Инфекционная болезнь является результатом внедрения в организм животного болезнетворного (патогенного) микроба и его последующего размножения и распространения в организме. Она характеризуется способностью передаваться другим животным, стадийностью развития, специфической реакцией организма (образования антител) и обычно выработкой иммунитета после перенесения.
Инфекционные болезни вызываются бактериями, кокками, микроскопическим грибами, вирусами, микоплазмами, попадающими в организм мелкого рогатого скота различными путями: через поврежденные наружные покровы (кожу и слизистые), через пищеварительный тракт или алиментарным путем (с кормом, питьем), через дыхательные пути или аэрогенным путем и т. п. Заразные заболевания могут быть опасны и для человека. Поэтому необходимо проводить профилактические мероприятия, например карантинировать новых ввозимых животных, контролировать качество кормов и воды, изолировать больных особей, проводить дезинфекцию (обеззараживание), дератизацию (борьба с грызунами) и дезинсекцию (борьба с насекомыми) помещений, а также обязательно вакцинировать здоровых особей.
При лечении мелкого рогатого скота от инфекционных болезней в большинстве случаев назначаются различные лекарственные средства. Сроки убоя животных и употребления молока после использования различны (от 24 ч до 1 мес), что указано в аннотации к конкретному препарату.
Сибирская язва – быстропротекающая заразная болезнь всех видов животных, включая пушных зверей и человека. Характеризуется резким повышением температуры тела, образованием плотных опухолей (карбункулов) на коже, в кишечнике, легких и миндалинах.
Болезнь вызывает палочковидный микроб, особо устойчивый к действию дезинфицирующих средств, например при кипячении он гибнет через 45-60 мин, 1%-ный раствор формальдегида или 10%-ный раствор едкого натра убивает его только через 2 ч. При попадании возбудителя в почву микроб образует споры, сохраняющиеся в ней десятки лет.
Животные заражаются чаще на пастбище или через корма, в которые попали споры сибиреязвенного микроба из почвы. Человек заражается при разделке туш или вскрытии трупов животных, больных сибирской язвой.
Сибирская язва может протекать молниеносно, остро и хронически.
При молниеносном течении больной мелкий рогатый скот возбужден, температура тела повышается до 41-42 °С, слизистые оболочки глаз становятся синюшными. Животное внезапно падает и в судорогах погибает. При остром течении наблюдается повышение температуры тела до 42 °С, дрожь, синюшность слизистых оболочек глаз и кровоизлияние, а также вздутие рубца (тимпания).
Продолжительность болезни до 2-3 суток. Хроническое течение проявляется похуданием, отеками под нижней челюстью и опуханием подчелюстных и заглоточных лимфатических узлов. Нередко сибирская язва проявляется в так называемой карбункулезной форме, при которой на месте проникновении возбудителя и других участках тела появляется твердый, хорошо очерчиваемый болезненный отек кожи и подкожной клетчатки, а в дальнейшем в центре отека образуются язвы.
Труп павшего от сибирской язвы животного вздут, окоченение отсутствует, из анального отверстия, рта и ноздрей выделяется кровянистая жидкость или несвернувшаяся кровь темного цвета. На коже обнаруживаются припухлости.
При подозрении на сибирскую язву нужно срочно вызвать ветеринарного врача. Вскрывать трупы при подозрении на данное заболевание и снимать с них шкуру категорически запрещается.
Лечение осуществляет только ветеринарный врач, применяя противосибиреязвенную сыворотку внутримышечно в дозе 50-100 мл на голову или гамма-глобулин – 20-40 мл, антибиотики, например пенициллин внутримышечно 4-10 тыс ЕД/кг и другие препараты.
Основой профилактики является ежегодная вакцинация животных против сибирской язвы: взрослый мелкий рогатый скот – дважды в год с интервалом в 6 мес, молодняк – в 3 мес с последующей ревакцинацией через каждые 3 мес. У переболевших животных возникает стойкий и длительный иммунитет.
Бешенство – острая вирусная болезнь с тяжелым поражением нервной системы, заканчивающаяся, как правило, летальным исходом. Болеют все сельскохозяйственные и домашние животные, дикие животные, особенно молодняк, а также и человек.
Болезнь вызывается вирусом, который термолабилен (при температуре 60 °С разрушается через 5-10 мин), но устойчив к низким температурам, быстро инактивируется при воздействии щелочей и кислот, но относительно устойчив к фенолу и йоду.
Источник инфекции – больные животные, выделяющие вирус со слюной и передающие его через укус. В слюне вирус сохраняется 8-10 сут до появления заболевания, а инкубационный период болезни составляет от нескольких суток до месяцев, в среднем 3-6 нед.
Вирус из места укуса распространяется по нервным стволам к головному и спинному мозгу, поражает нервные клетки, чем и обуславливает проявления болезни.
От момента заражения до появления признаков болезни может пройти несколько суток, а иногда и несколько месяцев.
У мелкого рогатого скота чаще наблюдается тихая форма, выражающаяся в хриплом мычании, слюнотечении, шаткости походки, извращении аппетита, развитии на 2-е сутки паралича конечностей. При буйной форме выражена особая агрессивность в отношении собак, больные животные рвутся с привязи, бросаются на стены, роют землю ногами, хрипло ревут.
Диагноз на бешенство ставят на основе характерных эпизоотологических (распространение заболевания) и клинических признаков болезни, а также при его подтверждении лабораторным исследованием трупа.
Лечение неэффективно. Больное животное следует изолировать и вызвать ветеринарного врача. Профилактика основана на вакцинации животных и уничтожении бродячих собак. Животных, покусавших людей, изолируют и содержат под наблюдением 30 сут.
Болезнь Ауески, или ложное бешенство, – острая вирусная болезнь мелкого рогатого скота и других сельскохозяйственных животных, пушных зверей, кошек, собак и грызунов (крыс, мышей), проявляющаяся признаками поражения центральной нервной системы, органов дыхания и характерными расчесами в месте проникновения возбудителя.
Болезнь Ауески вызывается вирусом из семейства герпесвирусов, чувствительного к эфиру, фенолу, ультрафиолетовым лучам, однако обладающего выраженной устойчивостью во внешней среде, особенно при низких температурах.
Источник инфекции – больные животные и вирусоносители. Заражение происходит от больных при совместном содержании и через загрязненные вирусом корма и воздух, через раны и царапины, а также от матери плоду.
У животных после инкубационного периода (периода от момента попадания возбудителя в организм животного до появления первых клинических признаков) в течение 1-15 сут в местах проникновения вируса, главным образом это губы и конечности, появляется сильный зуд. Животные трутся этими местами об окружающие предметы, расчесывают и разгрызают зудящие участки тела вплоть до обнажения кости (например, конечности). В дальнейшем появляются возбуждение, судороги, громкие стоны, слюнотечение и обильное потоотделение, скрежет зубами, иногда слепота. Температура тела остается в норме. Через 1-2 сут животное погибает.
Диагноз устанавливают на основании клинико-эпизоотологических данных и результатов лабораторного исследования – биопробы.
Лечение, как правило, не дает результата.
Для профилактики используют вакцину, а также необходимо соблюдать общие ветеринарно-санитарные требования.
Ящур – быстро распространяющаяся и остро протекающая вирусная болезнь парнокопытных животных, характеризующаяся кратковременной лихорадкой, образованием пузырей (афт) и эрозий на слизистой оболочке рта, межкопытной щели, коже вымени и носового зеркала. Болеет и человек. Смертность среди молодняка составляет 80-100%, среди взрослых животных при злокачественной форме – 40-90%.
Возбудитель – один из 7 типов вирусов рода афтовирусов, который устойчив во внешней среде. Так, при относительной влажности в 30-40% и температуре 18 °С высушенный вирус сохраняет инфекционность в течение 2 лет.
Источник инфекции – больные животные, животные, находящиеся в инкубационном периоде болезни (2-21 день) и переболевшие особи.
Животные, переболевшие ящуром одного типа, могут повторно заболеть в случае заражения вирусом другого типа. Вирус выделяется во внешнюю среду с содержимым и стенками афт, молоком, слюной, мочой, выдыхаемым воздухом и фекалиями. Он передается при контакте больных со здоровыми, а также через все предметы, загрязненные вирусом.
У заболевших особей повышается температура тела, появляется слюнотечение и нередко хромота. При осмотре на слизистой оболочке ротовой полости и языка обнаруживают пузыри, заполненные прозрачной или мутной жидкостью. Такие же пузыри находят на коже межкопытной щели.
В дальнейшем пузыри прорываются и на их месте видны красные участки. Больные выздоравливают через 3-4 нед, но за это время вирус разносится с разными предметами, а также на обуви и одежде в другие хозяйства. При болезни и после нее возможны аборты, рождение мертвых ягнят или козлят, иногда гибель животного.
Диагноз ставится на основе клинических признаков.
Лечение и профилактика должны проводиться только по указанию ветеринарного врача. Необходимо улучшать условия содержания и кормления животных, ротовую полость промывают 2%-ным раствором уксусной кислоты, марганцовокислым калием 1: 1000, применяют антибиотики, сердечные средства, внутривенно – глюкозу, а при поражении конечностей применяют ножные ванны с 5%-ным раствором формалина. При подозрении на заболевание ящуром следует немедленно вызвать ветврача и принять все меры по предотвращению разноса вируса: карантин, изоляция ящурного очага.
Туберкулез – заразная болезнь животных и человека, протекающая хронически и характеризующаяся образованием в различных тканях и органах бугорков – туберкулов, склонных к омертвению. Козы болеют очень редко.
Возбудитель заболевания – микобактерия, высокоустойчивая к действию дезинфицирующих веществ, например при нагревании до 85 °С он погибает через 30 мин, 5%-ный раствор формальдегида вызывает гибель через 12 ч. Возбудитель может сохраняться в почве 1-2 г, в речной воде – 5 мес, в фекалиях и на пастбище – 1 г.
Источник инфекции – больное животное, выделяющее возбудителя во внешнюю среду с мокротой, истечением из носа, молоком, мочой, фекалиями. Заражение происходит алиментарно и аэрогенно. Способствуют распространению заболевания скученное содержание животных, пастьба и водопой больных и здоровых особей, выпойка молодняку необеззараженного обрата.
Инкубационный период болезни продолжается до 45 дней. Болезнь чаще протекает без характерных признаков в хронической форме, лишь при поражении какого-либо органа проявляются соответствующие признаки. У мелкого рогатого скота чаще поражаются легкие или кишечник. В этом случае можно наблюдать кашель или понос, а при поражении вымени развивается мастит с опуханием надвыменных лимфоузлов.
Диагноз может быть поставлен только после проведения бактериологических, аллергических, серологических исследований, которые выполняет ветеринарный врач, дифференцируя от контагиозной пневмонии, паратуберкулеза, актиномикоза, лейкоза.
Больных животных убивают. Обязателен карантин в животноводческом хозяйстве.
Основа профилактики – всех животных исследуют туберкулиновой пробой. Реагирующих на туберкулин сдают на убой.
Следует помнить, что больные туберкулезом животные могут выделять возбудителя с молоком, через которое заражается человек. Особенно опасно это молоко для детей.
Бруцеллез – хроническая болезнь животных и человека, характеризующаяся абортами, задержанием последа, воспалением слизистой оболочки матки и нередко поражением суставов.
Возбудитель – бактерия бруцелла – малоустойчив к дезинфицирующим средствам, например кипячение убивает его моментально. Бруцеллы остаются жизнеспособными в почве от нескольких суток до 100 и более дней в зависимости от ее влажности и инсоляции.
Больные бруцеллезом животные выделяют возбудитель с молоком, с истечениями из родовых путей, при аборте, при родах, а также с мочой. Заражение происходит через слизистые оболочки пищеварительного тракта с кормом и водой, конъюнктиву, слизистые оболочки дыхательных путей, влагалища и кожу. Человек может заразиться от больных.
Инкубационный период болезни составляет 2-3 нед и более. Бруцеллез протекает хронически и в большинстве случаев бессимптомно. Основной признак бруцеллеза у мелкого рогатого скота – аборт на 4-5 мес беременности и задержание последа, а у самцов – воспаление яичек. Реже отмечается парез задних конечностей.
Диагноз ставят на основании результатов клинического, серологического, аллергического и бактериологического исследования абортированного плода или его желудка, кусочка печени и селезенки, а также молока и крови в ветеринарной лаборатории. При постановке диагноза необходимо исключить кампилобактериоз, трихомоноз, лептоспироз, сальмонеллез, незаразные болезни с симптомами аборта.
Больных животных не лечат, их сдают на убой. Обязателен карантин в хозяйстве.
Для профилактики стадо необходимо комплектовать животными, проверенными на бруцеллез. Обо всех случаях абортов необходимо сообщать ветеринарному врачу.
Пастереллез – инфекционная болезнь мелкого рогатого скота и других домашних и диких животных, характеризующаяся при остром течении признаками септицемии (форма сепсиса (общей инфекции), при которой в крови находятся патогенные микроорганизмы без вовлечения в воспалительный процесс различных органов и тканей) и геморрагического воспаления слизистых оболочек дыхательных путей и кишечника. Человек также подвержен заболеванию.
Возбудитель – пастерелла, которая малоустойчива к действию дезинфицирующих средств, а при нагревании до 70-90 °С гибнет в течение 5-10 мин. Максимальная выживаемость в почве и воде составляет 26 сут, в навозе – 72 сут.
Больные и переболевшие животные выделяют пастерелл во внешнюю среду с истечениями из носа, испражнениями. На возникновение болезни в любое время года влияют стрессовые факторы. Пути заражения – алиментарный и аэрогенный. Летальность составляет от 10 до 75%.
Течение болезни сверхострое, острое, подострое и хроническое. Инкубационный период длится от нескольких часов до 2-3 сут, иногда больше.
При сверхостром течении животные быстро гибнут после повышения температуры тела и диареи, а иногда без проявления признаков. При остром течении у мелкого рогатого скота повышается температура тела до 41-42 °С, наблюдается сильное угнетение, признаки поражения органов дыхания (истечения из носа, кашель, хрипы), конъюнктивит, отеки в области межчелюстного пространства, подгрудка, а иногда и понос. Продолжительность болезни – до 5 сут, но она может принимать хроническое течение – признаки поражения легких ослабевают, прогрессируют слабость и истощение.
Хроническое течение сопровождается исхуданием, анемией, опуханием суставов, ног.
Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных и результатов бактериологического исследования части внутренних органов от трупов. При постановке диагноза следует исключить паратиф, сибирскую язву.
Больным вводят гипериммунную сыворотку против пастереллеза в дозе 60-80 мл и антибиотики тетрациклинового ряда, сульфаниламидные препараты, симптоматические средства. Профилактика заключается в применении вакцины здоровым особям, иммунизации всех животных, имевших контакт с больными, изолировании больных особей, а также в проведении дезинфекции помещений.
Лептоспироз – инфекционная болезнь многих видов животных: мелкого и крупного рогатого скота, свиней, лошадей, собак, верблюдов, пушных зверей, мелких диких млекопитающих всех пород и возрастов. Заболевание характеризуется лихорадкой, анемией (малокровием), желтухой, абортами беременных животных или рождением нежизнеспособного приплода, поражением почек (гемоглобинурия – наличие в моче гемоглобина), некрозами слизистых оболочек и кожи, атонией желудочно-кишечного тракта. Также заболеванию подвержен человек.
Вызывается микроорганизмом – лептоспирой, малоустойчивой к действию дезинфицирующих средств, быстро погибающей при нагревании.
Больные и переболевшие длительное время выделяют возбудителя с мочой. Заражение происходит чаще всего через корм и воду. Течение болезни может быть острым, подострым, хроническим и бессимптомным. У взрослого мелкого рогатого скота часто протекает бессимптомно, а у молодняка – в острой форме. При остром течении у заболевших особей повышается температура тела, в моче появляется кровь.
У некоторых животных наблюдается желтушное окрашивание и некроз слизистых оболочек глаз, ротовой полости и отдельных участков кожи, нередко понос или запор. Беременные животные абортируют.
При подостром течении отмечаются те же симптомы, но менее выраженные, а при хроническом признаки выражены слабо, прогрессирует исхудание и снижение продуктивности.
Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных и результатов лабораторного исследования крови. Поскольку независимо от течения болезни в крови животного выявляются специфические антитела на 5-7 день после заражения, через 10-20 дней развивается лептоспироносительство, продолжающееся до 1-2 лет. Количество лептоспироносителей на неблагополучной по данному заболеванию ферме среди мелкого рогатого скота может составлять 1-5%, реже – 10-20%. Лептоспироз необходимо дифференцировать от бруцеллеза, кампилобактериоза, трихомоноза, сальмонеллеза и других болезней.
Для лечения используют антибиотик стрептомицин, который вводят внутримышечно 10-12 тыс ЕД на 1 кг веса через каждые 12-14 ч в течение 4-5 сут.
Профилактика лептоспироза заключается в карантинировании вновь прибывших животных, проведении дератизационных мероприятий, плановом обследовании поголовья.
Больных животных изолируют и лечат, остальное поголовье лечат. В неблагополучных хозяйствах животным вводят поливалентную вакцину против лептоспироза.
Листериоз — инфекционная болезнь мелкого рогатого скота и животных практически всех видов, в том числе домашней птицы, а также и человека, характеризующаяся поражением нервной системы, септическими явлениями, абортами и маститами.
Возбудителем является небольшая бактерия – листерия, которая устойчива во внешней среде, длительно сохраняется в почве, воде, на растениях. Общеупотребительные дезинфицирующие средства быстро ее дезактивируют.
Источник возбудителя – больные и переболевшие животные, выделяющие возбудителя во внешнюю среду с мочой, калом, молоком, истечениями из носовой полости, глаз, половых органов, а также животные-листерионосители. Резервуаром листерии в природе являются грызуны и некоторые виды диких животных. Заражение происходит алиментарно, аэрогенно, через поврежденную кожу, слизистые оболочки половых органов у овец и коз, чаще в зимне-весенний период.
Инкубационный период листериоза составляет 7-30 дней. Болезнь протекает остро, подостро и хронически. Отличается от других заразных болезней многообразием форм клинического проявления: нервная, септическая, генитальная, атипическая, бессимптомная.
При нервной форме у мелкого рогатого скота появляется угнетение, отказ от корма, иногда повышение температуры тела, светобоязнь, слезотечение, потеря аппетита, поносы, судороги, коматозное состояние, неестественное искривление шеи (рис. 16).
Рис. 16. Овца, больная листериозом с развитием нервных симптомов
родолжительность этой формы болезни – до 10 дней, в большинстве случаев животные погибают.
Генитальная форма проявляется абортами во второй половине беременности, задержанием последа, эндометритами, маститами.
Атипичная форма с явлениями лихорадки, пневмонии и гастроэнтерита встречается редко.
Диагноз ставят на основании клинических признаков и лабораторного исследования пораженных органов трупа.
Лечение чаще бесполезно, правда, иногда в начале заболевания назначают антибиотики тетрациклинового ряда, например хлортетрациклин внутрь по 25-30 мг/кг массы животного, окситетрациклин или тетрациклин в той же дозировке 2-3 раза в сутки до выздоровления и 3 дня после.
В целях профилактики листериоза необходимо проводить меры по недопущению заноса возбудителя в хозяйство, дератизационные мероприятия, контроль за качеством кормов (особенно силоса). При выявлении в хозяйстве больных листериозом вводятся ограничения на ввоз или вывоз животных. Животных, имеющих признаки поражения нервной системы, направляют на убой. Остальных животных вакцинируют или дают внутрь антибиотики в терапевтических дозах 1-2 раза в день в течение недели.
Некробактериоз, или копытная болезнь овец, – инфекционная болезнь, характеризуется омертвением и гнойным распадом кожи межкопытной щели и венчика, в отдельных случаях на вымени, в ротовой полости, половых органах, печени, легких и др., а у молодняка – омертвением отдельных участков слизистой оболочки ротовой полости. Может поражать до 30-90% животных неблагополучной отары, смертность достигает 10% и более. Некробактериозом болеют также крупный рогатый скот и другие сельскохозяйственные животные.
Заболевание вызывается палочковидной бактерией, которая является постоянным обитателем желудочно-кишечного тракта (в рубце жвачных) и широко распространена в окружающей среде. Возбудитель относительно устойчив к дезсредствам, например в растворе формальдегида (1:100) и 2,5%-ном растворе креолина гибнет через 20 мин, в 5%-ном растворе едкого натра – через 10 мин, а при нагревании до 100 °С – через 1 мин.
Источником инфекции являются больные и переболевшие животные, а также здоровые. Животные заражаются при попадании возбудителя в почву, где бактерии некроза обитают постоянно, особенно в увлажненных местах. Некробактериоз чаще возникает во влажные периоды года, при травмах кожного покрова или слизистых оболочек, при содержании животных в сырых помещениях, на грязных, сырых подстилках.
Инкубационный период длится до 3 сут. У заболевших особей отмечается хромота. При осмотре межкопытной щели и венчика обнаруживают покраснение и отек кожи. В дальнейшем зона покраснения расширяется, на коже межкопытной щели и венчика появляется серозный выпот и образуется язва с рваными краями. Пораженная конечность горячая на ощупь, болезненная. Животное угнетено, не принимает корм, температура тела повышается.
При появлении заболевания с поражением кожи межкопытной щели и слизистой оболочки ротовой полости необходимо срочно пригласить ветеринарного врача, так как примерно такие же признаки наблюдаются при ящуре и некоторых других опасных вирусных заболеваниях.
Диагноз ставят на основании клинических признаков и бактериологических исследований, дифференцируя от копытной гнили, контагиозной эктимы овец и коз, болезней неинфекционного характера.
При лечении проводят хирургическую обработку некротических язв, удаляют омертвевшие ткани, промывают очищенную рану 3%-ным раствором марганцовокислого калия или 3%-ным раствором перекиси водорода. Внутримышечно вводят хлортетрациклин по 3-4 мг/кг веса в течение 3-5 сут, дибиомицин, дитетрациклин (15 тыс ЕД/кг).
В связи с тем, что некробактериоз возникает в хозяйствах, где имеются условия для повреждения конечностей, особенно кожи межкопытной щели и венчика, принимают меры к устранению этих факторов – необходимы сухая подстилка в стойлах, своевременная обрезка и расчистка копытц и т. д. При появлении заболевания больных изолируют и лечат, а у остальных животных осматривают копытца, имеющиеся ранки обрабатывают дезинфицирующим раствором (5-10%-ный раствор креолина, 2-10%-ный раствор формалина, 5%-ный раствор медного купороса и др.). Полезны ножные ванны указанными растворами в течение 3-5 дней.
Оспа – контагиозная вирусная болезнь животных и человека, характеризующаяся лихорадкой и сыпью в виде узелков и гнойничков. Болезнь чаще всего регистрируется среди овец, коз, свиней, крупного рогатого скота, лошадей, верблюдов, кроликов и птиц.
Летальность составляет 20-90%, особенно среди молодняка в зимний период.
Возбудитель – вирус из семейства поксвирусов – оспенный вирус. Находясь в клетках негниющих тканей, особенно в сухих кормах, отпавших оспинах в холодное время года возбудитель оспы способен сохранить жизнеспособность месяцами; в темном прохладном месте – до 2 лет.
Устойчив к действию дезинфицирующих средств.
Источники возбудителя инфекции – больные животные и вирусоносители в инкубационном периоде и после клинического выздоровления, выделяющие возбудитель во внешнюю среду с отторгающимся эпителием, иссечениями из носа, рта, глаз больных особей.
Факторы передачи вируса – предметы ухода и корма. Основные пути заражения – аэрогенный, контактный, алиментарный. Оспа чаще возникает и тяжелее протекает зимой и ранней весной.
Инкубационный период болезни – 3-14 сут. Течение заболевания может быть острым, подострым, реже хроническим, абортивным или скрытым.
Оспа овец сопровождается опуханием век, гнойно-слизистыми истечениями из глаз и носа. Оспенная сыпь выступает на малошерстных участках головы, ног, хвоста, вымени, у баранов – на мошонке. Узелки некротизируются и превращаются в струпья, отпадающие на 5-6 сут. Наиболее тяжелое течение наблюдается при обширном поражении тела и геморрагической оспе (черной): истощение, поражение глаз, суставов. Болезнь длится около 20-28 сут. Наиболее чувствительны к оспе овцы романовской и тонкорунных пород.
У коз оспа проявляется теми же симптомами, но процесс чаще локализуется на вымени. Козлята-сосуны часто болеют атипично с поражением слизистой оболочки рта, верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. Болезнь длится 10-15 сут. Наиболее тяжело болеют козы ангорской и придонских пород. Беременные козы нередко абортируют.
Переболевшие животные приобретают пожизненный иммунитет. Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных, результатов лабораторного исследования крови.
Для лечения применяют антибиотики для предупреждения осложнений, гамма-глобулины. Оспины на коже размягчают нейтральными жирами, мазями или глицерином, а язвенные поверхности обрабатывают прижигающими средствами (йодом, 3-5%-ным хлорамином и др.). Носовую полость и конъюнктиву промывают теплой водой и орошают 2-3%-ным раствором борной кислоты, настоем ромашки и др.
Животным дают воду без ограничений, добавляя в нее йодид калия.
Профилактика оспы заключается в предупреждении заноса вируса в хозяйство. Больных и подозрительных особей изолируют и лечат, на хозяйство накладывают карантин (снимают через 20 сут). Молоко от больных особей кипятят на месте в течение 5 мин. Трупы животных вместе со шкурой и шерстью сжигают. Клинически здоровых животных иммунизируют соответствующими вакцинами.
Трихофития, или стригущий лишай, – контагиозное грибковое заболевание, характеризующееся образованием на коже округлых резко ограниченных облысевших участков с обломанными волосами, покрытых корками и чешуйками. Также подвержен заболеванию человек.
Заболевание вызывают грибы трихофитоны, обладающие значительной устойчивостью к действию тепла и дезинфицирующих веществ, долго сохраняются во внешней среде: на подстилке, в почве, на деревянных предметах.
Носителями патогенных грибов являются мыши, крысы и другие грызуны. Источник инфекции – больные и переболевшие животные, которые обсеменяют помещения, инвентарь. Неблагоприятные погодные условия, особенно в осенне-зимний период, и поверхностные повреждения кожи способствуют проявлению стригущего лишая.
Инкубационный период длится от 1 нед до 1 мес. Заболевание протекает хронически и выражается в появлении на коже небольших безволосых пятен округлой формы, покрытых чешуйками и корочками асбестово-серого цвета. Чаще всего поражается кожа вокруг глаз, на носу, ушах, распространяясь на всю кожу головы, шеи, конечностей.
Диагноз ставят на основании клинических признаков и при ультрафиолетовом облучении пораженных мест, при микроскопическом исследовании соскобов кожи, которое проводится в ветеринарной лаборатории.
Для лечения стригущего лишая пораженные места обрабатывают фунгицидными средствами. Для лечебных и профилактических целей используют высокоэффективные, надежные и малотоксичные живые и инактивированные вакцины в дозах, в 2 раза больших профилактических.
Для профилактики заболевания и повторного заражения проводится вакцинация, санитарно-гигиенические мероприятия в помещении и на улице.
Сальмонеллез, или паратиф, – инфекционная болезнь молодняка сельскохозяйственных животных, чаще после отъема от маток или при переводе на скармливание сборного молока, а также пушных зверей, характеризующееся поражением кишечника, легких, печени и других органов. Смертность среди ягнят достигает 40-50%.
Сальмонеллез вызываются микробом – сальмонеллой, малоустойчивой к действию дезинфицирующих средств.
Ягнята заболевают в первые сутки жизни, реже старшего возраста от больных животных и бактерионосителей в любое время года, чаще в зимне-весенний сезон алиментарным путем через инфицированные молоко и обрат.
Факторами передачи возбудителя также служат подстилка, предметы помещения, одежда и обувь обслуживающего персонала, на которые попадают кал, моча и другие выделения больных особей, содержащие сальмонеллы.
Инкубационный период длится от 1 до 8 сут. Течение заболевания носит острый и хронический характер.
У заболевших особей при остром течении повышается температура тела (лихорадка), они отказываются от вымени, больше лежат. На 2-3 сут появляется понос; кал жидкий, в нем много слизи, иногда есть кровь. Отмечается учащение дыхания, конъюнктивит. Если больное животное не пало в течение 3-5 сут, то у него развивается хроническое течение, характеризующееся появлением кашля, одышки, пневмонии, воспаления суставов. Больные погибают в течение 5-10 сут, некоторые переболевают и длительное время отстают в развитии. Такие животные могут заражать здоровых. У переболевших животных вырабатывается иммунитет.
Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных, результатов бактериологического и серологического исследования крови и тканей от павших животных. Следует дифференцировать сальмонеллез от анаэробной дизентерии.
Больным дают внутрь антибиотики (синтомицин, левомицетин, хлортетрациклин, террамицин), сульфаниламидные (норсульфазол, этазол) и нитрофурановые (фуразолидон, фурагин) препараты. С учетом совместимости этих терапевтических средств эффективны их сочетания.
Своевременная случка, полноценное кормление стельных животных, ввод в рацион молодняка бактериальных препаратов и премиксов способствуют предотвращению развития данного заболевания. С целью профилактики сальмонеллеза овцематок, а затем и ягнят 6-дневного возраста вакцинируют. Для дезинфекции эффективны хлорная известь (25% активного хлора), 20%-ная взвесь гашенной извести (побелка) и др.
Брадзот – острая инфекционная болезнь овец и коз, характеризующаяся интоксикацией (отравлением) и геморрагическим воспалением сычуга. Заболеваемость среди овец и коз всех возрастов достигает 30%, а смертность – 100%.
Возбудитель заболевания – спорообразующая анаэробная палочка, способная продуцировать токсин в организме животного. Возбудитель особо чувствителен к действию дезинфицирующих растворов.
Источник возбудителя инфекции – больное животное, инфицирующее внешнюю среду (почва, пастбище, корм, вода и др.). Обычно поражаются хорошо упитанные особи. Способствует распространению болезни высокая концентрация животных на ограниченных пастбищах с бедным травостоем. Брадзота характерен стационарностью. Болезнь чаще протекает молниеносно – совершенно здоровые на вид вчера вечером животные утром погибают в судорогах (рис.18).:
Рис. 18. Судороги у овцы при брадзоте
а – во время болезни; б – перед смертью
Иногда болезнь длится несколько часов, при этом отмечается возбуждение, шаткая походка, непроизвольные движения. Животные скрежещут зубами, хватают корм и держат его во рту. По окончании периода возбуждения больные животные падают, запрокинув голову назад и вытянув конечности, и погибают.
Диагноз устанавливают на основании клинической картины, результатов вскрытия трупов и бактериологического исследования материала от свежих трупов.
Наиболее надежный метод профилактики брадзота – активная иммунизация поливалентным анатоксином, предупреждающим также инфекционную энтеротоксемию и анаэробную дизентерию у ягнят. Препарат вводится двукратно с интервалом в 25 сут. При появлении признаков болезни животных немедленно изолируют, остальных вакцинируют, переводя на стойловое содержание. Трупы павших животных уничтожают вместе со шкурами. Хозяйство объявляют неблагополучным.
Если через 20 дней после последнего случая заболевание не выявлено, хозяйство объявляется благополочным.
Это инфекционная контагиозная болезнь лактирующих животных, характеризующаяся поражением молочной железы, суставов и глаз, а у суягных животных – абортами. Заболеваемость составляет порядка 37%, летальность – 45%.
Возбудитель – микоплазма, устойчивая к антибиотикам, но чувствительная к препаратам тетрациклинового ряда. Широко распространена в природе.
Источник возбудителя инфекции – микоплазмоносители или больные особи, выделяющие возбудителя с молоком. Заражение чаще происходит алиментарным путем, но возможно и через мельчайшие ранки на коже вымени при доении.
Инкубационный период болезни составляет 2-24 сут, иногда до 2 мес. Инфекционная агалактия овец и коз протекает остро и хронически. Острое течение длится 5-10 сут и может или закончиться гибелью, или принять хронический характер. Заболевание начинается с повышения температуры тела (41-42 °С), общей слабости, потери аппетита, появления сыпи, воспаления вымени или мастита. Вначале молоко приобретает горький вкус, содержит белые хлопья, в дальнейшем лактация прекращается, из вымени выделяется гнойный секрет. Через 1-2 нед поражаются глаза (кератит, панофтальмит) с гнойным воспалением всех оболочек и тканей глаза; напряженная походка и хромота чаще из-за поражения запястных суставов. Выздоровление отмечается на 5-8 нед, но могут возникнуть воспалительные процессы в дыхательных путях, абсцессы, сепсис.
Диагноз ставится на основании клинико-эпизоотологических данных, результатов лабораторного исследования крови.
Для лечения применяют антибиотики тетрациклинового ряда, симптоматические средства.
Предупреждение заболевания заключается в тщательном отборе и карантинировании животных, поступающих в хозяйство. При появлении болезни больных изолируют и лечат, при подготовке маток к окоту и размещению с новорожденными проводят комплекс ветеринарно-санитарных мер.
Это токсикоинфекция, характеризующаяся поражением нервной системы и быстрой гибелью упитанных животных. К болезни восприимчивы и взрослые овцы, и ягнята, а также козы.
Возбудитель заболевания – спорообразующий анаэроб клостридия, образующий капсулы в организме животного и активно размножающийся в кишечнике, продуцируя токсины, всасывающиеся в кровь, вызывая болезнь. Споровые формы микробов устойчивы в жидкой среде, в почве пастбищ и объектов внешней среды сохраняются годами, при кипячении погибают через 90 мин.
Источник возбудителя инфекции – больные особи и животные-бациллоносители. Овцы и козы заражаются чаще весной и осенью при попадании клостридии с кормом и водой в желудочно-кишечный тракт, чему способствует нарушение функции пищеварительного тракта, связанное со сменой режима кормления, поражением гельминтами и действием других факторов.
Инфекционная энтеротоксемия протекает молниеносно, остро и хронически. При молниеносном течении совершенно здоровых с вечера животных находят утром мертвыми или отмечают у заболевших угнетение, скованные движения, сменяющиеся беспорядочными. Животные падают и в судорогах погибают через несколько минут. Температура тела обычно нормальная.
При остром течении болезнь длится 1 сут.
Хроническое течение наблюдается у особей, имеющих плохую упитанность, и проявляется слабостью, отказом от корма, поносом, анемией, желтушностью слизистых оболочек, признаками поражения нервной системы. Болезнь длится до 5-6 сут.
Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных, результатов лабораторного исследования материала от трупа, исключающих брадзот, сибирскую язву, отравление. В начале болезни применяют гипериммунную сыворотку в сочетании с антибиотиками.
Для профилактики используют вакцину за 1 мес до наступления сезона болезни. Больных особей изолируют и лечат, здоровых переводят на стойловое содержание и вводят им гипериммунную сыворотку. Вскрывать трупы, использовать шерсть и шкуры павших животных запрещается.
Это острая инфекционная болезнь, характеризующаяся воспалением (часто гангренозным) молочной железы. Болеют только лактирующие, чаще первородные матки. Летальность может достигать 80%.
Основной возбудитель заболевания – патогенный стафилококк, реже – овоидная анаэробная палочка.
Источник возбудителя инфекции – больные и переболевшие овцематки, выделяющие стафилококк с молоком и гнойным экссудатом из вымени. Заражение происходит через соски или поврежденную кожу вымени.
Этому способствует ослабление резистентности организма овцематок при плохих условиях содержания и неполноценном кормлении. Ягнята, больные пневмонией, заражают овцематок анаэробной палочкой при сосании, а также с носовым истечением.
Инфекционный мастит овец возникает через 2-4 нед после окота и с прекращением лактации заканчивается. Инкубационный период составляет от нескольких часов до 1 сут.
Для стафилококковой формы характерно гнойное или геморрагическое воспаление вымени. Пораженная доля вымени увеличена, уплотнена, болезненна, кожа – покрасневшая, горячая. Возможно образование абсцессов. Отек часто переходит на внутреннюю поверхность бедра, промежность, нижнюю стенку живота. Больная овца чаще лежит, передвигается с трудом, широко расставляя задние ноги. Жвачка отсутствует, дыхание учащенное, температура тела 40,5-41,5 °С. Переболевшие особи повторно не заболевают.
Диагноз ставится на основании клинических признаков и лабораторного исследования секрета вымени. Эту болезнь дифференцируют от инфекционной агалактии овец и коз.
На ранних стадиях заболевании применяют антибиотики и сульфаниламидные препараты, не требующие многократного введения. Например, бициллин-3 растворяют в стерильном физиологическом растворе и вводят внутримышечно по 10 000-20 000 ЕД/кг, дибиомицин – в виде 10%-ной эмульсии на 30%-ном растворе глицерина или на стерильной сыворотке крови подкожно по 0,5-0,7 мл/кг массы животного. При абсцессах и гангрене вымени необходимо хирургическое вмешательство.
Для профилактики необходимо осматривать овцематок, обращая внимание на вымя, перед доением молочную железу обтирают полотенцем, смоченным в 0,1%-ном растворе дезмола, а после доения – дезинфицирующей эмульсией.
При возникновении болезни больных овцематок изолируют вместе с ягнятами и лечат, всю кошару дезинфицируют.
Кампилобактериоз, или вибринозный аборт, – инфекционная болезнь овец и крупного рогатого скота, характеризующаяся абортами, неотделением последа, вагинитами и метритами.
Возбудитель – микроорганизм кампилобактер, короткая изогнутая палочка в виде бабочки.
Источник возбудителя инфекции – зараженное животное. Овцы поражаются болезнью только во время суягности, что сопровождается массовыми абортами и мертворождением (10-70%) на поздних сроках. Заражение происходит алиментарным путем.
После выздоровления животные длительное время остаются микробоносителями и обретают стойкий иммунитет.
Диагноз устанавливают на основании лабораторного исследования абортированных плодов, маточно-цервикальной слизи, которая доставляется в термосе со льдом не позднее 6 ч с момента взятия.
В полость матки больным животным вводят 1 000 000 ЕД пенициллина и стрептомицина, эмульгированных в 40 мл стерильного растительного масла или растворенных в физиологическом растворе; внутримышечно – стрептомицин (4 000 ЕД/кг веса) на 0,5%-ном растворе новокаина 2 раза в сутки в течение 4 дней.
Профилактика кампилобактериоза заключается в проведении ветеринарно-санитарных мероприятий в отаре.
Запрещается вывоз овец из неблагоприятных отар и их переоформление.
Контагиозная эктима овец и коз, или контагиозный пуллезный дерматит, контагиозный пуллезный стоматит, – вирусная болезнь, характеризующаяся образованием узелков, пузырьков и гнойничков преимущественно на слизистой оболочке ротовой полости и коже губ. Болеет также и человек.
Смертность среди овец – 5-10%, ягнят – до 90%.
Возбудитель болезни – вирус из рода парапоксивирусов, который обнаруживают в содержимом узелков и пузырьков. Вирус очень устойчив во внешней среде, в сухих струпьях при комнатной температуре сохраняется до 20 лет, а во влажной среде менее устойчив. При нагревании до 60-65 °С погибает в течение нескольких минут.
Источник возбудителя инфекции – больные и переболевшие животные, выделяющие вирус во внешнюю среду с отпавшими струпьями, корочками и истечениями из ротовой полости. Воротами для инфекции служат небольшие ранки в результате прорезывания зубов, выпаса на пастбищах с колючими или сухими растениями, кормления грубым колючим сеном. Овцематки заражаются от ягнят-сосунов при сосании.
Инкубационный период болезни длится 6-8 сут. Заболевание проявляется очень разнообразно: вначале появляются розово-красные пятна в углах рта, на коже губ, потом на их месте образуются пузырьки, переходящие через сутки в гнойнички. Последние, подсыхая, образуют серовато-коричневые корки, которые через 10-14 дней отпадают. Процесс распространяется с головы на кожу груди, внутренней стороны бедра, венчика, половых органов. Болезнь нередко осложняется некробактериозом.
Диагноз ставят на основании клинических признаков и лабораторных исследований.
Специфических средств лечения нет. Пораженную слизистую оболочку ротовой полости в течение 5-10 сут ежедневно обрабатывают глицерином или 5%-ным раствором йода. При поражении кожи губ, головы, вымени используют синтомициновую эмульсию. При осложнении некробактериозом ягнятам дают биомицин.
Профилактика контагиозной эктимы включает меры, предупреждающие проникновение возбудителя в хозяйство. Применяют вакцинопрофилактику. Зараженные пастбища не рекомендуется использовать в течение 2 лет.
Это острая токсикоинфекция новорожденных ягнят, харатеризующаяся геморрагическим воспалением кишечника и диареей. Смертность среди ягнят составляет 80-100%.
Возбудитель болезни – анаэробный микроб клостридия, токсин которого вызывает изъявление и некроз отдельных участков кишечника. В большом количестве он проникает в кровяное русло, вызывая общую интоксикацию. Возбудитель долго сохраняется во внешней среде.
Анаэробная дизентерия у ягнят возникает в период массового ягнения и поражает животных до 5-дневного возраста. Источник возбудителя инфекции – больные ягнята, выделяющие с испражнениями микробов во внешнюю среду. Передача возбудителя происходит через загрязненное вымя при сосании, через подстилку и другие предметы.
Возникновению заболевания способствуют неблагоприятные условия внутриутробного развития плода, переохлаждение новорожденных, антисанитарные условия содержания и др. Переболевшие животные приобретают активный иммунитет.
Болезнь протекает остро. Характерный признак – понос с неприятным запахом, иногда с примесью крови. Больной ягненок стоит согнувшись, плохо реагирует на окружающее, перестает сосать, быстро слабеет.
Диагноз ставят на основании клинических признаков и результатов бактериологического исследования. Болезнь необходимо дифференцировать от сальмонеллеза.
Для лечения применяют гипериммунную сыворотку, антибиотики (синтомицин – 0,1-0,2 г перорально 2-3 раза в день в течение 3 сут), сульфаниламидные препараты (норсульфазол по 0,04-0,06 г/кг веса животного).
Профилактика заболевания заключается в соблюдении ветеринарно-санитарных и зоогигиенических правил при содержании и кормлении животных, активной иммунизации маток за 1 мес до окота, пассивной иммунизации ягнят в первые часы жизни специфической сывороткой.
источник
Инфекционная агалактия (лат. —Agalactiacontagiosaoviumetcaprarum; англ. —Contagiousagalactia) — тяжелая лихорадочная контагиозная болезнь овец и коз всех возрастов, протекающая в виде энзоотии, характеризующаяся поражением вымени, суставов и глаз, прекращением секреции молока, а также абортами, повреждением кожи и воспалением семенников.
Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Инфекционную ага-лактию овец и коз впервые наблюдали в Испании (1574) и Италии (1816). Инфекционную природу болезни доказали в XIX в., а возбудитель выделили на плотной питательной среде из жидкости сустава больной овцы Бридр и Данатьен (1923). В последующие годы болезнь регистрировали на юго-востоке Франции, в Швейцарии, Италии, Монголии, балканских, ближневосточных, африканских и других странах.
На территории бывшего СССР инфекционную агалактию овец и коз впервые установили в Азербайджане в 1936 г. М. М. Фарзалиев и соавт.; в 40—50-х годах XX в. ее диагностировали в республиках Закавказья, Дагестане, Киргизии, Узбекистане и в некоторых овцеводческих хозяйствах России.
Экономический ущерб складывается из падежа и вынужденного убоя (25. 30 % и более) заболевших животных, снижения молочной (до 60 %) и шерстной продуктивности.
Возбудитель болезни. Возбудитель инфекционной агалактии —Mycoplasmaagalactiaessp.agalactiae, морфологически (при окраске по Романовскому—Гимзе или Морозову) представляет собой мелкие кокки, расположенные в одиночку, попарно или группами. Неподвижен, капсулы не имеет, растет в аэробных и анаэробных условиях на питательных средах с добавлением сыворотки при 37 °С. После продолжительного выращивания появляются прямые и изогнутые мелкие тонкие палочки, рогооб-разные, подковообразные, дрожжевидные, кокковидные и кольцевидные микробы, а также неопределенные зернистые образования и другие формы.
Культуры М. agalactiaeмогут сохраняться в термостате до 1 мес, а в запаянных ампулах остаются вирулентными до 8 мес. В почве возбудитель сохраняется не более 25сут, в навозе —до Юсут. При высушивании он погибает уже через 24 ч, а при температуре 60 «С — через 5 мин. Растворы креолина, лизола и формалина в 2%-ной концентрации убивают его в течение 2. 4 ч. Кокковая форма очень чувствительна к антибиотикам.
Эпизоотология. В естественных условиях инфекционной агтлактией болеют козы, реже овцы обоего пола всех пород и возрастов. Наиболее восприимчивы лактирующие животные, козлята и ягнята до месячного возраста. Молодняк старших возрастных групп, нелактирующие матки и самцы обладают большей резистентностью. Лабораторные животные к возбудителю агалактии нечувствительны.
Основным источником возбудителя инфекции служат больные и переболевшие животные, выделяющие возбудитель из организма во внешнюю среду с молоком, околоплодными водами и лохиальными истечениями, секретами слюнных желез и конъюнктивы, фекалиями, мочой и др. Срок микробоносительства у переболевших овец и коз составляет 4. 7 мес.
Немаловажное значение как факторы передачи возбудителя имеют почва, подстилка, корма, а также одежда обслуживающего персонала, различные предметы ухода, загрязненные выделениями больных и переболевших животных. Передача возбудителя восприимчивому поголовью происходит при непосредственном контакте с больными и микоплазмо-носителями через слизистые оболочки, кожу и пищеварительный тракт. Ягнята заражаются от больных матерей через органы пищеварения и конъюнктиву. Инфицирование происходит чаще в стойле, чем на пастбище.
Болезнь обычно протекает энзоотически, реже в виде эпизоотии, характеризуется охватом большого поголовья животных, сезонностью и длительной стационарностью. Сезонность заболевания связана с лактационным периодом и более высокой восприимчивостью лактирующих животных и новорожденного молодняка. Отмечено также, что заболеваемость и смертность среди овец увеличиваются после перегона отар на высокогорные пастбища, климат которых более дождливый и неустойчивый.
Патогенез. Проникнув через пищеварительный тракт, конъюнктиву, мелкие раны кожного покрова и молочной железы, возбудитель первоначально попадает в кровь, где размножается и вызывает у животных температурную реакцию, а затем вследствие генерализации инфекционного процесса током крови заносится в различные органы и ткани, вызывая в них воспалительные процессы.
В молочной железе развиваются интерстициальный мастит и атрофия вымени, наступает агалактия. У больных животных наблюдают также кератит, конъюнктивит, артрит и тен-довагинит, иногда — повреждения кожи и воспаление семенников. Возможны и другие функциональные и патологоанатомические нарушения, связанные с вторичной инфекцией, что приводит к гнойно-некротическим поражениям различных органов и тканей.
Течение и клиническое проявление. Инкубационный период при естественном заражении составляет 2. 60сут (его длительность зависит от стрессовых воздействий, переутомления, переохлаждения, окота, лактации, прививок и других факторов). Агалактия протекает остро, подостро и хронически, а в зависимости от локализации патологического процесса различают маститную, суставную, глазную, спинномозговую и смешанную формы.
Это деление на формы проявления болезни весьма условное, так как чаще одновременно поражаются различные органы. У лактирующих животных, как правило, наблюдают изменения в молочной железе (50. 85 %), реже — в суставах«(20. 57 %) и глазах (10. 18 %). У молодняка преобладают поражения глаз, а у взрослых нелактирующих животных — суставов.
Острое течение чаще наблюдают у лактирующих животных, ягнят и козлят. В начале болезни отмечают угнетение, кратковременную рецидивирующую лихорадку (40. 42 °С) и снижение аппетита. Затем у лактирующих животных развивается катаральный или паренхиматозный мастит с поражением одной или обеих долей вымени. Вымя отечно, увеличено в объеме, горячее, болезненное. Увеличены и надвыменные лимфатические узлы. Молоко постепенно становится густым, клейким и по внешнему виду напоминает сыворотку, в которой содержится большое количество белых хлопьев и творожистых сгустков. Вкус молока горько-соленый, а реакция щелочная. В дальнейшем молокоотделение постепенно прекращается, вместо молока выделяется прозрачная жидкость. Развиваются атрофия и индурация молочной железы. В сосках образуются плотные узлы, некротизированные участки, холодные абсцессы, из которых выделяются слизь и гной. Беременное животное может абортировать.
Острое течение продолжается от нескольких дней (при сепсисе смерть наступает через 5. 8 сут) до 1 мес. У некоторых легко переболевших животных через 5. 12 сут секреция молока возобновляется, однако удой не восстанавливается.
При подостром течении отмечают повышение температуры тела, угнетение. Поражаются вымя, суставы и глаза. У отдельных овец заболевание проявляется только воспалением вымени. В тяжелых случаях развивается гнойный мастит, нередко заканчивающийся гангренозным процессом. У легко переболевших и выживших маток лактация чаще (до 87 % случаев) приходит в норму только после следующего окота.
Первые симптомы поражения суставов (суставная форма болезни) характеризуются хромотой и напряженной походкой. В дальнейшем наблюдают увеличение суставов, местную гипертермию и болезненность. Обычно поражаются запястные и заплюсневые (скакательные) суставы, реже — локтевые, коленные, тазобедренные и путовые, а также слизистые сумки и сухожильные влагалища. Одновременно поражаются один или два сустава, реже — более двух. При пункции сустава выделяется большое количество экссудата различной консистенции. При тяжелом течении через несколько дней развиваются гнойные артриты. Суставы утолщаются и деформируются, результатом чего становятся анкилозы и спондилиты. При легком течении болезни находят отек и местную гипертермию суставов, хромоту и скованность движений. Признаки поражения суставов постепенно уменьшаются, и животные выздоравливают.
У молодняка и нелактирующих животных глазная форма болезни часто проявляется самостоятельно. Процесс начинается отеком и гиперемией век и конъюнктивы, слезотечением и светобоязнью. Через несколько дней развивается очаговое или диффузное помутнение роговицы, которое, как правило, сопровождается резкой прикорнеальной инъекцией сосудов. Тяжелое течение болезни в последующем нередко характеризуется изъязвлением роговицы, выпадением хрусталика, стекловидного тела и потерей зрения. При благоприятном течении болезни воспалительные явления постепенно уменьшаются, помутневшая роговица, начиная с краев, просветляется, язвы рубцуются и зрение восстанавливается.
Хроническое течение длится несколько месяцев, сопровождается теми же клиническими симптомами, что и подострое, но они менее выражены.
Патологоанатомические признаки. Изменения весьма вариабельны, зависят от многообразия форм инфекции и тяжести течения болезни. Принято считать, что при инфекционной агалактии овец и коз развиваются не только локальные изменения, но и генерализованный инфекционный процесс.
Так, при остром течении болезни у павших овец подкожная клетчатка отечная. Под кожей в мышцах обнаруживают абсцессы. Лимфатические узлы увеличены и отечны. Селезенка увеличена. Находят серозное воспаление брюшины и сердечной сорочки, а также массовые кровоизлияния, поражения почек и других органов.
При гистологических исследованиях в почках наблюдают сильно выраженное раздражение клеток РЭС и катаральное воспаление синусов, сопровождающееся пролиферацией и десквамацией эндотелия. Развивается фокусный интерстициальный нефрит с резко выраженной инфильтрацией интерстициальной соединительной ткани, пролиферацией и атрофией канальцев и мальпигиевых клубочков. Макроскопически эти изменения характеризуются образованием на поверхности почек беловато-серых пятен. В селезенке отмечают гиперплазию фолликулов.
У лактирующих овец и коз в начальной стадии болезни при вскрытии отмечают резко выраженный отек подкожной клетчатки, интерстициальной ткани пораженной доли вымени и надвыменных лимфатических узлов. В более отдаленные сроки в вымени развивается интерстициальный мастит, выраженный в различной степени, и катаральный галактофарит. Молочная цистерна расширена, уплотнена и отечна. Внутри цистерны и в молочных протоках рыхлая влажная творожистая масса белого цвета. В некоторых случаях паренхима вымени пронизана множеством мелких и крупных узелков, из которых выдавливается творожистая масса белого цвета. При гистологическом исследовании обнаруживают выраженную интерстициальную инфильтрацию многоядерными лейкоцитами вокруг мелких протоков и внутри них. Эпителий пораженных желез дегенеративно изменен. В интерстициальной ткани отмечают выраженную гиперплазию фибробластов.
Изменения в пораженных суставах определяют как серозно-фибриноз-ный артрит. Суставы увеличены. Стенки суставных сумок и суставные хрящи утолщены. Синовиальные оболочки гиперемированы, покрыты фибринозными наложениями. Суставные полости заполнены серозно-фибринозным экссудатом (буро-светло-красной мутной жидкостью), иногда — гноем (при осложнении). Сухожильные влагалища также утолщены и воспалены. Их изменения свойственны подострому серозно-фиб-ринозному воспалению.
Поражения в органах зрения характеризуются как серозный или сероз-но-слизистый конъюнктивит, очаговый интерстициальный кератит или диффузный интерстициальный кератоконъюнктивит. В более тяжелых случаях диагностируют ульцерозный кератоконъюнктивит, который иногда осложняется иритом или иридоциклитом. Цвет роговицы изменен. Вначале она вследствие прикорнеальной инъекции сосудов ярко-красного цвета, затем приобретает бледно-красный оттенок и теряет прозрачность. Пораженная роговица, покрываясь бельмом, имеет выпуклую форму конуса. Кератит сопровождается распадом роговицы, образованием в ней язв с последующим развитием панофтальмии и потерей зрения.
При спинномозговой форме находят гиперемию кровеносных сосудов мозговых оболочек мозжечка и спинного мозга. Отмечают расплавление серого вещества спинного мозга. Печень поражается редко. Почки приобретают бугристую поверхность с очагами некроза. Сердце увеличено, на эпикарде точечные кровоизлияния.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз на инфекционную агалактию овец и коз устанавливают на основании эпизоотологичес-ких, клинических, патологоанатомических данных с обязательным подтверждением наличия возбудителя. В необходимых случаях диагноз уточняют серологическими исследованиями и биопробой.
Для бактериологического исследования в лабораторию направляют от больных животных свежие пробы крови, молока (секрета молочной железы), синовиальной (суставной) жидкости и конъюнктивальный секрет, а от павших или вынужденно убитых — кровь, лимфатические узлы, спинномозговую жидкость, паренхиматозные органы, головной мозг, абортированные плоды.
Для серологической диагностики разработаны РДП и РСК. Биологическую пробу проводят на лактирующих овцах и козах, ягнятах и козлятах, а также кроликах. Искусственное заражение овец и коз выполняют введением патологического материала или культур в сосок вымени, молочную цистерну, подкожно, в плевру, внутривенно, внутрикожно и в область суставов. Кроликов заражают в переднюю камеру глаза.
Диагноз считается установленным: 1) при выделении из патматериала культуры со свойствами, характерными для возбудителя данного заболевания; 2) при положительной биопробе на кроликах, овцах или козах с последующим выделением культуры со свойствами, характерными для данного возбудителя, даже если в посевах из исходного материала культуры возбудителя не выделено.
Инфекционную агалактию следует дифференцировать от маститов и сходных болезней другой этиологии (инфекционный мастит, пиосептицемия, рожистая септицемия, рожистый и стафилококковый полиартриты ягнят, риккетсиозный или хламидиозный кератоконъюнкти-вит; болезни, вызываемые другими микоплазмами). Нужно иметь в виду также и вторичную инфекцию, поскольку болезнь довольно часто осложняется условно-патогенной микрофлорой.
Иммунитет, специфическая профилактика. У переболевших животных в целом устанавливается стабильный иммунитет, но иногда козы заболевают повторно. Предложено и апробировано большое число инактивиро-ванных и живых аттенуированных вакцин, однако надежной специфической защиты они не создают.
Профилактика. Для предупреждения инфекционной агалактии в благополучных хозяйствах необходимо выполнять комплекс организационно-хозяйственных, санитарно-гигиенических и ветеринарных мероприятий.
Запрещается вводить животных из неблагополучных пунктов. Все поступающие в хозяйство овцы и козы подлежат профилактическому каран-тинированию и тщательному клиническому исследованию. Не допускают контакта на пастбищах и водопоях, а также совместного передвижения (по одному маршруту) животных различных отар и хозяйств на летние и зимние пастбища или на убой.
Лечение. Специфическое лечение не разработано. Сыворотки крови переболевших и гипериммунизированных животных обладают слабым лечебным эффектом. Общее лечение издавна проводили пенициллином, новарсенолом с уротропином (гексаметилентетрамин) или водным раствором йода. Рекомендованы также дибиомицин (выздоравливало более 90% больных животных), дитетрациклин, новарсенолбензол, тилозин, стрептомицин и спиромицин.
Больных животных с поражением глаз рекомендуется содержать в затемненных местах и промывать глаза 1%-ным водным раствором борной кислоты, альбуцида или пенициллина на физиологическом растворе. При маститах рекомендуется применение водного раствора йода и йодида калия или пенициллина путем введения его в полость вымени через соски 3 раза в день. При воспалении суставов в самом начале заболевания рекомендуется вводить раствор Люголя или свежеприготовленный 1%-ный раствор химически чистого сульфата меди под кожу, в область пораженного сустава.
Наряду с медикаментозным лечением больным животным необходимо улучшить кормление и условия содержания.
Меры борьбы. Населенные пункты, хозяйства, фермы, бригады, отары, пастбищные участки, где установлено заболевание овец и коз агалактией, объявляют неблагополучными по данной болезни, на них накладывают ограничения.
Больные и подозрительные по заболеванию агалактией животные подлежат немедленной изоляции и лечению. Для этой группы животных выделяют отдельное пастбище и водопой, а для ухода за ними назначают специальных лиц и устанавливают систематическое ветеринарное наблюдение. В целях быстрейшей ликвидации инфекции в хозяйстве больных инфекционной агалактией овец и коз рекомендуют выбраковывать для убоя на мясо. Подсосных ягнят и козлят отделяют от больных матерей и вскармливают молоком здоровых маток.
Помещения и тырла, в которых находились больные животные, а также предметы ухода подвергают тщательной механической очистке и дезинфекции. Загрязненные выделениями больных подстилку, корма и навоз сжигают.
Мясо от вынужденно убитых больных животных и непораженные внутренние органы допускают к использованию в пищу после бактериологического исследования, проварки, переработки на вареные колбасы или консервы. Молоко, полученное от овец и коз неблагополучных отар, подвергают пастеризации на месте. Кожи высушивают на солнце, после чего используют без ограничений.
Ограничения с хозяйства снимают по истечении 60 дней после удаления последнего больного животного. Вывод животных для племенных целей в другие хозяйства допускается по истечении 8 мес, если за это время больше не наблюдалось заболевания животных агалактией.
источник