Профилактика лактационного мастита у родильниц в работе фельдшера фап

На сегодняшний момент существует недостаток детских врачей- педиатров. Так как нагрузка с каждым годом все возрастает, детей становится все больше, а работать не кому, то за место педиатров все в больших случаях прием ведут фельдшера. Поэтому роль фельдшера в профилактике лактационного мастита очень велика, так как, уделяя больше времени этой проблеме есть вероятность снизить общий процент заболеваемости в этой области. Болезнь проще предупредить, чем лечить.

Был проведен анализ данных количества фельдшеров и педиатров на базе МУЗ «Детская городская поликлиника №6 » г. Магнитогорска пр. Ленина, 150.

Из полученный диаграммы, можно сделать вывод, что на сегодняшний момент существует недостаток педиатров. В норме прием должен ввести 1 педиатр на 1 участок. К МУЗ «Детская городская поликлиника №6 » г. Магнитогорска пр. Ленина, 150 прикреплено 18 участков, следовательно, должно быть 18 педиатров.

Согласно приказу Минздрава России от 01.11.2012 N 572н (ред. от 12.01.2016) «Об утверждении Порядка оказания медицинской помощи по профилю «акушерство и гинекология» «

Роль фельдшера в профилактике лактационного мастита заключается в следующем:

1) Рекомендовать правильное питание, прогулки на свежем воздухе, избегать стрессовые ситуации;

2) обучение личной гигиене.

3) обучение женщин правильной технике прикладывания ребенка к груди( приложение 2), кормления и сцеживания молочной железы;

4) обучение женщин правильному положению ребенка при кормлении( приложение 3), основным правилам при кормлении

5) подготовка сосков молочных желез в виде контрастного душа, массажа, растирания сосков грубыми тканями, проведения гимнастики околососкового кружка, направленной на устранение их уплощения, тренировку циркулярных мышц соска и выпрямление млечных протоков в центральной части железы;

6) медикаментозная регуляция уровня лактации, направленная как на повышение количества вырабатываемого молока, так и на временное снижение или полное его подавление;

7) профилактике и своевременном лечении трещин сосков и лактостаза.

Правильное питание

Является одним из условий нормального течения послеродового периода. Бедная белками пища снижает сопротивляемость организма к инфекционным заболеваниям. В дневном рационе должно содержаться около 60—70 % белков животного происхождения. К продуктам, содержащим растительные белки, относятся картофель, пшеница, гречневая крупа, рис, бобы. Повышенное или пониженное количество углеводов в пище также снижает сопротивляемость организма. Достаточное количество углеводов находится в хлебе, овощах, фруктах и сахаре. Но количество потребления сахара в сутки не должно превышать 40—50 г.

Ориентировочно суточный набор продуктов в послеродовом периоде должен содержать 1 л молока (в любом виде); 150 г мяса, птицы или рыбы, 20—30 г сыра, 100—150 г творога, 1 яйцо; 50 г масла (‘/5 за счет растительных масел); 200—300 г фруктов, 500—600 г овощей (из них картофеля не более */з)- Общий объем жидкости должен составлять около 2 л.
Рекомендуется включать в меню гречневую и овсяную каши, ягоды, соки, компоты. Общая калорийность рациона должна составлять 3200—3500 ккал. Следует избегать острых приправ и пряностей, чеснока, хрена и других продуктов такого рода, так как они могут придать неприятный вкус молоку и ребенок может отказаться от груди. Принимать пищу целесообразно 5—6 раз в день, обычно за 30 мин до кормления ребенка, что способствует образованию молока. Большое значение для повышения иммунологической реактивности организма имеют витамины А, С, группы В и другие, которые в достаточном количестве содержатся в продуктах, рекомендованных выше.

Кормящим матерям необходимы хороший отдых, прогулки на свежем воздухе 2—3 ч в день, в том числе перед сном. Продолжительность сна должна быть не менее 10 ч. Несовместимы с послеродовым периодом курение и употребление алкоголя.

источник

Маститы: общая картина. Лактационные маститы. Анатомия и физиология молочной железы

Щербаков А.Ю., Новикова Е.А., Щербаков В.Ю., Шаповал Д.Н., Харьковская медицинская академия последипломного образования

Мастит — это воспаление тканей молочной железы (МЖ) независимо от природы процесса. Он может возникать вследствие стаза молока, трещин соска, а также на фоне эктазии молочных протоков, снижения иммунитета. Как правило, воспаление захватывает одну или несколько долек молочной железы. Основными симптомами являются уплотнения, боль, местное повышение температуры, гиперемия, слабость, озноб, выделения из соска. Различают диффузную и узловую формы мастита.

Лактационные маститы являются нередкой патологией молочных желез у родильниц. Частота их в настоящее время составляет 0,5–5 % по отношению к общему количеству родов. Нарушение основных принципов предупреждения заболевания, несвоевременное и неправильное лечение его начальных форм способствуют развитию тяжелых гнойных поражений молочной железы, осложняющихся сепсисом. Поэтому основной предпосылкой для правильной профилактики маститов и улучшения исходов их лечения является максимальное внимание к этому вопросу со стороны медицинских работников акушерскогинекологических и хирургических учреждений и последовательное проведение ряда обоснованных и проверенных практикой мероприятий.

Маститы возникают вследствие инфицирования молочных желез патогенными микробами, главным образом стафилококками. Предрасполагающими факторами к развитию воспаления в железе являются застои молока, появление трещин сосков, перенесенные во время беременности инфекционные заболевания, осложненное течение родов, нарушение гигиенических принципов кормления ребенка, отсутствие надлежащих санитарногигиенических условий в родильных отделениях и недостаточное соблюдение принципов предупреждения мастита в домашних условиях. Следовательно, профилактика мастита должна начинаться во время беременности, продолжаться во время пребывания женщины в родильном доме до родов, в течение родового и послеродового периодов и после выписки из роддома на дому под контролем работников акушерскогинекологической службы.

Молочные железы располагаются на передней грудной стенке на уровне II–VI ребер. Паренхима молочной железы представлена сложными альвеолотрубчатыми железами, собранными в мелкие дольки, из которых формируются крупные доли. По данным разных авторов, в молочной железе имеется от 6 до 24 долей, отделенных друг от друга соединительнотканными перегородками.

Каждая из них имеет свой выводной проток, некоторые протоки могут сливаться перед выходом на поверхность соска, поэтому число отверстий на соске может колебаться. На уровне края ареолы каждый проток веретенообразно расширяется, образуя так называемые млечные синусы. Выстилка железистых структур молочной железы неоднородна: альвеолы выстланы кубическим эпителием, протоки на протяжении — цилиндрическим, ав устьях (в соске) — многослойным плоским. Молочные железы заключены в соединительнотканные футляры, образованные расщеплением поверхностной фасции, а ткань их пронизана соединительнотканными перегородками, идущими от задней стенки футляра и проникающими в глубокие слои кожи в виде тяжей, именуемых связками Купера. Между фасциальной капсулой железы и собственно фасцией груди находятся ретромаммарная клетчатка и рыхлая соединительная ткань.

Кровоснабжение молочных желез осуществляется за счет ветвей внутренней грудной (около 60 %) и подмышечной (около 30 %) артерий, а также за счет ветвей межреберных артерий. Вены молочной железы сопровождают артерии и широко анастомозируют с венами окружающих областей.

В течение всей жизни женщины, начиная с момента ее рождения, морфологическое и функциональное состояние молочной железы меняется в зависимости от возраста, беременности и кормления.

Молочная железа новорожденного в 4 раза больше, чем у плода на IX месяце беременности. Иногда из соска увеличенных молочных желез у новорожденных выделяется небольшое количество молозивоподобной жидкости. Расширенные протоки содержат значительное количество секрета, а конечные части их дают ростки, которые похожи на ацинки. Все эти явления претерпевают обратное развитие в течение нескольких недель или месяцев. Размеры молочной железы у новорожденных уменьшаются, расширения конечных отделов молочных протоков исчезают, выделения из соска прекращаются, и железа приобретает спокойный характер. Эта секреторная активность молочных желез обоих полов является результатом поступления в организм ребенка эстрогенных гормонов из организма матери, которые во время беременности продуцируются плацентой. Большую роль в возникновении этого феномена играет также и пролактин, который поступает в организм новорожденного как непосредственно перед родами, так и в особенности после них. Только в дальнейшем, с уменьшением количества получаемого молока (через 4–5 месяцев) или полным прекращением кормления молочные железы у ребенка становятся интактными.

От первого года жизни до наступления половой зрелости, между 13 и 15 годами, молочная железа, как и яичник, находится в состоянии покоя.

Незадолго до появления менструаций, а особенно после наступления их, в молочной железе происходят резко выраженные изменения роста, развитие и пролиферация основных тканей, из которых она состоит. Менструальная функция женщины начинается с 11–15 лет и продолжается до 45–52 лет. Повторяющиеся с правильными промежутками в 21–30 дней менструации имеют циклический характер и внешне проявляются в виде кровянистых выделений из половых органов.

Наступающие после начала менструаций развитие эпителиальной и фиброзной ткани в молочной железе, увеличение молочных протоков, их разветвлений, возникновение ацинок и гипертрофия выстилающего стенки протоков эпителия являются результатом воздействия как гормонов яичника, так и других органов внутренней секреции. Но максимального развития протоки и ацинки молочной железы достигают во время кормления, когда функция ее максимально проявляется.

Менструальный цикл у взрослых женщин сопровождается рядом изменений в молочной железе. В предменструальном периоде в ней часто появляются боли, напряжение, набухание и даже увеличение размеров. У некоторых это наблюдается за 3–4 дня до начала менструации, а у других еще раньше — с середины цикла. Иногда при этом имеют место небольшие выделения молозива из соска. После менструации все указанные явления проходят.

Таким образом, циклические изменения в молочной железе происходят главным образом во второй половине менструального цикла. В этой фазе в ткани молочной железы, подготовленной эстрогеном под воздействием прогестерона и лактогенного (лютеотропного) гормона, т.е. пролактина, происходят процессы пролиферации и секреции с соответствующими морфологическими проявлениями. Во время менструации все эти процессы заканчиваются и начинается обратное развитие тканей молочной железы.

Уже через 5–6 недель после начала беременности отмечается увеличение молочной железы. Особенно быстро она увеличивается с середины беременности. Поверхностные вены сильно утолщаются и просвечивают, на коже появляются стрии (белые полоски). Сосок увеличивается в размерах, и его эпидермальный покров утолщается. Диаметр ареолы увеличивается, она приобретает темный цвет. В течение первых трех месяцев (первый триместр) имеется пролиферация эпителия конечных протоков и образование ростков. Появляются блуждающие клетки и молодые фиброциты. Во втором триместре беременности конечные протоки резко увеличиваются в количестве и образуют большие дольки. Их просветы расширены, образуются ацинки, выстланные кубическим эпителием, внутри клеток эпителия содержатся жировые капли, в ацинках заметно небольшое количество секрета. Окружающая их соединительная ткань мягка и содержит скопление лимфоцитов. В третьем триместре беременности вновь сформированные ацинки расширяются, в них обнаруживается значительная секреция. Междольковая соединительная ткань богата сосудами. Происходит усиленное размножение как протоков, так и ацинок. Многие ацинки имеют низкий кубоидальный эпителий с секреторными вакуолями. Некоторые ацинки очень расширены, и в них обнаруживается начало лактации.

Наиболее полного развития как в функциональном, так и в морфологическом отношении молочная железа достигает во время лактации. В течение лактации дольки и их выводящие протоки выполняют двоякую функцию: а) секрецию молока иб) хранение молока.

Изменения после лактации. Регрессивные изменения в молочных железах наступают уже в конце лактационного периода. Количество секреции уменьшается на 9–10м месяце кормления. Наиболее полного выражения эти регрессивные изменения достигают после прекращения кормления. Ацинки спадаются, просвет протоков уменьшается. Околопротоковая и междольковая соединительная ткань регенерирует. Грудь после лактации становится вялой, так как регенерация стромы не происходит в полной мере.

Гипертрофия молочных желез находится в зависимости от возраста, различных нарушений гормональных корреляций, которые могут быть обусловлены заболеваниями яичников и других органов внутренней секреции.

Значительное увеличение молочных желез нередко встречается у девочек и может являться частью синдрома преждевременного созревания. Установлено, что половая зрелость у большинства девочек наступает к 11–15 годам. Но имеются дети, у которых первые признаки зрелости появляются на 2ми 5м году жизни. Это выражается в первую очередь гипертрофией молочной железы и появлением волос на лобке. Менструации наступают позже. Причиной преждевременного созревания часто являются опухоли яичников с резко выраженной гормональной секрецией. Наряду с этим может быть и конституциональное преждевременное созревание без наличия опухолей. Изучение гормонов у этих детей показало, что у них имеется повышенное выделение в моче гонадотропинов, эстрогенов и 17кетостероидов. Иногда причиной преждевременного развития молочных желез являются опухоли коры надпочечника и повреждения третьего желудочка мозга.

Наиболее частым типом истинной гипертрофии молочных желез является тот, который возникает в период созревания одновременно с появлением менструаций. При этом чаще всего поражаются обе молочные железы, но наблюдаются случаи и одностороннего поражения. За 1–2 года сильного роста молочных желез они достигают значительной величины и вследствие своей тяжести опускаются на живот. Больные испытывают большие неудобства в связи с тяжестью этих гипертрофированных молочных желез; в области плечевого пояса и шеи возникают боли, а под молочными железами отеки и опрелости. При микроскопическом исследовании гипертрофированных молочных желез обнаруживается только большое увеличение количества фиброзной ткани. Обратного развития этой гипертрофии обычно не наблюдается. У некоторых больных отмечается при этом нарушение гормональных корреляций.

У много рожавших и кормивших женщин, особенно в более пожилом возрасте, эластичность тканей молочных желез резко уменьшается и поддерживающие ее связки растягиваются. Одновременно наблюдается атрофия железистой ткани, а нередко и отложение жира, в результате чего грудь отвисает.

Молочные железы — это железистые гормонозависимые органы, входящие в репродуктивную систему женщины, которые развиваются и начинают функционировать под влиянием целого комплекса гормонов.

Среди эстрогенов наиболее важную роль в жизнедеятельности молочной железы играет эстрадиол. Он контролирует большинство морфологических изменений в ткани молочной железы, воздействуя на ее ткани, независимо от возраста. Его концентрация в соединительной ткани молочной железы в 2–20 раз выше, чем в сыворотке крови. Эстрадиол стимулирует дифференцировку, пролиферацию и развитие эпителия протоков молочной железы, усиливает митотическую активность эпителия, индуцирует формирование ацинуса. Это осуществляется за счет взаимодействия с ядерной ДНК эстрадиола, связанного с эстрогенорецептором посредством непрямого механизма — индукции синтеза факторов роста, которые стимулируют пролиферацию эпителиальных клеток и тормозят апоптоз, а также за счет стимуляции клеточного роста путем отрицательной обратной связи, согласно которой эстрогены нивелируют эффекты ингибирующих факторов роста. Эстрадиол также стимулирует васкуляризацию и увеличивает гидратацию соединительной ткани железы. В связи с этим избыток эстрадиола в тканях молочной железы сопровождается отеком и гипертрофией внутридольковой соединительной ткани.

Прогестерон снижает экспрессию рецепторов эстрогенов в тканях молочной железы, а также уменьшает локальный уровень активных эстрогенов посредством стимуляции продукции ферментов (17бетагидроксистероиддегидрогеназы и эстронсульфотрансферазы), окисляющих эстрадиол в менее активный эстрон и затем, связывая последний, превращающих его в неактивный эстрона сульфат. Таким образом, прогестерон ограничивает пролиферативное действие эстрогенов на ткани молочной железы. Также прогестерон обладает небольшим натрийуретическим эффектом за счет угнетения канальцевой реабсорбции и увеличения клеточной фильтрации, поэтому при дефиците последнего секреторные преобразования железистого компонента молочных желез сопровождаются задержкой жидкости, которая в основном концентрируется в жировых и соединительнотканных элементах, увеличением массы молочной железы, перерастяжением тканей и, как следствие, формированием болевого синдрома (масталгии или мастодинии).

Таким образом, при стабильном, предсказуемом действии эстрогенов на ткани молочной железы прогестерон вызывает различные противоположные эффекты. Все попытки окончательно прояснить вопрос о разнонаправленном действии прогестерона до сих пор не увенчались успехом, хотя было выявлено множество факторов, позволяющих предположить вероятный механизм подобного феномена.

Было обнаружено, что рецепторы прогестерона бывают двух типов: АиВ. Хотя оба типа рецепторов связываются с прогестероном, функциональная активность у них различается. В то время как Втип рецептора обеспечивает эффекты прогестерона на клетку, Атип супрессирует его активность. В различных тканяхмишенях прогестерона соотношение различных типов рецепторов может определять чувствительность этих тканей к действию данного гормона. Как было установлено при исследовании некоторых тканей органовмишеней, в норме соотношение этих двух типов рецепторов равное, однако при развитии патологических процессов доброкачественного и злокачественного характера в ткани начинает преобладать один из типов рецептора, обеспечивая тем самым ее чувствительность к воздействию прогестерона, причем соотношение двух типов рецепторов варьирует среди пациентов.

Проявление эффектов прогестерона на тканимишени регулируется не только преобладанием того или иного типа рецептора, экспрессируемого клетками этой ткани, но также зависит от паракринных факторов, опосредующих действие прогестерона. К таким факторам относятся EGF (эпидермальный фактор роста), TGFa и TGFb (трансформирующие факторы роста альфа и бета) и IGFI (инсулиноподобный фактор роста I). Это полипептидные молекулы с паракринным типом действия, медиирующие эффекты прогестерона на ткани органовмишеней. Прогестерон повышает экспрессию EGF и TGFa и снижает экспрессию TGFb и IGFI. Указанные выше факторы преимущественно вырабатываются стромой молочной железы под воздействием прогестерона. Установлено, что EGF, TGFa и IGFI вызывают пролиферацию эпителия, в то время как TGFb ингибирует ее. Свой эффект факторы роста проявляют отсроченно, а не сразу же после воздействия прогестерона, причем между самими факторами роста существуют взаимодействия, проявляющиеся изменениями их экспрессии и связи с рецепторами. Имея разнонаправленное действие на пролиферацию, индуцируемые прогестероном факторы роста, вероятно, и обусловливают противоположные эффекты прогестерона на ткани. Отмечено, что избыточная экспрессия факторов роста может проявиться транзиторным возрастанием пролиферации с последующим ее ингибированием.

Определенную роль в жизнедеятельности молочной железы играет пролактин, который оказывает прямое стимулирующее влияние на развитие пролиферативных процессов в молочной железе путем увеличения количества рецепторов к эстрадиолу, и тем самым увеличивая чувствительность клеток молочной железы к последнему.

Нейрорегуляция секреции пролактина многофакторна и находится под непосредственным гипоталамическим контролем за счет множественных нейроэндокринных, аутокринных и паракринных механизмов.

Пролактин синтезируется главным образом в передней доле гипофиза, однако его могут секретировать и другие отделы головного мозга, а также ткани молочных желез, Тлимфоциты, миометрий, эпителий тонкой кишки и др. Различают физиологическую и патологическую гиперпролактинемию. Физиологическая гиперпролактинемия наблюдается у женщин при беременности, родах и при лактации.

Молочная железа — один из главных органовмишеней пролактина. На десятой неделе внутриутробного развития происходит закладка альвеол МЖ, что обеспечивается пролактином. В течение всей жизни женщины пролактин участвует в развитии и функционировании МЖ.

В маммогенезе участвуют 3 группы гормонов. 1я группа действует непосредственно на молочную железу и включает эстрогены, прогестерон, плацентарный лактоген, пролактин и окситоцин, которые влияют на формирование МЖ и обеспечивают процесс лактации. Во 2ю группу входят соматотропный гормон (СТГ), кортикостероиды, гормоны щитовидной железы, инсулин — это «метаболические гормоны», в 3ю — гормоны, выделяемые МЖ, к ним относятся пролактин и лептин.

В развитии МЖ пролактин принимает самое активное участие. В неонатальном периоде его уровень одинаков у мальчиков и девочек. Гипофиз плода способен секретировать пролактин уже на 12й неделе беременности, и к моменту родов уровень пролактина в пупочной вене плода существенно превышает таковой в плазме крови матери. При рождении он составляет 150–200 нг/мл, а к концу 1й недели жизни снижается до 10– 20 нг/мл.

Закладка альвеол МЖ происходит на 10й неделе внутриутробной жизни и контролируется инсулиноподобным ростовым фактором (ИРФ2), мРНК которого находится в эпителии МЖ. Под воздействием пролактина начинается синтез ИРФ2; который и стимулирует альвеологенез.

Под влиянием пролактина происходит развитие протоков МЖ из первичной протоковой системы. Пики его секреции у девочек отмечаются в 4–7 и 9–11 лет. В это время происходит усиленное развитие МЖ. В пубертатном периоде секреция пролактина снова усиливается, протоки МЖ удлиняются и ветвятся; образуются железистые дольки. Действие пролактина усиливают половые гормоны. Отсутствие эстрогеновых рецепторов in vitro у мышей в этом периоде вызывает недостаточное ветвление протоков и недоразвитие ацинусов. По мере установления цикличности деятельности гипоталамогипофизарнояичниковой системы в маммогенезе наступает относительный покой.

Во время беременности процессы деления и дифференцировки эпителиальных клеток активизируются, растет число альвеол, долек, протоков, за счет роста железистой ткани увеличиваются размеры МЖ, она достигает полной морфологической зрелости.

После родоразрешения снижается уровень прогестерона и начинается секреция молока. Пролактин стимулирует индукцию экспрессии гена молочного протеина (bказеина), вызывая тем самым образование белковых компонентов молока. В лактирующей МЖ секреторной активностью обладают не только лактоциты альвеол, но и миелоциты, окружающие альвеолу, и эпителий, выстилающий внутридольковые протоки. Происходит поглощение лактоцитами пролактина из сыворотки крови. Чем меньше молока в альвеолах, тем более активным является этот процесс. Уровень пролактина повышается за счет стимуляции соска МЖ в процессе акта сосания, и чем дольше происходит лактация, тем выше содержание пролактина.

По окончании лактации в МЖ происходят инволютивные изменения, пролиферативные и секреторные процессы прекращаются. Соединительная и паренхиматозная ткань замещается жировой тканью.

Воспалению в молочной железе нередко предшествуют частые застои молока, которые трактуются некоторыми авторами как субклиническая стадия мастита или именуются патологическим нагрубанием, предмаститным состоянием. Также застои клинически проявляются жалобами на появление слабой боли в железе, ощущением неловкости, покалывания. Объективно выявляется болезненное напряжение, припухлость всей железы и уплотнение отдельных долек. Уплотненные дольки можно захватить пальцами рук и смещать в толще железы. Уплотнение при застое молока имеет бугристую (зернистую) поверхность. Температура тела нормальная или слегка повышена, частота пульса соответствует температуре, общее состояние не страдает. После опорожнения молочной железы неприятные ощущения ликвидируются и уплотнения в железе пропадают.

Различают следующие стадии острого воспаления молочной железы (мастита):

1. серозная инфильтрация;
2. абсцедирующая;
3. флегмонозная;
4. гангренозная.

По локализации маститы делят:

1. на поверхностные;
2. глубокие (интрамаммарные);
3. расположенные позади молочной железы (ретромаммарные).

Обследование молочных желез у женщин производится обязательно в лежачем положении больной, причем обнажаются и обследуются обе молочные железы, как заболевшая, так и здоровая.

Мастит серозноинфильтративный большей частью начинается остро, с внезапно потрясающего озноба и повышения температуры тела до высоких цифр. Высокой температуре соответствует частый пульс, плохое общее самочувствие, одышка, сухость во рту, жажда, слабость, разбитость, головная боль и ломота во всех суставах. По внешнему виду такие женщины кажутся тяжелыми больными и часто наблюдающийся лихорадочный румянец еще больше усиливает это впечатление. Местные признаки мастита имеют следующие особенности. Краснота, зависящая от гиперемии воспаленного участка железы, бывает различной интенсивности. Форма ее обычно характерная — веерообразная, расходящаяся радиально от области соска. Нередко в этой части соска имеется трещина. Начинающаяся инфильтрация вначале не имеет четких границ. При пальпаторном исследовании в области пораженного квадранта отмечается болезненность и уплотнение, более выраженное по сравнению со здоровыми участками функционирующей железы. Через несколько часов или на следующий день картина заболевания становится более выраженной: яснее вырисовывается краснота, отчетливее определяется инфильтрат, сохраняется болезненность в пораженном участке железы. После опорожнения железы инфильтрат сохраняется. На 3й день, если процесс купируется, температура снижается, еще через день приходит к норме. Краснота бледнеет и уменьшается в своих границах. Инфильтрат как бы «тает», уменьшаясь в размерах, и исчезает в течение 2–3 дней после ликвидации других симптомов.

Воспалительный процесс может иметь и вялое течение. При этом наблюдается сравнительно незначительное повышение температуры тела (до 38 °С). Местно определяется инфильтрат на ограниченном участке, в пределах до одного квадранта, с небольшой болезненностью при пальпации. Общее состояние часто остается удовлетворительным.

Абсцедирующий мастит является более тяжелой формой заболевания, чем мастит в стадии серозной инфильтрации. Температура тела у таких больных 39–40 °С с большими размахами в 1,5–2,5 °С, часто бывает озноб.

Пораженная молочная железа резко болезненна, что мешает кормлению ребенка. Даже на фоне общей повышенной температуры тела при пальпации пораженного участка ощущается жар, кожа напряжена, гиперемирована, порой синюшного оттенка. Пораженная железа увеличена и имеет один или несколько инфильтратов. Решающим симптомом для установления абсцедирования является наличие флюктуации. При сильно развитых, плотных молочных железах и глубоком расположении абсцесса определить флюктуацию бывает трудно. В таком случае для обнаружения гноя производится пункция инфильтрата. Значительные трудности возникают при распознавании ретромаммарного абсцесса. В этом случае сама железа внешне мало изменена. Основным симптомом при этом поражении является боль, возникающая при смещении железы или надавливании на нее. Ведущий клинический симптом — флюктуирующая припухлость над верхним краем железы — появляется только при далеко зашедшем, запущенном гнойном процессе.

Флегмонозный мастит представляет собой форму гнойновоспалительного процесса молочной железы, при которой гнойный экссудат, располагаясь между тканевыми элементами кожи, подкожной клетчатки, соединительной и железистой ткани, диффузно пропитывает ткань. Больные с флегмоной молочной железы находятся в тяжелом состоянии. Температура тела 39–40 °С, повторные ознобы. Появляется выраженная картина септического состояния. Губы и язык сухие, язык обложенный, потрескавшийся. Кожные покровы бледные с желтушным оттенком. Больные жалуются на головные боли, бессонницу, отсутствие аппетита, общую слабость, головокружение. Молочная железа резко увеличена в объеме, кожа гиперемированная, блестящая, иногда с цианотическим оттенком. Наступает выраженное расширение подкожных вен, нередко имеются явления лимфаденита. Сосок может быть втянутым или распластанным на поверхности увеличенной молочной железы. При пальпации определяется пастозность тканей (на коже остаются вдавления от пальцев желтоватого цвета) и участки размягчения в различных местах, прощупываемый резко болезненный инфильтрат не имеет четких границ. Часто в гнойный процесс вовлекается вся железа или большая ее часть.

Редко встречается особая форма воспаления — деревянистая флегмона молочной железы. В этих случаях грудь увеличивается в объеме, напряжена и тверда как камень, кожные покровы вначале гиперемированы, затем развивается цианоз вследствие тромбоза поверхностных сосудов. Температура остается нормальной или субфебрильной, боли приобретают тупой характер. Течение болезни длительное, до 2–3 месяцев; часто имеет место переход этой формы в хронический мастит.

Гангренозный мастит встречается очень редко и является результатом либо крайней запущенности процесса, либо результатом внедрения особо вирулентной микрофлоры.

Для гангренозного мастита характерно крайне тяжелое состояние, жалобы на общую слабость, недомогание, головную боль, отсутствие аппетита, плохой сон. Температура тела достигает 40–40,2 °С, пульс частый, 110–120 ударов в 1 мин, слабого наполнения. Язык сухой, обложенный, кожные покровы бледные. Молочная железа отечна, увеличена в размеpax; кожа ее бледнорозового цвета, местами некротизирована и покрыта пузырями. Сосок втянут, молоко отсутствует. Определяются увеличенные и болезненные подмышечные лимфатические узлы на больной стороне.

Гангренозный мастит с омертвлением кожи и подкожной клетчатки на ограниченном участке протекает относительно удовлетворительно; случаи с частичным омертвением железистой ткани протекают тяжелее и длительнее; заболевания с полным омертвением молочной железы обычно смертельны. Смертельные исходы бывают и в результате тромбоза сосудов, питающих молочную железу.

Основной задачей современного лечения маститов является купирование заболевания в самом его начале, поэтому терапию нужно начинать с появления самых первых его признаков. Поскольку при остром застое молока (нагрубании); создаются благоприятные условия для развития воспаления в железе, лечебные мероприятия должны быть направлены в первую очередь на ликвидацию этого явления. С этой целью подкожно вводится окситоцин по 0,5 г 2–3 раза в день непосредственно перед кормлением или сцеживанием, а также применяется местно холод (грелка со льдом на 20 минут, повторно, меняя участки приложения), поддерживающий железу лифчик и ограничение приема жидкости.

Лечение мастита в стадии серозной инфильтрации должно быть комплексным и включать в себя следующие мероприятия:

1. Покой (постельный режим).
2. Приподнятое положение заболевшей железы с помощью лифчика.
3. Ограничение приема жидкости.
4. Кормление ребенка из заболевшей железы 6 раз (и сцеживание молока 3 раза из здоровой железы).
5. Прикладывание холода (грелки со льдом) на пораженный участок молочной железы на 20 минут через каждые 1–1,5 часа (в течение 2– 3 дней).
6. Инъекции окситоцина по 0,5 г подкожно 2–3 раза в день, перед самым началом кормления.
7. Применение сульфамидных препаратов по 1,0 г 4–5 раз в сутки.
8. Введение (парентеральное) антибиотиков широкого спектра действия, сначала без учета чувствительности, затем, после получения результатов посева молока, — с учетом чувствительности к ним микрофлоры.

Высокоэффективна при лечении начинающихся лактационных маститов ретромаммарная новокаинпенициллиновая блокада, проводимая по следующей методике.

Больная маститом укладывается на перевязочном столе или кровати на спину. Молочная железа, пораженная маститом, опорожняется от молока, у своего основания протирается 70° спиртом и смазывается 5% настойкой йода. При строгом соблюдении асептики тонкой иглой у основания молочной железы на переходной кожной складке делается новокаиновый желвак, длинной пункционной иглой под основание молочной железы в ретромаммарную жировую клетчатку вводится 200–300 мл 0,25% раствора новокаина (в зависимости от объема молочной железы и распространения воспалительного процесса в ней). Новокаин с добавлением 500 тыс. ME пенициллина вводится в ретромаммарную клетчатку независимо от локализации воспаления в железе. После проведения ретромаммарной блокады на молочную железу накладывается повязка, фиксирующая ее в приподнятом положении. Прикладывание ребенка к молочной железе, пораженной маститом, не прерывается. Молочная железа опорожняется от молока в промежутках между кормлениями и облучается кварцем.

Если воспалительный процесс в молочной железе под влиянием систематически проводимого консервативного лечения в течение 3–5 дней не поддается обратному развитию и продолжает развиваться дальше, консервативное лечение следует сменить оперативным.

Успех оперативного лечения лактационного мастита зависит от эффективности и длительности консервативной терапии и срока, прошедшего от начала заболевания до операции.

При тяжелом общем состоянии больных с абсцедирующим маститом следует оперировать тут же при поступлении в стационар под общим обезболиванием. Разрез длиной 7–10 см производят в месте флюктуации или наибольшей болезненности в радиальном направлении, не доходя до околососкового кружка или же на 2–3 см отступив от соска. Рассекают кожу, подкожную клетчатку и вскрывают полость гнойника. Введенным в полость гнойника пальцем разделяются все имеющиеся тяжи и перемычки. При наличии гнойника одновременно в верхнем или нижнем квадрантах молочной железы разрез нужно делать в нижнем квадранте и через него опорожнять гнойник, расположенный в верхнем квадранте. В случае затруднения опорожнения гнойника из одного разреза надо сделать второй радиарный разрезпротивоотверстие.

Если в одной железе имеется два абсцесса, далеко отстоящих друг от друга, над каждым из них делают радиарные разрезы. После освобождения полости (полостей) абсцесса от гноя и некротических тканей она осушается, промывается перекисью водорода и раствором фурацилина 1 : 5000, после этого дренируется резиновым дренажем и рыхло тампонируется бинтом, смоченным мазью Вишневского А.В. Через 4–5 суток тампон удаляют и заменяют новым. Когда рана выполняется здоровыми грануляциями, можно наложить вторичные швы.

Лечение больных флегмонозной и гангренозной формой мастита заключается в срочной операции сразу же при поступлении в стационар, в порядке оказания экстренной помощи. Необходимо вскрывать гнойник одним или двумя широкими разрезами 8–10 см длиной в радиальном направлении. При распространении флегмоны и гангрены на всю железу разрез следует делать на нижней поверхности железы. Если не удается полностью освободить полость от гноя из одного разреза, можно сделать дополнительные разрезы и дренировать полости. При распространении процесса на ретромаммарное пространство необходимо использовать овальный разрез под железой, для чего последнюю приподнимают кверху. После рассечения кожи и подкожной клетчатки частично отслаивают молочную железу от большой грудной мышцы до уровня воспалительного очага. После этого изнутри, то есть со стороны интрамаммарного пространства, широко вскрываются гнойные полости и дренируются. При этом дополнительных контрапертур не требуется. Во всех случаях проба гноя забирается в стерильную пробирку и отправляется в баклабораторию для определения микрофлоры и чувствительности ее к антибиотикам. Дренирование и тампонада гнойных ран проводятся по описанным принципам лечения абсцедирующего мастита. На молочную железу накладывается повязка с таким расчетом, чтобы она хорошо поддерживала железу, не создавала венозного застоя и оставляла открытым сосок для кормления ребенка или регулярного отсасывания молока молокоотсосом.

Лечение больных флегмонозной и гангренозной формой требует особого внимания и мероприятий, направленных на подавление патогенной микрофлоры, повышение защитных сил организма и нормализацию функций организма, нарушенных в результате тяжелой интоксикации. Для этого применяют антибиотики в достаточных дозах, внутривенное введение раствора Рингера или глюкозы, витаминов, сердечных средств, 10% раствора хлористого кальция, рекомендуют высококалорийную диету, обильное питье.

Прикладывание ребенка к оперированной молочной железе и опорожнение ее от молока в промежутках между кормлениями начинают со следующего дня после операции.

Прогноз при своевременной диагностике гнойного мастита и своевременном лечении благоприятный, после обширных деструктивных процессов страдает только функция железы. Смертельные исходы наблюдаются при развитии сепсиса у больных с флегмонозными и гангренозными формами мастита.

Подготовка молочных желез и сосков во время беременности к их будущей функции должна начинаться в женской консультации при первом обращении беременной. В основе подготовки лежат общегигиенические мероприятия: соблюдение чистоты тела, белья, рук. Гигиенические мероприятия повышают тонус организма и функциональную деятельность отдельных его органов и систем, в частности молочных желез. Следует рекомендовать беременным ежедневное (по утрам) обмывание молочных желез водой комнатной температуры с мылом с последующим вытиранием кожи желез и сосков жестким полотенцем. Особое внимание должно быть обращено на покрой белья, в частности лифчиков. Молочные железы должны быть приподняты, т.к. отвисание их предрасполагает к образованию застоя молока. По мере увеличения молочных желез с развитием беременности размеры лифчиков должны меняться. Белье должно быть легким и свободным и нигде не сдавливать тело. Начиная с 5–6го месяца беременности желательны ежедневные воздушные ванны. С этой целью беременной нужно рекомендовать в течение 10–15 минут лежать на кровати с открытой грудью. С целью повышения общего тонуса организма беременной и резистентности его к инфекции рекомендуется проводить начиная с 7– 8го месяца беременности общее облучение ультрафиолетовыми лучами (через день, 15–20 сеансов).

Начинают облучение с дробной части найденной средней биодозы, которая затем повышается до 1 биодозы. Продолжительность каждого облучения, в зависимости от индивидуальных условий, неодинакова. Расстояние от горелки (по отвесной линии) не менее 50 см. Весь курс облучения каждой женщины необходимо производить одной и той же горелкой.

Особое внимание следует обратить на беременных, имеющих плоские и втянутые соски. У таких женщин должно быть испытано вытягивание сосков чисто вымытыми руками. Эта манипуляция сначала проводится акушерками в консультации, затем беременная, после ее обучения, производит вытягивание сосков самостоятельно (при посещении беременной консультации врач проверяет, правильно ли женщина производит вытягивание сосков).

Независимо от формы соска за 2–3 недели до родов должна проводиться специальная тренировка их к предстоящему кормлению путем ритмического сдавливания сосков. Эти подражающие сосательным движениям ребенка сдавливания производят большим и указательным пальцами, захватывая сосок у основания. Такие манипуляции учащаются и продолжительность их увеличивается к концу беременности с 2–3 до 25–30 минут. Эта манипуляция противопоказана при угрозе преждевременных родов и несвоевременном прерывании беременности в анамнезе.

При жирной коже сосков рекомендуется во время утреннего туалета обмывать молочные железы детским мылом, а при выраженной сухости кожи соска смазывать его стерильным вазелиновым маслом. Нужно предупредить беременную, что для всех манипуляций с молочными железами и сосками она должна иметь отдельное полотенце для рук.

Особенно строго и настойчиво должны проводиться профилактические мероприятия, предупреждающие мастит, с момента поступления роженицы в стационар и в послеродовом периоде. Система профилактических мероприятий, проводимая для возможного ограждения родильниц от инфицирования их больничным стафилококком, начинается с момента поступления в приемный покой и носит организационный характер.

После родов родильница поступает в палату, которая подверглась тщательной обработке, проветриванию и облучению ультрафиолетовыми лучами. Специальная сестра отделения должна ознакомить родильниц с правилами и техникой кормления ребенка и сцеживания молока. Сцеживание молока имеет целью не только поддержание лактации, но и более плавное проведение периода нагрубания (прилива молока на 3–5й день после родов), что устраняет возможный застой молока — один из основных факторов, предрасполагающих к возникновению мастита.

Особое внимание родильниц должно обращаться на подготовку и технику кормления ребенка. Приняв удобную позу, они расстилают у груди детскую пеленку и ограждают ею молочную железу от белья и халата. Технику сцеживания молока объясняет и показывает молочная сестра отделения.

Правильное прикладывание — это одна из составляющих, которая обеспечивает приятное и длительное кормление детей грудным молоком. Именно правильное прикладывание позволяет молодым мамам избежать травмирования сосков, закупоривания млечных протоков, а как следствия — возникновения лактостаза, мастита. И кроме того, только правильно приложенный ребенок максимально опорожняет молочные железы, а значит, у мамы не уменьшается количество молока, и, конечно, ребенок хорошо прибавляет в весе.

В идеальной ситуации ребенок обучается правильному захвату груди матери в первые 3 суток. Первое прикладывание к груди должно состояться через 20 минут после рождения. Обязательно должно соблюдаться условие, что ребенок не получает НИЧЕГО, кроме груди.

Мать должна подать грудь ребенку, не надо ждать, что он проявит активность и сам за нее уцепится. Грудь нужно придерживать рукой — большой палец над соском, ладонь под грудью. Поводить соском по нижней губе ребенка и, дождавшись, когда ребенок откроет рот максимально широко, вложить грудь в рот как можно глубже. Правильный захват обеспечивается именно глубоким вхождением соска и ареолы в рот ребенка, при этом сосок должен находиться в районе мягкого неба. Нижняя губа ребенка должна быть вывернута наружу, а язык опущен.

Внешне правильное прикладывание выглядит так: ребенок упирается носом и подбородком в мамину грудь. Таким образом, он чувствует маму практически всем своим лицом, что действует на него успокаивающе. Не надо волноваться, что ребенку нечем будет дышать, и держать пальцем «ямочку» около его носа. Это невинное действие может повлечь за собой закупорку млечного протока, а, кроме того, ребенок «съедет» на конец соска и будет его травмировать. Жесткие крылья носа малыша не дадут ему задохнуться. При правильном захвате мама не должна чувствовать боль. Боль может быть в течение первых 2 секунд, а дальше сосание должно быть комфортным. Если вы чувствуете боль, надо забрать грудь и дать ее снова. Чтобы забрать грудь, не травмируя сосок, вводим мизинец в рот ребенка и разжимаем десны, только после этого забираем грудь. После того как ребенок отпустил грудь, сосок должен иметь вытянутую форму, быть раза в два больше обычного. Если сосок слегка сплюснут — это неправильное прикладывание.

Во время сосания не должно быть никаких звуков, например причмокивания или щелчков. Эти звуки свидетельствуют о неверном захвате. В период всего кормления грудью мать должна следить за правильностью захвата груди ребенком. В случае если женщина не уверена в правильности захвата, необходимо забрать грудь и дать снова.

Среди других гигиенических мероприятий, ограждающих соски от инфекции, наибольшее значение имеют ежедневное мытье каждой родильницей рук стерильной щеткой, обмывание тела до пояса (особенно тщательно молочных желез и сосков) проточной водой с мылом и вытирание их специальной пеленкой, сменяемой каждый раз.

Для лежащих родильниц это мероприятие должно заменяться обтиранием молочных желез ватным шариком (отдельным для каждой железы), смоченным 2% раствором салицилового спирта. Эффективность указанных мероприятий систематически проверяется исследованием смывов с кожи сосков молочных желез на наличие патогенных микробов.

Большое значение в возникновении маститов имеют трещины сосков, которые являются резервуаром патогенного стафилококка и входными воротами инфекции. Основными предрасполагающими факторами, приводящими к появлению трещин, являются:

1. нерациональное питание беременной и недостаточное введение витаминов, особенно в последние месяцы беременности;
2. несоблюдение общегигиенических мероприятий;
3. неправильный уход за сосками во время беременности;
4. неправильный метод кормления;
5. неправильное сцеживание молока руками.

С целью профилактики трещин сосков, помимо упомянутых уже общегигиенических мероприятий, выполняемых самими родильницами, большое значение следует придавать систематическому контролю со стороны медицинских работников правильности выполнения этих мероприятий родильницами. Врач родильного отделения совместно с педиатром обязаны лично проверять правильность методики кормления детей, немедленно устраняя все недостатки.

После выписки родильницы из роддома дальнейший контроль за правильностью кормления и соблюдением гигиенических принципов профилактики трещин сосков и лактационного мастита должен осуществляться детской и женской консультациями, а при посещении родильниц на дому — акушерками и патронажными сестрами.

Трещины сосков всегда сопровождаются более или менее резко выраженной воспалительной реакцией в окружающих тканях. Воспаление поддерживается постоянно повторяющимся раздражением во время кормления и бактериальной или дрожжевой (молочница) инфекцией трещин. При подозрении на дрожжевой дерматит сосков необходимо произвести микроскопическое исследование материала, взятого с сосков (покрышки пузырьков и пустул, отслаивающийся эпидермис и др.).

При наличии трещин сосков кормление может проводиться через накладку с широким основанием. Соски обрабатывают одним из следующих способов:

1. Перед каждым кормлением сосок и околососковый кружок протираются комочком чистой ваты или марли, смоченным в растворе нашатырного спирта, и высушиваются прикладыванием (но не протиранием) к ним сухой ваты; после такой подготовки ребенку дают грудь. После кормления сосок вновь протирается и высушивается, как перед кормлением, после этого женщина лежит с открытой грудью 15–20 минут (воздушная ванна).
2. До кормления соски не обрабатываются. После каждого кормления соски смазывают 1% раствором метиленовой сини в 60° спирте: женщина лежит с открытой грудью в течение 15–20 минут (воздушная ванна).
3. До кормления соски не обрабатывают. После каждого кормления прикладывают к соску в виде марлевых накладочек 1–5% синтомициновую эмульсию.
4. До кормления соски не обрабатывают. После каждого кормления смазывают трещины преднизолоновой мазью.

При трещинах сосков ношение лифчиков является одним из важных лечебнопрофилактических мероприятий. Соблюдение чистоты всего тела, частая смена нательного и постельного белья, короткая стрижка ногтей, ежедневные обмывания молочных желез являются важнейшими гигиеническими мероприятиями при трещинах сосков и угрожающем мастите.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Профилактика мастита – это меры, которые принимает женщина с целью избежать осложнений во время кормления в виде инфекционного поражения молочной железы. Мастит – инфекционное заболевание с воспалением интерстиция молочной железы, что характеризуетсяется нарушением нормальной функции лактации. Это сопровождается вынужденными мерами переведения ребенка на искусственное питание, что не является оптимальным для его нормального роста и здорового развития. Поэтому знание мер профилактики данной патологии очень важно для предупреждения заболевания.

Послеродовой мастит – процесс воспаления интерстиция и проток молочной железы, которое возникает в послеродовом периоде и имеет свои особенности течения. В этот период симптоматика мастита может быть очень выражена и процесс имеет, как правило, гнойный характер. В послеродовом периоде матка начинает постепенно сокращаться и приходить в исходную форму, а молочные железы только начинают функционировать. Очень часто в этот период еще в роддоме у женщин возникает послеродовой мастит, что связано со многими причинами. В первую очередь, молочные протоки начинают выделять молоко, количество которого может быть больше, чем необходимо в первые дни жизин ребенка, и происходит его застой. Неправильная техника кормления вызывает образование трещин, которые являются воротами для инфекции, поэтому происходит вторичное инфицирование. Так развивается послеродовой мастит. Очень часто такой мастит плохо поддается коррекции, что также может вызывать воспалительный процесс в матке, который недиагностирован. Поэтому недостаточная инволюция матки в послеродовом периоде или возникновение септических послеродовых осложнений может стать причиной послеродового мастита.

Из этих основных причин выплывают меры профилактики послеродового мастита:

1. обучение правильной технике первого грудного вскармливания;
2. тщательный контроль состояния матки в раннем и позднем послеродовом периоде и контроль общего состояния женщины с профилактикой инфекционных осложнений;
3. раннее приложение ребенка к груди в родовом зале при отсутствии противопоказаний;
4. сцеживание молока при его излишке в первые дни жизни ребенка для профилактики застоя;
5. предупреждение переохлаждений и стрессовых ситуаций с целью профилактики нарушений гормонального контроля процесса лактогенеза.

Все эти правила необходимы не только для хорошего самочувствия женщины и профилактики мастита, но и для того, чтобы грудное молоко стало для ребенка доступным постоянным средством питания для обеспечивания нормального развития, роста и защиты.

Лактационный мастит развивается чаще, чем все другие виды из-за того, что правила правильного грудного вскармливания известны не всем и не все мамы их придерживаются. Верное грудное вскармливание способствует не только питанию и росту ребенка, но и дальнейшему процессу лактогенеза. Кормление новорожденного ребенка необходимо проводить по его желанию, без ночных перерывов. При этом интервал между кормлениями должен составлять не больше трех часов. Такой интервал хорошо влияет не только на ребенка, но и на секрецию молока. В ночное время под действием гормонов гипофиза происходит образование молока в молочных железах, а под влиянием ночных кормлений усиливается выработка гормона окситоцина, который в свою очередь влияет на мышечные волокна молочных ходов и происходит нормальное выделение молока в молочные ходы. Такой процесс происходит в норме, но есть случаи, когда не хватает молока и ребенок докармливается смесями. При этом нормальный процесс образования и выделения молока не происходит и это способствует нарушению процесса лактогенеза. Тогда возникают разные патологическтие состояния в виде лактостаза или в случае инфицирования происходит воспаление молочной железы – мастит. Поэтому важно знать основные принципы правильного грудного вскармливания.

Профилактика мастита при грудном вскармливании следующая:

1. кормление ребенка за его потребностью, но не менее восьми раз на сутки;
2. исключение использования других смесей, бутылочек, сосок при отсутствии показаний, что исключает факторы со стороны ребенка в развитии застоя и дальнейшего мастита;
3. правильный туалет молочной железы перед каждым кормлением – не мыть, не вытерать грудь перед каждым кормлением, достаточно только ежедневного душа – это уменьшать шансы мацерации соска и образования трещин. Также перед и после каждого кормления, сосок нужно вытереть каплей молока;
4. правильный режим питания и отдыха кормящей мамы предотвращает лактостаз и мастит;
5. правильная техника кормления ребенка;
6. избежание переохлаждений;
7. своевременная коррекция лактостаза и туалет при появлении трещин соска;
8. при образовании явлений физиологического лактационного криза нужно чаще прикладывать ребенка к груди.

Профилактика лактостаза и мастита должны быть целенаправленными действиями, так как несвоевременно вылеченный лактостаз может быть причиной мастита. Поэтому при появлении очагов застоя молока важно использовать лечебный массаж, физиотерапевтическое лечение и правильный уход за грудью.

Профилактика мастита во время кормления грудью – очень важное задание каждой молодой мамы, ведь от этого зависит здоровье не только ее, но и ребенка. Меры профилактики не настолько сложны, как кажется на первый взгляд, и при условии правильного кормления ребенка и туалета молочной железы можно полностью избежать этого заболевания.

источник

Мастит – воспаление молочной железы.

Этиопатогенез. Основной возбудитель – патогенный золотистый стафилококк. Входные ворота — трещины сосков, затем лимфогенным путем возбудитель инфекции распространяется на паренхиму железы, вызывая в ней развитие воспалительного процесса. Реже возбудитель инфекции проникает в железу через молочные протоки — галактогенный путь распространения инфекции. Инфицирование сосков обычно происходит при кормлении грудью. Особую роль в развитии мастита играет патологический лактостаз.

Классификация послеродового (лактационного) мастита:

3. Гнойный: а) инфильтративно-гнойный: диффузный, узловой; б) абсцедирующий: фурункулез ареолы, абсцесс ареолы, абсцесс в толще железы, абсцесс позади железы (ретромаммарный); в) флегмонозный (гнойно-некротический); г) гангренозный.

1. Серозная форма. Температура тела повышается до 38,5-39°С, лихорадочное состояние сопровождается ознобом или познабливанием, отмечаются слабость, головные боли. В молочной железе появляются боли, кожа в области поражения гиперемирована, железа несколько увеличивается в объеме. Пальпаторно в толще железы определяются уплотненные участки. Серозная форма мастита при недостаточном или безуспешном лечении в течение 1-3 дней переходит в инфильтративную.

2. Инфильтративная форма. Продолжается лихорадка, нарушается сон, аппетит. Более выражены изменения в молочной железе: гиперемия ограничивается одним из ее квадрантов, под измененным участком кожи пальпируется плотный малоподвижный инфильтрат, иногда отмечается увеличение регионарных подмышечных лимфатических узлов. Переход в гнойную стадию мастита наблюдается через 5-10 дней. Нередко отмечается более быстрая динамика процесса: нагноение происходит через 4-5 дней.

3. Гнойная форма. Стадия нагноения характеризуется более тяжелой клинической картиной: высокой температурой (39°С и выше), повторным ознобом, потерей аппетита, плохим сном, увеличением и болезненностью подмышечных лимфатических узлов. При абсцедировании вначале отмечается умеренное увеличение инфильтрата, усиление болезненности, на поверхности инфильтрата может образоваться щелевидное углубление (расхождение волокон соединительной ткани). В дальнейшем инфильтрат быстро увеличивается, происходит его размягчение, появляется флюктуация; кожа гиперемирована, отечна. При образовании ретромаммарного мастита болезненность определяется глубоко, усиливается при смешении железы в сторону, молочная железа приобретает округлую форму и как бы приподнимается.

Флегмонозный и гангренозный мастит встречаются редко, но при этом возможна генерализация инфекции с переходом в сепсис.

Наряду с типичным течением лактационного мастита в последние годы наблюдаются стертые и атипично протекающие формы заболевания, характеризующиеся относительно легкими клиническими симптомами при выраженных анатомических изменениях. Инфильтративный мастит может протекать с субфебрильной температурой, без озноба, что затрудняет диагностику и определяет недостаточность терапевтических мероприятий.

Тактика при лактационном мастите. При мастите грудное вскармливание временно прекращают. При тяжелом течении иногда прибегают к подавлению, реже – к торможению лактации.

Показания для подавления лактации:

быстро прогрессирующий процесс – переход серозной стадии в инфильтративную в течение 1-3 дней, несмотря на активное комплексное лечение;

гнойный мастит с тенденцией к образованию новых очагов после хирургического вмешательства;

вялотекущий, резистентный к терапии гнойный мастит (после оперативного лечения);

флегмонозный и гангренозный мастит;

мастит при инфекционных заболеваниях других органов.

С целью подавления лактации используют парлодел.

1. Комбинированная антибиотикотерапия. с поливалентным стафилококковым бактериофагом (в первые 3-4 дня доза бактериофага составляет 20-60 мл, затем ее снижают; в среднем на курс лечения необходимо 150-300 мл бактериофага).

2. Средства, повышающие специфическую иммунную реактивность и неспецифическую защиту организма:

а) антистафилококковый гамма-глобулин по 5 мл (100 ME) через день в/м, на курс 3-5 инъекций;

б) антистафилококковую плазму (по 100-200 мл в/в);

в) адсорбированный стафилококковый анатоксин (по 1 мл с интервалом 3-4 дня, на курс 3 инъекции);

г) переливание плазмы по 150-300 мл;

д) гамма-глобулин или полиглобулин по 3 мл в/м через день, на курс 4-6 инъекций.

3. Всем больным с инфильтративным и гнойным маститом, и при серозном мастите в случае наличия интоксикации проводят гидратационную терапию:

а) растворы на декстрановой основе – реополиглюкин, реомакродекс, полифер;

б) синтетические коллоидные растворы — гемодез, полидез;

в) белковые препараты – альбумин, аминопептид, гидролизин, желатиноль;

г) применяют также растворы глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида, 4% раствор кальция хлорида, 4-5% раствор натрия гидрокарбоната.

4. Антигистаминные препараты: супрастин, дипразин, димедрол.

6. Противовоспалительная терапия.

7. Анаболические стероиды: неробол, ретаболил.

8. При склонности к гипотензии и септическому шоку показаны глюкокортикоиды – преднизолон, гидрокортизон – одновременно с АБ.

9. Физические методы следует применять дифференцированно. При серозном мастите используют микроволны дециметрового или сантиметрового диапазона, ультразвук, УФ-лучи. При инфильтративном – те же физические факторы но с увеличением тепловой нагрузки. При гнойном мастите (после хирургического вмешательства) вначале используют электрическое поле УВЧ в слаботепловой дозе, в дальнейшем УФ-лучи в субэритемной, затем – в слабоэритемной дозе. При серозном и инфильтративном мастите целесообразно применять масляно-мазевые компрессы

10. При гнойном мастите показано оперативное лечение (вскрытие абсцесса).

Послеродовой эндометрит: этиология, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Послеродовой эндометрит – воспаление слизистой оболочки матки. При инфицировании внутренней поверхности матки в воспалительный процесс вовлекаются обрывки отпадающей оболочки, сохранившиеся окончания желез эндометрия и прилегающий слой миометрия.

Этиология: кишечная палочка, энтерококк, патогенный стафилококк и анаэробная микробная флора.

1. Легкая форма. Характерно относительно позднее начало (на 5-12-е сутки после родов), повышение температуры тела до 38-38,5°С; увеличение СОЭ до 30-35 мм/ч; лейкоцитоз в пределах 9-12×10 9 /л; незначительный нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы крови. Содержание общего белка крови, остаточного азота в норме. Общее состояние существенно не меняется, сон и аппетит хорошие, головной боли нет. Матка несколько увеличена, лохии длительное время остаются кровянистыми.

2. Тяжелый эндометрит. Начинается на 2-3-й сутки после родов. Определяется болезненность матки, лохии становятся гнойными, приобретают зловонный запах. Температура тела 38-39°С, отмечается тахикардия, озноб, слабость. Гемограмма изменена: снижен гемоглобин, отмечается лейкоцитоз или лейкопения, увеличено число палочкоядерных лейкоцитов.

Эндометрит после кесарева сечения чаще протекает в тяжелой форме. Больную беспокоят головная боль, слабость, нарушение сна, аппетита, боли внизу живота. Тахикардия более 100 уд/мин, повышена температура тела, озноб. Лейкоцитоз в пределах 14-30×10 9 /л; у всех больных отмечается нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы крови. Анемия развивается у каждой 3-ей больной. Инволюция матки замедлена.

1. Вакуум-аспирация содержимого и промывание полости матки растворами антисептиков и антибиотиков.

2. Раннее назначение АБ широкого спектра действия, как правило, не менее двух в максимальных дозах с учетом чувствительности микрофлоры: а) бензилпенициллин по 1-2 млн. ЕД до 6 раз в сутки в/м или в/в; б) ампициллин по 1 г 4-6 раз в сутки в/м; в) карбенициллин по 1-2 г 4-6 раз в сутки в/в или в/м (до 12 г/сутки); г) оксациллин по 0,5-1 г 4-6 раз в сутки в/м (до 6 г/сутки); д) клафоран по 1 г 2 раза в сутки в/м или в/в (до 4 г/сутки); е) кефзол по 0,5-1 г 3-4 раза в сутки в/м или в/в (до 6 г/сутки); ж) амикацин по 0,5 г каждые 8 часов в/м или в/в (до 1,5 г/сутки); з) гентамицин по 80 мг каждые 8-12 часов в/м или в/в (до 240 мг/сутки); и) клиндамицин (далацин С, клеоцин) по 300 мг 2-3 раза в сутки в/м или в/в (в суточной дозе 600-900 мг, можно увеличивать дозу до 2400 мг/сутки).

Одновременно с АБ назначают сульфаниламидные препараты, нитрофураны (фурадонин, фуразолидон по 0,4 г 2 раза/сутки), метронидазол по 0,25 г 2 раза/сутки. Для профилактики кандидоза в схему лечения включают нистатин или леворин.

3. Иммунные препараты. Гипериммунную антимикробную плазму переливают ежедневно или через день по 250 мл (курс 4-5 доз); антистафилококковый гамма-глобулин или иммуноглобулин вводят в/м или в/в по 5 мл (курс 4-5 доз). Лейкоцитарную взвесь здорового донора переливают через день в/в по 300-400 мл (курс 2-3 дозы).

Из иммуномодуляторов можно применять декарис по 150 мг через 2 дня в течение 10 дней.

4. Многокомпонентная гидратационная терапия. Соотношение между коллоидными и кристаллоидными растворами 1:1. Общий объем инфузии за сутки составляет мл (400 мл реополиглкжина, 200 мл плазмы крови, 400 мл 10% раствора глюкозы, 250 мл раствора Рингера).

Акушерский перитонит: этиология, клиника, диагностика, лечение. Лечебная тактика. Профилактика.

Источники: хориоамнионит в родах, послеродовой эндометрит, несостоятельность швов на матке после кесарева сечения, обострение воспаления придатков матки, острые и хронические инфекционные заболевания во время беременности, длительный безводный период, многократные влагалищные исследования, ИЦН, острый аппендицит и др.

Выделяют 3 возможных механизма инфицирования брюшной полости у больных, перенесших кесарево сечение:

1. Перитонит возникает вследствие инфицирования брюшины во время операции кесарева сечения (при сопутствующем хориоамнионите, длительном безводном периоде). Источником инфекции является содержимое матки, попадающее в брюшную полость в процессе операции («ранний» перитонит).

2. Источником инфицирования брюшной полости после кесарева сечения может быть повышенная (вследствие пареза) проницаемость стенки кишечника для токсинов и бактерий.

3. Наиболее часто перитонит обусловлен инфицированием брюшной полости вследствие несостоятельности швов на матке.

Клиническая картина. Перитонит является процессом, осложняющим воспалительные и травматические поражения орга­нов брюшной полости и приводящим к разнообразным и тяжелым нарушениям функции органов и систем организма. В течении пери­тонита различают три стадии: реактивную, токсическую и терми­нальную.

1. Реактивная стадия, характеризуется развитием преимущественно местной реакции. Симптомы заболевания появляются рано: к концу первых или началу вторых суток. В брюшной полости образуется экс­судат сначала серозно-фибринозный, затем фибринозно-гнойный или гнойно-геморрагический. Возникают нарушения микроциркуляции: сначала наблюдается спазм сосудов брюшины, затем их расшире­ние, переполнение кровью, развитие застойных явлений. Экссуда­ция жидкости в брюшную полость усиливается. Выпавший из экссу­дата фибрин препятствует всасыванию жидкости брюшиной, плотно прилипая к серозным поверхностям и склеивая их между собой. Воз­никает выраженная гиповолемия. Потеря ионов натрия и калия со­провождается атонией кишечника. О тяжести состояния свидетель­ствуют высокая температура тела, тахикардия, вздутие живота. Боли в животе, защитное напряжение мышц передней брюшной стенки и симптом Щеткина-Блюмберга выражены умеренно. Общее состоя­ние относительно удовлетворительное, больные несколько эйфоричны, возбуждены. Отмечается умеренный парез кишечника. В крови определяются лейкоцитоз, умеренный сдвиг формулы влево, появ­ляются палочкоядерные лейкоциты. Кратковременная реактивная ста­дия быстро переходит в токсическую. Состояние больной прогрес­сивно ухудшается, несмотря на проводимую консервативную тера­пию. Такой вариант течения перитонита наблюдается в тех случаях, когда кесарево сечение проводилось на фоне хориоамнионита или эндометрита.

2. В токсической стадии развиваются выраженные гемодинамические нарушения, расстройства микроциркуляции, функции почек и печени, прогрессирующая гипоксия и нарушение всех видов обмена веществ. Гемодинамические нарушения приводят к резкому расши­рению сосудов и депонированию в них значительного объема крови. Развивается полный парез кишечника. Непрерывная рвота усиливает обезвоживание организма. В результате нарастающей интоксикации и нарушений микроциркуляции развиваются дистрофические процес­сы в паренхиматозных органах. Прогрессирует ацидоз и тканевая ги­поксия. Наличие выраженной интоксикации характеризуется прева­лированием общих проявлений заболевания над местными реакция­ми. В клинической картине доминирует парез кишечника, признаки послеродового эндометрита отходят на второй план. Состояние боль­ной резко ухудшается, отмечаются высокая лихорадка, тахикардия, гипотензия, понос. В желудке скапливается большое количество за­стойного содержимого. При воспалении брюшины возникает ситуа­ция, при которой выраженная воспалительная реакция не обеспечи­вает самоизлечение организма. Наоборот, нарастающая интоксика­ция приводит к угнетению его защитных систем. Воспалительный процесс создает условия для быстрого нарастания токсемии, посколь­ку брюшина представляет собой обширную площадь, превышающую площадь кожных покровов. Высокая токсемия обусловливается как продуктами распада тканей, так и экзо- и эндотоксинами бактерий, в обилии представленными при разлитом гнойном перитоните. Пос­ле достижения критической величины концентрации микробов (обыч­но на 2-3-и сут перитонита) наступает терминальная стадия процесса, развивается токсико-инфекционный, или септический, шок.

3. Терминальная стадия характеризуется глубокой интоксикацией, адинамией, прострацией, значительным расстройством дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, обильной рвотой с каловым за­пахом, падением температуры тела на фоне резкого гнойно-токси­ческого сдвига в формуле крови. Из местных проявлений характерно полное отсутствие перистальтики, значительный метеоризм, разли­тая болезненность по всему животу. Нарушение сердечной деятель­ности на фоне развившегося токсико-инфекционного шока приво­дит к летальному исходу.

2. УЗИ — позволяет выявить раздутые, заполненные гипоэхогенным содержимым петли кишечника, выраженную гиперэхогенность кишечной стенки, снижение или отсутствие перистальтики; свободную жидкость в брюшной полости; неполноценность швов на матке.

3. R-логическое исследование органов брюшной полости.

Лечение. Лечение проводится в 3 этапа: предоперационная подготовка, оперативное лечение, интенсивная терапия в послеоперационном периоде.

1. Предоперационная подготовка занимает 2 ч. За это время производят деком­прессию желудка через назогастральный зонд. Осуществляют инфузионную те­рапию, направленную на ликвидацию гиповолемии и метаболического ацидоза, коррекцию водного, электролитного и белкового баланса, детоксикацию орга­низма. Вводят сердечные средства, обеспечивают оксигенацию. Внутривенно вводят антибиотики широкого спектра действия.

2. Объем оперативного вмешательства должен обеспечить полное удаление оча­га инфекции: производят экстирпацию матки с маточными трубами, санируют брюшную полость. Обязательно проводится дренирование брюшной полости.

3. В послеоперационном периоде длительное время продолжается интенсивная те­рапия. Основным методом лечения является инфузионно-трансфузионная тера­пия, преследующая следующие цели:

1) ликвидация гиповолемии и улучшение реологических свойств крови;

3) обеспечение энергетических потребностей организма;

4) антиферментная и антикоагулянтная терапия (сочетанное введение гепари­на и контрикала);

5) обеспечение форсированного диуреза;

6) борьба с инфекцией (антибиотики широкого спектра действия);

7) профилактика и лечение функциональной недостаточности сердечно-сосу­дистой системы;

8) предупреждение или ликвидация гиповитаминоза.

Одно из центральных мест в лечении перитонита занимает восстановление моторно-эвакуаторной функции желудка и кишечника (церукал, ганглиоблокаторы с прозерином). Для усиления эффективности проводимой терапии используют ультрафиоле­товое и лазерное облучение аутокрови, плазмаферез, гемодиализ, спленоперфузию и гипербарическую оксигенацию.

источник