Эглонил при раке молочной железы

Торговое название: Эглонил ®

Состав
Таблетки:
1 таблетка содержит в качестве действующего вещества:
Сульпирид — 200 мг.
Вспомогательные вещества: крахмал картофельный, лактозы моногидрат, метилцеллюлоза, кремния диоксид коллоидный, тальк, магния стеарат.
Капсулы:
1 капсула содержит в качестве действующего вещества:
Сульпирид — 50 мг.
Вспомогательные вещества: лактозы моногидрат, метилцеллюлоза, тальк, магния стеарат.
В состав оболочки капсулы входят: желатин, титана диоксид.
Раствор для внутримышечного введения
1 мл раствора содержит в качестве действующего вещества:
Сульпирид — 50 мг.
Вспомогательные вещества: серная кислота, натрия хлорид, вода для инъекций

Описание
Таблетки:
Таблетки белые или слегка желтоватые, с линией разлома на одной стороне и фирменной маркировкой «SLP200» на другой.
Капсулы:
Твердые желатиновые капсулы размер № 4, непрозрачные белого или белого с желтовато-серым оттенком цвета.
Содержимое капсул — однородный порошок желтовато-белого цвета.
Раствор для внутримышечных инъекций:
Прозрачная, бесцветная или почти бесцветная жидкость без запаха или почти без запаха.

Код АТХ: N05AL01.

Фармакологические свойства
Сульпирид — атипичный нейролептик из группы замещенных бензамидов.
Сульпирид обладает умеренной нейролептической активностью в сочетании со стимулирующим и тимоаналептическим (антидепрессивным) действием. Нейролептический эффект связан с антидофаминергическим действием. В центральной нервной системе сульпирид блокирует преимущественно дофаминергические рецепторы лимбической системы, а на неостриатную систему воздействует незначительно, он обладает антипсихотическим действием. Периферическое действие сульпирида основывается на угнетении пресинаптических рецепторов. С повышением количества дофамина в центральной нервной системе (далее ЦНС) связывают улучшение настроения, с уменьшением — развитие симптомов депрессии.
Антипсихотическое действие сульпирида проявляется в дозах более 600 мг в сутки, в дозах до 600 мг в сутки преобладает стимулирующее и антидепрессивное действие. Сульпирид не оказывает значительного воздействия на адренергические, холинергические, серотониновые, гистаминовые и GABA рецепторы.
В небольших дозах сульпирид может применяться как дополнительное средство при лечении психосоматических заболеваний, в частности, он эффективен в купировании негативных психических симптомов язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. При синдроме раздраженной толстой кишки сульпирид снижает интенсивность абдоминальных болей и приводит к улучшению клинического состояния пациента. Низкие дозы сульпирида (50-300 мг в сутки) эффективны при головокружениях, независимо от этиологии. Сульпирид стимулирует секрецию пролактина и обладает центральным антиэметическим эффектом (угнетение рвотного центра) за счет блокады дофаминовых D2-рецепторов триггерной зоны рвотного центра.

Фармакокинетика
При внутримышечном введении 100 мг препарата максимальная концентрация сульпирида в плазме крови достигается через 30 минут и составляет 2,2 мг/л.
При назначении внутрь максимальная концентрация сульпирида в плазме достигается через 3-6 часов и составляет 0,73 мг/л при приеме одной таблетки, содержащей 200 мг, и 0,25 мг/мл для одной капсулы, содержащей 50 мг.
Биологическая доступность лекарственных форм, предназначенных для приема внутрь, составляет 25-35% и характеризуется значительной индивидуальной вариабельностью. Сульпирид имеет линейную кинетику после приема доз в диапазоне от 50 до 300 мг. Сульпирид быстро диффундирует в ткани организма: видимый объем распределения в равновесном состоянии 0,94 л/кг.
Связывание с белками плазмы составляет приблизительно 40%.
Небольшие количества сульпирида появляются в грудном молоке и проникают через плацентарный барьер.
В организме человека сульпирид лишь в малой степени подвергается метаболизму: 92% введенной внутримышечно дозы выделяется с мочой в неизмененном виде.
Сульпирид выводится в основном через почки, путем клубочковой фильтрации. Полный клиренс 126 мл/мин. Период полувыведеняя препарата составляет 7 часов.

Показания к применению
В качестве монотерапии или в сочетании с другими психотропными препаратами.

• острая и хроническая шизофрения;
• острые делириозные состояния;
• депрессии различной этиологии;
• неврозы и беспокойство у взрослых пациентов, при неэффективности обычных методов лечения (только для капсул 50 мг);
• тяжелые нарушения поведения (ажитация, членовредительство, стереотипия) у детей в возрасте старше 6 лет, в особенности в сочетании с синдромами аутизма (только для капсул 50 мг).

Противопоказания

• повышенная чувствительность к сульпириду или другому ингредиенту препарата
• пролактия-зависимые опухоли (например, пролактиномы гипофиза и рак молочной железы)
• гиперпролактинемия
• острая интоксикация алкоголем, снотворными средствами, наркотическими анальгетиками
• аффективные расстройства, агрессивное поведение, маниакальный психоз
• феохромоцитома
• период грудного вскармливания
• детский возраст до 18 лет (для таблеток и раствора для внутримышечного введения)
• детский возраст до 6 лет (для капсул)
• в комбинации с:
  • Сультопридом.
  • Агонистами допаминергических рецепторов (амантадин, апоморфин, бромокриптин, каберголин, энтакапон, лизурид, перголид, пирибедил, прамипексол, кинаголид, ропинирол) (см. «Взаимодействия с другими лекарственными средствами»),
  • В связи с наличием в составе препарата лактозы, он противопоказан при врожденной галактоземии, синдроме мальабсорбции глюкозы/галактозы или дефиците лактазы.

С осторожностью
Не рекомендуется назначение сульпирида беременным, за исключением случаев, когда врач, оценив соотношение пользы и риска для беременной и плода, принимает решение о том, что применение препарата необходимо.
Не рекомендуется назначение сульпирида в комбинации с: алкоголем, леводопой, препаратами, способными вызывать желудочковые аритмии типа «torsade de pointes»: антиаритмические средства класса Iа (хинидин, гидрохинидин, дизопирамид) и класса III (амиодарон, соталол, дофетилид, ибутилид), некоторыми нейролептиками (тиоридазеин, хлорпромазин, левомепромазин, трифлуоперазин, циамемазин, амисульприд, тиаприд, пимозид, галоперидол, дроперидол) и другими препаратами, такими как: бепридил, цисаприд, дифеманил, внутривенный эритромицин, мизоластин, внутривенный винкамин, галофантрин, пентамидин, спарфлоксацин, моксифлоксацин и т.д.
Необходимо соблюдать меры предосторожности при назначении сульпирида пациентам с почечной и/или печеночной недостаточностью, злокачественным нейролептическим синдромом в анамнезе, эпилепсией или судорожными припадками в анамнезе, тяжелыми заболеваниями сердца, артериальной гипертензией, больным с паркинсонизмом, при дисменорее, в пожилом возрасте.

Беременность и грудное вскармливание
Эксперименты на животных не выявили тератогенного действия. У небольшого числа женщин, принимавших во время беременности низкие дозы сульпирида (примерно 200 мг/сутки) тератогенный эффект отсутствовал. В отношении применения более высоких доз сульпирида данные отсутствуют. Нет также данных о потенциальном действии нейролептических препаратов, принимаемых во время беременности, на развитие мозга плода.
Следовательно, в качестве меры предосторожности, предпочтительно не применять сульпирид в период беременности.
Однако, в случае применения этого препарата в ходе беременности рекомендуется по мере возможности ограничить дозу и продолжительность курса лечения. У новорожденных, чьи матери получали длительное лечение высокими дозами нейролептиков, редко наблюдались желудочно-кишечные симптомы (вздутие живота и т.д.), связанные с атропиноподобным действием некоторых препаратов (особенно в комбинации с противопаркинсонными средствами), а также экстрапирамидный синдром.
При продолжительном лечении матери, или при применении высоких доз, а также в случае назначения препарата незадолго до родов, обоснован контроль за деятельностью нервной системы новорожденного.
Препарат проникает в грудное молоко, поэтому следует прекратить прием препарата в период грудного вскармливания.

Побочное действие
Нежелательные явления, развивающиеся в результате приема сульпирида, подобны нежелательным явлениям, вызываемыми другими психотропными средствами, но частота их развития, в основном, меньше.
Со стороны эндокринной системы: возможно развитие обратимой гиперпролактинемии, наиболее частьми проявлениями которой являются галакторея, аменорея, нарушение менструального цикла, реже — гинекомастия, импотенция и фригидность. Во время лечения сульпиридом может отмечаться повышенная потливость, увеличение массы тела. Со стороны пищеварительной системы: повышение активности ферментов печени. Со стороны ЦНС: седативный эффект, сонливость, головокружение, тремор, ранняя дискинезия (спастическая кривошея, окулогирные кризы, тризм), проходящая при назначении антихолинэргического противопаркинсонного средства, редко — экстрапирамидный синдром и связанные с этим нарушения (акинезия, иногда сочетающаяся с мышечным гипертонусом и частично устраняемая при назначении антихолинергических антипаркинсонных средств, гиперкинсзия-гипертонус, моторное возбуждение, акатазия).
Были отмечены случаи поздней дискинезии, характеризующейся непроизвольными ритмическими движениями, в основном языка и/или лица при длительных курсах лечения, что может наблюдаться в ходе курсов лечения всеми нейролептиками: применение антииаркинсонных препаратов является неэффективным или может вызвать ухудшение симптомов.
При развитии гипертермии препарат следует отменить, т.к. повышение температуры тела может указывать на развитие злокачественного нейролептического синдрома (ЗНС).
Со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардия, возможно повышение или снижение артериального давления, в редких случаях возможно развитие ортостатической гипотензии, удлинение интервала QT, очень редкие случаи развития синдрома «torsade de pointes».
Аллергические реакции: возможна кожная сыпь.

Передозировка
Опыт по передозировке суильпирида ограничен. Специфические симптомы отсутствуют, могут наблюдаться: дискинезия со спастической кривошеей, выпячивание языка и тризм, нечеткость зрения, артериальная гипертензия, седативный эффект, тошнота, экстрапирамидные симптомы, сухость во рту, рвота, повышенное потоотделение и гинекомастия, возможно развитие ЗНС. У некоторых больных — синдром паркинсонизма. Сульпирид частично выводится при гемодиализе.
В связи с отсутствием специфического антидота следует применять симптоматическую и поддерживающую терапию, при тщательном контроле дыхательной функции и постоянном контроле сердечной деятельности (риск удлинения интервала QT), который должен продолжаться до полного выздоровления больного, холиноблокаторы центрального действия назначают при развитии выраженного экстрапирамидного синдрома.

Взаимодействия с другими лекарственными средствами
Противопоказанные комбинации
Агонисты допаминергических рецепторов (амантадин, апоморфин, бромокриптин, каберголин, энтакапон, лизурид, перголид, пирибедил, прамипексол, кинаголид, ропинирол), кроме больных, страдающих болезнью Паркинсона. Между агонистами допаминергических рецепторов и нейролептиками существует взаимный антагонизм. При экстрапирамидном синдроме, индуцированном нейролептиками не применяют агонисты допаминергических рецепторов, в таких случаях используют антихолинергические средства.
Сулътоприд
Увеличивается риск желудочковых аритмий, в частности мерцательных аритмий.
Не рекомендуемые комбинации
Препараты, способные вызывать желудочковые аритмии типа «torsade de pointes»: антиаритмические средства класса Iа (хинидин, гидрохинидин, дизопирамид) и класса III (амиодарон, соталол, дофетилид, ибутилид), некоторые нейролептики (тиоридазин, хлорпромазин, левомепромазин, трифлуоперазин, циамемазин, амисулъприд, тиаприд, галоперидол, дроперидол, пимозид) и другие препараты, такие как: бепридш, цизаприд, дифеманип, внутривенный эритромицин, мизоластин, внутривенный винкамин и т.д.
Алкоголь
Алкоголь усиливает седативное действие нейролептиков. Нарушение внимания создает опасность для вождения транспорта и работы на станках. Следует избегать потребления алкогольных напитков и применения лекарств, содержащих спирт.
Леводопа
Взаимный антагонизм между леводопой и нейролептиками.Больным, страдающим болезнью Паркинсона, необходимо назначать минимальную эффективную дозу обоих препаратов.
Агонисты допаминергических рецепторов (амантадин, апоморфин, бромокриптин, каберголин, энтакапон, лизурид, перголид, пирибедил, прамипексол, кинаголид, ропинирол), у больных, страдающих болезнью Паркинсона.
Между агонистами допаминергических рецепторов и нейролептиками существует взаимный антагонизм. Вышеуказанные препараты могут вызывать или усиливать психозы. Если необходимо лечение нейролептиком больного, страдающего болезнью Паркинсона, и получающего допаминергический антагонист, дозу последнего следует постепенно снизить до отмены (резкая отмена допаминергических агонистов может привести к развитию злокачественного нейролептического синдрома).
Галофантрин, пентамидин, спарфлоксацин, моксифлоксацин.
Усиливается риск желудочковых аритмий, в частности «torsade de pointes».
При возможности следует отменить антимикробный препарат, вызывающий желудочковую аритмию.
Если комбинации избежать невозможно, предварительно следует проверить интервал QT и обеспечить контроль ЭКГ.

Комбинации, требующие осторожности
Препараты, вызывающие брадикардию (блокаторы кальциевых каналов с брадикардическим действием: дилтиазем, верапамил, бета-адреноблокаторы, клонидин, гуанфацин, алкалоиды наперстянки, ингибиторы холинэстеразы: донепезил, ривастигмин, такрин, амбенония хлорида, галантамин, пиридостигмин, неостигмин)
Усиливается риск желудочковых аритмий, в частности «torsade de pointes».
Рекомендуется проводить клинический и ЭКГ контроль.
Препараты, снижающие уровень калия в крови (калийвыводящие диуретики, слабительные стимулирующего характера, амфотерицин В (внутривенно), глюкокортикоиды, тетракозактид).
Усиливается риск желудочковых аритмий, в частности «torsade de pointes».
Перед назначением препарата следует устранить гипокалиемию и установить клинический, кардиографический контроль, а также контроль уровня электролитов.
Комбинации, которые следует принимать во внимание:
Антигипертензивные препараты: усиление гипотензивного действия и увеличение возможности постуральной гипотензии (аддитивное действие).
Прочие депрессанты центральной нервной системы:
Производные морфина (анальгетики, противокашлевые средства и заместительная терапия), барбитураты, бензодиазепины и другие анксиолитики, снотворные, седативные антидепрессанты, седативные антагонисты гистаминовых рецепторов H₁, гипотензивные средства центрального действия, баклофен, талидомид.
Угнетение центральной нервной системы. Нарушение внимания создает опасность для вождения транспорта и работы на станках.
Сукральфат, антацидные средства, содержащие Mg 2+ и/или А 13+ , снижают биодоступность лекарственных форм для приёма внутрь на 20-40%. Сульпирид следует назначать за два часа до их приема.

Особые указания
Злокачественный нейролептический синдром: при развитии гипертермии недиагностированного происхождения сульпирид следует отменить, так как это может быть одним из признаков злокачественного синдрома, описанного при применении нейролептиков (бледность, гипертермия, вегетативная дисфункция, нарушения сознания, ригидность мышц).
Признаки вегетативной дисфункции, такие как усиленное потоотделение и лабильное артериальное давление, могут предшествовать наступлению гипертермии и, следовательно, представлять собой ранние настораживающие признаки.
Хотя такое действие нейролептиков может иметь идиосинкразическое происхождение, по- видимому, некоторые факторы риска могут предрасполагать к нему, например дегидрация или органическое повреждение мозга.
Увеличение интервала ОТ: сульпирид удлиняет интервал QT в зависимости от дозы. Это действие, которое, как известно, усиливает риск развития серьезной желудочковой аритмии, как например «torsade de pointes», более выражено при наличии брадикардии, гипокалиемии или врожденного или приобретенного удлиненного интервала QT (комбинация с препаратом, вызывающим удлинение интервала QT).
Если клиническая ситуация позволяет, рекомендуется до назначения препарата убедиться в отсутствии факторов, которые могут способствовать развитию такого типа аритмии:

• брадикардия с числом ударов менее 55 уд./мин.
• гипокалиемия,
• врожденное удлинение интервала QT,
• одновременное лечение препаратом, способным вызывать выраженную брадикардию (менее 55 уд./мин), гипокалиемию, замедление внутрисердечной проводимости или удлинение интервала QT.

За исключением случаев срочного вмешательства, больным, которым требуется лечение нейролептиками, рекомендуется в процессе оценки статуса провести ЭКГ.
Кроме исключительных случаев, этот препарат не должен применяться у больных, страдающих болезнью Паркинсона.
У больных с нарушениями почечной функции следует использовать уменьшенные дозы и усилить контроль; при тяжелых формах почечной недостаточности рекомендуется проведение перемежающихся курсов лечения.
Контроль при лечением сульпиридом должен быть усилен:

• У больных эпилепсией, так как судорожный порог может быть понижен,
• При лечении пожилых пациентов, проявляющих большую чувствительность к постуральной гипотензии, седации и экстрапирамидным эффектам

Потребление алкоголя или применение лекарственных средств, содержащих спирт, в ходе лечения препаратом, строго запрещается.

Влияние на способность управлять транспортными средствами и механизмами
Во время лечения Эглонилом запрещается управление транспортными средствами и работа с механизмами, требующая повышенного внимания, а также приём алкоголя.

Форма выпуска
Таблетки 200 мг:
12 таблеток в блистер из ПВХ/Ал фольги. По 1 или 5 блистеров с инструкцией по применению в картонную пачку.
Капсулы 50 мг:
По 15 капсул в блистер из ПВХ/Ал фольги. По 2 блистера с инструкцией по применению в картонную пачку.
Раствор для внутримышечного введения 50 мг/мп:
По 2 мл в ампулы из бесцветного стекла с кольцом разлома и нанесением трех колец. По 6 ампул помещают в контурную упаковку из ПВХ. По 1 контурной упаковке с ампулами вместе с инструкцией по применению в картонную пачку.

Срок годности
3 года.
Не применять после истечения срока годности указанного на упаковке.

Условия хранения
Хранить при температуре не выше 30°С.
Хранить в недоступном для детей месте.
Список Б.

Отпуск из аптек: по рецепту.

Производитель
«Санофи Винтроп Индустрия» — 82 авеню Распай, 94250, Жантийи, Франция
Претензии потребителей направлять по адресу в России:
115035, Москва, ул. Садовническая, дом 82, стр. 2

источник

Капсулы твердые желатиновые, размер №4, непрозрачные, белого или белого с желтовато-сероватым оттенком цвета; содержимое капсул — однородный порошок желтовато-белого цвета.

Вспомогательные вещества: лактозы моногидрат — 66.92 мг, метилцеллюлоза — 580 мкг, тальк — 1.3 мг, магния стеарат — 1.2 мг.

Состав оболочки капсулы: желатин — 98%, титана диоксид (Е171) — 2%.

15 шт. — блистеры (2) — пачки картонные.

Таблетки белого или белого с желтоватым оттенком цвета, с риской с одной стороны, гравировкой «SLP200» с другой стороны и фаской с двух сторон.

Вспомогательные вещества: крахмал картофельный — 53.36 мг, лактозы моногидрат — 23 мг, метилцеллюлоза — 2.64 мг, кремния диоксид коллоидный — 15 мг, тальк — 2 мг, магния стеарат — 4 мг.

12 шт. — блистеры (1) — пачки картонные.
12 шт. — блистеры (5) — пачки картонные.

Раствор для в/м введения прозрачный, бесцветный или почти бесцветный, без запаха или почти без запаха.

1 мл	1 амп.
сульпирид	50 мг	100 мг

Вспомогательные вещества: серная кислота — 14.36 мг, натрия хлорид — 9.5 мг, вода д/и — до 2 мл.

2 мл — ампулы с точкой разлома и двумя кольцами (6) — упаковки контурные пластиковые (1) — пачки картонные.

Сульпирид — атипичный нейролептик из группы замещенных бензамидов.

Сульпирид обладает умеренной нейролептической активностью в сочетании со стимулирующим и тимоаналептическим (антидепрессивным) действием.

Нейролептический эффект связан с антидофаминергическим действием. В центральной нервной системе сульпирид блокирует преимущественно дофаминергические рецепторы лимбической системы, а на неостриатную систему воздействует незначительно, он обладает антипсихотическим действием. Периферическое действие сульпирида основывается на угнетении пресинаптических рецепторов. С повышением количества допамина в ЦНС связывают улучшение настроения, с уменьшением — развитие симптомов депрессии.

Антипсихотическое действие сульпирида проявляется в дозах более 600 мг/сут, в дозах до 600 мг/сут преобладает стимулирующее и антидепрессивное действие.

Сульпирид не оказывает значительного воздействия на адренергические, холинергические, серотониновые, гистаминовые и GABA рецепторы.

В небольших дозах сульпирид может применяться как дополнительное средство при лечении психосоматических заболеваний, в частности, он эффективен в купировании негативных психических симптомов язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. При синдроме раздраженной толстой кишки сульпирид снижает интенсивность абдоминальных болей и приводит к улучшению клинического состояния пациента.

Низкие дозы сульпирида (50-300 мг/сут) эффективны при головокружениях, независимо от этиологии. Сульпирид стимулирует секрецию пролактина и обладает центральным антиэметическим эффектом (угнетение рвотного центра) за счет блокады дофаминовых D2-рецепторов триггерной зоны рвотного центра.

При в/м введении 100 мг препарата C max сульпирида в плазме крови достигается через 30 мин и составляет 2.2 мг/л.

При назначении внутрь C max сульпирида в плазме достигается через 3-6 ч и составляет 0.73 мг/л при приеме 1 таблетки, содержащей 200 мг, и 0.25 мг/мл для 1 капсулы, содержащей 50 мг.

Биологическая доступность лекарственных форм, предназначенных для приема внутрь, составляет 25-35% и характеризуется значительной индивидуальной вариабельностью.

Сульпирид имеет линейную кинетику после приема доз в диапазоне от 50 до 300 мг.

Сульпирид быстро диффундирует в ткани организма: видимый V d в равновесном состоянии 0.94 л/кг.

Связывание с белками плазмы составляет приблизительно 40%.

Небольшие количества сульпирида появляются в грудном молоке и проникают через плацентарный барьер.

В организме человека сульпирид лишь в малой степени подвергается метаболизму: 92% введенной в/м дозы выделяется с мочой в неизмененном виде.

Сульпирид выводится в основном через почки, путем кпубочковой фильтрации. Полный клиренс 126 мл/мин. T 1/2 препарата составляет 7 ч.

В качестве монотерапии или в сочетании с другими психотропными препаратами:

— острая и хроническая шизофрения;

— острые делириозные состояния;

— депрессии различной этиологии;

— неврозы и беспокойство у взрослых пациентов, при неэффективности обычных методов лечения (только для капсул 50 мг);

— тяжелые нарушения поведения (ажитация, членовредительство, стереотипия) у детей в возрасте старше 6 лет, в особенности в сочетании с синдромами аутизма (только для капсул 50 мг).

— пролактин-зависимые опухоли (например, пролактиномы гипофиза и рак молочной железы);

— острая интоксикация этанолом, снотворными средствами, опиоидными анальгетиками;

— аффективные расстройства, агрессивное поведение, маниакальный психоз;

— период грудного вскармливания;

— детский возраст до 18 лет (для таблеток и раствора для в/м введения);

— детский возраст до 6 лет (для капсул);

— в комбинации с сультопридом, агонистами допаминергических рецепторов (амантадин, апоморфин, бромокриптин, каберголин, энтакапон, лизурид, перголид, пирибедил, прамипексол, кинаголид, ропинирол);

— повышенная чувствительность к сульпириду или другому ингредиенту препарата.

В связи с наличием в составе препарата лактозы, он противопоказан при врожденной галактоземии, синдроме мальабсорбции глюкозы/галактозы или дефиците лактазы.

Не рекомендуется назначение сульпирида беременным, за исключением случаев, когда врач, оценив соотношение пользы и риска для беременной и плода, принимает решение о том, что применение препарата необходимо.

Не рекомендуется назначение сульпирида в комбинации с этанолом, леводопой, препаратами, способными вызывать желудочковые аритмии типа » torsade de pointes » (антиаритмические средства класса 1а (хинидин, гидрохинидин, дизопирамид) и класса III (амиодарон, соталол, дофетилид, ибутилид)), некоторыми нейролептиками (тиоридазеин, хлорпромазин, левомепромазин, трифлуоперазин, циамемазин, амисульприд, тиаприд, пимозид, галоперидол, дроперидол) и другими препаратами, такими как: бепридил, цисаприд, дифеманил, внутривенный эритромицин, мизоластин, внутривенный винкамин, галофантрин, пентамидин, спарфлоксацин, моксифлоксацин и т.д.

Необходимо соблюдать меры предосторожности при назначении сульпирида пациентам с почечной и/или печеночной недостаточностью, злокачественным нейролептическим синдромом в анамнезе, эпилепсией или судорожными припадками в анамнезе, тяжелыми заболеваниями сердца, артериальной гипертензией, больным с паркинсонизмом, при дисменорее, в пожилом возрасте.

Раствор для внутримышечного введения

При острых и хронических психозах лечение начинают с в/м инъекций в дозе 400-800 мг/сут и продолжают в большинстве случаев в течение 2 недель. Цель терапии — достигнуть минимально эффективной дозы.

При в/м введении сульпирида соблюдаются обычные правила для в/м инъекций: глубоко в наружный верхний квадрант ягодичной мышцы, кожные покровы предварительно обрабатываются антисептиком.

В зависимости от клинической картины заболевания в/м инъекции сульпирида назначают 1-3 раза/сут, что позволяют быстро смягчить или купировать симптомы. Как только состояние пациента позволяет, следует переходить к приему препарата внутрь. Курс лечения определяется врачом.

Таблетки и капсулы принимают 1-3 раза/сут, запивая небольшим количеством жидкости, независимо от приема пищи.

Цель терапии — достигнуть минимально эффективной дозы.

Не рекомендуется принимать препарат во второй половине дня (после 16 ч) в связи с повышением уровня активности.

Острая и хроническая шизофрения, острый делириозный психоз, депрессия: суточная доза составляет от 200 до 1000 мг, разделенная на несколько приемов.

Неврозы и беспокойство у взрослых пациентов: суточная доза составляет от 50 до 150 мг в течение 4 недель максимально.

Тяжелые нарушения поведения у детей : суточная доза составляет от 5 до 10 мг/кг массы тела.

Дозы для лиц преклонного возраста: начальная доза сульпирида должна составлять 1/4-1/2 дозы для взрослых.

Дозы у пациентов с нарушением функции почек

В связи с тем, что сульпирид выводится из организма преимущественно через почки, рекомендуется уменьшить дозу сульпирида и/или увеличить интервал между введением отдельных доз препарата в зависимости от показателей КК:

КК (мл/мин)	Доза Сульпирида по сравнению со стандартной (%)	Увеличение интервала между приемами Сульпирида
30-60 мл/мин	70	1.5 раза
10-30 мл/мин	50	2 раза
менее 10 мл/мин	30	3 раза

Нежелательные явления, развивающиеся в результате приема сульпирида, подобны нежелательным явлениям, вызываемыми другими психотропными средствами, но частота их развития, в основном, меньше.

Со стороны эндокринной системы: возможно развитие обратимой гиперпролактинемии, наиболее частыми проявлениями которой являются галакторея, аменорея, нарушение менструального цикла, реже — гинекомастия, импотенция и фригидность. Во время лечения сульпиридом может отмечаться повышенная потливость, увеличение массы тела.

Со стороны пищеварительной системы: повышение активности ферментов печени.

Со стороны ЦНС: седативный эффект, сонливость, головокружение, тремор, ранняя дискинезия (спастическая кривошея, окулогирные кризы, тризм), проходящая при назначении антихолинергического противопаркинсонного средства, редко — экстрапирамидный синдром и связанные с этим нарушения (акинезия, иногда сочетающаяся с мышечным гипертонусом и частично устраняемая при назначении антихолинергических антипаркинсонных средств, гиперкинезия-гипертонус, моторное возбуждение, акатазия). Были отмечены случаи поздней дискинезии, характеризующейся непроизвольными ритмическими движениями, в основном языка и/или лица при длительных курсах лечения, что может наблюдаться в ходе курсов лечения всеми нейролептиками: применение антипаркинсонных препаратов является неэффективным или может вызвать ухудшение симптомов. При развитии гипертермии препарат следует отменить, т.к. повышение температуры тела может указывать на развитие злокачественного нейролептического синдрома (ЗНС).

Со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардия, возможно повышение или снижение артериального давления, в редких случаях возможно развитие ортостатической гипотензии, удлинение интервала QT, очень редкие случаи развития синдрома » torsade depointes».

Аллергические реакции: возможна кожная сыпь.

Опыт по передозировке суильпирида ограничен. Специфические симптомы отсутствуют, могут наблюдаться: дискинезия со спастической кривошеей, выпячивание языка и тризм, нечеткость зрения, артериальная гипертензия, седативный эффект, тошнота, экстрапирамидные симптомы, сухость во рту, рвота, повышенное потоотделение и гинекомастия, возможно развитие ЗНС. У некоторых больных — синдром паркинсонизма.

Лечение: сульпирид частично выводится при гемодиализе. В связи с отсутствием специфического антидота следует применять симптоматическую и поддерживающую терапию, при тщательном контроле дыхательной функции и постоянном контроле сердечной деятельности (риск удлинения интервала QT), который должен продолжаться до полного выздоровления больного, холиноблокаторы центрального действия назначают при развитии выраженного экстрапирамидного синдрома.

Агонисты допаминергических рецепторов (амантадин, апоморфин, бромокриптин, каберголин, энтакапон, лизурид, перголид, пирибедил, прамипексол, кинаголид, ропинирол), кроме больных, страдающих болезнью Паркинсона: между агонистами допаминергических рецепторов и нейролептиками существует взаимный антагонизм. При экстрапирамидном синдроме, индуцированном нейролептиками не применяют агонисты допаминергических рецепторов, в таких случаях используют антихолинергические средства.

Сультоприд: увеличивается риск желудочковых аритмий, в частности мерцательных аритмий.

Препараты, способные вызывать желудочковые аритмии типа » torsade de pointes»: антиаритмические средства класса Iа (хинидин, гидрохинидин, дизопирамид) и класса III (амиодарон, соталол, дофетилид, ибутилид), некоторые нейролептики (тиоридазин, хлорпромазин, левомепромазин, трифлуоперазин, циамемазин, амисульприд, тиаприд, галоперидол, дроперидол, пимозид) и другие препараты, такие как: бепридил, цизаприд, дифеманил, внутривенный эритромицин, мизоластин, внутривенный винкамин и т.д.

Этанол: усиливает седативное действие нейролептиков. Нарушение внимания создает опасность для вождения транспорта и работы на станках. Следует избегать потребления алкогольных напитков и применения лекарств, содержащих этиловый спирт.

Леводопа: наблюдается взаимный антагонизм между леводопой и нейролептиками. Больным, страдающим болезнью Паркинсона, необходимо назначать минимальную эффективную дозу обоих препаратов.

Агонисты допаминергических рецепторов (амантадин, апоморфин, бромокриптин, каберголин, энтакапон, лизурид, перголид, пирибедил, прамипексол, кинаголид, ропинирол), у больных, страдающих болезнью Паркинсона: между агонистами допаминергических рецепторов и нейролептиками существует взаимный антагонизм. Вышеуказанные препараты могут вызывать или усиливать психозы. Если необходимо лечение нейролептиком больного, страдающего болезнью Паркинсона, и получающего допаминергический антагонист, дозу последнего следует постепенно снизить до отмены (резкая отмена допаминергических агонистов может привести к развитию злокачественного нейролептического синдрома).

Галофантрин, пентамидин, спарфлоксацин, моксифлоксацин: усиливается риск желудочковых аритмий, в частности «torsade de pointes». При возможности следует отменить антимикробный препарат, вызывающий желудочковую аритмию. Если комбинации избежать невозможно, предварительно следует проверить интервал QT и обеспечить контроль ЭКГ.

Комбинации, требующие осторожности

Препараты, вызывающие брадикардию (блокаторы кальциевых каналов с брадикардическим действием: дилтиазем, верапамил, бета-адреноблокаторы, клонидин, гуанфацин, алкалоиды наперстянки, ингибиторы холинэстеразы: донепезил, ривастигмин, такрин, амбеноний хлорид, галантамин, пиридостигмин, неостигмин): усиливается риск желудочковых аритмий, в частности «torsade de pointes». Рекомендуется проводить клинический и ЭКГ контроль.

Препараты, снижающие уровень калия в крови (калийвыводящие диуретики, слабительные стимулирующего характера, амфотерщин В (в/в), глюкокортикоиды, тетракозактид): усиливается риск желудочковых аритмий, в частности «torsade de pointes». Перед назначением препарата следует устранить гипокалиемию и установить клинический, кардиографический контроль, а также контроль уровня электролитов.

Комбинации, которые следует принимать во внимание:

Антигипертензивные препараты: усиление гипотензивного действия и увеличение возможности постуральной гипотензии (аддитивное действие).

Прочие депрессанты ЦНС: производные морфина (анальгетики, противокашлевые средства и заместительная терапия), барбитураты, бензодиазепины и другие анксиолитики, снотворные, седативные антидепрессанты, седативные антагонисты гистаминовых Н 1 -рецепторов , гипотензивные средства центрального действия, баклофен, талидомид — угнетение ЦНС, нарушение внимания создает опасность для вождения транспорта и работы на станках.

Сукральфат, антацидные средства, содержащие Mg2+ и/или А13+, снижают биодоступность лекарственных форм для приема внутрь на 20-40%. Сульпирид следует назначать за 2 ч до их приема.

Злокачественный нейролептический синдром: при развитии гипертермии недиагностированного происхождения сульпирид следует отменить, так как это может быть одним из признаков злокачественного синдрома, описанного при применении нейролептиков (бледность, гипертермия, вегетативная дисфункция, нарушения сознания, ригидность мышц).

Признаки вегетативной дисфункции, такие как усиленное потоотделение и лабильное артериальное давление, могут предшествовать наступлению гипертермии и, следовательно, представлять собой ранние настораживающие признаки.

Хотя такое действие нейролептиков может иметь идиосинкразическое происхождение, по- видимому, некоторые факторы риска могут предрасполагать к нему, например дегидрация или органическое повреждение мозга.

Увеличение интервала QT: сульпирид удлиняет интервал QT в зависимости от дозы. Это действие, которое, как известно, усиливает риск развития серьезной желудочковой аритмии, как например «torsade de pointes», более выражено при наличии брадикардии, гипокалиемии или врожденного или приобретенного удлиненного интервала QT (комбинация с препаратом, вызывающим удлинение интервала QT).

Если клиническая ситуация позволяет, рекомендуется до назначения препарата убедиться в отсутствии факторов, которые могут способствовать развитию такого типа аритмии:

— брадикардия с числом ударов менее 55 уд./мин,

— врожденное удлинение интервала QT,

— одновременное лечение препаратом, способным вызывать выраженную брадикардию (менее 55 уд./мин), гипокалиемию, замедление внутрисердечной проводимости или удлинение интервала QT.

За исключением случаев срочного вмешательства, больным, которым требуется лечение нейролептиками, рекомендуется в процессе оценки статуса провести ЭКГ.

Кроме исключительных случаев, этот препарат не должен применяться у больных, страдающих болезнью Паркинсона.

У больных с нарушениями почечной функции следует использовать уменьшенные дозы и усилить контроль; при тяжелых формах почечной недостаточности рекомендуется проведение перемежающихся курсов лечения.

Контроль при лечением сульпиридом должен быть усилен:

— у больных эпилепсией, так как судорожный порог может быть понижен;

— при лечении пожилых пациентов, проявляющих большую чувствительность к постуральной гипотензии, седации и экстрапирамидным эффектам.

Потребление алкоголя или применение лекарственных средств, содержащих этиловый спирт, в ходе лечения препаратом, строго запрещается.

Влияние на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами

Во время лечения Эглонилом запрещается управление транспортными средствами и работа с механизмами, требующая повышенного внимания, а также прием алкоголя.

Эксперименты на животных не выявили тератогенного действия. У небольшого числа женщин, принимавших во время беременности низкие дозы сульпирида (примерно 200 мг/сут) тератогенный эффект отсутствовал. В отношении применения более высоких доз сульпирида данные отсутствуют. Нет также данных о потенциальном действии нейролептических препаратов, принимаемых во время беременности, на развитие мозга плода. Следовательно, в качестве меры предосторожности, предпочтительно не применять сульпирид в период беременности.

Однако, в случае применения этого препарата в ходе беременности рекомендуется по мере возможности ограничить дозу и продолжительность курса лечения. У новорожденных, чьи матери получали длительное лечение высокими дозами нейролептиков, редко наблюдались желудочно-кишечные симптомы (вздутие живота и т.д.), связанные с атропиноподобным действием некоторых препаратов (особенно в комбинации с противопаркинсонными средствами), а также экстрапирамидный синдром.

При продолжительном лечении матери, или при применении высоких доз, а также в случае назначения препарата незадолго до родов, обоснован контроль за деятельностью нервной системы новорожденного.

Препарат проникает в грудное молоко, поэтому следует прекратить прием препарата в период грудного вскармливания.

источник

Эглонил – антипсихотический препарат (нейролептик).

Эглонил выпускают в четырех лекарственных формах:

• таблетки: белые с желтоватым оттенком или белые, круглые, с гравировкой «SLP 200» на одной и риской на другой стороне, фаской по обеим сторонам (в блистерах по 12 шт., в картонной пачке 1 или 5 блистеров);
• раствор для внутримышечного (в/м) введения: почти бесцветный или бесцветный, прозрачный, без или практически без запаха (в ампулах по 2 мл, в поддонах по 6 ампул, в картонной пачке 1 поддон);
• капсулы: с белой с желтовато-сероватым оттенком или белой крышечкой, непрозрачным корпусом, желатиновые, твердые, размер №4, внутри заполненные белым с желтоватым оттенком однородным порошком (в блистерах по 15 или 30 шт., в картонной пачке 2 блистера по 15 шт. или 1 блистер по 30 шт.);
• раствор для приема внутрь (во флаконах по 200 мл).

• активное вещество: сульпирид – 0,2 г;
• вспомогательные компоненты: магния стеарат, тальк, кремния диоксид коллоидный, метилцеллюлоза, лактозы моногидрат, крахмал картофельный.

В 1 ампуле с раствором для в/м введения содержатся:

• активное вещество: сульпирид – 0,1 г;
• вспомогательные компоненты: натрия хлорид – 0,0095 г; серная кислота – 0,01436 г; вода для инъекций – до 2 мл.

• активное вещество: сульпирид – 0,05 г;
• вспомогательные компоненты: магния стеарат – 0,0012 г; тальк – 0,0013 г; метилцеллюлоза – 0,00058 г; лактозы моногидрат – 0,06692 г;
• капсула: титана диоксид (Е 171) – 2%, желатин – 98%.

Активное вещество в составе 100 мл раствора для приема внутрь: сульпирид – 0,5 г.

• острые психотические расстройства;
• шизофрения, хронические нешизофренические бредовые состояния – хронический галлюцинаторный психоз, параноидный бред (хронические психотические расстройства).

Раствор применяют кратковременно, в случаях агрессивности и состояниях ажитации (возбуждения).

• дети старше 6 лет, в особенности с синдромом аутизма: стереотипия, членовредительство, ажитация (тяжелые нарушения поведения);
• взрослые: тревожные состояния (для кратковременной симптоматической терапии, при неэффективности обычных методов лечения).

• головокружение;
• посттравматическая энцефалопатия;
• нарушения поведенческих функций у детей;
• мигрень;
• депрессия;
• острые и хронические психозы (включая шизофрению);
• лекарственные и симптоматические язвы, стрессовые язвы желудочно-кишечного тракта;
• язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

• рак молочной железы, пролактиномы гипофиза (пролактинзависимые опухоли);
• феохромоцитома;
• гиперпролактинемия;
• острая порфирия;
• острая интоксикация наркотическими анальгетиками, снотворными препаратами, этанолом (алкоголем);
• дефицит лактазы, синдром мальабсорбции галактозы/глюкозы или врожденная галактоземия (для тех форм препарата, в состав которых входит лактоза);
• сочетанная терапия ротиготином, ропиниролом, хинаголидом, каберголином (агонистами дофаминовых рецепторов), леводопой;
• возраст: таблетки, раствор для в/м введения – младше 18 лет, капсулы – младше 6 лет;
• период грудного вскармливания;
• индивидуальная непереносимость компонентов Эглонила.

Состояния/заболевания, при которых препарат применяют с осторожностью:

предрасположенность к развитию нарушений сердечного ритма: врожденное удлинение интервала QT, электролитные нарушения, в частности гипокалиемия, брадикардия 4.85 11111 Рейтинг: 4,8 — 13 голосов

источник

Эглонил — антипсихотический препарат из группы антидепрессивных и стимулирующих нейролептиков. Инструкция по применению к Эглонилу – это определенные правила, помогающие организму получить положительный результат от лечения. Если избегать изучения аннотации к лекарству, то можно усугубить ситуацию с заболеванием или получить ряд возможных осложнений.

Сульпирид — активный компонент медикаментозного нейролептика Эглонил, обладающий действенной нейролептической особенностью в сочетании со стимулирующей и антидепрессивной деятельностью.

1. Психотропный эффект связан с активацией нейромедиатора в головном мозге, эндокринной системе и других органах.
2. В ЦНС блокирует наступающую агрессию и психические расстройства, не позволяя им покидать «карантин» или полностью успокаивая их.
3. В периферическом отделе вещество подавляет или угнетает тормозной нейрон проводимости пресинаптического значения.
4. Активное вещество незначительно влияет на рецепторы адреналина, энергии, серотониновых сигналов, гистамина, то есть аллергической реакции.
5. В ограниченных дозах сульпирид способен употребляться как дополнительный компонент при терапевтическом лечении психических и нервных отклонений. Также он оказывает эффект в перекрытии негативных импульсов и психических признаков патологических процессов желудочно-кишечного тракта: язвы, гастрит.
6. Маленькое количество вещества (до 300 миллиграмм в день) действенно в момент головокружения, независимо от фактора данного недуга или расположения проблемы.

Действующее вещество допамин улучшает работу нервной системы, нейронов и отростков, уменьшая симптоматику нарастающей депрессии или плохого настроения. Иногда возникнет сонливость в первые 2-3 дня приема.

Антипсихотическое влияние препарата выявляется в количествах более 600 миллиграмм в сутки, в меньших дозах обладает стимулирующим и успокаивающим свойством.

Назначается медикамент психотропного значения в качестве дополнительного терапевтического вмешательства или в сочетании с подобными нейролептическими средствами. Пример заболеваний:

• Проявление шизофрении или группы полиморфных расстройств.
• Острое нарушение сознания, протекающее от ухудшения состояния до комы.
• Депрессивные расстройства любой этиологии.
• Невротические взрывы и тревожность у взрослых людей при отсутствии эффективности иных медикаментозных лекарств.
• Психическое положение организма, включающее в себя заторможенность, беспокойство и стресс.
• Патологии психосоматической картины организма. Наиболее серьезным заболеванием считается проявление язв желудка или кишечных путей.
• Серьезное нарушение детского поведения: вредительство, крики, нервное напряжение, потеря спокойствия.

Психопатические компоненты в препарате справляются с проблемами нервного напряжения и психического расстройства. Купить средство можно в аптеке. Форма продажи и выпуска:

1. Таблетки в бумажной коробке по 12-60 штук. Состав активного компонента сульпирид – 200 миллиграмм.
2. Капсулы в количестве 30 штук в одном блистере. 1 штука содержит 50 миллиграмм составляющего вещества.
3. 5-процентный раствор выпускается в миниатюрных ампулах по 2 миллиграмма. Одна ампула имеет в себе 100 миллиграмм сульпирида. Хранить требуется в комнате с температурой, не превышающей 30 градусов Цельсия.
4. Раствор орального приема.

Рассмотрим подробнее дозировку и правила приема разных форм препарата.

При таких заболеваниях, как шизофрении сложного или хронического характера, психическое расстройство, депрессивное состояние дневное дозирование должно сочетать в себе 200-1000 миллиграмм препарата, которое требуется разбить на 3-4 приема.

Невротические патологии, неврозы, стресс и страх у взрослых больных требуют суточной дозировки между 50 и 150 мг активного вещества. Прием продолжается 4 недели и не более. Тяжелые формы нарушений детского поведения — доза на один день имеет количество от 5 до 10 мг на килограмм веса.

При затяжных психозах терапевтическое вмешательство начинают с внутримышечных уколов в дозировке 400-800 мг в день. Продолжительность курса — не менее 2 недель. Основная задача лечения – снижать прием дозы до минимальных объемов.

При внутримышечных инъекциях Эглонила придерживаются следующим правилам локации:

• Вводить только в глубокую ягодичную мышцу.
• Перед введением участок кожи тщательно обрабатывают антисептическим средством, чтобы не допустить проникновение инфекции или патогенных микроорганизмов.
• Количество инъекций прописывается индивидуально пациенту в сутки, что позволяет быстро облегчить или убрать симптоматику заболевания.
• После курса уколов, когда болезнь начала отступать, назначают капсулы или таблетки. Они принимаются 1-3 раза в день перед едой. Препараты требуется запивать чистой водой в больших объемах.

Неприятные эффекты от лекарства во многом схожи с последствиями от подобных аналогов. У женского пола наблюдается сбой менструальных выделений, а у мужчин – импотенция. При возникновении одного из признаков необходимо срочно обратиться к специалисту:

1. Сбой менструации, боли, гормональные нарушения.
2. Увеличение грудных желез.
3. Эректильная дисфункция – мужская импотенция.
4. Снижение уровня либидо и сексуального возбуждения.
5. Увеличенная работа потовых желез, повышение потоотделения.
6. Набор лишнего веса.
7. Чувства апатии, сниженной раздражительности и возбудимости, желание постоянного сна.
8. Боли в голове, головокружения, «звездочки» перед глазами.
9. Дрожание.
10. Нарушение двигательных функций пищеварительной системы, частичная или полная непроходимость каловых масс.
11. Увеличение температуры организма.
12. Нарушение сердечного ритма, артериального давления.
13. Постуральная гипотензия — синдром, при котором происходит сбой в способности организма стоять в вертикальном положении.
14. Сыпь на кожном покрове и слизистых оболочках.

Существует ряд противопоказаний, при которых не рекомендуется и даже запрещается употреблять препарат:

• Пролактиновые онкологические заболевания.
• Повышение гормона пролактин в составе крови.
• Интоксикация алкогольными напитками или снотворным.
• Маниакальное расстройство или иные острые проблемы с психозом. В редких случаях нельзя употреблять препарат при булимии, анорексии.
• Гормонально активная опухоль надпочечников.
• Лактация и кормления грудным молоком.
• Возраст до 18 лет, а для капсул — до 6 лет.
• Нельзя смешивать с другими серьезными препаратами.
• При высокой чувствительности или индивидуальной непереносимости.
• Противопоказан при врожденном нарушении обмена веществ, недостатке лактозы.

Факт передозировки Эглонила практически отсутствует, не имеет точных подтверждений. Если наблюдаться у врача и не принимать лекарства на свое усмотрение, то никакой передозировки или побочных действий не будет. Специфические признаки ограничены, но может наблюдаться следующее:

1. Дисфункция желудочно-кишечного тракта.
2. Непроходимость каловых масс.
3. Диарея, вздутие живота.
4. Изменение мягких тканей шейного отдела.
5. Выпучивание языка.
6. Ухудшение качества зрения.
7. Сбой вестибулярного аппарата.
8. Повышенное АД.
9. Апатия.
10. Тошнота.
11. Рвотные позывы, продолжительная рвота.
12. Сухость в ротовой полости.
13. Повышенное выделение пота и слюны.
14. Возможно появление злокачественного невроза.

В качестве страховки, следует ограничить себя от приема лекарства в период вынашивания беременности. Если сделать это невозможно по состоянию здоровья, тогда в момент приема Эглонила необходимо наблюдаться у врача и, по возможности, снижать количество и концентрацию лекарства. У новорожденных, мамы которых принимали долгое время нейролептики, наблюдаются острые желудочно-кишечные деформации (вздутие живота, непроходимость, диарея).

При долгосрочном лечении беременной девушки или в момент употребления повышенных дозировок, а также в случае назначения медикамента за месяц до предполагаемой родовой деятельности, обоснован длительный контроль над малышом и его ЦНС.

Действующее вещество проникает в грудь мамы и в молоко по тонким капиллярам, поэтому следует остановить прием медикаментозного средства в период кормления ребенка.

При формировании серьезного невроза или накопления гипертермии неясного происхождения медикамент необходимо отменить. Это может свидетельствовать о наличие смертельного синдрома. Симптоматика злокачественного воздействия нейролептиками на организм:

• побледнение;
• гипертермии;
• вегетативно-сосудистая дистония;
• твердость мышечных волокон.

Симптомы вегетативных нарушений, такие как повышенная потливость и сбой артериального давления, способны быть причинами для возникновения гипертермии. Следовательно, заболевание представляет собой смертельную опасность для самого человека.

Если медицинская картина патологического состояния позволяет употребление Эглонила, рекомендуется до применения медикамента убедиться в отсутствии факторов, которые способны привести к следующему типу аритмии:

1. Снижение частоты сердечных ритмов с числом ударов меньше 60 за минуту.
2. Сниженная концентрация ионов калия в составе крови.
3. Врожденные аномалии.
4. Одновременный прием препаратов, вызывающих все вышеуказанные факторы риска.

Исключить из списка можно случаи срочного медицинского вмешательства, пациентам, которым необходимо лечение психотропными средствами. Больной должен всегда находиться под наблюдением специалистов, а перед употреблением препарата обязательно пройти процедуру электрокардиограммы.

Помимо исключительных случаев, этот медикамент не должен быть в аптечке у больных, страдающих заболеванием Паркинсона.

Больным с дисфункцией почечной деятельности следует принимать минимальные дозы и внимательно контролировать состояние. При осложненных типах почечной недостаточности специалисты рекомендуют проведение чередующих курсов терапии.

Контроль при лечении Эглонилом должен быть увеличен:

• У пациентов, страдающих эпилепсией и судорогами.
• У пожилых людей, возраст которых более 50 лет.
• У лиц, обладающих индивидуальной непереносимостью определенных веществ в препарате.

Питье алкогольных напитков или употребление лекарственных веществ, содержащих этиловый спирт, в ходе терапевтического вмешательства строго запрещено. Нарушение данного правила грозит серьезными последствиями в виде судорожных припадков, рвоты и интоксикации.

В момент прохождения лечения с применением психотропных средств запрещается управление транспортными механизмами. Также нельзя работать с механическими аппаратами, например, эскалатором или трактором, требующим усиленную концентрацию внимания на объекте.

Противопоказанные сочетания веществ эндогенного или экзогенного типа:

1. Апоморфин – рвотное вещество.
2. Амантадин – противовирусный компонент.
3. Каберголин – вырабатывает пролактин.

При расстройстве экстрапирамидальной системы организма, которое вызвано влиянием нейролептиков, не применяют агонисты дофаминергических объединений. В таких случаях назначаются антихолинергические медикаменты.

Активное вещество сультоприд увеличивает вероятность возникновения аритмии желудочков сердца, а также фибрилляции предсердий.

Препараты, вызывающие аритмию в желудочках:

• Гидрохинидин.
• Амиодарон.
• Дофетилид.
• Соталол.
• Хинидин.
• Дизопирамид.
• Нейролептики: циамемазин, пимозид, галоперидол.
• Иные препараты: цизаприд, винкамин, дифеманил.

Этанол увеличивает уровень седативного воздействия психосоматических средств. Нарушение внимательности и сознания создает опасность использования транспортных средств и работы на механических аппаратах.

Химические соединения, увеличивающие отклик рецепторов организма и нейронов:

1. Перголид.
2. Каберголин.
3. Апоморфин.
4. Бромокриптин.
5. Амантадин.
6. Энтакапон.

Вышеуказанные медикаментозные компоненты способны вызывать или усиливать психоз. Если требуется терапевтическое вмешательство психогенными веществами для больного, страдающего патологией Паркинсона, то дозу следует постепенно снижать до полной отмены. Резко прерывать употребление нейролептиков нельзя, иначе возникнет злокачественный синдром.

Нельзя одновременно принимать препараты, снижающие артериальное давление, а также способствующие увеличению гипотензивного процесса и усилению возможности ортостатического коллапса (аддитивное воздействие).

Помимо этого, нарушают работу внимания Баклофен, Талидомид. Они угнетают функции ЦНС и негативно влияют на водителей (даже со стажем).

Пациентам с недостаточностью почек или печени необходимо принимать пониженные дозировки и наблюдаться у врача, иначе существует угроза отказа дееспособности органов.

Данный нейролептик требуется хранить при температуре не более 30 градусов Цельсия в недоступном для маленьких детей месте. Срок годности с момента выпуска лекарства — 3 года. Запрещено употреблять после истечения указанного промежутка времени во избежание побочных эффектов или смертельного исхода.

Существует огромный список аналогичных препаратов, которые выпускаются по доступным ценам, а также без рецептов. Стоит отметить, что стоимость и рецептура будет зависеть от города и аптеки. Рассмотрим популярные аналоги:

• Капс 50 миллиграмм – 230 рублей.
• Амп 100 – 403 р.
• Бетамакс – от 300 до 400 р.
• Веро-Сульпирид – от 300 рублей.
• Просульпин – 100 руб.
• Сульпирид – от 75 до 150 руб.

Купить Эглонил можно в любой аптеке по рецепту врача. Стоимость упаковки лекарства составляет 340-370 руб.

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

НИИ психиатрии МЗ РФ, Москва

Б олее 20 лет Эглонил (генерическое наименование – сульпирид) находит широкое применение не только в психиатрии, но и в других областях медицины в связи с его разнообразными клиническими эффектами. Эглонил относится к группе атипичных нейролептиков, и поэтому в первые годы клинического изучения большинство исследований было направлено на определение его эффективности при психотических расстройствах. Однако накопление клинических данных выявило широкий спектр эффективности Эглонила, а также его важные отличия от классических нейролептиков. Во многом это связывается с фармакологическими свойствами Эглонила и его особым влиянием на дофаминовые рецепторы (O’Connor SE, Brown RA, 1982, Rich TD, 1984, 1999, 2001).

В отличие от типичных нейролептиков – антагонистов дофаминовых рецепторов (бутирофеноновых и фенотиазиновых производных), Эглонил является производным бензамида с селективной блокадой дофаминовых рецепторов (Rich TD, 1984). Ранее считалось, что Эглонил воздействует лишь на D₂–рецепторы (Memo M, Battaini F, Spano PF et al, 1981, O’Connor SE, Brown RA, 1982), однако последние экспериментальные данные указывают также на блокаду D₃ и D₄–дофаминовых рецепторов.(Caley CF, Weber SS, 1995). Именно воздействие на D₂ и сходные с ними D₄–рецепторы признается в настоящее время основой антипсихотического эффекта нейролептиков (Wilson JM, Sanyal S et al., 1998, Emilien G, Maloteaux JM, Geurts M et al., 1999). Кроме того, Эглонил оказывает некоторое влияние на глутаматовые рецепторы, что сказывается на его фармакологических свойствах (Herrera–Marschitz M, Stahle L, Tossman U et al., 1984). Эглонил не влияет на адренергические, холинергические, гистаминергические и серотонинергические рецепторы, т.е. не вызывает соответствующих побочных действий. У Эглонила не выявлено активных метаболитов, а его выведение осуществляется преимущественно через почки. Отсутствие метаболизма в печени гарантирует отсутствие отрицательного влияния препарата на печень. В связи с преимущественным выделением с мочой Эглонил может накапливаться у больных с выраженной почечной недостаточностью (Barrett RJ, Ginos JZ, Lokhandwala MF,1982, Caley CF, Weber SS, 1995, Mauri MC, Bravin S, Bitetto A et al., 1996), что может вызывать побочные эффекты у этих пациентов.

Несмотря на многолетнее использование Эглонила в клинической практике, длительных плацебо–контролируемых исследований эффективности препарата в лечении больных с психическими расстройствами немного. Приведенные в одном из последних обзоров результаты 18–ти исследований (Soares BG, Fenton M, Chue P, 2000) указывают на его преимущественный эффект на негативные симптомы шизофрении – апатию, безволие, заторможенность, аутизм. При этом многие исследователи подчеркивают выраженный антипсихотический эффект Эглонила, назначаемого в высоких дозах (800–2800 мг/сут), направленный на продуктивную симптоматику (прежде всего бред и галлюцинации), не уступающий самым активным нейролептикам. При этом, однако, при затяжных и выраженных психотических состояниях отмечается некоторое преимущество лечения галоперидолом (в дозе 6–18 мг/сут) (Munk– Andersen E, Behnke K, Heltberg J et al., 1984). Установлено также, что эффективность лечения психоза возрастает при комбинации клозапина, блокирующего преимущественно дофаминовые D₄–рецепторы и Эглонила, блокирующего D₂–рецепторы (Shiloh R, Zemishlany Z, Aizenberg D et al., 1997), а в наиболее резистентных к терапии случаях рекомендуется комбинация Эглонила с оланзапином – другим атипичным нейролептиком, действующим на серотониновые 5HT₂–рецепторы (Raskin S, Durst R, Katz G и др., 2000).

По сравнению с типичными нейролептиками, в частности, с галоперидолом и хлорпромазином, Эглонил обладает значительным преимуществом в связи с меньшей частотой и выраженностью нежелательных и побочных эффектов лечения, включая экстрапирамидные, антихолинергические и вегетативные (Harnryd C, Bjerkenstedt L, Bjork K, et al., 1984, Mauri MC, Bravin S, Bitetto A,1996). Однако при длительном лечении, особенно пациентов пожилого возраста, эти эффекты все–таки возможны. (Caley CF, Weber SS, 1995). В отличие от большинства нейролептиков Эглонил не вызывает выраженного седативного эффекта и заторможенности, что обеспечивает возможность психотерапевтического контакта с больным (Jenner P, Marsden CD, 1982). Важным преимуществом препарата является отсутствие гепатотоксичности. Исследования Эглонила, проведенные у здоровых испытуемых, не выявили субъективных и психофизиологических изменений после однократного приема различных доз препарата. При исследовании времени реакции, изменения частоты сердечных сокращений и кожной проводимости в ответ на различные стимулы после введения 100 мг Эглонила, не отмечалось каких–либо различий по сравнению с плацебо, что говорит об отсутствии значимого влияния малых доз Эглонила на психические и вегетативные реакции (Barfai A, Wiesel FA, 1986). При введении 300 мг Эглонила также не отмечалось никаких субъективных изменений, в частности, отсутствовал седативный эффект, однако при этом выявлено некоторое снижение времени реакций (Meier–Lindenberg A, Ram-msayer T, Ulferts J и др.1997).

В отличие от большинства других нейролептиков, при лечении Эглонилом отмечается повышение уровня пролактина в плазме крови – гиперпролактинемия (Rao VA, Bailey J, Bishop M et al., 1981, O’Connor SE, Brown RA, 1982).

Влияние Эглонила на продукцию пролактина исследовалось в разных терапевтических дозах. При этом было отмечено, что даже в минимальных дозах Эглонил существенно усиливает продукцию пролактина у здоровых испытуемых (McMurdo ME, Hovie PW, Lewis M et al., 1987). У мужчин выраженная гиперпролактинемия может вызывать гинекомастию, а также преходящую импотенцию и нарушение эякуляции (Buvat J, Racadot A, Buvat–Herbaut M, 1997), однако эти возможные последствия гиперпролактинемии, за исключением гинекомастии, не отмечаются в качестве побочных ни в одном из многочисленных клинических исследований Эглонила. В ряде исследований, проведенных в небольших группах женщин в послеродовом периоде, использование Эглонила предлагается для лечения недостаточности лактации. В качестве результата лечения указывается на значительно больший прирост в весе детей, матери которых получали Эглонил в малых дозах (150 мг/сут). При этом по сравнению с контрольной группой у женщин большее время сохранялась возможность грудного кормления (Ylikorkala O, Kauppila A, Kivinen S et al., 1982). Этот эффект был особенно значим у женщин, рожавших впервые (Aono T, Aki T, Koike K et al., 1982), а также при сравнении с эффектом окситоцина (Ylikorkala O, Kauppila A, Kivinen S et al, 1984). При этом не выявлялось каких–либо побочных эффектов как у матерей, так и у детей.

В последние годы наряду с широким изучением вовлеченности норадреналиновых и серотониновых рецепторов в патогенез расстройств депрессивного спектра, возрастает интерес к изучению роли дофаминовой системы. Так, в одном из исследований чувствительности дофаминовых рецепторов была выявлена значительно более выраженная реакция пролактина на введение Эглонила при депрессии, при сравнении с контрольной группой здоровых (Verbeeck WJ, Berk M, Paiker J et al., 2001). По мнению авторов, этот факт свидетельствует о вовлеченности дофаминовой системы в патогенез депрессии и предполагает, что эта система может становиться терапевтической мишенью при депрессивных расстройствах.

Следует отметить, что практически все исследования эффективности Эглонила подчеркивают существенные различия клинического действия малых и высоких суточных доз препарата. Различия терапевтических мишеней малых и высоких доз Эглонила объясняются в настоящее время их разным фармакологическим действием. Малые дозы, действуя на пресинаптические дофаминовые рецепторы и повышая дофаминовую нейротрансмиссию, помимо психомоторной стимуляции (Jenner P, Marsden CD, 1982), оказывают антидепрессивный (Vacceri A, Dall’Olio R, 1984, Benkert O, Holsboer F, 1984, Maier W, Benkert O 1994, Lestynek JL, 1983,Ruter E, Degner D, Munzel U, 1999), противотревожный (Meyers C, Vranckx C, Elgen K, 1985,Altamura AC, Mauri MC, Regazzetti G, 1990, Cavazzutti E, Bertlini A, Vergoni AV et al., 1999) и противоболевой (Ferreri M, Florent C, Gerard D, 1998 ) эффекты.

Эглонил в средних и высоких дозах, помимо антагонизма к пресинаптическим дофаминовым рецепторам, проявляет также антагонизм к постсинаптическим рецепторам, что сказывается в антипсихотическом эффекте препарата, свойственном всем нейролептикам – антагонистам дофамина. Однако двойное пре– и постсинаптическое действие средних и высоких доз Эглонила объясняет меньшую, сравнительно с некоторыми другими типичными нейролептиками, выраженность седации и моторного торможения (Jenner P, Marsden CD, 1982, Mauri MC, Bravin S, Bitetto A et al., 1996, Drago F, Arezzi A, Virzi A, 2000). В таблице приведены результаты некоторых клинических и экспериментальных исследований эффективности малых и высоких доз Эглонила.

Учитывая сходный с другими нейролептиками антипсихотический эффект средних и высоких доз Эглонила, наибольший интерес с нашей точки зрения представляет действие препарата в малых дозах. Известно, что Эглонил в малых терапевтических дозах активно используется в настоящее время при лечении широкого круга расстройств депрессивного спектра, соматоформных расстройств, а также некоторых функциональных соматических заболеваний не только в специализированной психиатрической, но и в общей медицинской практике.

Клинические исследования Эглонила при депрессивных расстройствах выявили его высокую эффективность при некоторых депрессивных расстройствах. Однако большинство авторов подчеркивало индивидуальную и мало прогнозируемую реакцию на лечение. Антидепрессивное действие Эглонила во многом связывалось с его психостимулирующим эффектом, проявляющимся прежде всего в уменьшении поведенческих и двигательных симптомов депрессии (Jenner P, Marsden CD, 1982) и в усилении влечений (Benkert O, Holsboer F, 1984), однако при этом даже в начале лечения не происходило усиления сопутствующих симптомов тревоги. Среди отрицательных свойств препарата авторы отмечали отсутствие профилактического эффекта при проведении поддерживающей терапии. В исследовании Lestynek JL (1983) также отмечалось, что в дозе 150 мг/сут Эглонил прежде всего уменьшает психомоторную заторможенность, что выявлялось на 5–й день лечения, а к 10–му дню прослеживался отчетливый антидепрессивный эффект у большинства (82%) обследованных пациентов

Высокая эффективность Эглонила выявлена также при хронической депрессии и дистимии, с положительным действием как на собственно симптомы депрессии, так и тревоги (Maier W, Benkert O, 1994). Это представляется одним из наиболее важных практических наблюдений, поскольку подтверждается эффективность Эглонила при затяжных тревожных депрессиях, наиболее распространенных сегодня в общей медицинской практике (WHO, 2000). При этом, однако, авторы отметили, что положительный эффект Эглонила был достаточно индивидуальным и рекомендовали проведение рандомизированных плацебо–контролированных исследований для выявления клинических предикторов эффективности препарата при хронических депрессиях.

В большом мультицентровом исследовании антидепрессивного действия Эглонила у 177 амбулаторных больных, проведенном в Германии (Ruther E, Degner D, Munzel U и др.,1999), выявлено значимое преимущество Эглонила в дозе 150–300 мг/сут при сравнении с плацебо в лечении депрессий легкой и умеренной выраженности. Результаты исследования показали, что нежелательные эффекты встречались со сходной частотой в обеих группах, однако отмечена их большая выраженность в группе больных, получавших плацебо. Лишь у 50% больных депрессией отмечалось повышение уровня пролактина выше нормальных значений. Это исследование, помимо наиболее важного результата – подтверждения наличия антидепрессивного эффекта, отметило безопасность назначения Эглонила в амбулаторной практике.

Исследования эффективности Эглонила при соматоформных расстройствах, часто встречающихся не столько в психиатрической, сколько в общей медицинской практике, и нередко трудно поддающихся лечению, выявили положительный эффект препарата, связанный с его многосторонним действием.

В сравнительном исследовании эффективности Эглонила и флупентиксола при разнообразных соматоформных расстройствах, включая психогенные головные боли, боли в области сердца, функциональные расстройства толстого кишечника (Meyers C, Vranckx C, Elgen K, 1985), выявлен положительный эффект в течение 4–х недель лечения 55 пациентов. При этом не было выявлено значимых различий в эффективности и наличии побочных эффектов у обоих препаратов. При лечении соматоформных расстройств Эглонилом отмечалось быстрое улучшение состояния больных, начиная уже с первой недели лечения c редукцией тревоги, ипохондрических фиксаций и сомато–вегетативных нарушений без выраженных побочных эффектов (Altamura AC, Mauri MC, Regazzetti G, 2000).

В крупном мультицентровом исследовании эффективности Эглонила при болевом синдроме (боли в животе психологической природы у 669 больных), проведенном во Франции (Ferreri M, Florent C, Gerard D, 2000), выявлено несколько положительных эффектов препарата. В течение 6–ти недель лечения Эглонилом в дозе 150 мг/сут у 91% пациентов значительно снизилась интенсивность болей, а у 89% – частота болевого синдрома. Кроме того, наряду с уменьшением выраженности тревоги, уменьшались и сопутствующие функциональные желудочно–кишечные симптомы – нормализовалась двигательная функция толстого кишечника, редуцировалась тошнота и рвота, улучшился аппетит.

Как показывает анализ современных клинических исследований эффективности Эглонила при депрессивных и соматоформных расстройствах, несмотря на выявление некоторых эффектов препарата, выделение специфики его действия требует дальнейшей разработки. В этой связи рассмотрение результатов некоторых экспериментальных нейропсихологических исследований дофаминовой системы может быть использовано для клинических сопоставлений. В последние годы было показано, что дофамин вовлечен в формирование связей между внешними стимулами и последующим вознаграждением или фрустрацией. Активация дофаминовой системы способствует обучению распознавания естественных стимулов и выделению побудительных мотивов, вызывающих желания (Schultz W., 1997, Spanagel R., Weiss F., 1999). При этом, однако, эта система не затрагивает гедонизма – получения удовольствий и таким образом не связана с патогенезом ангедонии – одного из центральных признаков типичной депрессии (Berridge KC, Robinson TE, 1998). На основании этих результатов можно предположить, что нарушение дофаминового обмена приводит к снижению побуждений, то есть к развитию атипичных симптомов апатического диапазона. Поэтому, по–видимому, наиболее выраженный антидепрессивный эффект Эглонил в малых терапевтических дозах проявляет при апатических и тревожно–апатических депрессиях, при которых снижение мотиваций и побуждений, сопровождающееся соматоформной ипохондрической и конверсионной симптоматикой, является основой расстройства.

В экспериментальных психофизиологических исследованиях депрессии были получены косвенные подтверждения этим наблюдениям. Оказалось, что антидепрессивный эффект Эглонила в малых дозах проявляется прежде всего на поведенческом уровне в виде повышения активности. При этом зглонил не оказывает влияния на поведение в других экспериментальных моделях депрессии (Vaccheri A, Dall’Ollo R, Gaggi R и др., 1984, Vergoni AV, Forgione A, Bertolini A, 1995, Drago F, Arezzi A, Virzi A, 2000).

Другим косвенным подтверждением является исследование влияния Эглонила (100 мг), бромокриптина и плацебо на ЭЭГ (Fm–тета активность) и выраженность тревоги, проведенное у 24 здоровых студентов (Mizuki Y. Suetsugi M, Ushijima I и др.,1997). Это исследование позволило авторам высказать предположение о зависимости чувствительности пресинаптических дофаминовых D₂–рецепторов (терапевтической «мишени» малых, антидепрессивных доз Эглонила) от личностной тревожности. Эта чувствительность оказалась значительно выше у тревожных личностей, а противотревожный эффект препарата был связан с понижением активности рецепторов. При низкой личностной тревожности, что характерно, в частности, для пациентов с апатической депрессией, отмечалось снижение чувствительности D₂–рецепторов, а противотревожное действие малых доз Эглонила было связано с ее повышением. Эти результаты не имеют подтверждения в других, в частности, в клинических исследованиях, однако стимулируют дальнейшие поиски индивидуальных факторов прогноза эффективности лечения разнородных по своему патогенезу депрессивных и тревожных расстройств.

Положительный эффект Эглонила при соматоформных расстройствах, особенно при локализации симптомов в области желудочно–кишечного тракта, объясняется блокадой не только центральных дофаминовых рецепторов, что приводит к уменьшению симптомов тревоги и депрессивной симптоматики, но и периферических рецепторов, что сказывается в нормализации моторной активности желудка, кишечника и желчного пузыря (Barrett RJ, Ginos JZ, Lokhandwala MF, 1982, Guslandi M,1990). Показано также, что Эглонил, как и другие противодофаминовые препараты, значимо снижает секреторную функцию желудка, но не влияет на базальную или стимулированную желудочную кислотность. Этот эффект с различным успехом используется в терапии язвы желудка (Caldara R, Masci E, Cambielli M и др.,1983, 2000).

Как показали результаты ряда исследований, периферический эффект Эглонила на дофаминовые рецепторы может широко использоваться при органической и функциональной диспепсии, гастродуодените, гепатите, а также для профилактики тошноты и рвоты при проведении химиотерапии и в предоперационном периоде (Guslandi M,1990, Cohen N, Alon I, Almoznino–Sarfian D и др.,1999).

Исследование эффективности левосульпирида (одного из изомеров Эглонила (сульпирида), обладающего большей периферической активностью) при функциональной диспепсии, было проведено итальянскими гастроэнтерологами (Corazza GR, Biagi F, Albano O и др, 2000). В течение 4–х недель лечения большой группы больных отмечалась нормализация подвижности желудочно–кишечного тракта, уменьшение тошноты и рвоты, вздутия кишечника, регургитации, эпигастральных болей. Достаточно редко встречались нежелательные эффекты терапии в виде галактореи и нарушений менструального цикла.

Следует особо отметить исследование эффективности левосульпирида при диабетическом парезе желудка (Mansi C, Savarino V, Vigneri S и др.,1995) и желчного пузыря (Mansi C, Savarino V, Vigneri и др.1995). Известно, что при хронической гипергликемии существенно страдает подвижность желудка и желчного пузыря. На основании положительных результатов исследования авторы отмечают, что при нормализации подвижности желудка и желчного пузыря в процессе лечения левосульпиридом достигается лучший контроль концентрации сахара крови. Сходные результаты, подтверждающие усиление моторной активности желчного пузыря, были получены при назначении Эглонила при язве двенадцатиперстной кишки (Szabelska K, Chojnacki J, Grzegorczyk и др., 1999).

Таким образом, разнообразные клинические эффекты Эглонила (сульпирида) объясняются следующими причинами:

1. Селективной блокадой дофаминовых (D₂ D₃ и D₄) рецепторов, что определяет его специфические свойства атипичного нейролептика с минимальными побочными и нежелательными действиями.

2. Различным действием малых (50–300 мг/сут) и более высоких (300–3200 мг/сут) доз Эглонила на пресинаптические и постсинаптические дофаминовые рецепторы. Это различие объясняет проявление атипичного антидепрессивного, противотревожного или анксиолитического (малые дозы) и атипичного нейролептического (высокие дозы) эффекта Эглонила.

3. Как центральной, так и периферической блокадой дофаминовых рецепторов. Наличие периферического действия препарата на дофаминовые рецепторы объясняет его эффективность при некоторых соматоформных, а также функциональных соматических заболеваниях желудочно–кишечного тракта.

1. O’Connor SE, Brown RA. The pharmacology of sulpiride – a dopamine receptor antagonist. Gen. Pharmacol., 1982, 13, 185–193

2. Rich TD. Sulpiride: assessment of a pharmacologically and chemically distinct neuroleptic. Med. Hypotheses, 1984, 5, 14, 69–81

3. Memo M, Battaini F, Spano PF et al. Sulpiride and the role of dopaminergic receptor blockade in the antipsychotic activity of neuroleptics. Acta Psychiatr. Scand.,1981, 4, 63, 314–324

4. Caley CF, Weber SS. Sulpiride: an antipsychotic with selective dopaminergic antagonist properties. Ann Pharmacother.,1995, 2, 29, 152–160

5. Wilson JM, Sanyal S, Van Tol H. Dopamine D2 and D4 receptor ligands: relation to antipsychotic action. Eur. J. Pharmacol., 1998, 351, 3, 273–286

6. Emilien G, Maloteaux JM, Geurts M et al. Dopamine receptors – physiological understanding to therapeutic intervention. Pharmacol and Therapeutics, 1999, 84, 2, 133–156

7. Herrera–Marschitz M, Stahle L, Tossman U et al. Behavioural and biochemical studies with the benzamide sulpiride in rats. Acta Psychiatr. Scand. Suppl, 1984, 311, 147–162

8. Barrett RJ, Ginos JZ, Lokhandwala MF, Evaluation of peripheral dopamine receptor and alpha–adrenoceptor blocking activity of sulpiride. Eur. J. Pharmacol.,1982, 4, 79, 273–281

9. Mauri MC, Bravin S, Bitetto A et al. A risk–benefit assessment of sulpiride in the treatment of schizophrenia. Drug Saf., 1996, 5, 14, 288–298

10. Soares BG, Fenton M, Chue P. Sulpiride for schizophrenia. Cohrane Database Syst.Rev., 2000, Issue 2

11. Munk–Andersen E, Behnke K, Heltberg J et al. Sulpiride versus haloperidol, a clinical trial in achizophrenia. A preliminary report. Acta Psychiatr. Scand. Suppl., 1984, 311, 31–41

12. Shiloh R, Zemishlany Z, Aizenberg D et al. Sulpiride augmentation in people with schizophrenia partially responsive to clozapine. A double–blind, placebo–controlled study. Br.J.Psychiatry,1997,12, 171, 569–573

13. Raskin S, Durst R, Katz G et al. Olanzapine and sulpiride: a preliminary study of combination/augmentation in patients with treatment–resistant achizophrenia. J.Clin.Psychopharmacol.,2000, 20, 500–503

14. Harnryd C, Bjerkenstedt L, Bjork K, et al. Clinical evaluation of sulpiride in schizophrenic patients – a double–blind comparison with chlorpromazine. Acta Psychiiatr. Scand. Suppl.,1984, 311, 7–30

15. Jenner P, Marsden CD. The mode of action of sulpiride as an atypical antidepressant agent. Adv. Biochem. Psychopharmacol.,1982, 32, 85–103

16. Barfai A, Wiesel FA. Effect of sulpiride on vigilance in healthy subjects. Int.J.Psychophysiol., 1986, 4, 1–5

17. Meier–Lindenberg A, Rammsayer T, Ulferts J et al. The effect of sulpiride on psychomotor performance and subjective tolerance. Eur. Neuropsychopharmacol.,1997, 7, 219–223

18. Rao VA, Bailey J, Bishop M et al., A clinical and pharmacodynamic evaluation of sulpiride. Psychopharmacology,1981, 73, 77–80

19. McMurdo ME, Hovie PW, Lewis M et al. Prolactin response to low dose sulpiride. Br.J. Clin. Pharmacol. , 1987, 8, 24, 133–137

20. Buvat J, Racadot A, Buvat–Herbaut M. Basal prolactinaemia and responses to TRH and to sulpiride in different categories of male sexual dysfunctions. Acta Psychiatr. Belg.,1997, 80, 487–493

21. Ylikorkala O, Kauppila A, Kivinen S et al. Sulpiride improves inadequate lactation. Br. Med. J., 1982, 7, 285, 249–251

22. Aono T, Aki T, Koike K et al. Effect of sulpiride on poor puerperal lactation. Am.J. Obstet. Gynecol.,1982, 8, 143, 927–932

23. Ylikorkala O, Kauppila A, Kivinen S et al. Treatment of inadequate lactation with iral sulpiride and buccal oxytocin. Obstet. Gynecol, 1984, 1, 63, 57–60

24. Verbeeck WJ, Berk M, Paiker J et al. The prolactin response to sulpiride in major depression: the role of the D(2) receptor in depression. Eur. Neuropsychopharmacol., 2001, 6, 11, 215–220

25. Vacceri A, Dall’Olio R, Gaggi R, et al. Antidepressant versus neuroleptic activities of sulpiride isomers on four animal models of depression. Psychopharmacology (Berl),1984, 83, 28–33

26. Benkert O, Holsboer F. Effect of sulpiride in endogenous depression. Acta Psychiatr. Scand. Suppl, 1984, 311, 43–48

27. Maier W, Benkert O, Treatment of chronic depression with sulpiride: evidence of efficacy in placebo–controlled single case studies. Psychopharmacology (Berl),1994, 8, 115, 495–501

28. Lestynek JL. Sulpiride and depression. Sem. Hop., 1983, 59, 2354–2357

29. Ruter E, Degner D, Munzel U. Antidepressant action of sulpiride. Results of a placebo–controlled double–blind trial. Pharmacopsychiatry,1999, 32,127–135

30. Meyers C, Vranckx C, Elgen K. Psychosomatic disorders in general practice: comparisons of treatment with flupentixol, diazepam and sulpiride. Pharmacotherapeutica,1985, 4, 244–250

31. Altamura AC, Mauri MC, Regazzetti G. L–sulpiride in the treatment of somatoform disturbances: a double–blind study with racemic sulpiride. Minerva Psichiatr.,2000, 32, 25–29

32. Cavazzutti E, Bertlini A, Vergoni AV et al. L–Sulpiride at a low, non–neuroleptic dose, prevents conditioned fear stress–induced fresing behavior in rats. Psychopharmacology (Berl),1999, 3, 143, 20–23

33. Ferreri M, Florent C, Gerard D, Sulpiride: study of 669 patient presenting with pain psychological origin. Encephale, 2000, 26, 58–66

34. Drago F, Arezzi A, Virzi A. Effects of acute or chronic administration of substituted benzamides in experimental models of depression in rats. Eur. Neuropsychopharmacology, 2000, 10, 437–442

35. WHO Guide to Mental Health in Primary Care. London: Royal Society of Medicine Press, 2000

36. Schultz W. Dopamine neurons and their role in reward mechanisms. Current Opinion in Neurobiology, 1997, 7, 191–197

37. Spanagel R., Weiss F. The dopamine hypothesis of reward: past and current status. Trnds in Neurosciences,1999, 22, 521–527

38. Berridge KC, Robinson TE. What is the role of dopamine in reward: hedonic impact, reward learning or ince salience? Brain Res.Rev,1998, 28, 3, 309–369

39. Vergoni AV, Forgione A, Bertolini A. Chronic administration of I–sulpiride at non–neuroleptic doses reduces the duration of immobility in experimental models of «depression–like» behavior. Psychopharmacology (Berl),1995, 121, 279–281

40. Mizuki Y. Suetsugi M, Ushijima I et al. Differential effects of dopaminergic drugs on anxiety and arousal in healthy volunteers with high and low anxiety. Prog. Neuropsychopharmacol. Biol. Psychiatry, 1997, 21, 573–590

41. Guslandi M. Antiemetic properties of levo–sulpiride. Minerva Med.,1990, 12, 81, 855–860

42. Caldara R, Masci E, Cambielli M et al. Effect of sulpiride isomers on gastric acid and gastrin secretion in healthy man. Eur.J.Clin.Pharmacol.,1983, 25, 319–322

43. Cohen N, Alon I, Almoznino–Sarfian D et al. Sulpiride versus metoclopramide in nononcologic patiets with vomiting and nausea. J.Clin. Gastroenterol.1999, 7, 29, 59–62

44. Corazza GR, Biagi F, Albano O et al. Levosulpiride in functional dyspepsia: a multicentric, double–blind, controlled trial. Ital. J. Gastroenterol.,2000, 28, 317–323

45. Mansi C, Savarino V, Vigneri S et al. Gastrocinetic effects of levosulpiride in dyspeptic patients with diabetic gastroparesis. Am.J. Gastroenterol., 1995, 11, 90, 1989–1993

46. Mansi C, Savarino V, Vigneri S et al. Effect of D2–dopamine raceptor antagonist levosulpiride on diabetic cholecystoparesis: a double–blind crossover study. Aliment. Pharmacol. Ther.,1995, 4, 9, 185–189

47. Szabelska K, Chojnacki J, Grzegorczyk J et al. Effect of procinetic drugs inhibiting dopaminergic system on gallbladder motility in subjects with duodenal ulcer. Pol. Merkuriusz. Lek., 1999, 6, 188–191

48. Pich EM, Samanin R., Disinhibitory effects of buspirone and low doses of sulpiride and haloperidol in two experimental anxiety models in rats: possible role of dopamine. Psychopharmacology (Berl), 1986, 89, 125–130

источник