Аритмия при раке молочной железы

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Межреберная невралгия в большинстве случаев является спутницей остеохондроза шейного или грудного отдела позвоночника, часто встречающегося и наиболее распространенного заболевания в возрасте от 40 до 60 лет. Первые симптомы межреберной невралгии: боли – сильные, мучительные, жгучие. На ЭКГ — отсутствие всяких признаков сердечной патологии, в анализе крови (СОЭ, лейкоциты) тоже все спокойно. Температура тела у пациента нормальная, однако болезненность лишает человека трудоспособности и в поликлинике ему выдают больничный лист с соответствующим диагнозом. Кстати, диагноз межреберной невралгии обычно устанавливается, если врач после анализов и ЭКГ не видит заболеваний сердца, но, вместе с тем, не может точно определить место, где боль берет свое начало.

Причины болей, возникающих в грудной клетке, довольно разнообразны, хотя сами пациенты в большинстве случаев уверенно утверждают, что их боль находится именно в области сердца и связывают ее с кардиологической патологией, хотя, конечно, и так бывает, но вместе с тем могут присутствовать и другие причины.

Боль в области сердца называют кардиалгией, ее появление обусловлено множеством факторов, поэтому в случае возникновения таковой следует провести дифференциальную диагностику с другими заболеваниями, чтобы найти истинную причину возникновения болезненных ощущений.

Конечно, первыми из списка «подозреваемых» исключают кардиальные проблемы и сосудистую патологию:

Атеросклероз сосудистых стенок;
Артериальную гипертензию;
Ревматизм;
Клапанные пороки: митральный и аортальный стеноз, пролабирование (пролапс) митрального клапана;
Стенокардию;
Инфаркт миокарда;
Тромбоэмболию ветвей легочной артерии (ТЭЛА);
Расслаивающуюся аневризму аорты;
Миокардиты инфекционно-аллергического происхождения;
Перикардит;
Бактериальный эндокардит;
Функциональные расстройства работы сердца (функциональная кардиалгия, психогенная кардиалгия и кардиалгия вегетативного криза) сопровождающие неврозы, неврозоподобные состояния, нейроциркуляторную дистонию;
Миокардиодистрофия, связанная с эндокринными нарушениями.

Боль в области сердца обусловлена присутствием сердечно-сосудистой патологии различного генеза, найти которую возможно при проведении лабораторных, инструментальных обследований, велоэргометрической пробы и других тестов, выявляющих отклонения в работе сердечно-сосудистой системы.

Боли в области грудной клетки часто являются признаком заболеваний костно-мышечной системы и нервного аппарата:

Остеохондроза шейного и/или грудного отделов позвоночника, вызывающего вертеброгенную кардиалгию;
Перихондрита — воспалительных процессов, происходящих в реберных хрящах (II – IV ребро слева – синдром Титце);
Поражений мышц грудной стенки (передней) – синдрома большой грудной мышцы, миалгии, миозита.

Следствием этих болезней обычно являются кардиалгии, которые в обиходе называют просто: невралгией грудного отдела или невралгией сердца. Следует заметить, что здесь чаще имеется в виду межреберная невралгия, которая нередко является результатом патологических процессов в шейно-грудном отделе, затрагивающих кости, мышцы и нервы.

Хотя симптомом межреберной невралгии тоже считается боль, называемая кардиалгией, но истинной причиной ее возникновения являются изменения, которые произошли в грудном и/или шейном отделе позвоночного столба в результате:

Костных разрастаний (остеофитов) межпозвоночных суставов;
Сдавления грудных корешков поврежденными межпозвонковыми дисками (корешковый синдром);
Грыжи межпозвонкового диска.

Спровоцировать обострение имеющихся хронических процессов в позвоночнике могут переохлаждения, излишняя нагрузка на определенные отделы, тяжелая физическая работа, стресс. Между тем, ни температурной реакции, ни изменений на электрокардиограмме, ни отклонений лабораторных показателей невралгия грудного отдела не дает.

Выраженный синдром кардиалгии, кроме межреберной невралгии, наблюдается при опоясывающем лишае, причем его интенсивность настолько велика, что иной раз даже самые сильные анальгетики не дают заметного улучшения. Обычно народ, не мудрствуя лукаво, эти и все перечисленные болезни именуют невралгией сердца. Разумеется, что в МКБ такого определения нет.

Приводить в заблуждение кардиологов и неврологов может и такая патология:

Травмы грудной клетки;
Появление воздуха в плевральной полости; (пневматоракс);
Заболевания легких (воспаление, эмфизема, туберкулез, рак);
Воспаление органов средостения.
Заболевания органов дыхания.

Кардиалгию, обусловленную патологией органов дыхания, можно распознать, наблюдая зависимость боли от дыхательных движений. Например, глубокий вдох способствует усилению боли, а задержка дыхания, наоборот, ослабляет болевые ощущения.

Заболевания органов средостения протекают с продолжительной тянущей и ноющей болью, усиливающейся с течением времени. К тому же, к кардиалгии нередко присоединяется одышка.

Давать симптомы кардиалгии может патология желудочно-кишечного тракта, которая относится к важным рефлексогенным зонам, формирующим болевой синдром, напоминающий стенокардию:

Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы;
Пептический эзофагит;
Холангит, холецистит;
Панкреатит;
Язва желудка.

Боль, связанная с патологическим состоянием некоторых органов пищеварительной системы, имеет свойство усиливаться в лежачем положении и локализоваться в нижней трети загрудинной области. Кроме этого, кардиалгию при заболеваниях желудочно-кишечного тракта обычно сопровождают такие явления, как изжога, срыгивание, иногда тошнота и рвота, что наводит на мысль о необходимости обследования больного в данном направлении. Однако не следует забывать, что рефлекторная кардиалгия нередко сочетается с симптомами ишемической болезни сердца (ИБС). На болях в подобной ситуации пациент может не заострить внимание, ссылаясь на хроническую болезнь желудка, желчного пузыря или поджелудочной железы, а в результате — пропустить начало ИБС.

Таким образом, когда в ходе обследования больного (анализы, ЭКГ, R-графия, ФГДС и пр.) исключена перечисленная патология, врачом устанавливается диагноз – межреберная невралгия, которую, как уже сказано выше, обычные люди будут называть невралгией сердца.

Нетрудно догадаться, что симптомы кардиалгии можно выразить несколькими словами – боль, которая локализуется в грудной клетке. Однако узнать ее происхождение, определить болит сердце или межреберная невралгия беспокоит, поможет анамнез и характер болевых ощущений, их точная локализация, иррадиация, время начала приступа, его продолжительность, связь с физической нагрузкой, эффект от приема нитроглицерина.

Очень продолжительный приступ, сопровождаемый интенсивными загрудинными болями, которые волнообразно нарастают, отсутствие помощи от нитроглицерина дают основание полагать, что у человека случился инфаркт миокарда.
Болевые ощущения в прекардиальной области с лихорадкой и тахикардией дают основание заподозрить инфекционно-аллергический миокардит.
Перикардит проявляет себя загрудинными болями, интенсивность которых снижается, если пациент принимает сидячее положение.
Функциональная кардиалгия, которая является практически постоянной спутницей нейроциркуляторной (вегето-сосудистой) дистонии или вегетативной дисфункции (разные названия одной болезни), дает картину необычных (крайне неприятных) ощущений, похожих на болевой синдром при стенокардии – продолжительная боль ноющего или колющего характера. Тем не менее, сердечные препараты не помогают, а от седативных лекарств наступает заметное улучшение.
Кардиалгия вегетативного криза наступает на фоне вегето-сосудистого пароксизма, которому, помимо боли в грудной клетке слева, неустойчивости артериального давления, эмоциональной неустойчивости и других симптомов, часто сопутствует «пароксизмальная одышка невротика».
Одышка, кашель, колебания АД, выраженная эмоциональная лабильность, невротические расстройства, желание больного обратить внимание на себя и на свои «нечеловеческие страдания», ну и, конечно, же сильные боли в области сердца – так можно охарактеризовать психогенную кардиалгию, возникающую на почве неврозов и неврозоподобных состояний.
При дисгормональной миокардиодистрофии симулируют приступ стенокардии ноющие продолжительные боли, которые, плюс ко всему, сопровождаются реакцией невротического типа (онемением пальцев рук, чувством «неудовлетворительного вдоха» и пр.). Подобное состояние характерно для климактерического периода и некоторых гинекологических заболеваний, связанных с гормональными нарушениями.

Если межреберная невралгия является следствием и симптомом нарушений в костно-мышечной системе, а боль вдоль позвоночника часто обусловлена наличием хронических заболеваний (спондилит, спондилез, остеопороз и т. д.), то для эффективной борьбы с ней необходимо знать ее причину и лечить основную патологию, иначе все меры окажутся просто недейственными или весьма кратковременными.

Прежде чем приступить к диагностическим деталям, нелишним будет досконально изучить анамнез жизни и болезни пациента, задержавшись на характере болевых ощущений и их связей с определенными факторами. Ведь симптомы межреберной невралгии – это не просто боль. О том, где болит, как и с чем это связано обычно охотно рассказывают сами пациенты.

Таким образом, хочется поделиться информацией, полученной при расспросе больных, имеющих симптомы вертеброгенной кардиалгии.

Вероятно, читателю совершенно очевидно, что признаки невралгии (межреберная невралгия и кардиалгия) являются только симптомами, сопутствующими различным поражениям позвоночника, а не самостоятельными заболеваниями. Таким образом, диагноз «межреберная невралгия» может быть поставлен первоначально (до рентгенологического исследования), а затем изменен с учетом настоящей причины болевых ощущений.

Синдром Титце (перихондрит), который почему-то предпочитает локализацию слева, сопровождается кардиалгией и связан с частым травмированием грудной клетки у людей, занятых на тяжелых физических работах.

Кроме боли, занимающей предсердную область и отдающей в спину, левую руку и левую часть шейного отдела, спутником синдрома является длительный «надсадный» кашель, который не дает спать по ночам. При исследовании позвоночника пальпаторно в проекции II-IVребер можно обнаружить болезненную припухлость, тогда как на R-грамме и ЭКГ никаких отклонений не наблюдается. Сердечные лекарства не помогают, а вот анальгетики дают заметный положительный эффект.

Синдром передней грудной стенки, которому приписывают аутоиммунное происхождение, характеризуется ноющей продолжительной болью в прекардиальной области, никуда не иррадиирующей. При пальпации нередко выявляются болевые ощущения вдоль грудины слева.
Остеохондроз шейного и/или грудного отдела позвоночника – довольно распространенная болезнь, которую зачастую сопровождают симптомы межреберной невралгии, ну и, конечно, кардиалгии. Боль при остеохондрозе, как правило, не связана с физической нагрузкой, скорее, наоборот, она появляется при длительном пребывании в одном положении (сидя, лежа), а провокатором появления резкой болезненности являются движения рук, повороты головы. Синдром кардиалгии может быть мимолетным, а может продолжаться длительное время (сутками и неделями).

Отличить боль при остеохондрозе несложно, если знать ее признаки для данного случая:

Кардиалгию сопровождают боли в руке, лопатке, усиливающиеся по ночам;
Болевые ощущения чаще имеют связь с положением тела во сне (запрокидывание головы, повороты, движения в левом плече);
Боль интенсивная и длительная, при этом пациент знает, что у него уже было нечто подобное («прострелы», миалгии, плексит, радикулит).

Врач, основываясь на данных расспроса и осмотра больного, отмечает расстройство чувствительности по корешковому типу и отсутствие каких-либо отклонений на ЭКГ. Анальгетики дают положительный эффект. Диагноз устанавливается после рентгенологического исследования, которое свидетельствует о выпрямлении шейного лордоза, снижении подвижности в позвонковом сегменте, сужении межпозвонковой щели, спондилоартрозе, спондилолистезе, остеофитах и пр.

Болевой синдром, связанный с остеохондрозом, являет собой признак невралгии и возникает в результате болезненных уплотнений в толще мышц грудной клетки, в местах их перехода в сухожилия. Эти уплотнения, чаще локализуются слева, боли дают значительные, иррадиирующие в плечо и лопатку. При пальпации отмечается болезненность межреберий, то есть, межреберная невралгия. Однако – это все-таки синдром, сопровождающий основное заболевание – остеохондроз позвоночника.

Понятно, что при вертеброгенной кардиалгии или межреберной невралгии сердечные лекарства окажутся абсолютно недейственными, поскольку возникшие боли не обусловлены сердечной патологией, а имеют совсем другое происхождение. Здесь болевой синдром исходит из позвоночного столба, поэтому лечить следует позвоночник с учетом произошедших в нем изменений. Однако первым делом нужно облегчить человеку страдания, то есть, снять боль. Как правило, больные сами пытаются это сделать в первую очередь, поэтому всегда интересуются, какие таблетки от невралгии ныне «в почете» и как их следует принимать.

Конечно, главными на самом раннем этапе лечения будут анальгетики (анальгин, баралгин) и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), обладающие анальгезирующим действием (найз, индометацин, ибупрофен, кеторол), которые хорошо комбинировать со спазмолитиками (нош-па) и витамином В12. Наряду с обезболиванием, приступают к лечению основного заболевания, ставшего причиной нежданных проблем, то есть остеохондроза. Способов борьбы с ним на сегодняшний день – множество (новокаиновые блокады, физиотерапевтическое лечение, водные процедуры, иглорефлексотерапия, ЛФК и массаж), которые при обострении назначаются в стационаре.

Межреберную невралгию можно лечить и в домашних условия, применяя препараты, имеющие анальгезирующее и противовоспалительное действие: финалгон, фастум гель, нимесулид гель, вольтарен, которые применяются местно и не оказывают негативного воздействия на желудочно-кишечный тракт. Однако сами лекарства будут малоэффективны, если пациент не будет соблюдать элементарные правила, которые ему рекомендует врач:

Избегать переохлаждений, волнений и стрессов.
Физическую нагрузку рассчитывать разумно, чрезмерно не напрягая свой позвоночник.
Не игнорировать занятия лечебной физкультурой.
Записаться в бассейн.
Стараться не делать резких движений.
Во время работы в одном положении не забывать периодически вставать, прохаживаться, задействовать «застывшие» мышцы во время физкультурной паузы.

Такая болезнь, как межреберная невралгия, просто не могла во все века обойтись без народной медицины, особенно в деревнях, где нужно было сеять, пахать, убирать урожай в условиях далеких от современных. Человек, «сорвавший спину», искал помощи в средствах, которые были ему доступны. Автор помнит, как в его детстве дедушка, чтобы облегчить страдания спине и назавтра опять отправиться на сенокос, натирал спину «бодягой».

Это лекарство готовилось заранее и держалось в каждом доме до случая. Сделать его несложно:

Нужно добыть пресноводную губку бодягу и настоять ее на спиртосодержащей жидкости домашнего производства, которая называется самогоном. Правда, сейчас самогон успешно заменяется водкой или спиртом, поэтому проблем еще меньше. Лечение тоже простое: спину натирать вечером перед сном.
Широко в народе применяются мази, содержащие камфору (50 мл), сухой порошок горчицы (50 гр) и сырой яичный белок (100 мл), или мазь в состав которых входит скипидар.

Все когда-то случается первый раз. Многие люди настолько уверены, что позвоночник их неуязвим, что даже слушать не желают о какой бы то ни было профилактике, а, между тем, именно она способна отдалить этот «первый раз» появления симптомов межреберной невралгии. Человеку нужно всего лишь задуматься и прислушаться к советам тех, кто ежедневно лечит таких больных. Сместить межпозвонковые диски или ущемить корешок не так и сложно (это само со временем приходит), а вот поставить все на место – задача непростая, поэтому позвоночник нужно беречь.

К счастью, жалобу на то, что колит сердце, приходится слышать гораздо чаше, чем жалобы на давящую или пекущую боль. Все дело в том, что колющая боль вообще не характерная для сердца и ее происхождение практически всегда является вертеброгенным, то есть связанно с патологией костно-мышечного аппарата и травматизацией мелких нервных окончаний.

Запомните — сердце никогда не колит.

Намного более опасна та боль, которая имеет давящий или тянущий характер, хотя и здесь могут быть варианты.

Для того чтобы разобраться в том, что же у Вас колит, сердце или что-то другое, достаточно выполнить несколько нехитрых действий.

Во-первых, нужно обратить внимание на то, связаны ли болевые ощущения с физической нагрузкой, усиливаются ли они при быстрой ходьбе, подъеме на этаж и пр.

Во-вторых, когда у Вас колит сердце прощупайте те места на поверхности грудной клетки, где неприятные ощущения максимальны. Если удастся найти болезненные точки или участки, то считайте, что вопрос решен и проблема не в сердце.

То же самое относится к тем случаям, когда колющая боль усиливается при поворотах туловища или при принятии определенного положения тела, позы, или наоборот, «сердце» перестает колоть и все ощущения уходят после принятия определенного положения тела. Если колит при вдохе, то это также говорит о том, что данный вид боли не связан с сердцем.

Что же делать и к кому обратиться, если боль, хоть и не сердечная и не представляет угрозы для здоровья, но все же нарушает Ваш привычный образ жизни? Или болезные ощущения не дают делать тех вещей, которые Вы привыкли делать? Или, быть может, сам факт колющей боли в сердце не дает Вам покоя? Рекомендую обратиться к невропатологу, который опросит Вас и как следует осмотрит, а затем уже, если у него будут какие-либо сомнения в Вашем «колющем сердце», направит к кардиологу.

В заключение хотелось бы сказать, что данная статья написана не для того, чтобы пациенты занимались самодиагностикой или самолечением, а для экономии времени. Если Вы будете знать о Вашей боли все досконально, то сможете, во-первых, понять к какому специалисту обратиться, а во-вторых, быстро и точно ответить доктору на его вопросы, что поспособствует более точной и скорой диагностике.

Сосудистые звездочки на лице и теле — расширенные капилляры, проявляющиеся на коже в виде паутины, сеточки, точек красного или фиолетового цветов. Этот косметический дефект (телеангиэктазия) может быть признаком болезней сосудов, гормональных нарушений, заболеваний печени. Возникает он чаще у женщин. У новорожденного ребенка также может появляться телеангиэктазия в виде венозной сети.

Сосудистые звездочки на лице и теле, склерах глаз классифицируются по форме:

Древовидные.
Точечные.
Пятнообразные. Встречаются при заболеваниях соединительной ткани. Например, синдром «бабочки» при волчанке. При заболеваниях печени могут проявляться в виде эритемы на ладонях или стопах.
Линейные.
Звездчатые.

Звездочки могут быть как первичными, так и вторичными. Первичные телеангиэктазии:

Наследственная с кровоизлияниями. Проявляется как на слизистых оболочках, так и на кожных покровах, во внутренних органах.
Наследственная. Поражает только кожу.
Эссенциальная генерализованная. Распространяется от ступней вверх по нижним конечностям.
Телеангиэктазия, сочетающаяся с двигательными нарушениями при синдроме Луи-Бара.
Невоидная.
Врожденная «мраморная кожа» — постоянно видимая сосудистая сеть на больших участках кожи новорожденного ребенка. Усиливается при плаче, физической нагрузке. С возрастом постепенно бледнеет или совсем исчезает без лечения.

При телеангиэктазии поражаются венулы, артериолы, капилляры.

Сосудистые сеточки вызваны избыточным расширением капилляров на теле, лице. Причины вторичных телеангиэктазий:

Применение гормональных препаратов, содержащих эстрогены: они проявляют сосудорасширяющее действие. Именно поэтому у женщин чаще возникают подобные капиллярные «узоры».
Заболевания печени. Сосудистые звездочки являются «малым признаком» этих заболеваний — гепатитов, цирроза и т. д. В печени разрушаются альдостерон и эстрогены. При печеночных патологиях уровни альдостерона и эстрогенов повышаются, что приводит к повышению давления, расширению сосудов. Сосудистые звездочки у мужчин наряду с увеличением молочных желез и геморроем могут свидетельствовать о жировой дистрофии или циррозе печени, гепатитах.
Беременность. У женщин в этот период часто возникает впервые или обостряется варикозная болезнь, повышается венозное давление и нагрузка на капилляры. Высокий уровень гестагенов при вынашивании ребенка увеличивает нагрузку на печень. Это нарушает синтез витамина К, утилизацию эстрогенов, альдостерона.
Механическое воздействие на кожу. Механическая или ручная чистка лица может повредить капиллярную сеть.
Воздействие на кожу ультрафиолета, рентгеновских лучей, радиации. Нередки в отзывах о посещении солярия сообщения о появлении сосудистых пятен после этой процедуры.
Рак молочных желез или мастопатия. Сосудистые звездочки возникают вблизи патологического очага.
Недостаток витамина К, вырабатываемого печеночными клетками. При его нехватке на коже тела, лица, конечностей появляются «рубиновые звезды».
Недостаток витамина С. Аскорбиновая кислота ответственна за проницаемость и прочность капилляров. Недостаток коллагена при дефиците витамина С проявляется в хрупкости капилляров кожи.
Недостаток меди.
Дефицит кремния. Кремний, как и медь, участвует в синтезе коллагена, из которого состоит сосудистая стенка.
Повышенное кровяное давление, нейроциркуляторная дистония повышают нагрузку на сосуды микроциркуляторного русла.
Злоупотребление алкоголем, табаком, кофеином.
Системные заболевания сосудов, связанные с аутоиммунными патологиями (красной волчанкой, склеродермией).
Варикозная болезнь нижних конечностей вызывает сосудистые звездочки на ногах.
Дисплазия соединительной ткани является причиной слабости стенок капилляров.
Болезнь Рандю — Ослера — Вебера. Проявляется геморрагиями в капиллярах кожи и внутренних органов, носовыми кровотечениями.
Розацеа, воспаления кожи, угревая сыпь.
Острый панкреатит. При этом ферменты поджелудочной железы попадают в кровь, вызывая нарушение ее свертывания и повреждение капиллярной стенки.
Гиподинамия либо усиленные физические нагрузки. Сосудистые звездочки на ногах могут иметь постоянный или преходящий характер.
Гиперкортицизм, эндо- и экзогенный. Прием глюкокортикоидов и высокий уровень собственного кортизола мешают синтезу коллагена в коже и сосудах. Этим и объясняется появление телеангиэктазий.
Болезнь Рейно.
Ксеродерма.
Базально-клеточный кожный рак.
Резкие колебания температуры.
Сахарный диабет.
Тромбоцитопения.

Лечение сосудистых звездочек требует комплексного подхода: необходимо удалить дефект и убрать причину телеангиэктазии. Для удаления телеангиэктазий существует несколько методов:

Склеротерапия.
Удаление лазером.
Электрокоагуляция.
Озонотерапия.
Радиоволновая хирургия.

Сосудистые звездочки на ногах требуют лечения у флеболога. При варикозной болезни применяют склеротерапию — вводят в пораженную вену препарат для склерозирования, вследствие чего капилляр спадается, стенки его слипаются, в дальнейшем зарастая соединительной тканью. Есть несколько типов склеротерапии: пенная, микросклеротерапия, эхосклеротерапия.

Электрокоагуляция телеангиэктазий выполняется при помощи введения в пораженные сосуды тончайших электродов. Электрический ток вызывает спазм капилляров и коагуляцию коллагена капиллярных стенок. Сосуд зарастает рубцовой тканью. После процедуры нарушается пигментация кожи, о чем свидетельствуют многочисленные отзывы пациентов.

Озонотерапия заключается во введении в просвет сосудов смеси кислорода с озоном. Этот метод не оставляет рубцов и пигментации.

Радиоволновая хирургия — безболезненный способ бесконтактного доступа через кожу в сосуд и коагуляции его стенок радиоволнами высокой частоты. При небольшом участке поражения это самый эффективный метод, не оставляющий следов.

При куперозе образуются сосудистые звездочки на лице, которые не исчезают самостоятельно. Для лечения потребуется удаление капиллярной сеточки лазером. Воздействие лазера вызывает коагуляцию сосудов.

Для выбора метода удаления необходимо посоветоваться с врачом-дерматологом и почитать отзывы о способах избавления.

Перечисленные методы не воздействуют на причины дефектов. Лечение сосудистых звездочек должно действовать также и на причины их возникновения.

При венозных заболеваниях и нарушении проницаемости капилляров назначаются ангиопротекторы (гингко, Этамзилат, Детралекс, Аскорутин). Нарушение свертываемости крови в большинстве случаев исправляет назначение Викасола (витамина К). При активном фибринолизе вследствие ферментемии применяют Аминокапроновую кислоту.

Сосудистые звездочки являются не только косметическим дефектом, но и симптомами серьезных расстройств здоровья, причины которых необходимо установить. При постоянном появлении телеангиэктазий необходимо сдать кровь на общий анализ, оценить количество тромбоцитов, свертываемость крови (коагулограмму).

источник

«Результаты УЗИ молочных желез выявили образование, подозрительное на онкологию», «результаты маммографии не позволяют однозначно исключить наличие злокачественного образования», «биопсия показала наличие раковых изменений в молочной железе и требуется расширенное обследование». Это лишь немногие из самых страшных слов, которые женщина может услышать от своего врача.

Молочные железы состоят из трех основных типов тканей — жировой, соединительной и железистой. Раком молочной железы (РМЖ) называют злокачественные опухоли, развивающиеся именно из клеток железистой ткани. Вопреки расхожему мнению, РМЖ заболевают как женщины, так и мужчины, однако у женщин он встречается примерно в 100 раз чаще.

Рак груди развивается так же, как и любая другая злокачественная опухоль в организме. Одна или несколько клеток железистой ткани в результате произошедшей в них мутации начинают аномально быстро делиться. Из них образуется опухоль, способная прорастать в соседние ткани и создавать вторичные опухолевые очаги — метастазы.

Мутации, которые приводят к РМЖ, бывают наследственными и приобретенными.

Распространенными наследственными генетическими причинами рака молочной железы становятся мутации в генах BRCA1 и BRCA2. Носительницы мутации BRCA1 имеют риск заболеть раком молочной железы 55–65%, а носительницы BRCA2 — 45%. Такие генетические дефекты передаются по наследству от родителей детям, они становятся причиной рака молочной железы примерно в 15% случаев.

Намного чаще опухоль возникает из-за приобретенных мутаций: они возникают в клетках молочной железы и не передаются по наследству. Например, в 20% случаев увеличено количество копий гена, кодирующего HER2 — белок-рецептор, который находится на поверхности клеток и стимулирует их размножение.

«Молекулярно-генетический портрет» опухоли имеет важное значение при выборе оптимального лечения.

Чаще всего опухоли молочных желёз развиваются из клеток молочных протоков — в этом случае врачи говорят о протоковом раке молочной железы или протоковой карциноме. Довольно часто злокачественные опухоли вырастают из клеток долек молочной железы, этот тип рака называют инвазивной лобулярной карциномой (инвазивный рак молочной железы). Стоит отметить, что рост опухоли возможен и из других клеток железистой ткани.

К сожалению, полной информации о причинах возникновения рака молочной железы у ученых пока нет. Существует список факторов риска, влияющих на вероятность появления опухоли, однако у некоторых болезнь диагностируют при отсутствии этих факторов, другие же остаются здоровыми при наличии сразу многих из них. Тем не менее, ученые все же связывают развитие рака груди с определенными обстоятельствами, наиболее часто предваряющими его появление. К ним относятся:

Возраст. Большинство случаев РМЖ приходятся на женщин в возрасте 55 лет и старше.
Наследственность. Если РМЖ диагностирован у кого-то из близких родственников, риск повышается вдвое.
Рак молочной железы в анамнезе.
Повышенная плотность ткани молочной железы по результатам маммографии.
Некоторые доброкачественные новообразования в молочной железе.
Раннее начало менструаций — до 12 лет.
Поздняя менопауза — после 55 лет.
Отсутствие детей или поздние (после 35 лет) первые роды.
Воздействие радиации, например, в ходе лучевой терапии, проводимой для лечения другого типа рака.
Курение и злоупотребление алкоголем. Если женщина ежедневно потребляет 28–42 г этилового спирта, ее риски повышаются на 20%.
Лишний вес и низкая физическая активность.
Использование гормональных препаратов: оральные контрацептивы, заместительная гормональная терапия в постменопаузе.
Травмы молочных желез.
Сахарный диабет.
Работа по графику с ночными сменами.

Довольно часто на ранних стадиях рак молочной железы протекает бессимптомно. Но в ряде случаев признаки, указывающие на наличие заболевания, все же есть, и их можно заметить.

В первую очередь, к симптомам, которые должны насторожить, относят уплотнения в молочных железах, рядом с ними или в подмышечной впадине. В 9 случаях из 10 уплотнения бывают доброкачественными, однако установить это наверняка можно только на осмотре у маммолога.

К симптомам рака молочной железы относят:

Отвердение кожи
Участок втяжения кожи
Эрозия кожи
Покраснение кожи
Выделения из соска
Деформация молочной железы по типу ряби
Припухлость кожи
Увеличенные в размерах вены
Втяжение соска
Нарушение симметрии молочных желез
Симптом лимонной корки
Пальпируемый узел внутри молочной железы.

При появлении указанных симптомов, а также любых других изменений в молочных железах (например, необычных или болезненных ощущений) нужно немедленно проконсультироваться с маммологом.

В Европейской клинике ведёт консультативный приём и выполняет операции известный российский хирург-маммолог, доктор медицинских наук Сергей Михайлович Портной (автор более 300 печатных работ, член правления Российского общества онкомаммологов, автор трех патентов на изобретения).
Сергей Михайлович выполняет весь объем оперативных вмешательств на молочной железе, включая органосохраняющие и реконструктивные пластические операции.

Самостоятельно проверять грудь на наличие узелков или каких-либо других изменений стоит раз в месяц, по окончании менструации. Домашнюю диагностику удобнее всего проводить, принимая ванну или находясь под душем. О любых изменениях, которые удалось обнаружить, стоит как можно быстрее рассказать врачу.

Порядок проведения самообследования молочных желез:

Разденьтесь выше пояса и встаньте перед зеркалом.
Поднимите руки вверх и заведите их за голову. Внимательно осмотрите грудь. Повернитесь правым, левым боком.
Ощупайте молочные железы в положении стоя сложенными указательным, средним и безымянным пальцем. Начинайте с верхней наружной части груди и двигайтесь по часовой стрелке.
Сожмите сосок двумя пальцами. Проверьте, выделяется ли из него что-нибудь.
Снова ощупайте молочные железы — теперь в положении лежа.

70% случаев рака молочной железы выявляются пациентами самостоятельно в результате самообследования груди.

О роли биопсии в диагностике рака молочной железы рассказывает врач Европейской клиники Портной С.М.:

Для подтверждения или исключения диагноза в первую очередь проводится мануальное обследование груди. Затем, при наличии подозрений или в качестве скрининговой процедуры, может быть назначена маммография, рентгенологическое исследование молочных желез. Как правило, женщинам до 35 лет ее выполнение не рекомендуется, в молодости ткань молочных желез особенно чувствительна к радиоактивному облучению.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) молочных желез позволяет оценить структуру их ткани и отличить, например, опухоль от кисты, наполненной жидкостью.

Если результаты маммографии или УЗИ указывают на наличие новообразований в молочной железе, врач, как правило, назначает биопсию, лабораторное исследование образца тканей из молочной железы. Биопсия позволяет выяснить, является ли опухоль злокачественной, а также определить ее тип и стадию. Кроме того, исследование биопсийного материала дает ответ на вопрос, является ли опухоль гормонозависимой, что также влияет на схему лечения.

При необходимости могут использоваться и другие диагностические методы, например, магнитно-резонансная томография (МРТ).

После постановки диагноза основной задачей лечащего врача является определение стадии онкологического заболевания, то есть размера опухоли, ее расположения, наличия метастазов и агрессивности. От этих факторов зависит прогноз лечения и подбор оптимальных методов терапии. Как правило, для уточнения стадии проводятся анализы крови, маммография другой молочной железы, сканирование костей, а также компьютерная или позитронно-эмиссионная томография. В некоторых случаях определить стадию опухоли можно только при проведении операции.

Стратегия лечения рака молочной железы зависит от многих факторов — типа рака, стадии, чувствительности клеток опухоли к гормонам, а также общего состояния здоровья пациентки.

Основной метод лечения рака груди — хирургическая операция. Если болезнь удалось диагностировать на ранней стадии, хирург может выполнить лампэктомию, удаление тканей опухоли и небольшой части окружающей ее здоровой ткани. При более крупных опухолях молочная железа удаляется целиком (такая операция называется мастэктомией), равно как и ближайшие к ней лимфатические узлы. Если по оценке врача риск развития рака во второй молочной железе достаточно высок, пациентке может быть рекомендовано удаление обеих молочных желез сразу.

Чтобы разобраться, распространились ли раковые клетки в лимфатические узлы, и определиться с объемом хирургического вмешательства, может быть проведена сентинель-биопсия, или биопсия сторожевого лимфоузла. Во время операции в опухоль вводят радиофармпрепарат или флуоресцентный краситель — это помогает визуализировать лимфоузел, который первым принимает лимфу от ткани молочной железы. Его удаляют и проводят гистологическое исследование. Если в сторожевом лимфоузле не обнаруживают опухолевых клеток, можно ограничиться удалением очага в молочной железе. В противном случае показано иссечение регионарных лимфоузлов.

Лучевую терапию (то есть воздействие на опухоль ионизирующим излучением) при раке молочной железы, как правило, используют после проведения хирургической операции. Терапия проводится с целью уничтожения раковых клеток, которые могли остаться в организме.

Химиотерапия, то есть использование препаратов, убивающих раковые клетки, может проводиться после операции по удалению опухоли, как и лучевая терапия. В некоторых случаях химиотерапию проводят до оперативного лечения для того, чтобы уменьшить размер слишком крупной для удаления опухоли.

В Европейской клинике для лечения рака молочной железы применяются наиболее современные, оригинальные европейские и американские химиопрепараты. У нас есть возможность составить «молекулярный отпечаток» опухоли, подобрать на основании его анализа наиболее эффективные и безопасные комбинации лекарств.

Для лечения рака молочной железы, чувствительного к гормонам, используют гормональную терапию — к ней относится несколько разных методов, останавливающих выработку гормонов в организме или блокирующих их поступление к опухоли. Гормональная терапия позволяет снизить вероятность рецидива опухоли, а также, в случае выявления неоперабельной опухоли, помогает контролировать ее рост.

Для лечения рака молочной железы применяют также таргетную терапию — препараты, поступающие непосредственно к тканям опухоли и минимально воздействующие на здоровые клетки организма. Таргетную терапию используют либо отдельно, либо в комбинации с другими методами лечения — в зависимости от того, какая схема лучше всего подойдет пациенту.

Если рак молочной железы диагностирован на ранних стадиях (0-I), пятилетняя выживаемость приближается к 100%. То есть, можно сказать, что удается вылечить практически всех женщин. Далее, в зависимости от стадии, прогноз относительно пятилетней выживаемости ухудшается:

На II стадии — 93%.
На III стадии — 72%.
На IV стадии — 22%.

Совокупность имеющихся в арсенале онкологов методов лечения рака молочной железы позволяет в большинстве случаев добиться ремиссии заболевания или, как минимум, продлить жизнь с сохранением ее качества. Однако следует помнить, что эффективность лечения в целом напрямую зависит от того, было ли лечение начато своевременно, то есть на ранних стадиях заболевания.

Максимальная эффективность противоопухолевого лечения достигается только в том случае, если оно проводится в соответствии с международными протоколами, при этом учитываются индивидуальные особенности каждого пациента. Именно так назначают лечение онкологи Европейской клиники.

источник

На сегодняшний день такое заболевание как мерцательная аритмия является очень распространенным недугом и с каждым днем число людей, жалующихся на перебои в работе сердца, неуклонно растет. Данная болезнь не является самостоятельной, зачастую она развивается на фоне уже имеющихся в организме человека сосудистых или сердечных заболеваний. Если диагностирована мерцательная аритмия, прогноз жизни, несомненно, волнует каждого больного.

Обычно данный недуг не грозит смертью больного, гораздо большее опасение вызывает его возможное последствие, а именно, развитие инсульта, который уже несет за собой гораздо более серьезные осложнения. Поэтому прогноз жизни в большинстве случаев благоприятный, если только болезнь не была усложнена сопутствующими заболеваниями.

Мерцательная аритмия является заболеванием, при котором происходит нарушение сердечных сокращений, что существенно ухудшает приток крови к важнейшим органам организма человека. Сердце может при этой болезни, как учащенно биться, так и замедленно. Причем, учащенное сердцебиение может достигать 200-400 ударов в одну минуту, а замедленный ритм, едва насчитывает 60 ударов.

Как говорилось выше, данный вид аритмии не развивается самостоятельно, чаще всего причиной ее появления является наличие иного заболевания, в частности, сердечной недостаточности, порока сердца, гипертонии и других не менее серьезных сердечно-сосудистых заболеваний. Болезнь довольно редко возникает у молодых людей, обычно страдают от нее люди преклонного и пожилого возраста. Именно в возрасте 45-55 лет, люди начинают замечать перебои в работе сердца и многие из них получают подобный диагноз.

Чем выше возраст человека, тем больший риск развития болезни он получает. Иными словами, в зоне риска находятся люди пожилого и преклонного возраста, люди, страдающие какими-либо сердечными или сосудистыми заболеваниями.

Также в категории риска — люди, которые любят злоупотреблять алкогольными напитками и табакокурением и те, которые в анамнезе имеют иные хронические заболевания.

Мерцательная аритмия может быть трех форм:

пароксизмальная мерцательная аритмия, приступ которой может продолжаться от одной минуты до семи дней;
устойчивая форма, приступ продолжается более недели;
постоянная форма, неправильный хаотичный ритм работы сердца, а именно, мерцание предсердий, может сохраняться на протяжении многих лет.

Пароксизмальная форма в свою очередь подразделяется на три формы: предсердную, желудочковую и смешанную формы. Эта форма возникает при наличии таких болезней, как ИБС, приобретенный или врожденный порок сердца, гипертония, сердечная недостаточность и другие. Основными клиническими проявлениями данного вида недуга являются неравномерный пульс, болевые ощущения в области сердца, одышка, чувство нехватки воздуха, особенно лежа на спине, головокружение, потоотделение и жуткое чувство страха за свою жизнь.

Постоянная мерцательная аритмия чаще всего развивается незаметно и только спустя какое-то время могут проявляться приступы данной болезни. Эта форма является хронической, так как длится она годами и требует очень длительного приема специальных лекарств. В этом случае, лучше отказаться от попыток восстановить нормальный ритм. Если недуг сопровождается учащенным сердцебиением, то есть, тахикардией, тогда могут возникнуть тяжелейшие осложнения. Поэтому аритмия постоянной формы требует очень длительного и регулярного приема препаратов. Приступы болезни могут сопровождаться теми же симптомами, что и другие формы кардиологических заболеваний. Обычно это учащенное или замедленное сердцебиение, головокружение, потеря сознания, одышка, болевой синдром в области сердца. Уже не раз, проходя эти приступы, такие больные уже знают, как оказать себе первую помощь и нередко справляются без врачей.

Если говорить о приступах мерцательной аритмии и оказания первой помощи больному, то большинство людей справляются самостоятельно, но в том случае, если приступ был кратковременным. К приезду скорой помощи обычно больной уже чувствует себя легче, но в любом случае, он может быть госпитализирован для полного обследования. Если в течение нескольких минут приступ не проходит самостоятельно, тогда необходимо срочно вызывать скорую помощь.

В это время нужно постараться обеспечить больному прямой поток свежего воздуха и придать ему максимально удобное положение.

Лечение болезни делится на три основных этапа:

регулярный контроль ритма сердечных сокращений, для этого больным назначают препараты ряда бета-адреноблокаторов, антогонисты кальция, антиаритмические лекарственные средства;
профилактика образования тромбов, назначаются средства, способствующие разжижению крови, такие как варфарин, аспирин;
восстановление и поддержание нормального сердечного ритма.

Пароксизм мерцательной аритмии эффективнее всего поддается лечению в самом начале его появления, оптимальный срок 48 часов от начала возникновения. Если он уже затянулся и не были приняты все необходимые меры для его устранения, тогда избавиться от него будет гораздо сложнее. Лечение может назначать исключительно врач, изучив историю болезни больного. Нередко пароксизм аритмии протекает с клиническими проявлениями сердечной недостаточности.

Этот случай требует немедленной госпитализации и лечения в условиях стационара. Если приступ случился внезапно, больного следует успокоить, помочь принять ему удобное положение, можно дать седативные препараты в виде валерианы или корвалола и обеспечить ему доступ свежего воздуха.

Если пароксизмы протекают без признаков сердечной недостаточности, тогда такие пациенты могут оказать себе помощь самостоятельно, путем приема антиаритмического лекарственного препарата.

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Л ечение мерцательной аритмии (МА), даже с учетом большого опыта, накопленного клинической медициной, остается сложной и многоплановой задачей. Несмотря на большое число исследований, публикаций, рекомендаций, в каждом конкретном случае приходится решать целый ряд непростых вопросов: какой вид лечения – консервативный или оперативный – избрать? будет ли безопасным и эффективным это лечение? каким препаратом воспользоваться? повлияет ли течение аритмии и характер основного заболевания на результат терапии и т.д.

В связи с небольшим объемом журнальной публикации мы ограничимся лишь сжатым изложением основных и достаточно общепринятых аспектов проблемы, отсылая читателя, нуждающегося в более обстоятельном освещении затронутых вопросов, к соответствующей литературе [1–4].

В последние годы предлагается выделять три варианта МА:

1) пароксизмальную форму: краткие эпизоды МА (до 24 часов), способные к спонтанному прекращению;

2) персистирующую (persistent) форму, которую иногда называют устойчивой; так обозначают более продолжительный эпизод МА, который не проходит самостоятельно, но поддается устранению с помощью медикаментов или электроимпульсной терапии (ЭИТ);

3) постоянную (stable) форму МА, характеризующуюся невозможностью купирования или рецидивирующую после купирования спустя несколько часов. Как видно, последние два варианта детализируют традиционное понятие о постоянной форме МА.

Смысл данной классификации понятен – он заключается в стремлении облегчить подход к терапевтической тактике. Однако на деле это оказывается не так просто. В частности, вызывает сомнение лимитирование срока пароксизма МА 24 часами (со всеми атрибутами его пароксизмального характера). Приступ может прекратиться и спустя 2–3 суток; иногда он не прекращается самостоятельно, но прием малых доз антиаритмиков самим больным успешно восстанавливает синусовый ритм (СР). Далее, в случае впервые возникшей МА невозможно предсказать ее принадлежность к той или иной форме. Вообще без четких анамнестических данных эта классификация не «работает», а между тем врач очень часто лишен возможности изучать этот анамнез, и больной не может ему в этом помочь. Далее, отнесение МА к постоянной (stable) форме может оказаться весьма условным – слишком часто врачи не используют всех возможных способов купирования МА (например, с помощью ЭИТ). Иногда при неудачной попытке восстановить СР трансторакальным разрядом МА устраняется с помощью транспищеводной кардиоверсии (с хорошим отдаленным результатом)! Бывают случаи, когда ввиду низких технических возможностей дефибриллятора (ограничение мощности разряда) СР не восстанавливается, но использование другого аппарата (с соответственно более мощным импульсом) устраняет МА. Могут быть случаи, когда СР, не восстановленный с помощью ЭИТ, восстанавливает та же ЭИТ после нескольких дней дней медикаментозной подготовки. Наконец, где гарантия полной адекватности используемой в данном конкретном случае противорецидивной медикаментозной терапии после устранения МА? Список неучтенных этой классификацией вариантов можно было бы продолжить.

Таким образом, в реальной практической работе эта классификация вряд ли применима или будет использоваться без достаточных оснований. В данной публикации мы будем придерживаться традиционной терминологии, понимая под постоянной формой МА неприступообразное ее течение.

Исходя из изложенного видно, сколь непросто решаются применительно к клинической практике даже классификационные вопросы. Еще сложнее дать жесткие рекомендации (пресловутые «алгоритмы») терапии МА, с помощью которых можно было бы уверенно назначать тот или иной вид лечения.

Все же, повторяем, некоторые очевидные установки можно сформулировать.

Приступообразная форма МА (мы предпочитаем пользоваться этим термином, не обозначая данную форму как пароксизмальную ввиду четких клинических ассоциаций термина «пароксизм» с картиной вегетативного криза; вегетативная окраска нередко свойственна приступу МА, но далеко не обязательна, иногда больной вообще не замечает нарушения сердечного ритма). Отметим, что впервые разделение коротких эпизодов МА на пароксизмы и приступы предложил А.В. Сумароков, но, к сожалению, эта рекомендация не получила применения в клинической практике.

Главным терапевтическим принципом при работе с больным, у которого возник приступ МА, является необходимость быстрого, в первые 24–48 часов, устранения приступа в случае, если он является первым в жизни больного или возникает достаточно редко (особенно при пороках сердца). С этой целью следует применить все имеющиеся в распоряжении средства, вплоть до ЭИТ. Эта тактика предупреждает серьезные изменения в состоянии больного (при митральном пороке – практически инвалидизирующие), в частности, и угрозу тромбоэмболий. При пограничном (около 48 часов) сроке затянувшегося приступа кардиоверсию (медикаментозную или ЭИТ) следует предварить в/в введением 15–20000 ед гепарина натрия.

Конечно, не следует проявлять настойчивость в восстановлении ритма при резких изменениях миокарда, атриомегалии, у лиц старческого возраста, в претерминальном состоянии, на фоне предшествующих явных признаков синдрома слабости синусового узла. С другой стороны, ошибочна и излишне агрессивная тактика при частых, особенно нетяжелых спонтанно купирующихся приступах МА. В таких случаях наиболее оправдано научить больного правильному приему медикаментов при очередном приступе. Кстати, ошибкой будет в подобной ситуации обещать больному «перевести МА в постоянную форму». Это, как правило, не получается! Отмена антиаритмиков, перевод больных на сердечные гликозиды мало что дают – приступы МА делаются несколько более частыми, длительными, но СР все же спонтанно восстанавливается. Когда–то мы, пытаясь достичь стабилизации, «закрепления» аритмии, прибегали к гипердигитализации, вызывали гипокалиемию путем приема диуретиков и т.д., но успеха не добивались. Необходимо помнить, что пока в миокарде предсердий не созреют условия для персистирования МА, ритм будет самостоятельно восстанавливаться.

Подчеркиваю, что здесь говорилось о «полярных», очень редких (в частности, первом в жизни больного эпизоде МА) или наоборот, частых приступах МА. При «привычных», не очень частых, но и не очень редких приступах вопрос об их устранении приходится каждый раз разрешать индивидуально. Тяжелые приступы, сопровождающиеся сердечной астмой, отеком легких, аритмическим шоком и т.д., купируют, невзирая на их частоту, хотя, конечно, здесь должна идти речь об аблации АВ–соединения с установкой искусственного водителя ритма.

Вопрос о выборе медикамента для купирования решается до известной степени произвольно. Следует помнить, что до 38% приступов МА могут быть купированы применением плацебо [5]. Вообще же, как с позиций патофизиологически обоснованного использования медикаментов (с учетом правил «Сицилианского гамбита»), так и с учетом эмпирически накопленного опыта, эффективными при приступах МА оказываются препараты IA и IС классов и препараты III класса. Сравнительный анализ литературных данных, проведенный В.А. Сулимовым и Е.И. Карамышевой [6], показывает, что лучшим средством купирования является амиодарон (около 80% успешного применения), затем флекаинид (около 70%), хинидин (60%), пропафенон и дофетилид (50–55%). Наиболее широко применяемый у нас новокаинамид, а также дизопирамид дают худшие результаты (около 40% успеха). К этому следует добавить, что в последние годы накапливается опыт успешного использования отечественного препарата III класса нибентана (до 70% успеха); окончательные выводы о его использовании будут сделаны в ближайшее время.

Существуют рекомендации по выбору того или иного препарата в зависимости от этиологии основного заболевания и его тяжести [6,7], сочетания давности приступа МА и степени его тяжести [8]. Во всех тяжелых, исключающих промедление случаях рекомендуется введение амиодарона (до 1200 мг/сутки) или проведение ЭИТ.

Следует еще раз подчеркнуть, что по достижении критического срока продолжительности приступа МА (общепринятым является 48, максимум 72 часа), за которым реальной становится угроза образования свежих тромбов в предсердиях, могущих стать источником «нормализационных» тромбоэмболий после восстановления СР, восстановление ритма возможно лишь после 3–х недельной антикоагулянтной подготовки или же после исключения методом чреспищеводной эхокардиографии наличия свежего тромба (или феномена спонтанного эхо–контрастирования) в левом предсердии.

При приступе трепетания предсердий перед попыткой медикаментозного восстановления ритма или ЭИТ следует, при возможности, попробовать восстановить ритм методом чреспищеводной электрокардиостимуляции.

Поддерживающая (превентивная) антиаритмическая терапия у больных с приступами МА – достаточно серьезная проблема. Коротко можно сказать, что постоянная профилактическая терапия оправдана при частых и/или тяжелых приступах МА (хотя решение вопроса о том, что считать частой и тяжелой формой МА, всегда в известной мере субъективно). Выбор препарата в этих целях непрост. Существует ряд рекомендаций, аналогичных предыдущим, по выбору медикамента с учетом основного заболевания и тяжести клинических проявлений [7,9]. Рекомендуют также подбор препаратов на фоне провоцирования приступов МА с помощью чреспищеводной электрокардиостимуляции. Нам этот метод представляется достаточно жестким по отношению к больному, поскольку спровоцированный приступ МА нередко оказывается трудным для купирования.

Вряд ли следует всерьез рассчитывать на хороший эффект b–блокаторов и верапамила – их эффект низок и нестоек. В реальной жизни используют амиодарон, хинидин, дизопирамид, аллапинин, пропафенон, этацизин, соталол, их комбинации между собой [10] и с препаратами II и IV классов. Подробное обсуждение тактики применения этих медикаментов при приступах МА представлено в рекомендованных выше источниках. Здесь нам представляется уместным лишь кратко охарактеризовать проблемы, связанные с применением амиодарона.

Этот препарат остается пока наиболее эффективным антиаритмиком. В то же время его известные побочные свойства, связанные с наличием йода в молекуле амиодарона (дистиреозы, фотосенсибилизация, депозиты в роговице, «кордароновое легкое» и др.), ограничивают область применения данного медикамента. Нам приходилось даже слышать мнение, что не следует вообще применять амиодарон в целях длительной терапии, поскольку рано или поздно мы столкнемся с осложнениями и прежде всего – с дистиреозом. Нам представляется, что такое суждение неверно. Во–первых, у ряда больных длительный прием амиодарона не вызывает никаких осложнений. Во–вторых, разве не имеет смысла обеспечить больному некий срок (хотя бы 2–3 года) свободной от аритмии жизни (пока появление первых признаков дистиреоза не заставит отказаться от препарата)? Кроме того, мы убеждены, что небольшие начальные изменения щитовидной железы не исключают возможности осторожного, под наблюдением эндокринолога, использования в течение некоторого времени амиодарона – в действительно необходимых случаях (в отсутствие эффекта от других препаратов и при невозможности иных подходов к лечению).

Вместе с тем, мы не сторонники безоглядного широкого применения амиодарона – обычно он завершает ряд препаратов, используемых для профилактики приступов МА, Однако в отдельных случаях с него целесообразно начать терапию – там, где надо получить быстрый гарантированный успех (хотя, конечно, эта гарантия не стопроцентна), особенно у больных с ИБС с одновременной желудочковой эктопией. Все другие препараты III класса пока уступают амиодарону. Попытки использовать амиодарон, освобожденный от йода (препарат L 9394), около 30 лет назад не дали успеха. В наши дни вновь предприняты попытки синтеза аналогичного медикамента (дронедарон), результаты этого опыта пока неизвестны.

Неудовлетворенность результатами традиционной медикаментозной профилактики приступов МА привела нас к попытке использования в этих целях коррекции состояния нервной системы, играющей столь важную роль в патогенезе аритмий, тем более, что результаты современного исследования психо–вегетативного статуса наших больных, проведенного нами совместно с А.Д. Соловьевой и Т.А. Саньковой, давали основания для использования лекарственной коррекции выявленных изменений. Действительно, применение современных вегетотропных и психотропных средств, в частности, клоназепама, дало у больных с приступами МА достаточно хорошие результаты – у большинства больных приступы возникали достоверно реже, становились более короткими и легко переносимыми. В ряде случаев ночные приступы МА полностью предупреждались приемом на ночь 0,0005–0,001 г (1/2–1/4 таблетки) клоназепама.

Кроме того, на протяжении последних лет мы разрабатывали проблему возможности преодоления медикаментозной резистентности у больных с приступами МА путем экстракорпоральной очистки крови от возможных аритмогенных факторов. В результате наших совместных исследований с А.А. Рагимовым и его сотр., Д.А. Царегородцевым, В.В. Панасюком, Д.А. Болдыревым и др. удалось добиться положительного результата примерно у 75% больных при гемосорбции и 50% при плазмаферезе. Причем в ряде случаев после проведения экстракорпоральной очистки крови СР сохранялся и без применения антиаритмиков. Продолжительносить эффекта колебалась от 0,5 до 18 месяцев, в среднем около 4 месяцев. Естественно, краткость эффекта не позволяет считать этот метод применимым для длительной антиаритмической терапии, однако в случае необходимости получить хотя бы недолгий эффект (сезонное обострение аритмии, оперативное вмешательство, жизненная ситуация и т.д.) экстракорпоральная очистка крови может быть использована.

Приведенные данные о «нетривиальных» подходах к лечению приступов МА и их эффекте еще раз свидетельствуют о сложности патогенеза этой аритмии и неизученности всех возможностей ее терапии. Добавим в заключение, что помимо задач купирования и профилактики приступов МА следует упомянуть и о необходимости предупреждения тромбообразования в предсердиях и, следовательно, профилактике тромбоэмболий, для чего целесообразно назначать аспирин.

Не менее сложны и ответственны задачи, встающие перед врачом при лечении постоянной формы МА. Естественно, психологически более «спокойным» является выбор консервативной тактики, поскольку это освобождает врача от внутренней ответственности за возможные осложнения при восстановлении СР, а также от нелегкой иногда задачи сохранения восстановленного ритма, связанной с необходимостью наблюдать больного, менять терапию и т.д. Однако не следует забывать, что риск летального исхода у больных с МА в 2–3 раза выше, чем без нее, а тромбоэмболии осложняют течение МА в 1–8% в течение года (в среднем в 5%).

Несомненно, значительной части больных с постоянной формой МА заведомо не показано восстановление СР ввиду большой вероятности рецидива МА и опасности осложнений. Перечень противопоказаний к устранению МА у таких больных более или менее общепризнан [11] и основан на включении в него больных с плохим состоянием миокарда, наклонностью к рецидивам МА, с некорригрованными тяжелыми клапанными поражениями и т.д.

Между тем опыт показывает, что у оставшейся части больных СР сохраняется далеко не столь хорошо, как можно было бы ожидать. Следовательно, задача отбора больных для восстановления СР не теряет своей актуальности. Другой важный аспект – возможное уменьшение вероятности осложнений самой процедуры устранения МА, прежде всего – нормолизационных тромбоэмболий.

Что касается выбора метода восстановления СР у больных с постоянной формой МА, то мы являемся решительными сторонниками ЭИТ. Ниже суммируется сравнительная оценка медикаментозного и электроимпульсного методов восстановления СР.

Здесь мы не будем останавливаться на нюансах методики ЭИТ, которая достаточно хорошо отработана. Отметим лишь, что при выборе дефибриллятора необходимо обратить внимание на возможность нанесения разряда большого напряжения (мощности) – желательно до 7 кВ или 350–400 Дж, применения оптимальной биполярной формы импульса. Кардиосинхронизатор в настоящее время включается в схему всех аппаратов.

Сведения о медикаментозном восстановлении СР можно найти в источниках [1–7]. Решая задачу отбора больных для восстановления ритма, мы в свое время путем обработки и математического анализа значительного клинического материала разработали совместно с М.А. Алексеевой и И.В. Маевской формальные решающие правила прогноза отдаленных результатов ЭИТ сроком на полгода у больных с наиболее частой этиологией МА (на то время) – ИБС и митральными пороками сердца. Эти достаточно простые правила, основанные на балльной оценке клинико–анамнестических данных, давали прогноз лучше, чем врач–эксперт, с частотой правильного ответа на независимой экзаменационной выборке до 80% и выше [11]. Это позволяло правильно оценить вероятность рецидива МА, назначить усиленную терапию (амиодарон вместо хинидина). К сожалению, врачебная среда с недоверием относится к любым попыткам формализации медицинских решений; тем не менее, мы и сегодня могли бы рекомендовать эти правила к применению.

Задача безопасности процедуры ЭИТ как таковой решается путем соблюдения стандартных правил медикаментозной подготовки, правильного отбора больных, использования у больных с худшим состоянием миокарда кардиосинхронизированного нанесения разряда.

Что касается угрозы нормализационных тромбоэмболий, то сведение их к минимуму (и обеспечение меньшей тяжести) достигается назначением непрямых антикоагулянтов за 3 недели до и 4 недели после ЭИТ. Несмотря на отсутствие достаточно однородной оценки значения чреспищеводной эхокардиографии для диагностики тромбоза левого предсердия и претромботического состояния (феномен спонтанного эхо–контрастирования), нам представляется на сегодня весьма желательным проведение этого исследования перед любой попыткой устранения постоянной формы МА с возможным сокращением срока подготовки антикоагулянтами при негативном результате и тщательной подготовкой или отказом от ЭИТ при положительных или подозрительных на тромбообразование результатах.

Проведение противорецидивной терапии мы считаем необходимым во всех случаях, несмотря на указания о возможности сохранения СР у 25% больных без назначения антиаритмиков [12]. Принципы антиаритмической терапии и спектр антиаритмиков, в общем, аналогичны таковым при приступообразной форме МА.

Вопрос о повторении ЭИТ решается положительно при длительном сроке сохранения СР или утрате СР при чрезвычайных обстоятельствах.

При консервативном лечении постоянной формы МА перед врачом стоят две главные задачи: предотвращение тромбоэмболий и урежение сердечного ритма (посредством последнего достигается и уменьшение недостаточности кровообращения, и снятие чувства постоянного сердцебиения).

К сегодняшнему дню достаточно четко сформулированы принципы антикоагулянтной и дезагрегантной терапии. Выделена группа факторов риска тромбоэмболических осложнений при МА. К ним относятся: пороки сердца; эпизоды тромбоэмболий в анамнезе; инфаркт миокарда в анамнезе; возраст старше 60–65 лет; тромбоз левого предсердия или феномен спонтанного эхоконтрастирования; увеличение ушка левого предсердия; артериальная гипертензия; сахарный диабет; снижение сократительной функции левого желудочка.

С целью снижения риска тромбоэмболий могут быть применены антикоагулянты непрямого действия или ацетилсалициловая кислота. Антикоагулянты снижают риск тромбоэмболии более чем на 2/3; ацетилсалициловая кислота слабее антикоагулянтов в 2–3 раза, но при ее применении меньше риск геморрагических осложнений.

Общие принципы применения антикоагулянтов и аспирина при МА таковы:

1. Больным в возрасте до 60–65 лет и без факторов риска терапия не нужна. Возможно назначение ацетилсалициловой кислоты (0,3 г/c).

2. В возрасте 65–75 лет без факторов риска назначают ацетилсалициловую кислоту или антикоагулянты непрямого действия.

3. В возрасте до 75 лет при наличии факторов риска – антикоагулянты.

4. В возрасте старше 75 лет – независимо от факторов риска – антикоагулянты или ацетилсалициловая кислота.

К сожалению, на сегодня эти рекомендации соблюдаются далеко не всегда.

Для урежения частоты сердечных сокращений (ЧСС) традиционно используются сердечные гликозиды. Столь же традиционно считается, что механизм их действия связан с торможением АВ–проводимости. Первая традиция сегодня в известной мере сломлена: высокая частота возникновения гликозидной интоксикации, невозможность контроля за ЧСС при физической нагрузке привели к тому, что для урежения ЧСС стали применяться b–блокаторы, верапамил, дилтиазем, амиодарон, соталол. Однако по–прежнему считают, что гликозиды урежают желудочковый ритм исключительно благодаря торможению потока предсердной импульсации в АВ–системе. Эта устаревшая концепция имеет определенные отрицательные последствия.

Еще в конце 70–х годов нами совместно с Э.А. Богдановой и А.А. Платоновой [13,14] было показано (методом ритмографического анализа предсердной и желудочковой активности), что сердечные гликозиды совершенно определенно влияют на предсердную электрическую активность, повышая ее частоту; одновременно с этим, как бы в зеркальном соответствии, снижается ЧСС. Нами был сделан вывод о преимущественном механизме урежающего действия гликозидов посредством именно «дробления» волн мерцания; по закону парабиотического торможения большая частота импульсов пропускается АВ–системой хуже, нежели меньшая (это предельно очевидно при смене мерцания на трепетание предсердий); АВ–торможение вызывается гликозидами на более поздней стадии и не играет доминирующей роли. Эта наша работа, однако, не была замечена. С конца 90–х годов наша группа совместно с О.В. Благовой предприняла продолжение этих исследований на более современной аппаратуре; анализу подверглось также действие препаратов II, III и IV классов антиаритмиков. Проводимое исследование полностью подтверждает наши старые данные. Кроме того, обнаружено, что пропранолол урежает ЧСС исключительно посредством торможения в АВ–системе, практически не влияя на предсердную активность; амиодарон уменьшает частоту волн мерцания и одновременно тормозит АВ–проведение; действие кальциевых блокаторов продолжает изучаться.

Из изложенного видно, что все перечисленные препараты влияют на ЧСС путем разнородных механизмов с неравноценностью по клиническому эффекту – нельзя, например, приравнять дигоксин к пропранололу. Оптимальной, как правило, является комбинация умеренных дозировок дигоксина с b–блокаторами. Это эмпирически утвердившееся сочетание препаратов получает патофизиологическое обоснование: сердечный гликозид урежает ритм благодаря увеличению потока предсердных импульсов к АВ–системе, затрудненное проведение которых усугубляется благодаря действию b–блокатора (умеренная доза дигоксина не вызывает значимого тормозящего АВ–проведение эффекта). Становится понятно, почему добавление к дигоксину амиодарона не оказывает выраженного урежающего эффекта: препараты оказывают на предсердную активность противоположное действие и как бы нивелируют друг друга, тормозящее же влияние на АВ–систему не достигает больших значений. Впрочем, иногда амиодарон хорошо урежает ритм – возможно, в тех случаях, когда тахикардия бывает обусловлена существованием на фоне «обычной» МА участков частого наджелудочкового ритма (с источником в АВ–системе, будь то эктопическая активность или циркуляция волны возбуждения), успешно подавляемого амиодароном.

Данный подход позволяет отойти от эмпирики в подборе комбинаций медикаментов при урежающей ритм терапии и с успехом используется в Факультетской терапевтической клинике ММА имени И.М. Сеченова (добавим, что необходимый ритмографический анализ записи, получаемой посредством электрокардиоанализатора «Кардис», осуществляется с помощью компьютерной программы в среде Маtlab 4.0 – проводится построение периодограмм волн ff, автокорреляционных функций, кардиоинтервалограмм и интервальных гистограмм RR).

Таким образом обосновываются принципы комбинирования препаратов. Монотерапия в целях урежения ЧСС, как правило, требует больших дозировок, что не всегда показано и может быть сопряжено с появлением симптомов интоксикации (сердечные гликозиды), гипотонии, бронхоконстрикции (b–блокаторы), специфических побочных действий (амиодарон) и т.д. Помимо урежающей «выгодной» комбинации сердечных гликозидов и b–блокаторов (или верапамила), удачным – при наличии сопутствующей желудочковой эктопии – является сочетание малых доз гликозидов и амиодарона, хорошо подавляющего активность гетеротопных очагов в желудочках, а также гликозидов и соталола ( в тех же целях, но при необходимости достижения более выраженного брадикардитического эффекта).

В заключение мы хотели бы подчеркнуть значение проведения суточного мониторирования ЭКГ при постоянной форме МА. Как было показано нами совместно с Э.А. Богдановой и А.А. Платоновой [15], этот метод позволяет выявить (и провести соответствующую медикаментозную коррекцию) следующие феномены: динамику ЧСС в течение суток (требующую коррекции распределения медикаментов в течение суток); желудочковую эктопию (устраняемую уменьшением дозировок сердечных гликозидов или их отменой, добавлением амиодарона, соталола, дифенина); периоды асистолии (необходимы уменьшение дозировок или отмена урежающих ритм медикаментов, иногда требуется имплантация кардиостимулятора); неконтролируемые тахиаритмии (требуют изменения терапии); ранние признаки гипердигитализации, отражающиеся изменениями в структуре ритма (необходима коррекция терапии); частотозависимую депрессию сегмента ST («немая» ишемия; целесообразно добавление коронароактивных и/или метаболических препаратов).

Наконец, нельзя не остановиться, по необходимости кратко, на методах хирургического лечения МА, которые в корне меняют наш подход к терапии таких больных, хотя, к сожалению, говорить о массовости применения некоторых из этих методов на сегодня нельзя ввиду их сложности и большой стоимости. Об имплантации кардиостимулятора при спонтанной желудочковой асистолии (более 3 с) на фоне МА уже говорилось. Далее следует отметить, прежде всего, аблацию АВ–соединения с имплантацией водителя ритма при упорных инкурабельных приступах МА, а также электрическую модуляцию АВ–соединения.

Приступы МА могут быть успешно прекращены пересечением (аблацией) дополнительных путей проведения при синдроме предвозбуждения желудочков. Продолжают разрабатываться операции по радикальному устранению мерцания и трепетания предсердий путем хирургического прерывания путей циркуляции возбуждения в предсердиях (операции типа «туннель» или «коридор», а также «лабиринт»; воздействие в области перешейка правого предсердия, прерывающее re–entry при трепетании предсердий). Недавно предложена Хиссагуэр (1998) и успешно выполняется в НИССХ имени А.Н. Бакулева операция аблации центров эктопической активности в легочных венах, импульсация из которых провоцирует появление МА у молодых лиц в отсутствие какой–либо иной патологии сердца.

Разрабатывается метод биатриальной стимуляции предсердий, нормализующий электрическую систему этих камер сердца и соответственно ликвидирующий электрофизиологическую основу для возникновения re–entry в предсердиях.

Наконец, с середины 90–х годов применяется имплантация кардиовертера–дефибриллятора предсердий.

Несомненны огромные успехи кардиохирургии аритмий сердца, достигнутые буквально за последнее десятилетие, тем не менее, очевидно, что в обозримом будущем подавляющая часть больных МА будет лечиться у кардиологов–терапевтов. Основными навыками лечения МА должен обладать каждый врач–интернист, вместе с тем необходимо создание аритмологических региональных центров при больших стационарах, где больным с МА могла бы быть оказана необходимая помощь в полном объеме.

источник