наблюдаются в отрочестве и юности.

На высоте выпуклости диафиза возможна зона перестройки. Иногда она увеличивается и пересекает весь поперечник, постепенно преобразуясь в ложный сустав. Встречается и образование субпериостальной гематомы, которая проявляется периостальными наслоениями, реже остеолизом замыкающей пластинки на уровне кровоизлияния.В этих случаях необходимо исключить озлокачествление.

Против саркомы говорит быстрая клинико-рентгенологическая динамика и исчезновение болей после иммобилизации. Гематома, организуясь, превращается в фиброзную массу. В ней образуются кисты, местами с костными перегородками. Замыкающая пластинка на уровне кровоизлияния приобретает бугристую поверхность.

Фиброзная дисплазия позвоночника проявляется усилением физиологических изгибов, образованием кифо-сколиотических искривлений из-за неравномерной компрессии (оседания) пораженных тел позвонков.

При этом формируется клиновидная форма пораженного позвонка либо образуется вогнутость краниальной и каудальной замыкающих пластинок. Возможно изменение конфигурации непораженных соседних позвонков для компенсаторного соответствия деформации изменного позвонка, т.е. углублению пораженного тела позвонка соответствует выступ неизмененного позвонка.

Со временем происходит утолщение краниальной и каудальной замыкающих пластинок и выпрямление передне-боковой замыкающей пластинки тела позвонка. Фиброзная дисплазия может проявляться крупно-ячеистой перестройкой структуры тела позвонка из-за наличия двух-трех фиброзных узлов, разделенных костными перегородками. Однако возможно и диффузное поражение тела позвонка, который приобретает повышенную прозрачность.

При всех проявлениях фиброзной дисплазии происходит сужение и деформация межпозвонковых отверстий. Из-за возникших деформаций позвоночника рано возникают вторичный остеохондроз и деформирующий спондилоартроз (Рис.31).

Рис. 31. Фиброзная дисплазия позвоночника.

Фиброзная дисплазия ребра характеризуется его вздутием и уменьшением межреберных промежутков. Структура пораженного ребра чаще всего крупноячеистая, реже — равномерной интенсивности по типу «матового стекла».

Описаны остеолиз замыкающей пластинки вздутого ребра и патологический его перелом.

В диагностическом плане наиболее сложна моноосстальная форма фиброзной дисплазии. Сложность объясняется тем, что ее клиника имеет одинаковые признаки со многими доброкачественными опухолями, а рентгенологические симптомы почти тождественны. Поэтому моноостальную форму фиброзной дисплазии следует, прежде всего, дифференцировать с солитарной и аневризмальной костными кистами, гигантоклеточной опухолью (остеокластомой), энхондромой, хондробластомой, адамантиномой, десмопластической фибромой и эозинофильной гранулемой.

Учитывая разную протяженность и характер поражения при моноостальной форме фиброзной дисплазии, А.А. Корж выделил три ее разновидности: первая — проявляется изолированным очагом поражения, вторая — кистоподобными образованиеми и третья — многоочаговыми (ячеистыми) изменениями.

Поэтому, в каждом конкретном случае необходимо проводить дифференциацию с определенными заболеваниями, сходными именно с данной разновидностью. Так, фиброзную дисплазию, проявляющуюся образованием изолированных очагов, необходимо дифференцировать с энхондромой, хондробластомой, десмопластической фибромой и эозинофильной гранулемой (Таблица 10).

Таблица 10. Дифференциально-диагностические признаки моноостальной формы фиброзной дисплазии длинных костей с некоторыми доброкачественными опухолями и опухолеподобными процессами

Фиброзную дисплазию, характеризующуюся кистоподобными изменениями, с гигантоклеточной опухолью (остеокластомой), аневризмальной и солитарной костными кистами. Фиброзную дисплазию с многоочаговыми изменениями — с адамантиномой.

Анализируя рентгенологические данные вышеуказанных нозологических единиц, следует выделять следующие особенности патологического процесса: область поражения, внутрикостную локализацию, характер вздутия, степень вздутия, состояние коркового слоя, структуру пораженного участка, степень прозрачности, характер отграничения, реакцию надкостницы, внекостный компонент и фазности процесса (ремиссии или обострения). Эти данные вошли в предлагаемую ранее таблицу 10.

Этим термином обозначают разноообразные по генезу процессы, общим признаком которых является возникновение костных структур в органах и тканях, не связанных с костным скелетом (оссифицирующаяся гематома, оссифицирующийся миозит). Процесс внескелетной оссификации, т.е. остеогенеза за счет смежных с костью мягких тканей, до конца не расскрыт и до сих пор для врачей и исследователей — это явление загадочное и непонятное.

Большинство авторов склонны считать, что в его основе лежит метапластическое преобразование соединительнотканных элементов. Необходимое условие гетеротопического оссификата — предшествующая пролиферация недифференцированных клеток.

В многочисленных сообщениях показано, что гетеротопические оссификаты возможны практически во всех органах и тканях (в послеоперационных рубцах, в коже, подкожной клетчатке, сухожилиях и суставных капсулах, оболочках головного и спинного мозга, в легких, почках и др.).

Оссифицирующийся миозит — образование кости в мышцах. Различают две формы оссифицирующегося миозита: местную и генерализованную. Локальный оссифицирующийся миозит определяется в области травмы. Генерализованный — параостально, главным образом, в костях тазового пояса, проксимальных отделах конечностей, коленных суставах. Оссифицирующаяся гематома может располагаться как в мягких тканях, так и околокостно.

Гетеротопическому костеобразованию часто предшествует травма, воспалительный процесс с образованием грануляционной ткани. Среди причин возникновения большой группы гетеротопических оссификатов отчетливо определяется роль травмы спинного мозга с последующими нейротрофическими нарушениями.

Локальный оссифицирующийся миозит обычно связан с травмой мышц, часто производственной или спортивной. В отличие от локальных форм генерализованный оссифицирующийся миозит возникает при травмах спинного мозга, а также гемиплегиях, полиомиелите и др. Оссифицирующейся гематоме, как правило, предшествует травма кости или мягких тканей.

При локальном «зрелом» оссифицирующемся миозите макроскопически в мягких тканях определяются костеподобные образования, повторяющие величину и форму пораженной мышцы. При генерализованном миозите определяются околокостные оссификаты в виде своеобразных футляров из функционально недифференцированной губчатой кости, ошибочно расцениваемые клиницистами как плотные отеки.

В отдельных участках они могут быть связаны с периостом. Мышечная ткань вблизи оссификатов на большом протяжении замещена фиброзной и жировой тканью. Мышечные волокна подвергаются резким дистрофическим изменениям. Важный диагностический признак «зрелого» гетеротопического оссификата, определяемого при рентгенографии распилов макропрепарата и на гистологических срезах, — зональность его строения. В центральных отделах образования преобладают фибробластические пролифераты, а в периферических — спонгиозные структуры, между балками которых залегает жировая ткань.

На поверхности оссификатов формируется узкая, местами прерывистая замыкающая пластинка. При микроскопичесом исследовании картина гетеротопического оссификата пестрая. В зависимости от давности процесса обнаруживаются организующиеся гематомы, хрящевые и хондроидные образования, фибробластические элементы, волокнистая ткань, костные структуры, атрофичные и дегенерирующиеся мышечные волокна.

Локальный оссифицирующийся миозит представляет собой оссификат, расположенный в мягких тканях, повторяющий форму мышцы и имеющий «перистую» структуру, похожую на мышечные волокна. При генерализованном оссифицирующемся миозите определяются множественные преимущественно продолговатые компактные оссификаты, расположенные параостально.

Оссифицирующаяся гематома может располагаться как в мягких тканях, так и околокостно при поднадкостничной гематоме с околокостным кровоизлиянием. Рентгенологическая картина зависит от стадии «организации-созревания» гематомы. В течение нескольких недель гематома претерпевает следующие изменения: в ранних стадиях определяется «узел» мягкотканной плотности, который может быть не замечен из-за «слияния» его тени с окружающимися мышцами.

Затем начинается образование «коры» гематомы — окостенение начинается с периферии гематомы, постепенно распространяясь к центру. Завершается процесс полным окостенением «узла». Структура окостенения гетеротопичесих оссификатов самая разнообразная: причудливые губчатые «костные кружева», «глыбчатые» костные конгломераты, арки, уродливые балки и т.п.

Гетеротопические оссификаты необходимо дифференцировать с доброкачественными и злокачественными юкстакортикальными опухолями: экхондромой, остеохондромой, юкстакортикальной хондросаркомой, параостальной остеосаркомой. При дифференциальной диагностике следует учитывать локализацию, характер и сроки оссификации.

Трудности диагностики возникают в тех случаях, когда рентгенолораостальной гематомы. В этих ситуациях необходимо подключать другие методы и методики исследования, помогающие уточнить активность процесса (радионуклидный метод), его васкуляризацию (ангиографию), характер окостенения и отношение к корковому слою (компьютерную томографию). Необходимо помнить, что диагноз гетеротопических оссификатов должен быть диагнозом двух специалистов: рентгенолога и морфолога.

«Бурые опухоли» встречаются при гиперпаратиреоидной остеодистрофии или болезни Реклингаузена 1 — гиперпаратиреоидизме (заболевании, которое обусловлено нарушением функции паращитовидных желез).

Различают: первичный гиперпаратиреоидизм (из-за развития в паращитовидных железах аденомы или, гораздо реже, рака); вторичный — при хронической почечной недостаточности, гиперфосфотемии, гипокальциемии, гиповитаминозе D и др.; третичный — «повторное» развитие аденомы на фоне реактивной гиперплазии околощитовидных желез. Гиперпаратиреодизм — заболевание лиц преимущественно зрелого возраста. Данные о распространении болезни неотчетливы, хотя практический опыт показывает значительную частоту возникновения этого страдания.

Многоликость клинических проявлений гиперпаратиреоидизма, трудность его диагностики и недостаточная осведомленность о нем обуславливают тот факт, что гиперпаратиреоидизм, особенно его висцеральные формы: почечная, сердечная, желудочно-кишечная, нервно-психическая, смешанная нередко «проходят» под другими диагнозами.

Паратгормон наиболее сильно влияет на кости и почки. При выраженной форме заболевания биохимически четко определяется гиперкальциемия, гиперкальциурия, гиперфосфатемия, гиперфосфатурия, увеличение щелочной фосфатазы в сыворотке крови, более достоверный показатель — усиление экскреции оксипролина с мочой.

Помимо изменений в опорно-двигательном аппарате отмечаются боли в костях, значительное обезображивание скелета из-за множественных переломов и опухолевидных образований в костях, обнаруживаются так называемые «известковые метастазы» — отложение солей кальция во внутренних органах.

Макроскопически обнаруживаются множественые переломы, хрупкость костей, которые иногда легко режутся ножом. Кости утолщены, деформированы, обнаруживается грубая шероховатость их поверхности. Компактное вещество разрежено, в нем большое количество крупных ячеек. В костно-мозговом пространстве находятся образования, напоминающие гигантоклеточные опухоли (остеобластокластомы), местами-гематомы.

Микроскопически выявляется рассасывание зрелой пластинчатой ткани и перестройка ее внутренней архитектоники, по стенкам сосудистых каналов разрастается «эндоталычая» фиброретикулярная ткань. В толще «опухолевидных» образований в костях обнаруживается сплошная масса фиброретикулярной ткани с большим количеством гигантских клеток («коричневая» или «бурая» опухоль гиперпаратиреоидизма), что может быть поводом для ошибочного диагноза остеобластокластомы, если не учитываются особенности поражения остальных отделов скелета и биохимические показатели.

Помимо рентгенологического исследования необходимо применять радионуклидное исследование с радиофармпрепаратами, содержащими меченный фосфор, которые будут накапливаться как в пораженных вторично органах, так и в пораженной паращитовидной железе. Кроме того, необходимы исследования крови и мочи на содержание паратгормона, кальция, фосфора, оксипролина, щелочной фосфотазы.

Рентгенологические данные. На фоне системного разрежения костной структуры, обнаруживается поднадкостничная резорбция спонгиозного костного вещества или кортикального слоя, иногда субхондральных замыкательных пластинок. Субпериостальная резорбция может быть найдена в любом отделе склета, но наиболее выражена она в фалангах кисти. Кроме разрежения кост- ной структуры выявляются множественные кистозоподобные деструкции к костях.

Дифференциальная ренгенодиагностика. «Бурые опухоли» гиперпаратиреоидизма следует дифференцировать с фиброзной дисплазией, различными кистами, гигантоклеточной опухолью и литическими метастазами. Главный отличительный признак «бурых опухолей» гиперпаратиреоидизма — системность поражения, т.е. возникновение опухолеподобных изменений на фоне разрежения костной структуры и поднадкостничной резорбции всего скелета.

Гигантоклеточную гранулему (ГРГ) трудно, зачастую невозможно дифферецировать с энхондромой, аневризмальной костной кистой (АКК), гигантоклеточной опухолью (ГКО) и «бурой опухолью» при гиперпаратиреоидизме. Для энхондромы характерны крапчатые обызвествления на фоне литической деструкции и четкое отграничение от окружающей костной ткани.

ГКО и АКК редко поражают кости кистей и стоп. Кроме того, ГКО при росте из метафиза распространяется на эпифиз и практически не встречается у детей. «Бурые опухоли» при гиперпаратиреоидизме являютя проявлением генерализованного процесса на фоне остеопороза и изменений биохимических показателей крови.

Рис. 32 Общая схема типичных локализаций доброкачественных опухолей и опухолеподобных поражений костей.

1 — свод черепа: остеома, гемангиома.
2 — основание черепа: остеома, хордома.
3 — лопатка: остеома, остеоидная остеома, остеохондрома, экхондрома.
4 — рёбра: хондрома, остеохондрома, остеокластома, гемангиома, фиброзная дисплазия.
5 — позвоночный столб: гемангиома, хордома, остеокластома, остеобластома, аневризмальная костная киста, хондрома, эозинофильная гранулема.

6 — тазовая кость: остеома, остеохондрома, хондрома, остеокластома.
7 — проксимальный конец бедренной кости: остеокластома, хондрома, остеохондрома, остеоидная остеома.
8 — диафиз бедренной кости: хондрома, остеохондрома, солитарная костная киста, АКК.
9 — дистальный конец бедренной кости: остеокластома, хондрома, остеохондрома, остеоидная остеома, десмопластическая фиброма, хондромиксоидная фиброма.
10 — проксимальный конец большеберцовой кости: остеокластома, остеоидная остеома, хондрома, хондромиксоидная и десмопластическая фибромы, аневризмальная костная киста.

11 — диафиз большеберцовой кости: десмопластическая фиброма, солитарная костная киста, адамантинома, хондрома, АКК.
12 — дистальный конец большеберцовой кости: солитарная костная киста, остеокластома, десмопластическая фиброма, хондрома.
13 — кости стопы: хондрома, хондромиксоидная фиброма, остеоидная остеома.
14 — область лучезапястного сустава и кисть: остеокластома, остеобластома, остеоидная остеома, солитарная костная киста, гломусная опухоль.
15 — диафиз костей предплечья: солитарная костная киста, адамантинома, остеоидная остеома.

16 — проксимальные концы костей предплечья: остеокластома, солитарная и аневризмальная костные кисты, хондрома.
17 — дистальный конец плечевой кости: остеокластома, аневризмальная костная киста, хондрома.
18 — диафиз плечевой кости: солитарная костная киста, адамантинома, хондрома, АКК.
19 — хирургическая шейка: остеокластома, солитарная костная киста, хондрома, остеоидная остеома.
20 — головка плечевой кости: остеокластома, хондробластома.

источник