Гипотиреоз (микседема) – заболевание, вызванное недостаточным обеспечением органов гормонами щитовидной железы. При гипотиреозе практически ничего не болит, но жизнь проходит мимо: ничего не радует, качество жизни больных гипотиреозом оставляет желать лучшего. Пациенты с гипотиреозом часто страдают от депрессивных состояний и зачастую сами не могут понять, что с ними происходит.
Гипотиреоз чаще встречается у женщин. Симптомы гипотиреоза многие списывают на усталость, переутомление, на какие-то другие заболевания или текущую беременность, поэтому гипотиреоз редко выявляется сразу. Лишь резкая выраженность симптоматики и быстрое развитие гипотиреоза позволяют диагностировать его вовремя. Субклинический гипотиреоз зачастую долго остается нераспознанным. Проба с тиролиберином позволит выявить скрытые формы первичного гипотиреоза.
Как заподозрить гипотиреоз
При гипотиреозе длительное время беспокоят:
- Сонливость (больные гипотиреозом могут спать по 12 часов в сутки несколько дней кряду). При гипотиреозе мучает дневная сонливость.
- Зябкость без наличия каких-либо простудных заболеваний, снижение температуры тела, повышенная потливость.
- Снижение иммунитета, частые простудные, в том числе инфекционные заболевания (например, ангины).
- Общая вялость, приступы лени при гипотиреозе не редкость.
- Эмоциональная лабильность: раздражительность, плаксивость.
- Снижение памяти и работоспособности , быстрая утомляемость.
- Затруднение восприятия новой информации.
- Снижение скорости реакции, замедление рефлексов.
- Отёчность лица и конечностей (в отличие от других отёков при гипотиреозе не остается ямка при надавливании на переднюю поверхность голени).
- Бледность кожи, возможно с желтоватым оттенком.
- Тусклые глаза, ломкость и выпадение волос.
- Склонность к гипотензии (сниженному артериальному давлению).
- Утолщение языка, отпечатки зубов по его краям (симптом характерный не только для гипотиреоза, но и для заболеваний поджелудочной железы).
- Нарушение моторики желудка (гастростаз). При этом замедляется опорожнение желудка, беспокоит отрыжка, чувство тяжести в области желудка.
- Ощущение кома в горле и дискомфорта в области шеи (симптом необязательный).
- Сердцебиения или замедление сердечных сокращений, боли в области сердца.
- Необъяснимая прибавка в весе, несмотря на отсутствие превышения употребления суточной нормы калорий. Гипотиреоз вызывает резкое замедление обмена веществ, похудеть при гипотиреозе становится проблематично, но это возможно, если выполнять назначения врача и следующие рекомендации.
- Повышенный уровень холестерина в крови может спровоцировать развитие атеросклероза.
- Иногда больных гипотиреозом беспокоят артралгии (боли в суставах).
Выраженность симптомов гипотиреоза зависит от степени тиреоидной недостаточности, индивидуальных особенностей организма.
При наличии сопутствующих заболеваний клиника гипотиреоза дополняется дополнительной симптоматикой.
Есть ли связь между гипотиреозом и раком молочной железы?
Гипотиреоз, как и другие хронические заболевания, повышает риск развития рака груди. Женщинам после сорока лет обязательно ежегодно делать маммографию молочных желез в двух проекциях, чтобы застать болезнь в самом начале и вовремя начать лечение. После 50 лет маммография выполняется уже раз в полгода, даже если женщину ничего не беспокоит, и она не страдает от гипотиреоза.
Как протекает гипотиреоз при беременности?
Во время беременности симптомы гипотиреоза могут усугубиться.
При отсутствии лечения или неправильном лечении гипотиреоза возможно развитие гипотиреоидной (микседематозной) комы. Летальность (смертность) при которой достигает 80 % в случае отсутствия адекватного лечения.
Особенно опасен врожденный гипотиреоз у детей, распознать и начать лечить его надо как можно раньше, а еще лучше – выявить скрытый гипотиреоз при подготовке к беременности, чтобы родить здорового ребенка.
Причины гипотиреоза
Гипотиреоз различают первичный и вторичный.
- Первичный гипотиреоз развивается на фоне патологии самой щитовидной железы:
- При врожденных аномалиях или оперативном удалении щитовидной железы
- При воспалении щитовидной железы (тиреоидите)
- При повреждениях аутоиммунной природы или после введения радиоактивного йода
- При узловом или эндемическом зобе
- Хронических инфекциях в организме
- При недостатке йода в окружающей среде
- При лечении тиреостатиками (Мерказолил – действующее вещество Тиамазол).
- При приеме в пищу продуктов и лекарств, угнетающих функцию щитовидной железы (например, брюква, капуста, турнепс, салицилаты и сульфаниламидные препараты, трава чабреца при длительном применении).
Первичный аутоиммунный гипотиреоз может сочетаться с недостаточностью надпочечников, околощитовидной и поджелудочной желез. При гипотиреозе нередко развивается железодефицитная анемия. Возможно сочетание гипотиреоза, лактореи (в результате гиперпролактинемии) и аменореи (отсутствие менструаций).
- Вторичный и третичный (центральный) гипотиреоз вызван нарушениями функции гипофиза и гипоталамуса.
- При резистентности тканей к гормонам щитовидной железы, инактивации циркулирующих в крови Т3 (трийодтиронина) и Т4 (тироксина) или ТТГ (тиреотропного гормона) возникает периферический гипотиреоз. Симптомы гипотиреоза зачастую возникают при повышенном уровне кортизола и эстрогенов, вторые стимулируют в печени продукцию тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ), и могут ослаблять эффекты тиреоидных гормонов.
После проведенного обследования уровня тиреотропного гормона, тироксина и трийодтиронина назначенного эндокринологом, по показаниям проводится заместительная терапия гипотиреоза синтетическими тиреоидными гормонами. Дозировку левотироксина или Эутирокса для лечения гипотиреоза определяет только врач. При отсутствии кардиальной патологии, при беременности, возрасте больного младше 50 лет для достижения эутиреоидного состояния назначается полная заместительная доза (без постепенного повышения). При вторичном гипотиреозе терапию имеющейся недостаточности коры надпочечников необходимо провести еще до назначения L- тироксина с целью предупреждения развития острой надпочечниковой недостаточности.
При несоблюдении рекомендаций по приему препарата достичь полной компенсации сложно. Это усугубляется еще и тем, что больные гипотиреозом часто находятся в состоянии депрессии, не слушают, что им говорят, пропускают прием лекарства. Поэтому лечение гипотиреоза должно быть комплексным, включающим коррекцию психологического состояния пациента.
При гипотиреозе, вызванном дефицитом йода, эффективен препарат Эндонорм (содержит органический йод). К применению Эндонорма имеются противопоказания, проконсультироваться с врачом.
Неплохо при гипотиреозе помогает метод компьютерной рефлексотерапии и акупунктура (разновидность рефлексотерапии), проводимая грамотными специалистами. Но при условии, что гипотиреоз не вызван органическим поражением ткани щитовидной железы.
Какие витамины можно пропить при гипотиреозе дополнительно?
Диета при гипотиреозе
При гипотиреозе необходимо исключить из рациона продукты, угнетающие функцию щитовидной железы (перечислены выше). Препараты, содержащие сою, могут снизить всасывание левотироксина, и лечение гипотиреоза будет неэффективным.
Прием жиров при гипотиреозе надо тоже ограничить, так как они плохо усваиваются тканями и могут привести к развитию атеросклероза.
Питание при гипотиреозе должно быть сбалансированным, богатое витаминами и микроэлементами (особенно селеном). Для поднятия настроения желательно включить в рацион продукты, содержащие триптофан.
источник
Все основные компоненты метаболического синдрома тесно связаны с функциональным состоянием щитовидной железы и коры надпочечников. Тиреоидные гормоны и кортизол являются основными регуляторами всех без исключения видов обмена веществ — углеводного, белкового, липидного, минерального. Эта функция обусловлена влиянием гормонов на активность основных ферментов, осуществляющих метаболические превращения всех поступающих в организм соединений [8]. Гормоны щитовидной железы стимулируют состояние лимфоидных гормонов, определяют интенсивность энергетического обмена и обеспечение тканей кислородом, регулируют кроветворение, обладают антиоксидантными свойствами [9]. Следствием подобного многообразия процессов с участием гормонов щитовидной железы является изменение широкого спектра физиологических событий при нарушениях тиреоидного гомеостаза любого генеза, в том числе и происходящих под влиянием развивающейся опухоли.
Не менее значимыми в аспекте исследуемой нами патологии представляются обнаруженные у гормонов щитовидной железы свойства влиять на клеточную пролиферацию, дифференцировку и апоптоз, что позволяет рассматривать их в качестве возможных участников процесса опухолегенеза. Так, у тироксина выявлена высокая антипролиферативная и апоптозная активность в отношении некоторых опухолевых клеток, в том числе и в отношении клеток рака молочной железы [1, 4]. Помимо этого данные гормоны участвуют в реакциях синтеза половых стероидов в ткани молочной железы, что может играть важную роль в процессах генеза и роста злокачественных новообразований молочной железы.
Кортизол является основным в количественном отношении глюкокортикоидным гормоном надпочечников и оказывает влияние почти на все ткани организма, выступая в качестве многоцелевого клеточного, тканевого и органного биорегулятора [8]. Как и тиреоидные гормоны, кортизол контролирует скорость клеточной пролиферации и апоптоза [10], в эксперименте у него выявлена антипролиферативная активность в отношении клеток рака молочной железы [2]. В связи с вышесказанным, мы исследовали уровень гормонов щитовидной железы и кортизола в крови больных раком молочной железы и при сочетании рака молочной железы с миомой матки.
Исследование содержания тироксина Т4, трийодтиронина Т3, тиреотропного гормона ТТГ, кортизола было проведено в периферической крови перименопаузальных женщин в возрасте от 48 до 52 лет. 43 больных раком молочной железы (T2N0M0, T2N1M0) составили контрольную группу и 36 больных с синхронно развивающимся раком молочной железы (T2N0M0, T2N1M0) и миомой матки составили основную группу. В качестве контроля исследовали периферическую кровь 20 здоровых женщин соответствующего возраста. По гистологической структуре все злокачественные новообразования молочной железы представляли собой аденокарциномы преимущественно умеренной степени дифференцировки.
Определение уровня тироксина Т4, трийодтиронина Т3, тиреотропного гормона ТТГ, кортизола проводили методом ИФА с помощью наборов группы компаний «Биохиммак».
Статистическая обработка полученных данных была осуществлена с помощью компьютерного пакета программы «Statistica 6,0», оценка достоверности произведена с использованием t-критерия Стьюдента.
Результаты и их обсуждение. Было установлено, что у всех пациенток контрольной группы уровень свободной формы Т4 был достоверно снижен в среднем на 24,6 %. Содержание свободного Т3 оказалось ниже показателя у здоровых женщин на 34,2 %. Выявленное снижение у больных концентрации свободных форм гормонов может быть обусловлено, прежде всего, снижением белоксинтезирующей функции печени, в которой осуществляется образование аполипопротеина (таблица 1).
Содержание тиреоидных гормонов и кортизола в крови больных раком молочной железы
источник
Лучевая диагностика заболеваний молочной железы у женщин с гипотиреозом Лесько Константин Александрович
480 руб. | 150 грн. | 7,5 долл. ‘, MOUSEOFF, FGCOLOR, ‘#FFFFCC’,BGCOLOR, ‘#393939’);» onMouseOut=»return nd();»> Диссертация — 480 руб., доставка 10 минут , круглосуточно, без выходных и праздников
Автореферат — бесплатно , доставка 10 минут , круглосуточно, без выходных и праздников
Лесько Константин Александрович. Лучевая диагностика заболеваний молочной железы у женщин с гипотиреозом: диссертация . кандидата медицинских наук: 14.01.13 / Лесько Константин Александрович;[Место защиты: ГБОУ ВПО Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова].- Москва, 2014.- 207 с.
Глава 1. Обзор литературы 14
1.1. Эпидемиологическая характеристика рака молочной железы .14
1.2. Диффузные диспластические заболевания молочной железы 16
1.3. Факторы риска развития рака молочной железы и диффузной мастопатии 22
1.4. Гипотиреоз как фактор риска развития рака молочной железы и диффузной мастопатии 23
1.5. Методы лучевой диагностики заболеваний молочной железы 30
1.5.1. Рентгеновская маммография 30
1.5.2. Ультразвуковое исследование молочной железы 31
1.6. Дополнительные методы лучевой диагностики заболеваний
Глава 2. Материал и методы исследования 44
2.1. Общая характеристика пациенток и методов исследования 44
2.2. Клиническое обследование 50
2.3. Рентгеновская маммография 52
2.4. Ультразвуковое исследование молочной железы 55
Глава 3. Результаты собственных исследований 61
3.1. Влияние гипотиреоза на частоту встречаемости заболеваний молочной железы 61
3.2. Диагностическая ценность рентгеновской маммографии в диагностике рака молочной железы в зависимости от гипотиреоза 104
3.3. Диагностическая ценность рентгеносонографического исследования в диагностике рака молочной железы в зависимости от гипотиреоза 109
3.4. Рентгеносонографическая диагностика мелких допплерографически аваскулярных образований молочной железы 124
Глава 4. Обсуждение полученных результатов 142
4.1. Предпосылки к проведению исследования 142
4.2. Влияние гипотиреоза на встречаемость и характер проявлений рака молочной железы 143
4.3. Влияние гипотиреоза на встречаемость диффузной мастопатии 150
4.4. Эффективность использованных методов диагностики рака молочной железы в зависимости от гипотиреоза 155
4.5. Рентгеносонографическая диагностика мелких допплерографически аваскулярных образований молочной железы 163
Практические рекомендации 171
Во всем мире РМЖ является ведущей онкологической патологией у женщин. Согласно базе данных GLOBOCAN-2008, РМЖ встречается наиболее часто и составляет 22,9% от общего количества злокачественных онкологических заболеваний. Смертность от РМЖ также лидирует, составляя 13,7% общего количества летальных исходов злокачественных онкологических заболеваний [88, 130].
Наиболее часто встречающимся злокачественным заболеванием у женщин является РМЖ. В России РМЖ в течение многих лет стабильно занимает первое место по показателям заболеваемости (20,7%) и смертности (17,1%) среди злокачественных заболеваний у женщин в возрасте 15-89 лет. Пик заболеваемости РМЖ в России приходится на возрастную группу 55-64 лет. Средний возраст пациенток с впервые в жизни диагностированным РМЖ в 2012 г. составил 61 год. За минувшее десятилетие стандартизованный показатель заболеваемости РМЖ на 100 000 населения вырос с 38,89 до 46,17, при среднегодовом темпе прироста 1,8% [20].
В структуре смертности женщин от злокачественных образований наибольший удельный вес также имеет РМЖ, составляя 17,1%. С 2002 г. по 2012 г. стандартизованный показатель смертности от РМЖ на 100 000 населения несколько снизился (с 17,2 до 15,94), сохраняя свои лидирующие позиции. Среднегодовой темп прироста смертности при этом составил -0,67%. Средний возраст пациенток, умерших от РМЖ в 2012 г. составил 65,3 года. Пик смертности от РМЖ находится в возрастной группе 60-64 года [20].
По данным GLOBOCAN-2008, в странах Европы показатели встречаемости и смертности от РМЖ выше, чем от других форм злокачественных новообразований, составляя 28% и 17% общего количества злокачественных заболеваний, соответственно [88, 130].
Стандартизованный показатель заболеваемости РМЖ в США является наиболее высоким среди прочих злокачественных заболеваний. В 2009 г. он составил 123,1 случая на 100 000 населения. Стандартизованный показатель смертности от РМЖ в США находится на втором месте после стандартизованного показателя смертности от рака легкого и составляет 22,2 случая на 100 000 населения [315].
В последние годы в некоторых странах отмечается не сильно выраженное снижение уровня заболеваемости РМЖ, в частности в Норвегии отмечено в снижение заболеваемости РМЖ в возрастной группе 60-69 лет с 350 случаев до 280 случаев на 100 000 женщин [88, 130, 168].
Смертность от РМЖ в большинстве экономически развитых стран постепенно снижается. Большинство авторов связывает это явление с активным внедрением в алгоритмы обследования молочной железы методов лучевой диагностики [88, 130, 169, 315, 321]. Например, в Испании в результате проведения маммографического скрининга РМЖ с последующим полноценным лечением показатель смертности от РМЖ существенно снизился с 38,3 случаев на 100000 женского населения в 1993 г. до 23,2 случаев в 2008 г. [321]. В Норвегии снижение показателя смертности от РМЖ у женщин, участвовавших в программе скрининга, составило 43% [169].
Ряд государств Латинской Америки, Корея и Япония, в которых показатель смертности от РМЖ продолжает расти, представляют собой исключение из описанной тенденции [87, 88, 130, 184, 222, 237]. 1.2. Диффузные диспластические заболевания молочной железы
Термином «диффузная мастопатия» принято обозначать группу дисгормональных диспластических доброкачественных заболеваний молочной железы, характеризующихся гиперплазией ее тканей. Согласно определению Всемирной Организации Здравоохранения (1984 г.), мастопатия – это заболевание, характеризующееся широким спектром пролиферативных и регрессивных изменений тканей молочной железы с ненормальным соотношением эпителиального и соединительнотканного компонента [9, 24, 32, 38, 48]. О неоднозначности понимания диффузной мастопатии свидетельствуют десятки названий и определений, разработанных со времени ее первого описания в 1828 г. [9].
Самые частые симптомы дисгормональных диспластических заболеваний молочной железы – масталгия и выделения из соска – являются основной причиной обращения женщины за маммологической помощью и оказывает серьезное влияние на качество жизни и психическое состояние женщины [24, 54, 62, 187, 198, 231, 266, 299].
Диффузные диспластические заболевания молочной железы относятся к наиболее часто встречающимся заболеваниям женской половой системы. По результатам исследований многих авторов, диффузная мастопатия встречается у 43-90% женщин в возрасте 35-55 лет. Пик встречаемости мастопатии приходится на поздний репродуктивный возраст – 36-45 лет. В возрастных группах младше 35 лет и старше 55 лет мастопатия встречается значительно реже – по разным данным менее 30% [2, 9, 26, 32, 33, 40, 45, 46, 47, 69, 118, 157, 198, 232, 235].
По мнению ряда авторов, диффузная мастопатия стала чаще встречаться в более молодых возрастных группах. Около 25% женщин младше 30 лет и девушек-подростков страдают от диффузной мастопатии [7, 30, 41, 44, 182, 302].
Причины широкого распространения РМЖ и диффузной мастопатии разнообразны и связаны с наличием различных факторов риска [3, 17, 27, 57, 63, 136, 211, 237, 238, 239]. Подавляющее большинство факторов риска развития как РМЖ, так и диффузной мастопатии идентичны [2, 4, 24, 30, 32, 37]. Общепринято разделение факторов риска на две большие группы: достоверные и потенциальные факторы [21].
Достоверными факторами риска называются факторы внешней и внутренней среды, влияние которых на риск развития РМЖ и диффузной мастопатии доказано. К ним относятся женский пол, возраст, менструальный статус, гормональные факторы, семейный и собственный онкологический анамнез, ионизирующая радиация, алкоголь, генетические факторы [17, 21, 27, 57, 66, 134, 148, 155, 168, 169, 202, 221, 233, 237, 267, 318, 332, 334].
Потенциальные факторы риска развития РМЖ и диффузной мастопатии – это факторы внешней и внутренней среды, влияние и прогностическая ценность которых обсуждается. К этой группе факторов риска относятся избыточная масса тела и ожирение (особенно в постменопаузальном периоде), гипотиреоз, заболевания печени, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, медицинские аборты, инсоляция во время активной физической деятельности. Роль многих из этих факторов окончательно не изучена и активно обсуждается в научной литературе
Щитовидная железа является важнейшим звеном системы нейроэндокринной регуляции, оказывающим влияние на репродуктивную функцию. По мнению некоторых авторов, гипотиреоз является одним из основных потенциальных факторов риска развития РМЖ и диффузной мастопатии [17, 21, 33].
Гипотиреоз – это клинический синдром, обусловленный стойким снижением уровня тиреоидных гормонов [14, 50, 53, 242, 259].
Тиреоидные гормоны, тироксин и трийодтиронин, являются основными регуляторами метаболических процессов на уровне ядер клеток. Они играют важную роль в морфогенезе и функциональной дифференцировке структурных элементов молочной железы, как в результате непосредственного влияния на ткани молочной железы, так и опосредованно через действие пролактина и половых гормонов [14, 36, 52].
Следует отметить, что женские половые гормоны также влияют на обмен тиреоидных гормонов. Эстрогены повышают концентрацию тироксин-связывающего гормона путем увеличения времени его жизни в крови, что снижает скорость метаболизма тиреоидных гормонов, существенно повышают концентрацию тиреотропного гормона (ТТГ) у женщин после менопаузы, а также повышают потребность в заместительной гормональной терапии препаратами тироксина у пациентов с первичным гипотиреозом [14].
Выделяют несколько вариантов гипотиреоза. Первичный гипотиреоз развивается в результате необратимой потери щитовидной железой способности к продукции тиреоидных гормонов. Центральный или вторичный гипотиреоз чаще всего возникает в результате недостаточной стимуляции тиреоцитов нормальной щитовидной железы вследствие патологических изменений в гипофизарно-гипоталамической системе или из-за дефекта ТТГ. Гипотиреоз, развивающийся в результате поражения гипоталамуса, называют третичным. Различают также преходящий или транзиторный гипотиреоз, развивающийся после подострого, безболезненного или послеродового тиреоидита. Первичный гипотиреоз составляет 99% случаев гипотиреоза. В настоящее время основными этиологическими причинами развития гипотиреоза является аутоиммунный тиреоидит Хашимото. Реже определяется экзогенный или ятрогенный этиологический фактор [14, 33, 50, 53, 242].
При диагностике гипотиреоза следует помнить о возможности развития синдрома резистентности к тиреоидным гормонам, проявляющимся клинической картиной гипотиреоза с нормальным или повышенным уровнем тиреоидных гормонов в крови [14].
Особую важность оценка данного фактора приобретает в связи с его высокой распространенностью. По данным разных авторов гипотиреоз встречается у 0,1-10% населения, преимущественно в возрастной группе 40-79 лет [34, 53, 171, 259].
Именно на этот возрастной период приходится резкий рост и максимальные показатели встречаемости РМЖ [20].
Истинная распространенность гипотиреоза точно не определена. Это связано с существованием субклинического и транзиторного гипотиреоза [14, 34, 53].
Диагностическим критерием наличия гипотиреоза считают повышение концентрации ТТГ в плазме крови более 4,2 мкЕд/мл, в норме она составляет 0,4-4,2 мкЕд/мл. Определение уровня ТТГ является наиболее доступным и в то же время точным методом оценки функционального состояния щитовидной железы. Этот показатель подвержен суточным колебаниям, его максимальные значения приходятся на раннее утро, а минимальные на вторую половину дня [14, 28, 53, 171, 242, 291, 329].
Диагностическая ценность рентгеносонографического исследования в диагностике рака молочной железы в зависимости от гипотиреоза
Под значением р понимали доверительную вероятность – стандартную величину тестирования статистической гипотезы, представляющую собой вероятность получения результата, равную или большую, чем значения статистики, лежащей в основе критерия, при условии, что нулевая гипотеза не отвергнута, если различия объясняются только случайной ошибкой. Статистически значимыми считались значения p 0,05, что соответствует 95% достоверности [8].
Для оценки диагностической эффективности используемых методик использовались показатели чувствительности и специфичности. Показатель чувствительности описывает способность диагностического метода давать правильный результат, который определяется как доля истинно положительных результатов среди всех проведенных тестов. Показатель специфичности описывает способность диагностического метода не давать при отсутствии заболевания ложноположительных результатов, который определяется как доля истинно отрицательных результатов среди здоровых лиц в группе исследуемых [8]. Статистический анализ проводился с помощью пакетов программного обеспечения Microsoft Office Excel 2003 и SPSS Statistics 17.0.
В зависимости от наличия или отсутствия гипотиреоза пациентки подразделялись на группы на каждом этапе исследования: I группа – пациентки с гипотиреозом, II группа – пациентки без гипотиреоза.
В качестве диагностического критерия наличия гипотиреоза принимали повышение концентрации ТТГ гипофиза в плазме крови более 4 мкЕд/мл, согласно общепринятым подходам к диагностике гипотиреоза [50, 53]. Уровень ТТГ у всех пациенток определяли с помощью стандартного радиоиммунологического анализа в условиях специализированной лаборатории, согласно международным рекомендациям и общепринятым стандартам [14, 28, 171].
Пациенткам с повышенной концентрацией ТТГ в сыворотке крови рекомендовали консультацию врача-эндокринолога. В группу пациенток с гипотиреозом включены лишь те пациентки, у которых в результате консультации врача-эндокринолога с последующим дообследованием подтвержден синдром «гипотиреоз». Распределение пациенток в зависимости от наличия или отсутствия гипотиреоза за весь период исследования представлено в таблице 1.
Из таблицы 1 следует, что на обоих этапах исследования группы сформированы таким образом, что пациентки, входившие в них, представлены в сходном соотношении в зависимости от наличия или отсутствия гипотиреоза. Такой подход позволил сопоставлять результаты эффективности методов лучевой диагностики в обеих группах, как на отдельных этапах исследования, так и в целом.
В зависимости от возраста, обследуемые женщины были распределены на пять возрастных групп: 30-39 лет, 40-49 лет, 50-59 лет, 60-69 лет и 70-88 лет. Результаты данного распределения представлены в таблице 2.
Из таблицы 2 видно, что пациентки с гипотиреозом и без гипотиреоза в ходе обоих этапов исследования были представлены в близких соотношениях. Такое формирование групп связано с необходимостью оценки влияния гипотиреоза, как фактора риска развития РМЖ и диффузной мастопатии, на эффективность методов лучевой диагностики этих патологий.
На обоих этапах исследования количество пациенток возрастало, начиная с возрастной группы 30-39 лет, снижаясь к возрастной группе 70-88 лет. Максимальное количество пациенток определялось в возрастной группе 50-59 лет на обоих этапах исследования, за исключением группы пациенток с гипотиреозом на втором этапе исследования. В ней наиболее многочисленны были пациентки в возрасте 60-69 лет. Выбор возрастного диапазона для последней возрастной группы – 70-88 лет, обусловлен меньшим количеством пациенток в возрасте 70-88 лет относительно других возрастных групп, что и позволило объединить их в одну возрастную группу.
На первом этапе исследования наибольшее число пациенток с гипотиреозом было в возрасте 50-59 лет – 71 наблюдение (14,2% от общего количества пациенток, участвовавших в первом этапе исследования). В этой же возрастной группе наблюдался максимум пациенток без гипотиреоза – 67 (13,5%) наблюдений. Наименьшее количество пациенток, как с гипотиреозом, так и без гипотиреоза определялось в возрастной группе 70-88 лет – 31 (6,2%) и 32 (6,4%) наблюдения, соответственно. На втором этапе исследования больше всего пациенток с гипотиреозом относилось к возрастной группе 60-69 лет – 67 наблюдений (13,2% от общего количества пациенток, участвовавших во втором этапе исследования). Среди пациенток без гипотиреоза максимальное количество пациенток относилось к возрастной группе 50-59 лет – 72 (14,1%) наблюдения. Реже всего пациентки с гипотиреозом встречались в возрастной группе 30-39 лет – 33 (6,5%) наблюдения, без гипотиреоза – в возрастной группе 70-88 лет – 32 (6,3%) наблюдения.
Сходные тенденции отмечаются и в распределении встречаемости гипотиреоза в соответствующих группах. Так, встречаемость гипотиреоза повышается с возрастом, как на первом, так и на втором этапе исследования, что характерно для эпидемиологии гипотиреоза. Некоторое снижение количества пациенток в возрастных группах старше 59 лет для первого этапа и старше 69 лет для второго связано с постепенным уменьшением количества пациенток в конкретных возрастных группах.
На первом этапе исследования всем пациенткам выполнена рентгеновская маммография. Во втором этапе исследования в качестве обязательного дополнения к рентгеновской маммографии проводили УЗИ молочной железы. УЗИ молочной железы и интерпретацию результатов рентгеновской маммографии выполнял врач, специализирующийся в рентгенологии и ультразвуковой диагностике.
У пациенток с гипотиреозом, страдающих инвазивным протоковым РМЖ, чаще определяются скопления микрокальцинатов, расположенные в опухоли и смежных с ней тканях молочной железы – 15 (21,1%) наблюдений за весь период исследований. Отмечается статистически малозначимая положительная связь между гипотиреозом и встречаемостью микрокальцинатов, расположенных в опухоли и смежных с ней тканях молочной железы, ОШ составило 2,2 при 95% ДИ 0,7-7,1 (p=0,1; p 0,05).
Несколько реже определялись скопления микрокальцинатов, локализующиеся только в самой опухоли – 12 (16,9%) наблюдений. Реже всего у пациенток с гипотиреозом и у пациенток без гипотиреоза встречались скопления микрокальцинатов, расположенные только в смежных с опухолью тканях молочной железы – 4 (5,7%) наблюдения и 5 (7%) наблюдений, соответственно. Суммарное ОШ формирования скоплений микрокальцинатов, локализующихся в самой опухоли или в смежных с опухолью областях составило 0,5 при 95% ДИ 0,2-1,6 (p=0,2; p 0,05), то есть существует статистически незначимая отрицательная связь гипотиреоза со встречаемостью указанных типов скоплений микрокальцинатов.
Количество наблюдений рентгенологической картины РМЖ без видимых скоплений было одинаковым у пациенток с гипотиреозом и без гипотиреоза – по 9 (12,7%) наблюдений.
Важным вопросом является определение влияния гипотиреоза на стадию, на которой был диагностирован РМЖ. Распределение стадий РМЖ в зависимости от наличия гипотиреоза представлено в таблице 11.
Из таблицы 11 следует, что на первом этапе исследования, в 2010-2011 гг., у пациенток с гипотиреозом РМЖ чаще был диагностирован на стадии IIIа (T3N1M0) – 5 (5,4%) наблюдений. Наиболее редко РМЖ у пациенток с гипотиреозом на первом этапе исследования определялся на стадиях IIb (T2N1M0) и IV (TNM1) – по 1 (1,1%) наблюдению. Характерно, что ранние стадии развития РМЖ (I-IIa) не определялись в данной группе пациенток.
Среди пациенток без гипотиреоза, обследованных на первом этапе исследования, РМЖ наиболее часто определялся на стадии IIа (T2N0M0) – 6 (6,5%) наблюдений. Реже всего – на стадии IIb (T3N0M0) – 1 (1,1%) наблюдение. В отличие от группы пациенток с гипотиреозом поздние стадии РМЖ (IIIa-IV) диагностированы не были.
Сходное соотношение наблюдается и на втором этапе исследования, 2012-2013 гг. Так у пациенток с гипотиреозом РМЖ наиболее часто диагностировали на стадии IIIa (T2N2M0) – 7 (7,6%) наблюдений. Реже всего РМЖ определялся на IIa (T2N0M0) и IV стадии – по 1 (1,1%) наблюдению. Ранние стадии развития РМЖ (I-IIa) у пациенток с гипотиреозом не определялись.
На втором этапе исследования, у пациенток без гипотиреоза РМЖ чаще был выявлен на стадии IIa (T1N1M0) – 6 (6,5%) наблюдений. Реже всего – на стадиях IIb (T3N0M0) и IIIa (T3N1M0) – по 2 (2,2%) наблюдения. Также как и на первом этапе исследования поздние стадии развития РМЖ (IIIb-IV) выявлен не были.
Приведенные результаты свидетельствуют о том, что существует статистически значимая связь между гипотиреозом и распознаванием РМЖ на более поздних стадиях развития заболевания о чем свидетельствует значение ОШ равное 20,1 при 95% ДИ 6,2-68,7 (р=0,0001; p 0,05). Напротив, у пациенток без гипотиреоза РМЖ определяется преимущественно на ранних стадиях, когда лечение особенно эффективно.
Диффузная мастопатия нередко является фоновым состоянием по отношению к основному доброкачественному или злокачественному образованию молочной железы. В качестве основного заболевания она определялась в 177 (35,5%) наблюдениях на первом этапе исследования в 2010-2011 гг. и 175 (34,8%) наблюдениях на втором этапе исследования в 2012-2013 гг. Наблюдения фоновой диффузной мастопатии группировали в зависимости от основного патологического состояния молочной железы. Истинное количество наблюдений различных форм диффузной мастопатии, включающее как фоновую, так и изолированную диффузную мастопатию, составило 524 наблюдения (51,9% от исследованной популяции). Таким образом, диффузная мастопатия в качестве фоновой патологии на первом этапе исследования определялась у пациенток с гипотиреозом в 61 (24,6% от общего количества наблюдений в данной группе) наблюдении, у пациенток без гипотиреоза в 35 (13,9%) наблюдениях, на втором этапе исследования у пациенток с гипотиреозом – в 55 (21,7%) наблюдениях, у пациенток без гипотиреоза – в 21 (8,2%) наблюдении.
В исследовании использовалась общепринятая клинико-рентгенологическая классификация диффузной мастопатии. Распределение наблюдений разновидностей диффузной мастопатии, согласно данной классификации, на обоих этапах исследования, представлено в таблице 12 и 13, соответственно.
источник
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Первичный гипотиреоз, представленный преимущественно его «идиопатической» формой, чаше наблюдается у женщин 40-60 лет. В последние десятилетия отмечен рост всех аутоиммунных заболеваний, в том числе и гипотиреоза. В связи с этим возрастные рамки значительно расширились (заболевание наблюдается и у детей, и у подростков, и у пожилых людей), а половая принадлежность стала стираться. Особое значение и в плане диагностики, и в плане лечения приобретал гипотиреоз у больных пожилого возраста, при котором ряд общих неспецифических симптомов может быть ошибочно отнесен к естественной возрастной инволюции или органной патологии.
Симптомы выраженного гипотиреоза очень полиморфны, и больные предъявляют массу жалоб: на вялость, медлительность, быструю утомляемость и снижение работоспособности, сонливость днем и нарушение ночного сна, ухудшение памяти, сухость кожи, отечность лица и конечностей, ломкость и исчерченность ногтей, выпадение волос, увеличение массы тела, парестезию, нередко обильные или скудные менструации, иногда аменорею. Многие отмечают упорные боли в пояснице, однако этот симптом исчезает в результате эффективной тиреоидной терапии, не привлекает внимания врачей и обычно расценивается как проявление остеохондроза.
Выраженность и быстрота развития симптомов гипотиреоза зависят от причины заболевания, степени тиреоидной недостаточности и индивидуальных особенностей больного. Тотальная тиреоидэктомия ведет к быстрому развитию гипотиреоза. Однако и после субтотальной операции в первый год или в дальнейшем у 5-30 % оперированных развивается гипотиреоз. Наличие антитиреоидных антител может быть одной из его причин.
Начальные проявления заболевания характеризуются скудной и неспецифической симптоматикой (слабость, быстрая утомляемость, снижение работоспособности, боли в сердце и др.), и больные могут длительно безуспешно наблюдаться по поводу «церебрального склероза», «пиелонефрита», «анемии», «стенокардии», «депрессии», «остеохондроза» и др. При выраженном гипотиреозе вид больных весьма характерен: периорбитальный отек, бледное, одутловатое и маскообразное лицо. Отечные и укрупненные черты лица иногда напоминают акромегалоидные. Больные зябнут и кутаются в теплую одежду и при высокой окружающей температуре, так как низкий основной обмен, нарушение терморегуляции с преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией снижают толерантность к холоду. Замедление периферического кровотока, нередко сопутствующая анемия и специфический отек делают кожу бледной, тугоподвижной, холодной на ощупь. Наряду с этим у отдельных больных (женщин) на фоне общей бледности появляется яркий, ограниченный румянец на щеках. Кожа сухая, шелушащаяся, с участками ороговения, особенно на стопах, передней поверхности голеней, коленях, локтях.
Отечность голосовых связок и языка приводит к замедленной, нечеткой речи, тембр голоса снижается и грубеет. Язык увеличивается в объеме, на его боковых поверхностях видны следы, вмятины от зубов. Увеличение языка и голосовых связок вызывает эпизоды апноэ во сне. Из-за отека среднего уха нередко снижается слух. Отмечается ломкость и сухость волос, их поредение на голове, в подмышечных впадинах, лобке, в наружной трети бровей. Снижается секреция сальных и потовых желез, нередко наблюдается желтушность кожных покровов, чаще в виде пятен на ладонной поверхности кистей из-за избытка циркулирующего бета-каротина, замедленно трансформирующегося в печени в витамин А. В связи с этим иногда ставится ошибочный диагноз хронического гепатита. Отмечаются миалгии, уменьшение мышечной силы и повышение мышечной утомляемости, особенно в проксимальных группах. Мышечные боли, судороги и замедленная релаксация — наиболее общие проявления гипотиреоидной миопатии, а ее выраженность пропорциональна тяжести гипотиреоза. Мышечная масса увеличивается, мышцы становятся плотными, тугоподвижными, хорошо контурируются. Возникает так называемая псевдогипертрофия мышц.
Костные поражения нехарактерны для гипотиреоза взрослых. Умеренный остеопороз развивается лишь при длительном и тяжелом течении. Снижение содержания минеральных веществ в костной ткани может быть после тотальной тиреоидэктомии, очевидно, в связи с дефицитом кальцитонина. В юношеском возрасте и у больных гипотиреозом с детских лет, но плохо леченных, может быть дефект эпифизарного окостенения, отставание «костного» возраста от хронологического, замедление линейного роста и укорочение конечностей. Нередко наблюдаются артралгии, артропатии, синовиты и артрозы. Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы очень разнообразны. Поражение миокарда с последующим развитием гипотиреоидного сердца появляется уже на ранних стадиях заболевания. Больных беспокоит одышка, усиливающаяся даже при незначительном физическом напряжении, неприятные ощущения и боли в области сердца и за грудиной. В отличие от истинной стенокардии они часто не связаны с физической нагрузкой и не всегда купируются нитроглицерином, однако это различие не может быть надежным дифференциально-диагностическим критерием. Специфические изменения в миокарде (отек, набухание, мышечная дегенерация и др.) ослабляют его сократительную способность, вызывая уменьшение ударного объема, сердечного выброса в целом, снижение кубатуры циркулирующей крови и удлинение времени циркуляции. Поражение миокарда, перикарда и тоногенная дилатация полостей увеличивают объем сердца, что клинически характеризуется перкуторными и рентгенологическими признаками расширения его границ. Ослабляется сердечная пульсация, приглушается звучность тонов.
Брадикардия с малым и мягким пульсом — типичный симптом гипотиреоза. Она наблюдается в 30-60 % случаев. У значительной части больных частота пульса в пределах нормы, а приблизительно у 10 % отмечается тахикардия. Низкий метаболический баланс кислорода в органах и тканях и в этой связи относительная сохранность артериовенозной разницы в содержании кислорода лимитируют механизмы сердечно-сосудистой недостаточности. Неадекватные лечебные дозы тиреоидных гормонов, усиливающие утилизацию кислорода, могут ее спровоцировать, особенно у больных пожилого возраста. Нарушения ритма очень редки, но могут появляться в связи с тиреоидной терапией. Артериальное давление может быть низким, нормальным и повышенным. Артериальная гипертензия, по данным разных авторов, отмечена у 10-50 % больных. Она может снижаться и даже исчезать под влиянием эффективной тиреоидной терапии.
Широкие статистические исследования показали, что связанное с возрастом постепенное повышение артериального давления более выражено у гипотиреоидных пациентов, чем у лиц с нормальной функцией щитовидной железы. В связи с этим гипотиреоз может быть отнесен к факторам риска для развития гипертензии. Об этом же свидетельствует синдром посттиреотоксической гипертензии, возникающий после операции по поводу ДТЗ. Однако традиционное представление об атерогенном действии гипотиреоза, ускоряющего развитие атеросклероза, гипертензии и ишемической болезни сердца, рассматривается сегодня неоднозначно.
В наблюдениях эндокринологов гипертензия обнаружена у 14 из 47 больных (29 %). Средний возраст больных 46-52 года. Большинство безуспешно лечились по поводу гипертонической болезни в терапевтических и кардиологических стационарах. Гипертензия у отдельных больных была очень высокой (220/140 мм рт. ст.). По мере уменьшения гипотиреоидной симптоматики в результате успешной терапии снижалась или нормализовалась гипертензия у большинства больных. Обращает на себя внимание тот факт, что гипотензивный эффект тиреоидной терапии выявляется довольно быстро с момента ее начала и задолго до наступления полной компенсации тиреоидной недостаточности. Последнее исключает связь гипотиреоидной гипертензии с глубокими структурными изменениями в миокарде и сосудах. Однако у лиц пожилого возраста с естественным развитием атеросклероза гипотензивный эффект невелик и нестабилен. Выраженная гипертензия, маскирующая и «отодвигающая» гипотиреоидную симптоматику, — одна из частых причин несвоевременной диагностики гипотиреоза и назначения тиреоидных препаратов.
В процессе адекватной тиреоидной терапии у лиц различного возраста при наличии гипертензии и без нее нередко исчезают боли за грудиной, которые длительно расцениваются как стенокардические. Очевидно, при гипотиреозе наблюдаются два клинически трудно различимых вида болей: истинно коронарогенные (особенно у лиц пожилого возраста), которые могут усиливаться и учащаться даже при очень осторожной тиреоидной терапии, и метаболические, исчезающие в процессе лечения.
Одним из характерных симптомов у 30-80 % больных является наличие жидкости в перикарде. Объем перикардиального выпота может быть небольшим (15-20 мл) и значительным (100-150 мл). Жидкость накапливается медленно и постепенно, и такой грозный симптом, как тампонада сердца, наблюдается крайне редко. Перикардит может сочетаться с другими проявлениями гипотиреоидного полисерозита — гидротораксом, асцитом, характерным для аутоиммунного поражения с тяжелой аутоагрессией. При выраженном полисерозите другая симптоматика гипотиреоза может быть не столь очевидна. Известны наблюдения, документированные эффективным лечением, когда выпот в серозные оболочки был единственным проявлением гипотиреоза. Полагают, что имеется известный параллелизм между тяжестью гипотиреоза, уровнем повышения креатинфосфокиназы в крови и наличием перикардиального выпота. Наиболее чувствительным и достоверным методом обнаружения жидкости в перикарде является эхокардиография, которая также позволяет регистрировать ее уменьшение, наблюдаемое через несколько месяцев, а иногда и лет адекватного лечения. Метаболические процессы в миокарде, перикардиальная симптоматика, особенно при наличии выпота, и гипоксия формируют комплекс изменений ЭКГ в основном неспецифического характера. Низковольтная электрокардиограмма наблюдается приблизительно у одной трети больных. Часто отмечаемая деформация конечной части желудочного комплекса (снижение, двуфазность и инверсия зубца Т) не имеют диагностического значения, так как не в меньшей мере характерны для атеросклероза коронарных сосудов. Именно эти изменения в сочетании с болевым синдромом, а иногда и с артериальной гипертензией ведут к гипердиагностике ишемической болезни сердца. Лучшим доказательством их метаболической природы является исчезновение болей и положительная ЭКГ-динамика в процессе лечения.
Отклонения со стороны дыхательной системы характеризуются мышечной дискоординацией, центральными регуляторными нарушениями, альвеолярной гиповентиляцией, гипоксией, гиперкапнией и отеком слизистой оболочки дыхательных путей. Больные склонны к бронхиту, пневмонии, которые отличаются вялым, затяжным течением, иногда без температурных реакций.
Имеется ряд желудочно-кишечных расстройств: снижение аппетита, тошнота, метеоризм, запоры. Снижение тонуса мускулатуры кишечника и желчных путей ведет к застою желчи в пузыре и способствует образованию камней, развитию мегаколон и иногда кишечной непроходимости с картиной «острого живота».
Выделение жидкости почками уменьшено и за счет низкой периферической гемодинамики, и в результате повышенного уровня вазопрессина; атония мочевыводящих путей благоприятствует развитию инфекции. Иногда может быть легкая протеинурия, снижение фильтрации и почечного кровотока. Тяжелых нарушений почечной гемодинамики обычно не бывает.
Расстройства периферической нервной системы проявляются парестезиями, невралгиями, замедлением сухожильных рефлексов; скорость прохождения импульса по ахиллову сухожилию при гипотиреозе замедляется. Симптомы полиневропатии могут быть не только при явном гипотиреозе, но и при скрытом.
Та или иная степень психических расстройств наблюдается у всех больных, а иногда они доминируют в клинической симптоматике. Характерны вялость, апатичность, ухудшение памяти, безразличие к окружающему; снижаются способность концентрировать внимание, острота восприятия и реакции. Извращается сон, больных беспокоит сонливость днем и бессонница ночью. Наряду с психической индифферентностью может быть повышенная раздражительность и нервозность. При длительно нелеченном заболевании развивается тяжелый гипотиреоидный хронический психосиндром, вплоть до психозов, по своей структуре приближающихся к эндогенным (шизофреноподобный, маниакально-депрессивный психоз и др.).
Гипотиреозу могут сопутствовать те или иные проявления офтальмопатии, однако они встречаются значительно реже, чем при тиреотоксикозе, и не имеют тенденции к прогрессированию. Обычно наблюдаются периорбитальный отек, птоз, аномалии рефракции. Изменения со стороны зрительного нерва и отеки сетчатки очень редки.
Нарушения в крови в той или иной степени обнаружены у 60-70 % больных. Ахлоргидрия, уменьшение всасывания в желудочно-кишечном тракте железа, витамина B12 и фолиевой кислоты, угнетение обменных процессов в костном мозге лежат в основе «тиреогенных» анемий, которые могут быть гипохромными, нормохромными и даже гиперхромными. Анемии аутоиммунного генеза сопутствуют тяжелым аутоиммунным формам гипотиреоза; при этом может быть и диспротеинемия, и снижение общего белка в крови в связи с выходом его из сосудистого русла в результате повышенной сосудистой проницаемости. Больные склонны к гиперкоагуляционным процессам из-за повышения толерантности плазмы к гепарину и увеличения уровня свободного фибриногена.
Содержание сахара в крови натощак обычно нормальное или несколько снижено. В качестве редкого осложнения описаны даже гипогликемические комы. В связи с медленным всасыванием глюкозы в кишечнике и ее утилизацией гликемическая кривая с нагрузкой может быть уплощенной. Сочетание сахарного диабета и гипотиреоза наблюдается редко, обычно при полиэндокринных аутоиммунных поражениях. При декомпенсации гипотиреоза потребность в инсулине у больных сахарным диабетом может снижаться, а в условиях полноценной заместительной терапии — увеличиваться.
Гипотиреоз сопровождается повышением синтеза холестерина (его уровень возрастает иногда до 12-14 ммоль/л) и снижением его катаболизма; угнетением обмена и скорости клиренса хиломикронов, повышенным ростом количества общих триглицеридов и триглицеридов липопротеидов низкой плотности. Вместе с тем у ряда больных липидный спектр существенно не нарушается, и содержание холестерина в крови остается нормальным.
В последние годы оживился интерес к синдрому первичного гипотиреоза галактореи-аменореи. Повысился уровень диагностики этой патологии и ее дифференциации от других, во многом сходных по клинике, но принципиально отличающихся по патогенезу синдромов с первичным нарушением центральной регуляции и секреции пролактина и гонадотропинов (синдром Киари-Фроммеля, Форбса-Олбрайта и др.). Своеобразие синдрома позволило обособить его в клиническую форму, известную под названием синдрома Ван-Вика-Хеннеса-Росса.
В 1960 г. J. J. Van Wyk и М. М. Grambah сообщили о необычном течении первичного гипотиреоза у 3 девочек (7, 8 и 12 лет), сочетающегося с макромастией, галактореей и половой дисфункцией (преждевременное menarche и метроррагия при отсутствии полового оволосения). Отметив в результате тиреоидной терапии нормализацию общего состояния и регресс симптомов преждевременного полового развития с возвращением к допубертатному состоянию, прекращение галактореи и восстановление структуры и размеров ранее увеличенного турецкого седла, авторы предложили патогенетическую концепцию неспецифического гормонального «перекреста», не утратившую своей значимости и поныне. Они также указали на вторичный механизм развития аденомы гипофиза при длительно нелеченной микседеме. U. Hennes и F. Ross наблюдали послеродовое течение первичного гипотиреоза с лактореей и аменореей, а иногда и метроррагиями, но без изменений турецкого седла. Обсуждая механизмы гормонального «перекреста» на уровне гипофиза, когда снижение периферического уровня тиреоидных гормонов через стимуляцию ТРГ увеличивает выброс не только ТТГ, но и пролактина, авторы допускали, что, наряду с эффектом стимуляции, происходит подавление и пролактинингибируюшето фактора (ПИФ), и ЛГ-рилизинг-фактора. Последнее нарушает секрецию гонадотропинов и половых гормонов. В «перекрест» могут вовлекаться и нетрадиционные связи, например, гиперпигментация за счет избытка меланинцитостимулирующего гормона и метроррагии в результате избытка гонадотропинов.
Синдром Ван-Вика-Хеннеса-Росса (перечисление авторов в такой последовательности соответствует хронологии) есть сочетание первичного гипотиреоза, галактореи, аменореи или других нарушений менструального цикла с аденомой гипофиза или без нее. В синдроме следует выделить ювенильный вариант Ван-Вика (имеющий некоторые возрастные особенности, когда часть параметров созревания опережает возраст, а часть — отсутствует) и послеродовой — Хеннеса-Росса. Синдром «перекреста» свидетельствует об отсутствии узкой специализации и гипоталамических, и гипофизарных механизмов отрицательной обратной связи. В гипофизе может резко возрастать резерв не только ТТГ, но и пролактина (ПРЛ), а также СТГ, что наиболее демонстративно выявляется в пробе с тиролиберином. Очевидно, данный синдром развивается у больных первичным гипотиреозом тогда, когда снижение уровня периферических тиреоидных гормонов приводит всю лактогенную систему (ТРГ, ТТГ, ПРЛ) в состояние крайнего напряжения. Этот же механизм сочетанной центральной гиперактивности тиреотрофов и лактотрофов путем их гиперплазии и аденоматозной трансформации чаще, чем в общей группе больных первичным гипотиреозом, стимулирует вторичную аденому гипофиза. У длительно нелеченных больных аденома гипофиза может приобрести черты автономности и не реагировать ни на ТРГ, ни на уровень периферических гормонов. Рентгенологически и с помощью компьютерного сканирования обнаруживаются аденомы гипофиза, в отдельных случаях выходящие за пределы турецкого седла. Нередко наблюдаются дефекты полей зрения, главным образом центрального (сдавление хиазмы). Коррекция дефектов полей зрения, а иногда и регресс некоторых рентгенологических симптомов аденомы гипофиза наступает через несколько месяцев или лет тиреоидной терапии. Провоцируют заболевание беременность и особенно роды с их естественной физиологической гиперпролактинемией и угнетением цикличности гонадотропинов. После родов суммируется патологическая галакторея, вызванная гипотиреозом, который мог длительно протекать скрыто, и физиологическая, послеродовая. Подобная ситуация приводит к манифестации гипотиреоза, а с другой стороны, маскирует истинную природу заболевания, затрудняя своевременную диагностику. Послеродовое течение и гипотиреоидная симптоматика симулируют пангипопитуитаризм, однако сам факт лактореи и гиперпролактинемии его исключает.
Нет существенных клинических отличий между выраженными формами первичного и вторичного гипотиреоза. Однако наличие в щитовидной железе базальной, нестимулируемой секреции тиреоидных гормонов несколько смягчает клинические проявления вторичного гипотиреоза. Классической формой вторичной тиреоидной недостаточности является гипотиреоз у больных с послеродовым пан-гипопитуитаризмом (синдром Шиена). Тиреоидная недостаточность при различных гипоталамо-гипофизарных заболеваниях (гипофизарный нанизм, акромегалия, адипозогенитальная дистрофия) сочетается с нарушением роста, полового развития, патологией жирового обмена, несахарным диабетом.
Наиболее тяжелым, нередко смертельным осложнением гипотиреоза является гипотиреоидная кома. Это осложнение возникает обычно у пожилых женщин с недиагностированным или длительно не леченным, а также плохо леченным гипотиреозом. Провоцирующие моменты: охлаждение, особенно в сочетании с гиподинамией, сердечно-сосудистая недостаточность, инфаркт миокарда, острые инфекции, психоэмоциональные и мышечные перегрузки, различные заболевания и состояния, способствующие гипотермии, а именно желудочно-кишечные и другие кровотечения, интоксикация (алкоголь, наркоз, анестезирующие средства, барбитураты, опиаты, транквилизаторы и др.). Важнейшие клинические ориентиры: сухая, бледно-желтушная, холодная кожа, иногда с геморрагическими высыпаниями, брадикардия, гипотония, резкое дыхание, олигурия, снижение и даже исчезновение сухожильных рефлексов. Гипотиреоидный полисерозит с накоплением жидкости в перикарде, плевре и брюшной полости, сопутствующий наиболее тяжелым формам гипотериоза, в сочетании с истинной сердечно-сосудистой недостаточностью, редко наблюдаемой при гипотиреозе и чаще при коме, создают определенные дифференциально-диагностические трудности. Лабораторные исследования выявляют гипоксию, гиперкапнию, гипогликемию, гипонатриемию, ацидоз (в том числе за счет повышения уровней молочной кислоты), высокий уровень холестерина и нарушения липидного спектра, увеличение гематокритного числа и вязкости крови. Решающее значение для диагностики могут иметь низкие уровни тиреоидных гормонов (Т3, Т4) в крови и высокий — ТТГ, но срочное выполнение этих исследований не всегда возможно.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]
источник
Что общего между эпидемией рака молочной железы и заболеваниями щитовидной железы? Недавно в одном исследовании было показано, что у больных раком молочной железы содержатся более высокие уровни свободного Т3 (гормона щитовидной железы) по сравнению со здоровыми людьми.
В США почти 14% женщин имеют рак молочной железы (РМЖ).
По оценкам специалистов 10 -40% взрослого населения США страдают от расстройства щитовидной железы.
«Может ли быть связь между 40-летним эпидемиологическим подъемом рака молочной железы и заболеваниями щитовидной железы?»
Они нашли ответ на этот вопрос и твердо ответили на него «ДА!»
Они нашли не только связь между РМЖ и заболеваниями щитовидной железы.
Они обнаружили, что есть эта же связь между недостаточностью щитовидной железы и раком яичника, матки, поджелудочной и предстательной желез.
И связь эта обусловлена недостатком йода в теле человека.
Содержание йода в организме человека снизилось более чем на половину за последние полвека.
Ученые протестировали свыше 6000 пациентов для определения у них уровня йода и обнаружили, что более 96% испытывают дефицит йода.
Доктор Браунштейн написал в своей книге «Йод, зачем вам это надо, почему вы не можете жить без него», что дефицит йода является ответственным за эпидемии заболеваний щитовидной и молочной желез, которые мы видим сегодня.
Это включает в себя аутоиммунные заболевания щитовидной железы, такие как болезнь Хашимото и Грейвса, рака щитовидной железы и гипотиреоз, а также фиброзно-кистозной болезни молочной железы и рака молочной железы.
Каждая клетка в организме требует адекватных уровней йода, чтобы функционировать оптимально.
В железистой ткани щитовидной железы, яичниках, матке, молочной железы, поджелудочной железы и предстательной железы йод отвечает за поддержание нормальной архитектуры желез.
Когда дефицит йода присутствует, то он приводит в движение каскад событий:
1. Этот каскад начинается с формирования железистой кисты.
2. Если дефицит йода продолжается, кисты становятся твердыми и узловыми.
3. Следующим шагом является изменение железистой ткани, изменяется ее внешний вид, эти изменения начинают считать предраковыми, говорят о гиперплазии.
4. Заключительным этапом в этой последовательности является рак.
Хорошей новостью является то, что в пробирке (в пробирках) и в естественных условиях (в животных и людей) исследования показали, что йод терапия может остановить прогрессирование железистых событий и даже повернуть его вспять.
1. Одним из самых важных способов обеспечения вашего оптимального здоровья является поддержание адекватного потребления йода.
К сожалению, поступление йода с продуктами питания крайне скудно.
Йод можно найти в морепродуктах, но его уровни изменяются в зависимости от уровня загрязнения этих морепродуктов, от того где морепродукты были собраны.
2. Но можно принимать добавки йода.
Исследование доктора Браунштейна показало, что большинству пациентов требовалось 6-50mg йода в день, чтобы обеспечить тело достаточным количеством йода.
Тем не менее, прежде чем начать принимать йод, лучше работать с врачом, осведомленным йодной проблемой, кто может проверить ваши уровни и до и после добавок йода.
Если вы хотите своевременно получать новые уникальные статьи о здоровом питании, то подпишитесь на новости блога..
Вы можете оценить эту статью по 5 бальной системе. Для этого нажмите на звездочки справа, порядковый номер звездочки соответствует оценке 1,2,3,4,5.
источник