Меню Рубрики

Аденокистозный рак молочной железы лечение

Классификация рака молочной железы осуществляется ВОЗ по системе TNM, на основании которой определяется стадия рака молочной железы 1, 2, 3 или 4 стадии. Также для постановки диагноза и выбора тактики лечения используются классификации по МКБ 10, по гистологии, скорости роста опухоли, определения группы риска для операции.

С50 Злокачественное заболевание молочной железы.
С50.0 Сосок и ареола.
С50.1 Центральная часть молочной железы.
С50.2 Верхневнутренний квадрант.
С50.3 Нижневнутренний квадрант.
С50.4 Верхненаружный квадрант.
С50.5 Нижненаружный квадрант.
С50.6 Подмышечная область.
С50.8 Распространение более чем на одну из вышеуказанных зон.
С50.9 Локализация неуточнённая.
D05.0 Дольковая карцинома in situ.
D05.1 Внутрипротоковая карцинома in situ.

На данный момент используют гистологическую классификацию ВОЗ от 1984 года.

• внутрипротоковый (интраканаликулярный) рак in situ;

• дольковый (лобулярный) рак in situ.

• другие формы (папиллярный, плоскоклеточный, ювенильный, веретеноклеточный, псевдосаркоматозный и др.).

Наиболее часто диагностирующиеся гистологические формы рака — это: плоскоклеточный рак;
болезнь Педжета (разновидность особая плоскоклеточного рака в зоне соска железы); аденокарцинома (железистая опухоль). Наиболее благоприятный прогноз по течению и лечению имеют: рак тубулярный, слизистый, медуллярный и аденокистозный.

Если паталогический процесс не распространяется за пределы одного протока или дольки, то рак называют неинфильтрирующим. Если опухоль распространяется на лежащие вокруг дольки, то его называют инфильтрирующим. Инфильтрирующий рак является наиболее чаще выявляемой формой (протоковая форма 50-70% случаев и дольковая форма — в 20%).

Более подробно о лечение и прогнозе рака молочной железы читайте на нашем сайте.

Скорость роста опухоли молочной железы определяется с помощью лучевых методов диагностики, скорость роста рака дает понять насколько злокачественный процесс.

— Быстро растущий рак (общая масса опухолевых клеток становится в 2 раза больше за 3 месяца).

— Средняя скорость роста (увеличение массы вдвое происходит в течение года).

— Медленно растущий (увеличение опухоли в 2 раза происходит более чем за год).

Т — определение первичного опухолевого узла.

Тх – недостаточно данных для оценки первичной опухоли.

То – первичная опухоль не определяется.

Tis (DCIS) – преинвазивная карцинома (протоковый рак in situ).

Tis (LCIS) – неинфильтрирующая внутрипротоковая или дольковая карцинома (дольковый рак in situ).

Tis (Paget’s) – рак Педжета соска молочной железы при отсутствии опухоли в молочной железе.

Т1 – Опухоль ≤ 2см в наибольшем измерении.

Т1mic — микроинвазивный рак (≤ 0,1 см в наибольшем измерении).

Т4 – опухоль любого размера с прямым распространением на кожу или грудную стенку (фасции, мышцы, кости).

— Т4a: опухоль прорастает в грудную стенку, но не врастает в грудные мышцы;

— Т4b: опухоль с изъязвлением кожи и/или отёком (включая симптом апельсиновой корки) и/или метастазы в коже одноимённой молочной железы;

— Т4d: Первично-отёчная форма рака, воспалительный рак молочной железы (без первичного очага).

Оценивают локализацию поражённых регионарных лимфатических узлов и распространённость опухолевого процесса при помощи пальпации, УЗИ, КТ, МРТ, ПЭТ) и патологоанатомически (по результатам гистологического исследования лимфатических узлов после операции).

Nx – недостаточно данных для оценки состояния регионарных лимфатических узлов.

No – нет признаков метастатического поражения регионарных лимфатических узлов.

N1 – метастазы в смещаемых подмышечных лимфатических узлах или лимфатическом узле на стороне поражения.

N2 – метастазы в подмышечных лимфатических узлах, фиксированных друг с другом, на стороне поражения, или клинически определяемые (при осмотре, УЗИ, КТ, МРТ, ПЭТ, но не при лимфосцинтиграфии) метастазы во внутренних лимфатических узлах молочной железы на стороне поражения при отсутствии клинически определяемых метастазов в подмышечных лимфатических узлах:

— N2a – метастазы в подмышечных лимфатических узлах на стороне поражения, фиксированных друг к другу, или другим структурам (кожа, грудная стенка)

— N2b – метастазы, определяемые только клинически (при осмотре, УЗИ, КТ, МРТ, ПЭТ, но не при лимфосцинтиграфии), во внутренних лимфатических узлах молочной железы при отсутствии клинически определяемых метастазов в подмышечных лимфатических узлах на стороне поражения;

N3 – метастазы в подключичных лимфатических узлах на стороне поражения с/без метастазов в подмышечных лимфатических узлах, или клинически определяемые метастазы (при осмотре, УЗИ, КТ, МРТ, ПЭТ, но не при лимфосцинтиграфии) во внутренних лимфатических узлах молочной железы на стороне поражения при наличии метастазов в подмышечных лимфатических узлах или метастазы в надключичных лимфатических узлах на стороне поражения с/без метастазов в подмышечных или внутренних лимфатических узлах молочной железы:

— N3a: метастазы в подключичных лимфатических узлах на стороне поражения;

— N3b: метастазы во внутренних лимфатических узлах молочной железы на стороне поражения;

— N3c: метастазы в надключичных лимфатических узлах на стороне поражения.

рNx – недостаточно данных для оценки состояния регионарных лимфатических узлов (узлы удалены ранее, или не удалены для патологоанатомического исследования).

рNo – нет гистологических признаков поражения метастазами регионарных лимфатических узлов, на изолированные опухолевые клетки дополнительных исследований не проводилось.

При наличии в регионарных лимфатических узлах только изолированных опухолевых клеток – данный случай классифицируется как No. Единичные опухолевые клетки в виде небольших скоплений (не более 0,2 мм в наибольшем измерении) обычно диагностируется иммуногистохимически или молекулярными методами. Изолированные опухолевые клетки, как правило, не проявляют метастатическую активность (пролиферация или стромальная реакция)

рNo(I-): нет гистологических признаков поражения метастазами регионарных лимфатических узлов; отрицательные результаты иммуногистохимического исследования.

рNo(I+): нет гистологических признаков поражения метастазами регионарных лимфатических узлов; положительные результаты ИГХ при отсутствии скоплений опухолевых клеток более 0,2 мм в наибольшем измерении по данным ИГХ

рNo(mol-): нет гистологических признаков поражения метастазами регионарных лимфатических узлов; отрицательные результаты молекулярных методов исследования.

рNo(mol+): нет гистологических признаков поражения метастазами регионарных лимфатических узлов; положительные результаты молекулярных методов исследования.

рN1 – метастазы в 1 – 3 подмышечных лимфатических узлах на стороне поражения и/или во внутренних лимфатических узлах молочной железы на стороне поражения с микроскопическими метастазами, определяемые при иссечении сторожевого лимфатического узла, но не выявленные клинически (при осмотре, УЗИ, КТ, МРТ, ПЭТ, но не при лимфосцинтиграфии):

— рN1mi: микрометастазы (> 0,2 мм, но 2 мм;

— N2b – клинически определяемые метастазы (при осмотре, УЗИ, КТ, МРТ, ПЭТ, но не при лимфосцинтиграфии), во внутренних лимфатических узлах молочной железы на стороне поражения, при отсутствии метастазов в подмышечных лимфатических узлах.

рN3 – метастазы в 10 и более подмышечных лимфатических узлах на стороне поражения; или метастазы в подключичных лимфатических узлах на стороне поражения; или клинически определяемые (при осмотре, УЗИ, КТ, МРТ, ПЭТ, но не при лимфосцинтиграфии) метастазы во внутренних лимфатических узлах молочной железы на стороне поражения при наличии одного и более поражённого метастазами подмышечных лимфатических узлов; или поражении более 3 подмышечных лимфатических узлов с клинически негативными, но микроскопически доказанными метастазами во внутренних лимфатических узлах молочной железы; или метастазы в надключичных узлах на стороне поражения:

— рN3a: метастазы в 10 и более подмышечных лимфатических узлах, один из которых > 2 мм или метастазы в подключичных лимфатических узлах на стороне поражения;

— рN3b: клинически определяемые (при осмотре, УЗИ, КТ, МРТ, ПЭТ, но не при лимфосцинтиграфии) метастазы во внутренних лимфатических узлах молочной железы на стороне поражения при наличии одного и более поражённого метастазами подмышечных лимфатических узлов; или поражении более 3 подмышечных лимфатических узлов и внутренних лимфатических узлов с клинически негативными (при осмотре, УЗИ, КТ, МРТ, ПЭТ, но не при лимфосцинтиграфии), но микроскопически доказанными метастазами во внутренних лимфатических узлах молочной железы при стенцинальной биопсии;

— рN3c: метастазы в надключичных лимфатических узлах на стороне поражения.

Мх – недостаточно данных для оценки наличия отдаленных метастазов

Мо – нет признаков отдаленных метастазов.

М1 – имеются отдаленные метастазы, в том числе поражение кожи за пределами железы, в надключичных лимфатических узлах.

На основании системы TNM определяют стадии рака молочной железы. В зависимости от стадии выбирают тактику лечения. Стадии рака молочной железы представлены в таблице.

источник

БИФАЗНАЯ) КАРЦИНОМА

СМЕШАННАЯ ПРОТОКОВАЯ И ДОЛЬКОВАЯ

Такие карциномы характеризуются частично микроскопичес­кими признаками инфильтрирующей дольковой карциномы, час­тично — инфильтрирующей протоковой. Она выявляется доста­точно редко и ее необходимо отличать от случаев, когда две отдельные опухоли различного микроскопического строения су­ществуют рядом в одной и той же молочной железе.

Иногда в опухолевом узле или в ткани молочной железы вне карциномы обнаруживаются структуры, по форме соответству­ющие долькам, альвеолы которых построены из атипических полиморфных раковых клеток. Такие формации не следует рас­сматривать как элементы долькового рака. Принято считать, что они не что иное, как результат интраканаликулярного распрос­транения в альвеолы инфильтрирующего или неинфильтрирующего рака, и обозначаются как «канцеризация долек» (рис. 32).

Слизистый рак (муцинозный, коллоидный, желатинозный) обычно выявляется у женщин в менопаузальном периоде. Мак­роскопически опухолевый узел хорошо очерчен, крепитирует при пальпации. На разрезе имеет желеобразную консистенцию, тон­кие фиброзные прослойки, часто видны мелкие очаги кровоиз­лияний. При микроскопическом исследовании видны обширные скопления слизи с «плавающими» в ней опухолевыми клетками (рис. 33). Последние, как правило, мономорфные, мелкие, фор­мируют солидные или железистые структуры. Соотношение муцинозного и эпителиального компонентов может быть различ­ным.

Иногда слизистый рак почти целиком состоит из муцина и тогда в препарате необходимо тщательно искать опухолевые, клетки. Слизь в таких случаях внеклеточная и представляет собой один из продуктов распада коллагеновых волокон.

Иногда в одном и том же опухолевом узле выявляются мик­роскопические структуры слизистого и обычного протокового инфильтрирующего рака. В этой связи выделяют, так называе­мые, «чистые» муцинозные карциномы и «нечистые», или «сме­шанные», слизистые раки, в которых сочетаются признаки того и другого микроскопических типов. Такое подразделение обусловлено различиями прогностического характера. «Чистые» слизистые раки отличаются более благоприятным прогнозом, чем протоковые инфильтрирующие карциномы. Это проявляется очень низкой частотой регионарного метастазирования «чистых» слизистых раков, которая при опухолях менее 5 см в диаметре не превышает 2-4%. В то же время необходимо помнить, что у части больных «чистым» слизистым раком отдаленные гематогенные метастазы могут быть обнаружены через 15 лет и более после начала лечения. Это свидетельствует о необходимости постоянного наблюдения за больными слизистым раком молочной железы. Больные «смешанным» слизистым раком имеют такой же прогноз, как и при инфильтрирующем протоковом раке.

Медуллярный рак обычно выявляется у женщин моложе 50 лет. При макроскопическом исследовании определяется четко очерченный опухолевой узел с ровными контурами, плотно связанный с окружающими тканями молочной железы. На разрезе узел серого цвета, часто с мелкими кровоизлияниями и очажками некроза. Консистенция опухоли мягкая, похожая на ткань мозга (старое название — «мозговик»). Микроскопическая структура опухоли представлена обширными полями крупных полиморфных клеток с большим количеством митозов. Опухоль практи­чески не имеет соединительнотканных прослоек (рис. 34).

Постоянным микроскопическим компонентом является вы­раженная лимфоцитарная инфильтрация периферии опухоли. Иногда значительное количество лимфоцитов проникает вглубь опухоли, располагаясь между раковыми клетками.

Прогноз при медуллярной карциноме лучше, чем при обычном инвазивном раке. 10-летняя выживаемость при медуллярной кар­циноме составляет 84%, по сравнению с 63% при обычных протоковых раках. Метастазы в подмышечных лимфатических узлах выявляются часто, но обычно поражаются единичные лим­фатические узлы и их локализация ограничена нижней аксиллярной группой. Прогноз особенно благоприятен при медулляр­ной карциноме менее 3 см в диаметре и сохраняется лучшим, чем для протоковой инфильтрирующей карциномы, даже когда имеются метастазы в регионарных лимфатических узлах.

Диагноз медуллярная карцинома должен ставиться лишь в тех случаях, когда имеются все признаки, ее характеризующие (ровные контуры опухолевого узла, массивные поля полиморфных опухолевых клеток, скудные соединительнотканные прослойки и выраженная лимфоплазмоцитарная инфильтрация). Опухоли, лишенные хотя бы одной из этих черт, следует расценивать как обычные инфильтрирующие протоковые карциномы высокой степени злокачественности.

Папиллярный инвазивный рак встречается очень редко, пре­имущественно у женщин в период менопаузы. При макроско­пическом исследовании определяется четко очерченный деревя­нистой плотности серого цвета опухолевый узел, плотно спаян­ный с тканью молочной железы. Микроскопическое исследование показывает, что среди грубоволокнистой соединительной ткани располагаются неправильной формы и разной величины желе­зистые полости, сформированные раковыми клетками. В про­светы полостей выступают истинные сосочки, покрытые опухо­левым эпителием.

Метастазирует папиллярная инвазивная карцинома редко и в метастазах в регионарные лимфатические узлы, обычно, сохра­няет папиллярное строение. Прогноз инвазивного папиллярного рака значительно благоп­риятнее, чем при обычной протоковой инфильтрирующей карциноме. Иногда в одном и том же опухолевом узле выявляются стpyктуры инвазивного папиллярного рака и обычной протоковой карциномы (скиррозные, солидные и прочие структуры). Такие опухоли следует относить к инфильтративным протоковым раковым опухолям, так как прогноз в этих случаях не отличается от аналогичного показателя при банальной протоковой карциноме.

Читайте также:  Фактор некроза опухоли при раке молочной железы

Редко инфильтрирующая папиллярная карцинома бывает представлена расположенными в строме железистыми полостями, имеющими правильную округлую или овальную форму и содер­жащими истинные сосочковые структуры, эпителий которых не имеет выраженного полиморфизма. Такие опухоли при микрос­копическом исследовании бывает трудно отличить от папилляр­ного протокового рака in situ. Главным критерием в пользу инвазивного рака является наличие определяемого при макроскопическом исследовании плотного четко очерченного опухоле­вого узла.

Тубулярный рак — редкий гистологический вариант карцино­мы молочной железы, выявляющийся у женщин как в репро­дуктивном возрасте, так и менопаузальном периоде. Средний возраст таких больных около 50 лет.

Макроскопически новообразование представляет собой опу­холевый узел твердой консистенции, неподвижный по отноше­нию к окружающим тканям молочной железы. Нередко опухоль имеет звездчатую конфигурацию и похожа на протоковый ин­фильтрирующий рак скиррозного строения. Характерной осо­бенностью опухолевого узла служат его небольшие размеры (1,5-2,5 см), что связано с медленным ростом карциномы.

Микроскопическая картина тубулярного рака представлена мелкими железами, расположенными на значительном расстоя­нии друг от друга в обильной строме. Железы не ветвятся и не анастомозируют друг с другом. Значительная часть желез имеет угловатую форму. Эпителий желез кубический или низкий цилиндрический, располагается в один ряд. Многие клетки на апикальной поверхности имеют реснички (апокриновый тип сек­реции). Клеточные элементы, формирующие железы, мономорфны, митотические фигуры не обнаруживаются.

Миоэпителиальные клетки не определяются; базальная мем­брана отсутствует или обнаруживается в виде небольших ее фрагментов, что хорошо демонстрируется при использовании ШИК-реакции.

В просветах большинства желез не содержится продуктов секреции. В некоторых железистых структурах имеются клеточ­ные мостики, соединяющие противоположные стенки железы (рис. 35).

В значительной части (более 2/3) тубулярных карцином в опухолевом узле или вне его определяются очаги внутридолькового или внутрипротокового рака, как правило, микропапилляр­ного или криброзного типа (рис. 36).

Строма опухоли обычно богата клеточными элементами. Микрокальцификаты выявляются, примерно, в половине случаев ту­булярного рака. Количество их может быть разным, локализа­ция — как в просветах железистых структур, так и в строме опухоли.

Метастазирует тубулярная карцинома редко. Метастазы, как правило, обнаруживаются лишь в подмышечных лимфатических узлах (рис. 37) и их частота не превышает 10% от числа всех оперированных по поводу этого варианта рака. При этом наличие регионарных метастазов не является фактором, отягощающим прогноз. Тубулярный рак молочной железы характеризуется до­статочно благоприятным прогнозом. Частота рецидивирования и гематогенного метастазирования не превышает 4%. Иногда в тубулярном раке наблюдается сочетание со структурами обычной инфильтрирующей протоковой карциномы. Прогноз таких «сме­шанных» раков в значительной степени хуже, чем при чисто тубулярной карциноме. При этом преобладание тубулярного ком­понента делает прогноз лучше, чем при обычном, инвазивном протоковом раке.

Тубулярный рак иногда имитирует доброкачественное пора­жение молочной железы и, прежде всего, мелкожелезистый аденоз. Дифференциально-диагностические критерии этих процес­сов изложены в разделе, посвященном фиброкистозной болезни.

Аденокистозный рак (криброзный, цистаденоидный, цилиндрома) — редкая форма карциномы молочной железы, характе­ризующаяся очень благоприятным прогнозом. Макроскопически представляет собой опухолевый узел, не отличающийся от других форм инфильтрирующих опухолей. Как следует из названия, микроскопическое строение этой формы рака представлено кистозными формациями, заполненными криброзными («кружев­ными», солидными с круглыми отверстиями) разрастаниями из раковых клеток. Кисты, как правило, имеют неправильную форму. Они часто сочетаются с тубулярными структурами. Иногда кистозные формации имеют правильную округлую или овальную форму, а клетки, их образующие, мономорфны. Нередко на апикальных отделах клеток определяются реснички (рис. 38). В этом случае необходимо проводить дифференциальную диаг­ностику между инвазивным аденокистозным раком и неинфильтрирующей протоковой карциномой криброзного строения. На­личие макроскопически определяемого плотного узла опухоли и микроскопические проявления инвазии в жировую клетчатку свидетельствуют в пользу аденокистозного рака.

Секреторный (ювенильный) рак — редкая форма карциномы молочной железы, встречающаяся, главным образом, у девочек. Крайне редко может возникать у взрослых женщин в репродук­тивном периоде. При макроскопическом исследовании опреде­ляется четко очерченный опухолевый узел, обычно малых раз­меров. Микроскопическая картина достаточно характерна и пред­ставлена железистыми и солидными структурами, состоящими из крупных клеток с хорошо выраженной вакуолизированной цитоплазмой (рис. 39а). Значительная часть клеток имеет опти­чески пустую цитоплазму («гипернефроидного» вида). Просветы железистых структур заполнены эозинофильным ШИК-положительным секретом. Ядра, в основном, нормохромные с выра­женными ядрышками. Нередко центральная часть узла опухоли представлена гиалинизированной стромой без раковых клеток.

Прогноз благоприятный. Регионарное и отдаленное метастазирование выявляется редко.

Апокринный рак — крайне редкая форма, образованная эпи­телием апокринового типа. Опухолевые клетки крупные, имеют хорошо выраженную обильную, ШИК-положительную цитоп­лазму, содержащую эозинофильную зернистость. Ядра светлые, с хорошо выраженными ядрышками. Опухолевые клетки фор­мируют железисто-солидные или выстилают кистозные структу­ры. На апикальных концах раковых клеток нередко видны булавовидные выпячивания цитоплазмы (рис. 39б). Некоторые опу­холи представляют собой пристеночный узел в пределах кисты, выстланной доброкачественным эпителием апокринового типа. В связи с редкостью наблюдений апокринного рака достоверных сведений о его прогнозе не имеется.

Рак с метаплазией представляет собой инфильтрирующий протоковый рак, при котором наблюдаются различные варианты метапластических изменений. К их числу относится эпидермоидная карцинома — исключительно редкая опухоль молочной железы, выявляемая у женщин пожилого возраста. Мак­роскопически не отличается от обычного протокового инфильт­рирующего рака. В отдельных случаях в опухолевом узле можно увидеть центрально расположенную кисту, выполненную рого­выми массами. Микроскопически опухоль представляет собой протоковый инфильтрирующий рак с очагами плоскоклеточного строения, величина которых может варьировать в широких пре­делах. Иногда наряду с очагами высокодифференцированного плоскоклеточного рака можно наблюдать веретеноклеточные плоскоклеточные участки, непосредственно переходящие друг в друга.

В редких случаях в низкодифференцированном протоковом раке выявляются очаги хондроидного, остеоидного и даже гигантоклеточного остеокластоподобного строения.

Судить о прогнозе метапластических карцином молочной же­лезы не представляется возможным из-за малого количества наблюдений.

Липидсекретирующий рак также относится к числу редких гистологических вариантов карцином молочной железы. Он представлен солидными комплексами из крупных клеток с обильной вакуолизированной цитоплазмой, содержащей большое количество липидов (рис. 40), наличие которых следует подтвердить с помощью специальных методов окраски.

Описана, так называемая, карциноидная опухоль молочной железы (инвазивный протоковый рак с эндокринной дифференцировкой). Клиническая и макроскопическая картина при этой гистологической форме рака не отличается от таковой при обыч­ных инфильтрирующих карциномах. Карциноидный синдром не отмечается даже при распространенных формах заболевания. При микроскопическом исследовании определяются солидные гнезда мелких мономорфных клеток, разделенные фиброзными про­слойками, лентовидные и розеткоподобные структуры (рис. 41). Клетки этой формы рака содержат аргирофильные гранулы.

Воспалительный рак характеризуется клинической картиной мастита — болезненность, гиперемия, отек кожи молочной же­лезы. При макроскопическом исследовании выявляется протоко­вый инфильтрирующий рак с выраженным распространенным карциноматозом дермальных лимфатических сосудов (рис. 42). В отдельных случаях клинически определяемая воспалительная карцинома не сопровождается проникновением опухолевых кле­ток в дермальные лимфатические сосуды. И, наоборот, при распространенном карциноматозе лимфатических сосудов может не быть клинических признаков воспалительной карциномы (так называемая скрытая, «оккультная» — воспалительная карцинома). Выявление комплексов раковых клеток в лимфатических сосудах дермы, вне зависимости от наличия или отсутствия воспали­тельной реакции, является признаком, значительно ухудшающим прогноз.

Болезнь Педжета соска наиболее часто выявляется у пожилых женшин. Средний возраст больных около 50 лет, т.е. такой же, как и при других формах рака молочной железы. Болезнь Педжета характеризуется экземоподобным пораже­нием соска и протоковым раком молочной железы.

Первым клиническим проявлением болезни служат изменения кожи соска: отек, покраснение, мокнутие; могут появляться ко­рочки или чешуйки, иногда поверхностное изъязвление. В даль­нейшем эти изменения могут распространиться на ареолу и даже изредка на окружающую ее кожу. В отличие от экземы, которая протекает волнообразно, с обострениями и ремиссиями, при болезни Педжета ее проявления неуклонно прогрессируют и не реагируют на местное лечение.

При микроскопическом исследовании в эпидермисе соска или ареолы определяются крупные (значительно крупнее эпителия эпидермиса) клетки с выраженной эозинофильной светлой цитоплазмой (клетки Педжета). Ядра таких клеток полиморфны, иногда пикнотизированы. Эти клетки чаше располагаются в глубоких слоях эпидермиса, но могут лежать на разных его уровнях. Клетки Педжета могут лежать отдельно друг от друга, располагаться изолировано или в виде небольших скоплений (рис. 43). Они никогда не проникают в дерму. Такие клетки могут быть обнаружены в выводных протоках и придатках кожи. Иногда в цитоплазме клеток Педжета выявляются гранулы ме­ланина — признак, который может привести к ошибочной ди­агностике меланомы. Вероятно, меланин перемешается в опухо­левые клетки Педжета из близлежащих меланоцитов путем цитокринии.

Иммуногистохимически опухолевые клетки Педжета экспрессируют ЕМА, мембранный антиген глобул молочного жира, СЕА (при использовании поликлональных антител), кератин низко­молекулярной массы и инволюкрин.

В начальной стадии болезни эпидермис представляется мало дезорганизованным и сохраняет типичное подразделение на слои (стратификацию). В дальнейшем эпидермис расширяется, появ­ляются акантотические тяжи. Часто возникают нарушения стра­тификации разной степени, вплоть до картины, соответствующей тяжелой дисплазии. Иногда появляется клеточный и ядерный полиморфизм, что в сочетании с выраженным нарушением стра­тификации напоминает карциному in situ.

Зависимости между количеством клеток Педжета и степенью дезорганизации эпидермиса не выявляется. Число клеток Пед­жета при нарастании дезорганизации эпидермиса в одних случаях может уменьшаться, в других увеличиваться.

Иногда в акантотических тяжах могут возникать полости, ограниченные одним слоем эпителиальных клеток (рис. 44), в результате чего возникают железистоподобные форма­ции.

По мере развития болезни в дерме усиливается лимфоцитарная и плазмоклеточная инфильтрация.

Болезнь Педжета соска почти всегда сочетается с протоковым инфильтрирующим раком молочной железы.

Последний может локализоваться в любом квадранте молоч­ной железы, исходить из средних и даже мелких протоков и не иметь видимой связи с соском или ареолой. Имеются сведения о малочисленных случаях возникновения долькового рака при болезни Педжета соска.

Столь частое сочетание болезни Педжета соска и рака мо­лочной железы дает основание ряду авторов говорить о сущес­твовании болезни Педжета молочных желез. При этом выявляемые в эпидермисе клетки Педжета, не будучи раковыми, служат маркером расположенной в глубине ткани молочной железы карциномы. В связи с этим, при обнаружении в эпи­дермисе соска клеток Педжета необходима мастэктомия, даже если карцинома в молочной железе не выявляется при клини­ческом обследовании.

В описании макропрепарата и гистологическом заключении должна быть подробно охарактеризована карцинома молочной железы, что является основанием для дальнейшего выбора ра­ционального метода комплексной и комбинированной терапии.

Дата добавления: 2015-05-09 ; Просмотров: 5577 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Эндобронхиальную опухоль с “цилиндроматозной” структурой описал впервые R.Heschl в 1877 г. Подобное новообразование слюнной железы наблюдал еще в 1853 г. Ch. Robin. Термин “цилиндрома” принадлежит Т.Бильроту. Термин “аденокистозный рак” предложен в 1930 г. J. Speis. В течение многих лет не удавалось уточнить степень злокачественности опухоли. По предложению H.Hamperl (1937) цилиндромы вместе с карциноидами дыхательных путей долго считали доброкачественными образованиями (аденомами).

В 1952 г. J. Reid подчеркнул явно злокачественный потенциал опухоли и рекомендовал использовать новый термин “аденокистозный рак”, который лучше отражает злокачественную природу заболевания и принят сейчас повсеместно. Независимо от этой публикации в России. на вопросы дифференциальной диагностики “аденом” обратил серьезное внимание Т.Н.Гордышевский (1952). Tauxe W. с соавт. (1962) среди 11 синонимов упоминают базалиому(Krompecher, 1918),базальноклеточный рак(Stout M, 1911),аденокарцинома (Moerch) и другие. В связи с этим, к публикациям первой половины этого века следует относиться критически (см. раздел 1.6).

В трахее опухоль располагается в два раза чаще, чем в бронхах. Первичный очаг аденокистозного рака обычно располагается по боковой и задней стенкам. Главные бронхи поражаются чаще всего в проксимальных отделах. Опухоль отличается местнодеструирующим ростом, поражением регионарных лимфатических узлов в 30-50 % случаев. Возраст 70% больных — 30-60 лет. У женщин трахея поражается значительно чаще, чем бронхи. У мужчин они поражаются с одинаковой частотой. Опухоль не связана с курением сигарет [Payne et al.,1964, Sors et al.,1965, Foremans et al.,1969; Renault P.,1978].

Обычно при аденокистозном раке определяется отчетливый экзофитный компонент. Опухоль имеет вид выбухающих в просвет бронха бугристо-узловатых разрастаний (рис. 31). Иногда это полиповидный вырост. Ткань опухоли мягко-эластической консистенции, умеренной плотности, однородная, серого цвета, без участков некроза. В отличие от карциноида эта форма рака распространяется на значительном расстоянии проксимально и дистально, вызывая полуциркулярное утолщение стенки дыхательной трубки.

Читайте также:  Витамин профилактика рака молочной железы

А.Е. Малюков (1987) среди 67 наблюдений аденокистозного рака нижних дыхательных путей в 17 отметил поражение трахеи: в 8 — шейного и грудного отделов, в 7 — бифуркации. У 63,6% больных опухоль имела гладкую поверхность, у 24,2% — мелкобугристую, у 9,2% — бесформенные разрастания типа цветной капусты, у 3% -крупнобугристые очаги до 0,2 см в диаметре. В 63% наблюдений опухоль отличалась высокой плотностью, в 37% — имела мягкий характер. У 58,3% больных опухоль имела розовую окраску, у 25% — грязно-серый цвет, у 16,7% — белесоватую поверхность. До операции правильно определить морфологическую структуру опухоли удалось у 52 (77,6%). В 13 наблюдениях установлен ошибочный клинический диагноз “карциноид”, в 1 — мукоэпидермоидный рак. У 4 больных при исследовании операционного препарата обнаружены элементы аденокистозного рака и карциноида.

Аденокистозный рак может распространяться в пределах слизистого слоя трахеи, не образуя четко различимых узлов опухоли. Иногда процесс охватывает трахею циркулярно в виде утолщения слизистой оболочки. В последующем опухоль инфильтрирует межхрящевые мембраны и соседние структуры. Характерна инфильтрация периневральных пространств и нервов с последующим распространением на перикард, крупные сосуды или корень легкого. Метастазы в регионарных лимфатических узлах выявляются в 10% наблюдений при первом обследовании больного. Отдаленные метастазы у единичных больных возможны в легких, печени, органах брюшной полости, а также в костях.

За 1967-1996 гг. в нашем институте выявлено 58 больных аденокистозным раком. Соотношение мужчин и женщин — 1:2. Средний возраст — 44 года. Опухоль обычно включала экзофитный и эндофитный компоненты роста. Преимущественно эндотрахеальный рост отмечен в 66,7% наблюдений, смешанный — в 16,7%, перитрахеальный — в 5,6%. Консистенция опухоли чаще всего — мягко-эластическая, поверхность — гладкая или мелкобугристая, цвет — светлорозовый, реже — белесоватый.

В 33% наблюдений аденокистозный рак располагался в в грудном отделе трахеи, в 27% наблюдений — в области бифуркации, в 30% — в шейном отделе (у 8 больных отмечено тотальное поражение органа). Поражение аортального сегмента отмечалось вдвое чаще, чем других сегментров грудного отдела.

У большинства больных (70%) обнаружена явная тенденция к циркулярному инфильтрирующемуросту. Локализованные узлы опухоли у 17 больных располагались с одинаковой частотой на передней, задный и боковых стенках. При поражении бифуркационного отдела аденокистозный рак обычно распространялся на правый главный бронх или на оба бронха. У 9 (15,5%) больных опухоль прорастала стенку или сдавливала пищевод. В одном наблюдении наблюдали поражение возвратного нерва. У каждого четвертого больного первичный очаг вызывал отклонение оси трахеи.

Протяженность поражения по длиннику трахеи до 3 см (Т1) отмечена у 44% больных, до 5 см — у 28%, 5-12 см — у 28%.

Экзофитный рост. При небольших размерах (до 3 см) опухоль имеет вид полиповидного образования на широком основании с гладкой поверностью. Цвет опухоли — от интенсивно розового до ярко красного. В 40% наблюдений опухоли состоит из сливающихся крупных узлов и имеет дольчатый или гроздевидный характер. Плотная неподвижный экзофит при биопсии обильно кровоточит. При больших размерах узла (4-5 см) поверхность опухоли крупнобугристая, без эрозий и некроза. Покрывающая слизистая оболочка гладкая. На поверхности опухоли и у ее основания просвечивают извитые эктазированные сосуды.

Смешанный рост. Выбухает одна из стенок трахеи, чаще мембранозная. На значительном протяжении (до 6 см) отмечается циркулярное сужение просвета, иногда на всем протяжении от перстневидного хряща до бифуркации. Слизистая оболочка в зоне поражения гладкая, плотная, фиксированная, рельеф ее не определяется. Цвет — “слоновой кости”. В зоне инфильтрации отчетливо прослеживается древовидный рисунок извитых эктазированных сосудов. Стенка плотная, подвижность отсутствует. Такая макроскопическая картина характерна только для аденокистозного рака. На фоне опухолевой инфильтрации имеются крупнобугристые полиповидные разрастания с гладкой поверхностью, белесого или бледнорозового цвета, отдельные или сливающиеся между собой в гроздевидные образования. Перитрахеальый рост распространяется на 1-2 см дальше, чем макроскопическая граница разрастаний, представляющих эндотрахеальный компонент опухоли.

Перитрахеальный рост. Определяется выбухание одной из стенок трахеи или циркулярное сужение за счет перитрахеального компонента. Имеются характерные изменения слизистой оболочки, обусловленные инфильтративным ростом опухоли в стенке трахеи без экзофитных разрастаний.

Цитологическая характеристика. Клеточные элементы аденокистозного рака, как правило, с мокротой не выделяются. Цитологическая диагностика опухоли возможна по отпечаткам с биоптата в связи с весьма характерной картиной. Мелкие клетки опухоли округлой и овальной формы довольно мономорфны, гиперхромны, располагаются скоплениями среди оксифильного мелкозернистого межуточного вещества. Характерны шаровидные скопления межуточной субстанции, вокруг которых располагаются опухолевые клетки (рис.32 а, б).

При дифференциальной диагностике с аденокарциномой следует учитывать отсутствие выраженного клеточного полиморфизма и признаков секреторной активности клеток этой опухоли. В отличие от анапластического мелкоклеточного рака митозы встречаются редко.

Гистологическая характеристика.В целом опухоль аналогична микроскопическому строению аденокистозного рака слюнной железы. Выделять какие-либо варианты мы считаем нецелесообразным, так как в одной опухоли можно обнаружить участки различного строения. Исключение представляет аденокистозный рак с гиалинозом стромы.

Опухоль в основном состоит из однотипных мелких темных клеток со скудной цитоплазмой и мономорфными гиперхромными ядрами (рис.33). Атипические митозы отсутствуют. Эти клетки формируют солидные, трабекулярные, солидно-альвеолярные, мелкие железистоподобные структуры, образующие обширные поля ажурного (криброзного) строения. Более крупные кисты встречаются значительно реже, чем в аналогичной опухоли слюнной железы. Кроме темных клеток можно встретить крупные клеточные элементы со светлой цитоплазмой. Эти клетки окаймляют просветы некоторых железистоподобных образований. В некоторых участках аденокистозного рака выражен гиалиноз. Часто в одной и той же опухоли можно видеть все перечисленные выше морфологические структуры.

Аденокистозный рак с выраженным гиалинозом состоит из мелких опухолевых клеток, замурованных в виде островков или анастомозирующих тяжей в гиалинизированной строме. Подобный вариант аденокистозного рака четко отграничен от соседних тканей фиброзной капсулой. Однако, он, как правило, обладает отчетливым инфильтрирующим ростом с распространением опухолевых комплексов за пределы местами сохранившейся капсулы. Выраженный перитрахеальный рост, инвазияокружающих структур шеи и средостения, обнаружение опухолевых элементов в просвете сосудов являются признаками неблагоприятного прогноза и гематогенной диссеминации.

Описано метастазирование аденокистозного рака трахеи в плаценту у больной 36 лет, у которой рецидив опухоли возник после нерадикальной эндоскопической резекции и лучевой терапии. Через 5 лет выполнена циркулярная резекция трахеи с повторной лучевой терапией по поводу нового рецидива. Ускоренный рост повторного раецидива через год на фоне 10-недельной беременности потребовал фаринголарингэктомии с резекцией трахеи. В условиях генерализации опухоли (метастазы в лимфатические узлы шеи, выпот в плевре) произведено кесарево сечение, извлечена здоровая девочка. Но больная умерла от от дыхательной недостаточности. На секции обнаружены множественные метастазы, очаги опухоли до 1 см в диаметре, в том числе и в плаценте. Ранее описано метастатическое поражение плаценты и плода меланомой, раком молочной железы.

Ультраструктура. Клетки имеют хорошо выраженную базальную мембрану с многочисленными расслоениями и ответвлениями по типу гирлянд. Своеобразно взаимное расположение клеток. В одних участках они располагаются компактно, контактируя посредством десмосом. Местами между клетками остаются небольшие пространства. Кое-где отмечается расширение межклеточных пространств с образованием полостей, свободная поверхность которых имеет микроворсинки. В просвете иногда можно обнаружить хлопьевидные массы.

Большая часть клеток низкой дифференцировки с небольшим количеством органелл: отдельные митохондрии, вакуоли, полирибосомы. Клетки, непосредственно ограничивающие просвет, имеют более светлую цитоплазму, многочисленные десмосомы, светлые вакуоли, а также скопления филаментозных структур типа тонофиламентов, фокальные уплотнения отсутствуют.

О характере секрета, обнаруживаемого в просвете криброзных структур и по их периферии, высказаны неоднозначные мнения. Некоторые авторы различают два вида секрета: слизь (внутри железистых трубок) и гиалин (по периферии криброзных структур). Некоторые отмечают слабоположительную реакцию слизеподобных масс при окраске альциановым голубым, который окрашивает также и вещество вокруг криброзных и тубуло-трабекулярных структур. Но большинство исследователей считают, что клетки опухоли не обладают признаками экзо- и эндосекреции, а содержимое криброзных и протокоподобных структур расценивают как продукт деградации базальной мембраны. Гиалиноподобное вещество по тинкториальным свойствам нельзя считать слизистым [Kalifat et al., 1967].

Гистогенез аденокистозного рака остается спорным. Первоначально предполагалось, что эта опухоль, как и карциноид, относится к новобразованиям нейроэндокринной системы (F. Feyrter, 1961; D.Gullino, 1970; F.Cataliotti и соавт., 1972). В дальнейшем на основании электронномикроскопического исследования данная точка зрения была отвергнута.

В настоящее время не установлено, какие элементы серозно-слизистой железы служат источником опухолевого роста, высказываются различные мнения: эпителий выводных протоков, секреторные элементы, миоэпителиальные клетки или же, как считает S. Markel и соавт. (1964), недифференцированные клетки эпителия.

Многие исследователи подчеркивают, что аденокистозный рак гистогенетически связан с клетками выводных протоков желез, причем указывают на миоэпителий как источник роста опухоли. Y. Hoshino и J. Yamamoto (1970) наблюдали в опухоли два типа клеток: миоэпителиальные и эпителиальные. Однако И.В.Двораковская (1979); Г.А.Галил-Оглы и соавт. (1981); J. Varley и K. Hollman (1975) приводят другие данные: аденокистозный рак состоит из низкодифференцированных эпителиальных клеток без признаков какой-либо секреции. При этом И.В.Двораковская (1979) не исключает гистогенетической связи данного новообразования с миоэпителием выводных протоков бронхиальных желез.

Прогноз при аденокистозном раке зависит не только от формы роста, распространенности и характера метастазирования, но и от метода лечения. Операция до настоящего времени считалась наиболее радикальным методом. Тем не менее, еще в 1952 г. Т.И.Гордышевский описал больную 34 лет, у которой на протяжении 6 лет после удаления первичного очага аденокистозного рака шейного отдела первый рецидив возник в стенке трахеи, в торой — в зоне послеоперационного рубца. Третий рецидив обнаружен в трахеостоме через 9 лет после первой операции.

Довольно долго аденокистозный рак считался нечувствительным к облучению. Однако уже в 50-х годах появились сообщения об успешном лучевом и комбинированном лечении [Харченко В.П.,1967; Vieta J.,Maier H. 1957; Tauxe T.,1962; Markel S. et al.,1964].

В настоящее время опухоль считается радиочувствительной, но не “радиоизлечимой”. После комбинированного лечения удается излечить 60-70% больных: при использовании только радикальной операции без облучения — 45% [Харченко В.П.,1967; Малюков А.Е.,1987; Spiro R.,1979; Gaillard J.,1979].

А.Е.Малюков (1987) провел анализ отдаленных результатов эндоскопического удаления опухоли у 17 больных аденокистозным раком трахеи. Опухоль под наркозом разрушали биопсийными щипцами, ультразвуковым и криогенным воздействием или путем выпаривания (фотокоагуляция) с использованием АИГ-лазера. В 5 наблюдениях в различные сроки возник рецидив.

При оценке отдаленных результатов лечения следует учитывать, что аденокистозный рак — растет и распространяется относительно медленно. Больных нужно прослеживать более 5 лет. 10-летняя выживаемость оперированных больных составляет 54%. После эндоскопических резекций в сочетании с лучевой терапией — 25%

На нашем материале до начала лечения метастазы в легких обнаружены у 2 (3,4%) больных. В отдаленные сроки множественное поражение легких возникло у 13 больных, генерализация процесса — у 3, изолированное поражение костей — у 1. Такое биологическое поведение опухоли соответствует данным других авторов.

В связи с особенностями роста, распространенности и локализации первичного очага аденокистозного рака радикальную резекцию трахеи удалось выполнить в 62% наблюдений. В большинстве случаев, независимо от радикальности, операцию комбинировали с лучевой терапией в дозе 40-60 Гр. 5 лет жили 86,3 %, 10 лет — -68,8% оперированных.

У 16 больных провели только лучевую терапию. У каждого второго удалось добиться полной ремиссии, у каждого третьего — частичной резорбции опухоли. В 2 наблюдениях эффекта лучевой терапии не отмечено. После лучевой терапии по радикальной программе 5 лет жили 60%, 10 лет — 23% облученных.

Regnard J.F. et al.(1996) проследили отдаленные результаты лечения 57 оперированных больных аденокистозным раком (сводные данные). В 9 наблюдениях возникли локо-регионарные рецидивы, в 12 — отдаленные метастазы в сочетании с локорегионарными, в 12 — только отдаленные метастазы (чаще в легком), которые возникали в среднем через 51 месяц после лечения. Регионарные метастазы существенно не снижали выживаемость. Послеоперационная лучевая терапия улучшала результаты лечения, особенно при поражении лимфатических узлов и недостаточно радикальной резекции трахеи. В целом 5 лет жили 82% больных, 10 лет — 63%.

Читайте также:  Как поддержать иммунитет при раке молочной железы

Тем не менее, F.G.Pearson (1996), имеющий опыт 36 операций на трахее по поводу аденокистозного рака, подчеркнул, что после истино радикальной операции он никогда не встречался с рецидивами опухоли. После нерадикальной операции средний срок появления рецидива составил 8 лет. А один больной умер от прогрессирования аденокистозного рака через 27 лет после резекции трахеи.

Таким образом, безрецидивная выживаемость по нашим и литературным данным в целом составила около 60%. Характерная особенность клинических проявлений аденокистозного рака — позднее проявление рецидивов и метастазов. Наиболее радикальным является органосохраняющий комбинированный метод: циркулярная резекция в сочетании с лучевой терапией. Обычно прогрессирование включает локо-регионарное возобновление роста. Значительное количество больных живы с рецидивами. Эту особенность опухоли следует учитывать при оценке эффективности различных методов лечения в клинике. Больных следует прослеживать длительные сроки.

источник

Аденокистозный рак представляет собой редкое заболевание, представляющее собой злокачественное новообразование. Чаще всего поражает слюнные железы и трахею. Заболевание отличается агрессивным течением и быстрым метастазированием. Для наиболее положительного прогноза рак должен быть выявлен на начальных этапах.

Аденокистозная карцинома диагностируется редко. В первую очередь патология поражает слюнные железы или трахею.

В некоторых случаях локализуется и в других местах – в молочных железах, на кожном покрове и в других органах. Рак данного типа протекает крайне специфично. Это обуславливается тем, что эпителиальные клетки размножаются и увеличиваются в размерах хаотично. Также в это время вырабатываются так называемые шнуры, их невозможно рассмотреть невооруженным взглядом.

Одна из основных особенностей данной патологии – низкая степень дифференциации. Именно поэтому отмечается агрессивное течение заболевания.

Новообразование быстро увеличивается в размерах, затем начинает оказывать влияние на соседние ткани. Метастазы в лимфатических узлах могут появиться даже на первых стадиях.

Все опухоли классифицируются по 33 основным группам – доброкачественные, злокачественные и местно-деструирующие. При обнаружении злокачественного новообразования они также классифицируются по стадиям в зависимости от этапа прогрессирования и распространения.

Аденокистозный рак относится к злокачественным опухолям. Учитывая классификацию ВОЗ, аденокистозный рак относится к группе злокачественных эпителиальных опухолей. Данная форма не имеет признаков, которые характерны для других форм рака.

Точные причины появления аденокистозного рака в настоящий момент не выявлены. Но существуют провоцирующие факторы, значительно повышающие вероятность развития онкологии.

  1. Несбалансированное питание. В первую очередь это касается продуктов, содержащие канцерогены. Именно они зачастую становятся причиной нарушения ДНК.
  2. Воздействие радиации и химических веществ.
  3. Вредные привычки. Особенно это касается курения и употребления спиртных напитков.
  4. Наследственная предрасположенность. Генетический фактор является одним из самых главных. Если человек входит в эту группу, то вероятность развития онкологии у него на 20% больше.
  5. Частые стрессы и нервные истощения. Напрямую стресс не оказывает воздействия на развитие опухоли, но при частых депрессиях значительно ослабевают защитные функции организма.
  6. Ослабленные иммунные функции организма.
  7. Вирусные заболевания.

Если учитывать все вышеперечисленные факторы, то можно снизить вероятность появления злокачественных опухолей. Однако, если человек имеет наследственную предрасположенность, у него может нарушиться структура ДНК в любом случае.

Особую роль в этом играет возраст. Чем старше человек, тем больше снижается работа его иммунной системы.

На ранних стадиях аденокистозный рак не имеет заметных проявлений, поэтому пациенты чаще всего обращаются в медицинское учреждение уже на поздних этапах. Выраженность проявлений зависит от стадии рака.

К возможным симптомам рака относят следующее:

  1. Снижение трудоспособности и повышенная утомляемость.
  2. Повышение температуры тела.
  3. Головные боли и головокружения.
  4. Снижение аппетита.
  5. Потеря веса, необусловленная другими причинами.
  6. Наличие опухолевидного новообразования. По мере прогрессирования оно становится заметным невооруженным глазом.
  7. Появление проблем с употреблением пищи, проявляющихся затруднением глотания.
  8. Непрекращающийся насморк.
  9. Затруднение дыхания носом.
  10. Нарушения в мимике.

Обращаться к врачу необходимо при первых, даже не самых явных признаках онкологического процесса, так как на последних стадиях аденокистозный рак с трудом поддается лечению.

Для того чтобы подтвердить диагноз, необходимо провести комплексное обследование. Первым этапом является личный осмотр врачом.

Как правило, при пальпации опухоль обнаруживается только на поздних стадиях. Также на начальном исследовании пациенту необходимо сдать лабораторные анализы. Их показатели могут свидетельствовать о наличии воспаления в организме, но для того, чтобы понять, является ли опухоль злокачественной, необходимы другие меры диагностики.

Обязательным этапом является рентгеновский снимок. Он помогает понять не только, какова природа новообразования, но и оказывает ли оно воздействие на рядом находящиеся ткани.

Также необходимо провести биопсию. Она представляет собой гистологическое исследование ткани. Без биопсии невозможно назначить правильный курс лечения.

УЗИ и МРТ проводится не всегда. УЗИ помогает определить границы опухоли, а также имеется ли у нее собственный кровоток.

Существует несколько вариантов лечения. Это может быть лучевая или химиотерапия, а также хирургическое вмешательство.

Не редки случаи, когда эти методики дополняют друг друга. Хирургическое вмешательство проводится преимущественно на начальных этапах, так как на запущенных стадиях оно опасно появлением осложнений.

Лучевая терапия подразумевает облучение пораженного участка. Методика позволяет предотвратить метастазирование, а также уменьшить размер новообразования.

Лучевая терапия может быть назначена перед операцией, если требуется уменьшить размеры опухоли. Также в некоторых случаях она назначается совместно с химиотерапией для повышения результативности.

Химиотерапия – самый распространенный способ лечения аденокистозного рака. Она подразумевает употребление цитостатических препаратов. Химиотерапия может проводиться в тех случаях, когда пациент имеет противопоказания к проведению хирургического вмешательства.

Осложнения в большинстве случаев возникают на поздних стадиях рака. Если опухоль имеет большие размеры, то может потребоваться полное удаление пораженного органа. Осложнения развиваются по причине того, что некоторые функции в организме перестают выполняться.

Если новообразование локализуется во рту, то это может потребовать удаления неба и всех прилегающих тканей. Впоследствии этого образуются серьезные дефекты, которые могут потребовать пластической операции.

Осложнения также возможны на фоне проведения химиотерапии. Особенно самочувствие пациента ухудшается при первых процедурах. Оно проявляется в снижении трудоспособности, уменьшении аппетита, потери волос, тошнотой и повышением температуры тела.

Дальнейший прогноз зависит от стадии, на которой был обнаружен онкологический процесс, а также от того, на сколько эффективно подобран курс лечения.

источник

Аденокистозная карцинома – достаточно редкое заболевание, представляющее собой злокачественное новообразование. При этой болезни происходит поражение слюнных желез. Рак такого типа развивается очень специфично, что связано, прежде всего, с неконтролируемым ростом и размножение эпителиальных клеток. При размножении этих клеток также происходит выработка так называемых «шнуров» и «гнезд», которые можно разглядеть только под микроскопом.

Аденокарциному слюнных желез можно охарактеризовать невысокой степенью дифференцировки, поэтому можно говорить о том, что этот рак имеет очень агрессивный характер и уровень развития. Новообразования по мере развития будут обязательно прорастать и затрагивать, негативно воздействуя на соседние ткани. Очень часто достаточно быстро, даже на первых стадиях заболевания, наблюдается наличие метастаз в лимфатических узлах.

Кроме слюнных желез, аденокистозная карцинома зачастую может развиваться и в других органах, в которых отмечается большое или малое содержание железистой ткани. Этими органами являются: шейка матки, молочные железы, кожные покровы, предстательная железа. Онкология такого типа имеет высокий уровень склонность к рецидивам и быстрому развитию метастаз. Рак слюнных желез развивается очень быстро, поэтому больному требуется немедленное лечение после обнаружения и диагностики болезни.

Клиническая картина аденокарциономы слюнной железы будет разрастаться по мере увеличения габаритов злокачественного новообразования. В связи с этим многие больные не будут жаловаться на какие-то симптомы и неудобства на первых стадиях рака. Рак такого типа очень часто никак изначально не проявляется, поэтому заподозрить онкологию достаточно сложно даже при развитом заболевании.

Патологические изменения могут быть выявлены в процессе профилактического осмотра, а также при лечении зубов у стоматолога.

Симптоматика аденокистозной карциномы проявляется следующим образом:

  • наличие опухолевидного образования на поверхности нёба;
  • синюшность или цианоз слизистой полости рта;
  • увеличение слюнотечения;
  • болевые ощущения в зоне новообразования;
  • постоянный насморк;
  • проблематичность носового дыхания;
  • храп (является симптомом, если раньше его не было);
  • проблемы с глотанием пищи;
  • уменьшение трудоспособности;
  • нарушение мимики;
  • головные боли и головокружение;
  • ухудшение аппетита.

Также могут иметь место индивидуальные и специфичные симптомы, которые будут проявляться в зависимости от наличия тех или иных факторов. Симптоматика аденокарциномы слюнных желез на первых стадиях заболевания зачастую весьма проблематична, потому что простой человек вряд ли сможет отличить онкологию на начальных стадиях от обычных заболеваний, характерных для ротовой полости. Как уже было отмечено, это могут сделать только профильные специалисты (например, очень часто рак такого вида обнаруживается на приеме у опытного стоматолога, который обратит внимание на новообразование).

Рак такого типа диагностировать достаточно сложно. Диагностическая программа должна включать в себя сразу несколько видов исследований:

  • Обследование у стоматолога и отоларинголога. Эти профильные специалисты могут провести профессиональный осмотр полости рта и органов чувств. Традиционные исследования (осмотр, назоскопия, отоскопия) позволяют выявить наличие злокачественного образования, определить рак, проанализировать уровень поврежденных тканей и систем.
  • Рентген черепа. С помощью этой процедуры специалисты смогут детально изучить пораженную зону, в результате чего оценить уровень вовлечения в патологические онкологические процессы других тканей.
  • Биопсия. При помощи этой процедуры специалисты выполняют забор образца со злокачественного новообразования. За счет наличия образца проще диагностировать рак, а также проанализировать дифференцирование патологии, составить прогноз и начать правильное лечение.
  • Ультразвуковое исследование. Если аденокистозная карцинома у человека все-таки была диагностирована, то УЗИ поможет в исследовании лимфатических узлов. Кроме того, можно будет найти отдалённые очаги развития онкологического заболевания в других тканях и органах;
  • Компьютерная томография позволяет детально изучить необходимые ткани, что очень хорошо помогает в диагностике, лечении и профилактике подобных заболеваний.

Рак слюнных желез непрост и проблематичен в лечении, потому что зачастую сложно определить точное расположение аденокистозной карциномы. В большинстве случаев, чтобы получить успешный результат лечения, могут использоваться несколько методов воздействия на злокачественное новообразование.

Хирургическое вмешательство – радикальный способ лечения заболевания. Использование этого метода будет зависеть от того, насколько рано была диагностирована болезнь. Если врачи обнаружили рак на первых стадиях, то оперативное вмешательство будет минимально травматичным. С другой стороны, если рак был обнаружен поздно, то настолько радикальная операция может стать причиной определенных проблем.

На первых стадиях развития новообразования хватит традиционного иссечения главного очага роста онкологии с дополнительным забором всех прилегающих тканей. В тех случаях, когда патологический процесс зашел достаточно далеко, необходимо производить удаление новообразований с множеством тканей полости рта и нёба. За счет этого могут быть сформированы серьезные дефекты, что потребует в дальнейшем полноценного вмешательства средств пластической хирургии.

Лучевая терапия аденокистозной карциномы

Лечение такого типа подразумевает проведение облучения новообразования. Подобный подход, как правило, позволяет уменьшить размеры опухоли, а также исключить ее последующее метастазирование. В процессе лечения аденокарциномы слюнных желез очень часто хирургический способ вмешательства не используется до того момента, пока не будут удалены или уменьшены в размерах здоровые ткани, которые необходимо удалить в дальнейшем. Послеоперационная рана во время послеоперационного периода может быть подвергнута лучевой терапии, чтобы полностью устранить те опухолевые клетки, которые сохранились после операции. Можно говорить о том, что с помощью лучевой терапии можно серьезно улучшить результативность проведения радикальной операции. Особенно если рак был диагностирован на первых стадиях.

Лечение такого типа подразумевает прием больным различных цитостатических средств. Их использование помогает противостоять развитию опухоли, а также образование отдаленных метастаз. В большинстве случаев, лечение при помощи химиотерапии используется в комбинированной терапии, которая также включает в себя различные, более радикальные способы воздействия на злокачественные новообразования. Лечение химиотерапией рекомендовано тем пациентам, которые страдают неоперабельной онкологией на последних стадиях ее развития.

Лечение должно выбираться в зависимости от специфичности заболевания у каждого человека. Выбор того или иного способа терапии должно принимать несколькими профильными специалистами, которые точно диагностировали рак, смогли определить его расположение, а также выяснили его стадию, наличие метастаз и приняли во внимание другие факторы, оказывающие непосредственное влияние на выбор терапевтического метода.

источник