Меню Рубрики

Пролактин и рак груди у женщин

За исключением семейного анамнеза рака молочной железы (РМЖ) почти все установленные факторы риска рака имеют гормональный компонент. В структуре заболевания гормонально-зависимый тип доминирует над гормонально-независимым и наследственно обусловленным. В то же время с увеличением возраста, особенно после 65 лет, несмотря на «выключение» функции яичников и соответственно дефицит женских половых гормонов, риск РМЖ прогрессивно возрастает без применения экзогенных гормонов [7]. Каковы же возможные механизмы влияния возрастного фактора и менструального статуса женщин на риск возникновения РМЖ? В менопаузальном периоде наибольшие изменения претерпевает гипоталамо-гипофизарно-яичниковая система: повышается порог чувствительности гипоталамуса к эстрогенам, увеличивается ФСГ и ЛГ. В перименопаузе постепенно возникает недостаточность желтого тела, нарастает число ановуляторных циклов, истощается фолликулярный резерв. В постменопаузе снижается синтез прогестерона, экскреция эстрогенов и меняется их соотношение: основным становится наименее активный эстрон, который образуется в жировой и мышечной тканях. Указанные нейроэндокринные изменения приводят к инволюционным процессам в органах репродукции [8].

В настоящее время известно, что ткани молочной железы обладают набором ферментов, необходимых для синтеза и метаболизма стероидов различных классов и, в частности, эстрогенов [14]. Существуют данные о том, что в период менопаузы в тканях молочной железы обнаружено более высокое содержание эстрогенов по сравнению с плазмой крови [13]. Следовательно, ткань молочной железы, особенно опухолевая, способна накапливать различные гормоны, их метаболиты, факторы роста вне зависимости от содержания этих веществ в плазме [10]. Данный факт соотносится с предположением о том, что развитие рака происходит в результате нарушений системных механизмов регуляции и лишь в малом проценте случаев вследствие генетических поломок [5]. Косвенно это предположение подтверждается возрастанием риска РМЖ при метаболическом синдроме, в том числе ожирении и сахарном диабете [4; 15].

Несмотря на все более возрастающий интерес к локальному механизму действия гормонов при раке молочной железы, большая часть исследований посвящена изучению активности ферментов, в частности, ароматазы в опухоли [3]. Однако несомненные биологические эффекты пролактина как фактора неоангиогенеза, эстрадиола, эстрона, тестостерона, а также прогестерона как веществ, влияющих на пролиферацию и дифференцировку тканей, а также секс-стероид связывающего гормона (ССГ) как вещества ответственного за свободную и связанную форму гормонов, объясняют актуальность исследования данных веществ в злокачественной опухоли молочной железы и окружающем ее поле.

Цель: изучить содержание разных классов стероидных гормонов в опухолевой ткани при раке молочной железы у женщин различного возраста и менструального статуса.

Материалы и методы исследования

Исследования уровня половых гормонов и пролактина проводили в образцах тканей опухоли, полученных при оперативном лечении рака молочной железы. У 51 пациентки морфологическая структура опухоли была представлена инфильтрирующим протоковым раком (T2N0-1M0), из них 16 женщин репродуктивного возраста, их средний возраст составил 40,5 ± 1,3 лет; 8 женщин в перименопаузе – менструальный цикл отсутствовал менее 1 года, средний возраст – 51 ± 1,2 лет и 27 женщин в менопаузе, менструальный цикл отсутствовал более 5 лет, средний возраст 68,6 ± 1,9 лет. Уровень эстрадиола (Е2), эстрона (Е3), прогестерона (Р4), тестостерона (Т), пролактина (Прл) и секс-стероид связывающего гормона (ССГ) определяли в опухолевой и перифокальной ткани ИФА-методом с помощью наборов группы «Биохиммак». В качестве группы сравнения исследована интактная ткань молочной железы, полученная в результате хирургической редукции. В каждом случае было получено добровольное информированное согласие на использование биологического материала для научно-исследовательских целей. Статистическая обработка полученных данных была осуществлена с помощью компьютерного пакета программы «Statistica 6,0», оценка достоверности произведена с использованием t-критерия Стьюдента.

Результаты исследования и их обсуждение

Результаты исследования показали (таблица), что концентрация пролактина в неоплазме была повышена: у женщин репродуктивного возраста ‒ в 3,3 раза, у перименопаузальных пациенток ‒ в 3,2 раза, а у менопаузальных больных ‒ в 1,8 раза по сравнению с интактной тканью. При этом насыщенность опухолевой ткани у женщин репродуктивного и перименопаузального возраста превышала показатели менопаузальных пациенток в среднем в 1,9 раз. Данные, полученные в работе, согласуются с результатами других авторов, выявившими повышение уровня пролактина в организме онкологических больных и, в частности, в ткани РМЖ [11].

Уровень половых гормонов и пролактина в опухолевой ткани у больных разных возрастных групп

источник

Влияние пролактина на молочные железы и организм в целом
Автор: http://whiteclinic.ru/
19 Августа 2013
Влияние пролактина на молочные железы

Развитие молочной железы осуществляется под влиянием целого комплекса различных факторов. Однако основная роль в данном процессе отводится генетической информации, а также влиянию гормонов. Главным участком головного мозга, который участвует в регулировании достаточно многих гормональных процессов, происходящих в организме женщины, является гипофиз, вырабатывающий – «ПРОЛАКТИН» – важнейший гормон для функционирования молочных желез.

Под воздействием на организм гормонов, вырабатываемых эндокринной системой женщины, происходит формирование и развитие молочных желез, особенно на этапе полового развития, также они стимулируют деятельность молочной железы, то есть ее прямое и главное предназначение – производство молока.

Практически все известные эффекты гормона пролактин, так или иначе, связаны непосредственно с деторождением. Основным органом-мишенью этого гормона являются – молочные железы. Как правило, пролактин необходим для исполнения лактации, повышает секрецию молозива, содействует созреванию молозива и превращению молозива в готовое к кормлению молоко. Он также стимулирует развитие и рост молочных желез, увеличению количества долек и протоков в МЖ.

Что такое пролактин

Как известно гипофиз регулирует уровень пролактина в организме женщины. В норме уровень гормона пролактин, для женщин, которые не находятся в состоянии лактации или беременности, соответствует 15-20-ти нанограммам на 1 миллилитр крови. В период беременности, а особенно в третьем триместре его уровень значительно повышается и может достигать даже до 300-сот нанограммов на миллилитр крови. После родов, а также в первые месяцы лактации уровень пролактина снижается, однако по-прежнему может оставаться значительным довольно-таки длительное время, порой даже несколько десятилетий.

Стоит заметить, что кроме молочных желез, рецепторы гормона пролактин обнаружены, почитай во всех остальных органах женского тела. Таким образом, становится, очевидно, что уровень пролактина способен влиять на женское здоровье не только в период беременности и соответственно кормления грудью.

Высокий уровень гормона пролактин и его влияние на организм женщины

Чем же для женщин опасен высокий уровень пролактина!? В случае если уровень пролактина превышает норму и это совершенно не связано с лактацией и беременностью, тогда данный гормон способен оказывать на организм женщины весьма негативное влияние. Основные моменты:

  • При высоком уровне пролактина могут появляться своеобразные выделения из молочных желез, причем даже у нерожавших женщин. Выделения могут проявляться в виде капелек или струйками как самопроизвольно, так и при надавливании на грудь. Есть пациентки, у которых выделения из молочной железы наблюдается десятилетиями.
  • Высокий уровень пролактина содействует росту аппетита, следовательно, увеличению веса.
  • Высокий уровень пролактина нарушает работу щитовидной железы, так как способствует изменению гормонального фона непосредственно половых гормонов.
  • Пролактин также влияет на менструальный цикл. Например, у женщин, у которых были беременности и заканчивались вполне нормальными здоровыми родами, вследствие высокого уровня пролактина может прекратиться менструальный цикл, причем полностью. Гинекологи называют это вторичной аменореей.

Если у вас наблюдается какой-либо из перечисленных симптомов, то нужно срочно посетить врача-эндокринолога. А также сдать все надлежащие анализы: анализ крови с вены, анализ на кальций, МРТ головного мозга, УЗИ молочной железы.

Основные заболевания из-за высокого уровня пролактина

Данное заболевание может развиться из-за высокого уровня гормона пролактин, который провоцирует постоянные выделения из молочных желез.

Как правило, с грудным молоком из организма женщины уходит много кальция, который пополняется не только за счет продуктов питания, но и из наших костей. Наибольшему риску заболеть остеопорозом подвержены мамы, фанатично кормящие детей грудью до 2-4 лет. Кормящей матери рекомендуется ежедневно съедать 30-50г качественного твердого сыра, что позволяет предупредить остеопороз.

Рост уровня пролактина способен привести к ухудшению зрения и нарушению памяти. Происходит это главным образом потому что, продолжительно функционируя, вырабатывающие гормон пролактин клетки увеличиваются в размерах, чем способствуют образованию пролактинома – это доброкачественная опухоль способная сдавливать зрительные нервы. Еще пролактинома страшна влиянием на центральную нервную систему женщины.

ВАЖНО: «Помните – вовремя проведенная диагностика организма способна предотвратить появление перечисленных заболеваний!»

Клиника работает ежедневно.

Часы приема врачей – с 10.00 до 15.00.

Отдел продвижения: Skype (valentin200440)

Материал подготовила Наталья КОВАЛЕНКО. Иллюстрации с сайта: © 2013 Thinkstock.

источник

Девочки,у меня такой вопрос: пью антидепрессанты уже год, весь этот год у меня повышен Пролактин от таблеток от 723 до 1800 (все время скачет). Бросить пить таблетки пока не могу. Гинеколог напугала тем,что вроде как повышенный Пролактин может вызывать рак груди (если повышен долгое время). Ещё и в интернете страстей начиталась . У меня паника,чуть ли не каждый месяц делаю узи груди. Очень переживаю,все время проверяю не ли чего в груди. Скажите,у кого проблемы с прлактином, как долго они у вас? Какие Показания? Какие последствия для здоровья?

Узнай мнение эксперта по твоей теме

Психолог, Личная встреча Скайп. Специалист с сайта b17.ru

Психолог. Специалист с сайта b17.ru

Врач-психотерапевт, Сексолог. Специалист с сайта b17.ru

Психолог, Гештальт-терапевт бизнес-тренер. Специалист с сайта b17.ru

Психолог, Онлайн-консультант. Специалист с сайта b17.ru

Психолог. Специалист с сайта b17.ru

Психолог, Арт-терапевт. Специалист с сайта b17.ru

Психолог. Специалист с сайта b17.ru

Психолог. Специалист с сайта b17.ru

Психолог, Клинический психолог -Терапия. Специалист с сайта b17.ru

Бросайте эту гадость скорее! Он не только рак может вызвать, но и привести к смерти. Проблемы с сердцем могут быть, с мышечной передачей. Зачем вам это всё? это отрава

А отменить нельзя АД ?
Вот поэтому я не стала принимать АД, так -как побочные — повышают пролактин, а он у меня постоянно повышается, ещё аутоимунный тиреоидит, но гормоны в норме, пью Эль-тироксин. Пью Каберголин или Берголак курсами. Снижают пролактин. От повышенного пролактина много чего нехорошего может происходить в организме — и зрение падать, и проблемы с весом, аппетитом, и микроаденома гипофиза может быть. МРТ с контрастом нужно пройти, чтобы исключить микроаденому. С контрастом! без контраста неинформативно.
автор, вы принимаете препараты каберголина? У эндокринолога были? Кстати эндокринолог, а затем и невропатолог отговорили меня от АД.

Автор! узи на самом деле очень вредно. не делайте его лишний раз. это не шутки.

Не могу ответить про Пролактин. Но, как пациент с РМЖ с 2013 года, могу сказать, что 1 раз в месяц узи — это перебор. Раз в 3-6 месяцев достаточно. И то не всегда показывает точно. А лучше проконсультируйтесь у онколога-маммолога.

Автор! узи на самом деле очень вредно. не делайте его лишний раз. это не шутки.

Автор, бросайте. Это наркотик. Просто фарм. компаниям это выгодно. Они зарабатывают на этом, а психиатры и прочие шарлатаны проталкивают наркоту в массы легально якобы. Это не шутки.

А отменить нельзя АД ?
Вот поэтому я не стала принимать АД, так -как побочные — повышают пролактин, а он у меня постоянно повышается, ещё аутоимунный тиреоидит, но гормоны в норме, пью Эль-тироксин. Пью Каберголин или Берголак курсами. Снижают пролактин. От повышенного пролактина много чего нехорошего может происходить в организме — и зрение падать, и проблемы с весом, аппетитом, и микроаденома гипофиза может быть. МРТ с контрастом нужно пройти, чтобы исключить микроаденому. С контрастом! без контраста неинформативно.
автор, вы принимаете препараты каберголина? У эндокринолога были? Кстати эндокринолог, а затем и невропатолог отговорили меня от АД.

Автор, бросайте. Это наркотик. Просто фарм. компаниям это выгодно. Они зарабатывают на этом, а психиатры и прочие шарлатаны проталкивают наркоту в массы легально якобы. Это не шутки.

Меняйте психиатра. Есть огромное количество антидепрессантов и нейролептиков и врач подбирает те, которые подходят пациенту и не повышают пролактин. Поменять вам должны препарат. У меня от одного нейролептика из груди начались выделения — тут же сменили на другой

а есть ли травы для понижения пролактина.

Геннадий! лично Вы как считаете- вредно ли УЗИ или нет?

К сожалению,в жизни бывают разные ситуации. В моей был вопрос жизни и смерти,так сказать. У меня не депрессия была,не хочу вдаваться в подробности.

Антидепрессанты и нейролептики пьют, чтобы быть спокойной и уравновешенной. Автор пьет таблетки, которые ей дают побочный эффект, при этом постоянно дергается и нервничает из-за пролактина. Так зачем такое лечение?
Срочно меняйте психиатра. Она у вас, мягко говоря, неквалифицированная.

Геннадий! лично Вы как считаете- вредно ли УЗИ или нет?

Зависит от мощности ультразвука. электромагнитные волны, ультразвук — это всё влияет на организм, но в разной степени.

Меняйте психиатра. Есть огромное количество антидепрессантов и нейролептиков и врач подбирает те, которые подходят пациенту и не повышают пролактин. Поменять вам должны препарат. У меня от одного нейролептика из груди начались выделения — тут же сменили на другой

Ольга
Меняйте психиатра. Есть огромное количество антидепрессантов и нейролептиков и врач подбирает те, которые подходят пациенту и не повышают пролактин. Поменять вам должны препарат. У меня от одного нейролептика из груди начались выделения — тут же сменили на другой . Меня психотерапевт лечит, слава Богу. Психиатр сказал не по его части. А на что вы сменили,если не секрет? Мне нейролептик вначале лечения даже в самой минимальной дозе 25-50 мг (при том что при шизофрении его пьют аж по 600-800 мг) все равно повышал Пролактин ((((

Сменила штук 10 препаратов, а не врачей

Психиатр — это и есть психотерапевт. Я их сменила штук 10, пока подобрали более-менее подходящие. Последние были Труксал и Коаксил. Пила где-то год.

Марго, все психотропы влияют на пролактин. Это и правда может вызвать рак или опухоль гипофиза или ещё что-нибудь

Когда подбирали таблетки, от одних через 2 недели приема начались выделения из груди. В инструкции написано, что повышают пролактин. Естественно, я к врачу пошла. Она сказала, что в принципе есть корректоры — можно еще какие-то таблетки принимать, чтобы убрать побочки. Но так как у меня простой депрессняк и тревожность, нечего заморачиваться — лучше подобрать другие таблетки, от которых не будет побочек. Но врач у меня была, которая работает в психушке и еще частно практикует. Я к ней ходила на анонимный частный прием, платила деньги. А таблетки на пробу она мне приносила — благо у нее к ним доступ есть: давала пластинку или половинку попробовать, как пойдут. От одних аллергическая реакция и нос закладывает, от других — слезливость. Одни вообще были адские — сон пропал, глюки начались и суицидальные настроения.
Как вспомню, так вздрогну :(.

Марго, все психотропы влияют на пролактин. Это и правда может вызвать рак или опухоль гипофиза или ещё что-нибудь

Идите к бениной матери со своими страшилками. Если у человек тяжелое депрессивное состояние, ему надо из него выйти. Это делают при помощи медикаментов.

Ольга
Идите к бениной матери со своими страшилками. Если у человек тяжелое депрессивное состояние, ему надо из него выйти. Это делают при помощи медикаментов. . ??? вот вот,это не все понять могут,к сожалению. У меня похуже депрессии было,как вспомню,так вздрогну. Похудела до 39 кг,вот тогда уже выхода другого не было((((

Меняйте врача. Ищите частнопрактикующего, опытного, который еще и в больнице работает.

Идите к бениной матери со своими страшилками. Если у человек тяжелое депрессивное состояние, ему надо из него выйти. Это делают при помощи медикаментов.

Каких «медикаментов»? Кого я пугаю? Я говорю, что эти препараты убить способны, она мне тут про депрессию заливает. А если человек умрет, то с помощью каких медикаментов вы будете его воскрешать? АД-ы — это наркотики. Я знаю принцип действия этих препаратов, я их принимал.Может автору ещё героином попробовать из депрессии выйти?

МРТ с контрастом нужно пройти, чтобы исключить микроаденому.

Каких «медикаментов»? Кого я пугаю? Я говорю, что эти препараты убить способны, она мне тут про депрессию заливает. А если человек умрет, то с помощью каких медикаментов вы будете его воскрешать? АД-ы — это наркотики. Я знаю принцип действия этих препаратов, я их принимал.Может автору ещё героином попробовать из депрессии выйти?

Геннадий
Каких «медикаментов»? Кого я пугаю? Я говорю, что эти препараты убить способны, она мне тут про депрессию заливает. А если человек умрет, то с помощью каких медикаментов вы будете его воскрешать? АД-ы — это наркотики. Я знаю принцип действия этих препаратов, я их принимал.Может автору ещё героином попробовать из депрессии выйти? . У меня не депрессия. Нервная потеря аппетита (типо нервоз с психогенной рвотой и потерей аппетита другими словами).

У меня не депрессия. Нервная потеря аппетита (типо нервоз с психогенной рвотой и потерей аппетита другими словами).

Один член. У психиатров на все про все стандартный набор — нейролептик + антидепрессант + антиэпилептическое. Только ни в коме случае не подписывайтесь на Серквел: он для реальных шиз и с совершенно адскими побочками. И рисполепт из той же оперы — для шизофреников с тяжелыми побочками.
Мне труксал понравился — по крайней мере сон нормализует: сейчас иногда пью по пол-таблетки на ночь.: но тоже курсом, пару недель, месяц.

Всего лишь? И вы пьете такую отраву из-за пустяка

Иди нафуй, умник. Лучше чтобы человек в окно выпрыгнул или вены вскрыл в депрессии? Когда у человека реальная депрессия и тяжелое психическое состояние, его выводят из этого нейролептиками и антидепрессантами. Но после улучшения состояния с них надо постепенно соскакивать и менять образ мышления и жизни: учиться справляться без них

Ольга
Один член. У психиатров на все про все стандартный набор — нейролептик + антидепрессант + антиэпилептическое. Только ни в коме случае не подписывайтесь на Серквел: он для реальных шиз и с совершенно адскими побочками. И рисполепт из той же оперы — для шизофреников с тяжелыми побочками.
Мне труксал понравился — по крайней мере сон нормализует: сейчас иногда пью по пол-таблетки на ночь.: но тоже курсом, пару недель, месяц. . Не,меня либо АД либо нейролептиками в очень малой Жозе лечат. И то,сейчас пытаются вылечить безмедекоментозно,поэтому я дозу и снижаю уже,чтобы потом совсем бросить эту гадость.

Если бы вы кушать не могла по под года,через рвоту все. Я бы посмотрела какой это для вас был бы пустяк!

Я знаю человека, которого убили эти психотропы. И после приема АД-ов человек прыгает в окно потому, что уже не способен ничего чувствовать. Они убивают напрочь любые чувства. Что ты знаешь об этом? Ты даже понятия не имеешь то, что они делают с мозгом.

Геннадий
Всего лишь? И вы пьете такую отраву из-за пустяка . Если бы вы кушать не могла по под года,через рвоту все. Я бы посмотрела какой это для вас был бы пустяк!

А я знаю людей, которые в окна бросались, под электрички и вены резали, потому что вовремя не пошли к врачу и не прошли терапию.
При приеме нейролептиков в окно прыгают только в том случае, если врач м у д а к и неправильно подобраны преператы и доза.

Я может пытаюсь здесь человеку жизнь спасти. Но я то тролль. Вы, Ольга, ведь в этом больше понимаете, да? Пойдите и расскажите это тем, кто выпрыгнули в окно из-за этих психотропов

ОльгаА я знаю людей, которые в окна бросались, под электрички и вены резали, потому что вовремя не пошли к врачу и не прошли терапию.
При приеме нейролептиков в окно прыгают только в том случае, если врач м у д а к и неправильно подобраны преператы и доза.
Нейролептики блокируют дофамин. Человек тупеет, перестает что-либо чувствовать. Это пытка. Ему настолько плохо, что он берет и прыгает в окно. Вы НИЧЕГО об этом не знаете. Психиатры не являются врачами.

Я может пытаюсь здесь человеку жизнь спасти. Но я то тролль. Вы, Ольга, ведь в этом больше понимаете, да? Пойдите и расскажите это тем, кто выпрыгнули в окно из-за этих психотропов

ГеннадийОльгаА я знаю людей, которые в окна бросались, под электрички и вены резали, потому что вовремя не пошли к врачу и не прошли терапию.
При приеме нейролептиков в окно прыгают только в том случае, если врач м у д а к и неправильно подобраны преператы и доза.
Нейролептики блокируют дофамин. Человек тупеет, перестает что-либо чувствовать. Это пытка. Ему настолько плохо, что он берет и прыгает в окно. Вы НИЧЕГО об этом не знаете. Психиатры не являются врачами.
Вот твой психиатр — явно фуевый врач и тебя недолечил.
Я пила и транквилизаторы, и нейролептики, и антидепрессанты, и от эпилепсии — разбираюсь в действиях, побочках и эффекте. А также в квалификации врачей.

ОльгаГеннадийОльгаА я знаю людей, которые в окна бросались, под электрички и вены резали, потому что вовремя не пошли к врачу и не прошли терапию.
При приеме нейролептиков в окно прыгают только в том случае, если врач м у д а к и неправильно подобраны преператы и доза.
Нейролептики блокируют дофамин. Человек тупеет, перестает что-либо чувствовать. Это пытка. Ему настолько плохо, что он берет и прыгает в окно. Вы НИЧЕГО об этом не знаете. Психиатры не являются врачами.
Вот твой психиатр — явно фуевый врач и тебя недолечил.
Я пила и транквилизаторы, и нейролептики, и антидепрессанты, и от эпилепсии — разбираюсь в действиях, побочках и эффекте. А также в квалификации врачей.
Ольга! это ужас- как Вы общаетесь! Какая Вы злая и агрессивная- это страшно.

Потеря аппетита — это ещё не значит, что я кушать не могу. У вас постоянная рвота? прямо после каждого приема пищи? вообще есть не можете?

Ольга, я все свои слова могу доказать. Жесткая логика. А вот вы пытаетесь на меня навесить ярлыки потому, что вам нечего мне возразить. И о побочках у вас очень поверхностное представление. Достаточно зайти на askapatient( англоязычный сайт) и почитать о побочках, в том числе и смерти пациентов.

гостьОльгаГеннадийОльгаА я знаю людей, которые в окна бросались, под электрички и вены резали, потому что вовремя не пошли к врачу и не прошли терапию.
При приеме нейролептиков в окно прыгают только в том случае, если врач м у д а к и неправильно подобраны преператы и доза.
Нейролептики блокируют дофамин. Человек тупеет, перестает что-либо чувствовать. Это пытка. Ему настолько плохо, что он берет и прыгает в окно. Вы НИЧЕГО об этом не знаете. Психиатры не являются врачами.
Вот твой психиатр — явно фуевый врач и тебя недолечил.
Я пила и транквилизаторы, и нейролептики, и антидепрессанты, и от эпилепсии — разбираюсь в действиях, побочках и эффекте. А также в квалификации врачей.
Ольга! это ужас- как Вы общаетесь! Какая Вы злая и агрессивная- это страшно.
То есть когда какой-то приблудный тролль отговаривает человека с проблемами пить лекарства и запугивает его страшилками, я должна улыбаться? 😉

Да,даже во время еды была. Вообще не могла кушать. От запаха еды тошнило. Сейчас тфу тфу.

Ольга, я все свои слова могу доказать. Жесткая логика. А вот вы пытаетесь на меня навесить ярлыки потому, что вам нечего мне возразить. И о побочках у вас очень поверхностное представление. Достаточно зайти на askapatient( англоязычный сайт) и почитать о побочках, в том числе и смерти пациентов.

Нейролептики способны влиять на рвотный центр, но аппетит они точно не возвращают.

Модератор, обращаю ваше внимание, что текст содержит:

Страница закроется автоматически
через 5 секунд

Пользователь сайта Woman.ru понимает и принимает, что он несет полную ответственность за все материалы частично или полностью опубликованные им с помощью сервиса Woman.ru.
Пользователь сайта Woman.ru гарантирует, что размещение представленных им материалов не нарушает права третьих лиц (включая, но не ограничиваясь авторскими правами), не наносит ущерба их чести и достоинству.
Пользователь сайта Woman.ru, отправляя материалы, тем самым заинтересован в их публикации на сайте и выражает свое согласие на их дальнейшее использование редакцией сайта Woman.ru.

Использование и перепечатка печатных материалов сайта woman.ru возможно только с активной ссылкой на ресурс.
Использование фотоматериалов разрешено только с письменного согласия администрации сайта.

Размещение объектов интеллектуальной собственности (фото, видео, литературные произведения, товарные знаки и т.д.)
на сайте woman.ru разрешено только лицам, имеющим все необходимые права для такого размещения.

Copyright (с) 2016-2019 ООО «Хёрст Шкулёв Паблишинг»

Сетевое издание «WOMAN.RU» (Женщина.РУ)

Свидетельство о регистрации СМИ ЭЛ №ФС77-65950, выдано Федеральной службой по надзору в сфере связи,
информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор) 10 июня 2016 года. 16+

Учредитель: Общество с ограниченной ответственностью «Хёрст Шкулёв Паблишинг»

источник

Синдром гиперпролактинемии и его влияние на молочные железы эндокринных заболеваний. Селективные агони­сты дофамина (каберголин) для медикаментозной коррекции уровня пролактина с успехом применяются. Применение комбинированных оральных контрацептивов.

Андреева Елена Николаевна д-р мед. наук, проф., руководитель отдния эндокринной гинекологии ФГБУ ЭНЦ Минздравсоцразвития РФ.
Хамошина Марина Борисовна д-р мед. наук, проф., каф. акушерства и гинекологии с курсом перинатологии РУДН.
Руднева Ольга Дмитриевна аспирант каф. акушерства и гинекологии с курсом перинатологии РУДН.

В настоящее время не теряет актуальности профилактика рака молочной железы в контексте ведения пациенток с доброкачественными дисплазиями молочных желез путем профилактики и терапии эндо­кринных и пролиферативных заболеваний органов репродуктивной системы. Одним из наиболее значи­мых по своему влиянию на молочные железы эндокринных заболеваний является синдром гиперпролактинемии. Для медикаментозной коррекции уровня пролактина с успехом применяются селективные агони­сты дофамина (каберголин). В случае необходимости контрацепции, а также при наличии сопутствую­щих гинекологических заболеваний возможно применение комбинированных оральных контрацептивов.

Ключевые слова: гиперпролактинемия, галакторея, доброкачественные дисплазии молочных желез, ка­берголин, масталгия.

Одним из самых грозных специфических заболе­ваний органов репродуктивной системы является рак молочной железы (РМЖ), распространенность которого постепенно приобретает характер скры­той эпидемии. РМЖ стабильно занимает лидиру­ющие позиции в структуре смертности от онколо­гических заболеваний у женщин в Европе и во всем мире и является наиболее часто встречае­мой формой рака в экономически и социально развитых странах. В мире ежегодно регистрирует­ся более 1 млн случаев РМЖ, в США до 180 тыс. случаев, а в России, по данным 2009 г., этот показатель составил 52 157 (Росстат, 2010). Хотя ясность в вопросы этиологии РМЖ до сих пор не внесена, увеличение его распространенности от­части связано с ростом распространенности доб­рокачественных дисплазий молочных желез (ДДМЖ). Согласно Приказу Минздравсоцразвития РФ № 808н от 2 октября 2009 г. «Об утверждении порядка оказания акушерско-гинекологической помощи» в женских консультациях предусмотрено введение должности врача-специалиста по выяв­лению заболеваний молочных желез.

Молочные железы являются неотъемлемой ча­стью репродуктивной системы. Единство филоге­неза, приоритет в онтогенезе, общность нейроэн-

докринного контроля за развитием и функцией определяют статус молочной железы как одного из активных органов-мишеней для стероидных и других гормонов. Это влечет закономерные реак­ции со стороны молочных желез, развивающиеся на фоне заболеваний и нарушений репродуктив­ной и эндокринной систем.

Установлено, что развитие ДДМЖ происходит под влиянием различных эндои экзогенных причин, связанных с нарушением нейроэндокринной регу­ляции. Наиболее часто в развитии ДДМЖ «винов­ны» эстрогены, прогестерон и пролактин (ПРЛ). В связи с этим очевидна актуальность профилакти­ки РМЖ в контексте ведения пациенток с ДДМЖ путем профилактики и терапии эндокринных и пролиферативных заболеваний органов репро­дуктивной системы [1, 8].

Генетически детерминированный рост молочных желез в пубертате определен преимущественной стимуляцией их тканей эстрогенами и прогестеро­ном. При этом эстрогены обеспечивают рост со­судов соединительной ткани, пролиферацию про­токового и альвеолярного эпителия, а прогесте­рон вызывает развитие железистой ткани, увеличение числа альвеол и долек, сдерживая и кон­тролируя митотическую активность [9].

ПРЛ принимает активное участие в маммогенезе. Нейроэндокринная регуляция этого процесса напрямую связана с периодами естественной функциональной активности коры надпочечников: начало роста молочной железы совпадает с адренархе, интенсивное развитие паренхимы с усилением адреналовой активности в 13-16 лет. Роль надпочечниковых гормонов состоит в индук­ции рецепторов к ПРЛ и последующей активации роста эпителиальных клеток и протоков в синер­гизме с ПРЛ, который, в свою очередь, увеличи­вает концентрацию эстрогенных тканевых рецеп­торов в железе [14].

В обеспечении маммогенеза участвуют также трийодтиронин, тироксин, кортизол, инсулин, био­логические амины, эпидермальный фактор роста, простагландины и центральные пептиды [3, 6, 23]. Гормоны щитовидной железы играют немаловаж­ную роль в функциональной дифференцировке эпителиальных клеток молочных желез. Инсулин действует на молочные железы опосредованно через инсулиноподобные факторы роста. Корти­зол способствует образованию в тканях молочных желез рецепторов к ПРЛ и стимулирует рост эпи­телиальных клеток в синергизме с ним [18, 23, 25].

В период беременности ПРЛ готовит молочные железы к лактации, стимулируя развитие их сек­реторного аппарата и образование молока. При этом повышение его уровня наблюдается только в первые 4-6 нед после родов, в дальнейшем прио­ритетным в обеспечении лактационной функции является организация режима грудного вскармли­вания и правильное прикладывание ребенка к груди [11, 13].

Фиброзно-кистозная мастопатия

ДДМЖ (синонимы: фиброзно-кистозная болезнь, фиброзно-кистозная мастопатия) представляет собой группу гетерогенных заболеваний с широ­ким спектром пролиферативных и регрессивных изменений ткани молочной железы с нарушением соотношения эпителиального и соединительнот­канного компонентов и образованием в молочной железе изменений фиброзного, кистозного, пролиферативного характера, которые часто, но не обязательно, сосуществуют (ВОЗ, 1984). Общая частота выявления ДДМЖ среди женщин репро­дуктивного возраста колеблется от 29 до 43%.

Несмотря на многочисленные попытки, единой систематизации диспластических процессов в мо­лочных железах единой четкой классификации их болезней пока не существует.

Международная классификация болезней Х пере­смотра [7] включает:

  • болезни молочной железы (N60^64); ис­ключены болезни молочной железы, связан­ные с деторождением (О91-О92);
  • N60 доброкачественная дисплазия молоч­ной железы, включена фиброзно-кистозная мастопатия;
  • N60.0 солитарная киста молочной железы (киста молочной железы);
  • N60.1 диффузная кистозная мастопатия (кистозная молочная железа); исключена с пролиферацией эпителия (N60.3);
  • N60.2 фиброаденоз молочной железы, ис­ключена фиброаденома молочной железы (□24);
  • N60.3 фибросклероз молочной железы (кистозная мастопатия с пролиферацией эпителия);
  • N60.4 эктазия протоков молочной железы;
  • N60.8 другие доброкачественные диспла­зии молочной железы;
  • N60.9 доброкачественная дисплазия мо­лочной железы неуточненная.

В настоящее время в России принята классифи­кация мастопатии по клиническим проявлениям: диффузная, диффузно-узловая, фиброзно­кистозная, узловая. Клинико-рентгенологическая классификация (1985 г.) предполагает выделение 5 форм диффузной мастопатии:

  • мастопатия с преобладанием железистого компонента (аденоз);
  • диффузная мастопатия с преобладанием фиброзного компонента;
  • диффузная мастопатия с преобладанием кистозного компонента;
  • смешанная форма диффузной мастопатии;
  • склерозирующий аденоз [6, 8].

Существует также классификация, основанная на делении мастопатии по степени выраженности пролиферации (К.РгеШе! и соавт., 1979). К 1-й степени относится фиброзно-кистозная мастопа­тия без пролиферации, ко 2-й фиброзно­кистозная мастопатия с пролиферацией эпителия без атипии и к 3-й степени мастопатия с атипической пролиферацией эпителия, причем 2-я и 3-я степени относятся к предопухолевым состояниям. При этом на долю мастопатии 1-й степени прихо­дится 70%, 2-й 21% и 3-й 5% случаев. В настоящее время формы ДДМЖ, при которых ги­стологически присутствует пролиферация, счита­ются предраковыми состояниями [1]. Принято считать, что риск развития малигнизации при непролиферативных формах ДДМЖ составляет 0,9%, при умеренно выраженной пролиферации 2%, а при резко выраженной пролиферации 31% [4]. Диффузная мастопатия относится к непролиферативным формам. При ее наличии риск разви­тия РМЖ составляет 0,9% [4, 16].

Доминирующей точкой зрения на патогенез диспластических заболеваний молочных желез сего­дня является нарушение баланса эстрогенов и прогестерона в женском организме в сторону от­носительной гиперэстрогении. Это приводит к пролиферации эпителия альвеол, протоков, уси­лению активности фибробластов и вызывает про­лиферацию соединительной ткани молочной же­лезы. Предполагают три равновозможных и не исключающих друг друга механизма пролиферативного действия эстрогенов на молочную железу:
1) прямая стимуляция клеточной пролифера­ции за счет взаимодействия эстрадиола, связанного с эстрогенным рецептором, с ядерной ДНК;
2) непрямой механизм за счет индукции син­теза факторов роста, действующих на эпи­телий молочной железы аутоили паракринно;
3) стимуляция клеточного роста за счет отри­цательной обратной связи, согласно которой эстрогены нивелируют эффекты ингибиру­ющих факторов роста.

Прогестерон способен ограничивать влияние эст­рогенов на ткань молочной железы. В зависимо­сти от дозы и продолжительности воздействия прогестерон может потенциально видоизменять ответ нормальных и раковых клеток молочной же­лезы на разных уровнях:
1) стимуляция продукции 17р-гидроксистероиддегидрогеназы и эстронсульфотрансферазы, которые быстро окисляют эстрадиол в менее активный эстрон и затем, связывая последний, превращают его в неактивный эстрона сульфат;
2) созревание и дифференцировка эпителия альвеол, который подвергается дальнейше­му клеточному делению;
3) down-регуляция эстрогенных рецепторов в эпителии молочных желез проявляется сни­жением пролиферации клеток, стимулиро­ванной эстрогенами;
4) модуляция апоптоза клеток молочной желе­зы посредством р53-супрессора опухоли;
5) модулирование митогенных протоонкогенов.

Наряду со способностью снижать экспрессию ре­цепторов эстрогенов прогестерон уменьшает ло­кальный уровень активных эстрогенов [1, 17].

Неоднозначное действие прогестерона на ткани молочной железы также связано с воздействием последнего на различные типы рецепторов проге­стерона А и В. Хотя оба типа рецепторов связы­ваются с прогестероном, функциональная актив­ность у них различна. В то время как В-тип рецеп­тора обеспечивает эффекты прогестерона на клетку, А-тип супрессирует его активность. В раз­личных тканях-мишенях прогестерона соотноше­ние различных типов рецепторов может опреде­лять чувствительность этих тканей к действию данного гормона. Как было установлено, в норме соотношение этих двух типов рецепторов равное, однако при развитии диспластических процессов в молочной железе в ее тканях начинает преобла­дать один из типов рецептора, обеспечивая чув­ствительность молочной железы к воздействию прогестерона, причем соотношение двух типов рецепторов у пациенток варьирует [1].

Синдром гиперпролактинемии

Одним из наиболее значимых по своему влиянию на молочные железы эндокринных заболеваний является синдром гиперпролактинемии. Согласно определению, этот термин подразумевает нали­чие повышенного уровня ПРЛ, независимо от ис­точника его секреции, и нарушение функции ре­продуктивной системы расстройства менструа­ции (или нарушения становления менструальной функции), бесплодие и галакторея, не связанная с деторождением [1, 17, 18, 24]. По данным эпиде­миологических исследований заболевание наблюдается у 17 человек из 1 тыс. населения обоего пола, причем у женщин в 10 раз чаще, чем у мужчин.

Среди пациенток с галактореей повышенный уро­вень ПРЛ выявляется у каждой десятой, а при наличии еще и нарушений менструального цикла распространенность гиперпролактинемии возрас­тает в 7,5 раза [13].

ПРЛ является единственным гормоном передней доли гипофиза, который находится под тониче­ским ингибирующим влиянием гипоталамуса. Роль пролактинингибирующего фактора, способ­ного снижать секрецию ПРЛ, играет гипоталамический нейротрансмиттер дофамин. При доста­точном его количестве поддерживается достаточ­ная стимуляция D2-рецепторов лактотрофов, что ингибирует выработку фермента аденилатциклазы, а также угнетает деление клеток и синтез ДНК, что в конечном итоге обеспечивает должный кон­троль над секрецией ПРЛ. При истощении дофа­мина и снижении его стимулирующего влияния на 02-рецепторы лактотрофов уровень ПРЛ повы­шается [13, 18].

Источник и механизм формирования избыточной секреции ПРЛ определяет клинические формы и патофизиологические механизмы заболевания. Среди них различают:

  • гиперпролактинемический гипогонадизм;
  • гиперпролактинемию в сочетании с другими гипоталамо-гипофизарными заболеваниями;
  • симптоматическую гиперпролактинемию;
  • внегипофизарную продукцию пролактина (наряду с клетками гипофиза способностью вырабатывать ПРЛ обладают клетки деци­дуальной ткани, иммунной системы, некото­рых других органов и систем);
  • бессимптомную гиперпролактинемию;
  • смешанные формы [18].

Кроме того, выделяют физиологическую, патоло­гическую и ятрогенную гиперпролактинемию. Фи­зиологическое повышение ПРЛ наблюдается в следующих случаях:

  • при приеме белковой пищи;
  • в период сна (независимо от времени суток);
  • при физической нагрузке (особенно выра­женной);
  • при гипогликемии;
  • в первые 3-4 нед после родов;
  • при акте сосания и раздражении сосков мо­лочных желез;
  • при стрессе;
  • при половом контакте (у женщин);
  • в поздней фолликулярной и лютеиновой фа­зах менструального цикла;
  • при беременности (в среднем ПРЛ повыша­ется в 7-10 раз);
  • в неонатальном периоде (2-3 нед после рождения);
  • при выполнении различных медицинских манипуляций [13, 18, 30].

Причины и особенности

Среди общеизвестных причин развития патологи­ческой гиперпролактинемии выделяют заболева­ния гипоталамуса (опухоли, инфильтративные за­болевания, артериовенозные пороки, перенесен­ное облучение, травма ножки гипофиза), заболе­вания гипофиза (аденомы, синдром «пустого» ту­рецкого седла, опухоли и кисты), первичный гипо­тиреоз (синдром Ван-Вика-Росса-Хенесса), поликистоз яичников, хроническая почечная недоста­точность, цирроз печени, заболевания надпочеч­ников (хроническая надпочечниковая недостаточ­ность, врожденная дисфункция коры надпочечни­ков), гиперэстрогения опухолевого генеза и эндометриоз, травматические повреждения грудной клетки, Herpeszoster[18, 28].

Развитие ятрогенного варианта заболевания свя­зано с возможным стимулирующим влиянием на лактотрофы аналогов тиролиберина, гонадолиберина и меланотропина, препаратов, стимулирую­щих выработку серотонина, вазоинтестинальных пептидов, а также эндогенных опиоидов, окситоцина, нейротензина, ацетилхолина и ангиотензина II либо, напротив, приемом препаратов, ингиби­рующих рецепторы дофамина или исчерпываю­щих его запасы; ингибиторов моноаминоксидазы, антидепрессантов, антагонистов гистаминовых Н2-рецепторов и антагонистов кальция, тормозя­щих метаболизм и секрецию дофамина [17]. При­ем содержащих эстроген препаратов в 30% слу­чаев приводит к повышению уровня ПРЛ в сыво­ротке крови вне связи с составом и дозировками входящих в препарат компонентов [20].

Общей подоплекой для всех форм гиперпролак­тинемии является разбалансировка гипоталамогипофизарно-яичниковой оси [5, 13], что обуслов­лено различными механизмами негативного вли­яния избыточного количества ПРЛ на репродук­тивную систему женщины. Это может быть угне­тение цирхорального ритма гонадолиберина, бло­када рецепторов лютеинизирующего гормона в яичниках, нарушение регуляции механизма поло­жительной обратной связи «эстрогены-гипофиз», блокада выработки фолликулостимулирующих гормонзависимых яичниковых ароматаз, угнете­ние синтеза прогестерона клетками гранулезы, повышение уровня дегидроэпиандростерона сульфата.

В зависимости от преобладания какого-либо из этих механизмов или их сочетаний наблюдаются клинические проявления заболевания: нарушения менструального цикла (характерен гипоменструальный синдром); недостаточность лютеиновой фазы или ановуляция, ановуляторное бесплодие; галакторея; цефалгический синдром (характерные мигренеподобные головные боли при нормальном артериальном давлении); прибавка массы тела вплоть до развития метаболического синдрома; гирсутизм, акне; боли в костях и суставах; сниже­ние либидо; генитальный инфантилизм [10-12, 22, 27].

В этом плане роль ПРЛ в патогенезе ДДМЖ чрез­вычайно важна. С одной стороны, рост уровня гормона может быть только маркером централь­ных нарушений в системе регуляции репродук­тивной функции, приводящих к дефициту проге­стерона, с другой его избыток оказывает прямое стимулирующее влияние на развитие пролиферативных процессов в молочных железах, реализу­емое путем увеличения содержания рецепторов к эстрадиолу в ткани молочных желез, повышения чувствительности клеток к действию эстрадиола, а также ускорения роста эпителиальных клеток, приводя к развитию ДДМЖ. Интересен тот факт, что при своем нормальном уровне ПРЛ реализует онкопротективное влияние в отношении тканей молочных желез, в то время как при повышении его уровня наблюдается обратный эффект [5, 18, 26]. Развитие гиперпластических процессов в мо­лочных железах отмечается у 52% больных с гиперпролактинемией. В то же время для гиперпролактинемии характерна и фиброзно-жировая ин­волюция молочных желез [1, 13].

При наличии гипофункции щитовидной железы риск возникновения ДДМЖ у пациенток в 3,8 раза выше, чем у здоровых женщин. Современные воз­зрения на патогенез ДДМЖ при гипотиреозе предусматривают формирование вторичной гиперпролактинемии на фоне стимуляции лактотрофов гипофиза тиролиберином, что приводит к развитию недостаточности лютеиновой фазы, предопределяющей возникновение заболевания молочных желез.

Важными факторами риска развития ДДМЖ яв­ляются инсулинорезистентность (ИР) и гиперинсулинемия (ГИ) основополагающие составляю­щие метаболического синдрома. Традиционно в понятие «метаболический синдром», определяе­мое как состояние высокого риска развития са­харного диабета типа 2, инфарктов, инсультов и снижения продолжительности жизни, входят ГИ любого генеза, ожирение, гипертриглицеридемия, артериальная гипертензия, а также нарушение толерантности к глюкозе или сахарный диабет ти­па 2 [3]. Формирование ИР и ГИ сопровождается стимуляцией выработки инсулиноподобного фак­тора роста и других ростовых факторов, взаимо­действующих с соответствующими рецепторами в тканях молочных желез, что приводит к стимуля­ции процессов клеточной пролиферации. В число основных патогенетических факторов развития ДДМЖ при ожирении наряду с ИР и ГИ входит внегонадный синтез половых стероидов (эстроге­нов, андрогенов) в липоцитах, способствующий активации пролиферативных процессов в тканях молочных желез, в том числе в жировой. С учетом возможного прямого влияния ПРЛ на клетки островкового аппарата поджелудочной железы по­вышение ПРЛ может способствовать развитию ГИ и ожирения, создавая предпосылки к возникнове­нию ДДМЖ.

Возможности коррекции уровня ПРЛ

Для медикаментозной коррекции уровня ПРЛ применяются агонисты дофамина, которые, в за­висимости от продолжительности действия на специфические D2-рецепторы лактотрофов, делят на неселективные (бромокриптин, абергин) и се­лективные (хинаголид, каберголин) [13, 29].

  • бромокриптин в дозе 2,5-7,5 мг/сут, в 2-3 приема, во время еды;
  • абергин (2-бром-а-эргокриптин и 2-бром-Ьэргокриптин мезилат) по 8-16 мг/сут в 2-4 приема;
  • хинаголида гидрохлорид в дозе от 25 до 100 мкг/сут однократно;
  • каберголин по 0,25 мг 2 раза в неделю.

Столь значимые различия в схеме приема и дози­ровках препаратов обусловлены именно их селек­тивностью продолжительностью терапевтиче­ского действия после контакта с рецептором лактотрофа. Для бромокриптина его длительность составляет 12 ч, для хинаголида 24 ч, для каберголина 168-336 ч [13].

Наиболее современным и комплаентным для па­циенток препаратом среди агонистов дофамина является каберголин (оригинальный препарат Достинекс) производное эрголина с селективным пролонгированным действием на Д2-рецепторы лактотрофов гипофиза [18]. Снижение уровня ПРЛ в плазме независимо от приема пищи отмечается уже через 3 ч после приема и сохраняется в тече­ние 7-28 дней у пациентов с гиперпролактинемией. Вследствие длительного периода полувыведения (79-115 ч у больных с гиперпролактинемией) состояние стабильности достигается через 4 нед.

Побочные эффекты при приеме каберголина наблюдаются реже, чем у других препаратов, об­ладающих эффектами агонистов дофамина [6, 28]. Это связано с более высокой селективностью его молекулы, обладающей высоким сродством именно к рецепторам лактотрофов. Описанные побочные эффекты (тошнота, головная боль, ги­потония, головокружение, диспепсия или запоры, болезненность молочных желез, приливы жара, депрессия, парестезии) дозозависимы и носят адаптационный характер (обычно наблюдаются в первые 2 нед приема, не более чем у 16% паци­енток). Как правило, они умеренно или слабо вы­ражены и проходят самостоятельно. В противном случае необходимо увеличивать кратность прие­ма в неделю, разбивая требуемую дозу на два и более приемов либо временно снижать дозу с по­следующим постепенным ее увеличением (например, на 2,5 мг в течение 2 нед).

При отмене препарата устойчивое подавление уровня ПРЛ может сохраняться в течение 3-6 мес. Начальная доза составляет 0,5 мг (1 таблет­ка), которую лучше принимать два раза (1/2 таб­летки 2 раза в неделю) с едой в течение 4 нед с последующей «титровкой» дозы под контролем ПРЛ крови. Увеличение недельной дозы состав­ляет 0,5 мг с интервалом в 4 нед, в дальнейшем поддерживается оптимальная терапевтическая доза минимальная доза, на фоне которой нор­мализуется уровень ПРЛ при хорошей переноси­мости. Обычно оптимальная терапевтическая до­за составляет 0,5-1 мг в неделю, она может коле­баться от 0,25 мг до 4,5 мг в неделю [13, 30].

В последние годы многочисленные клинические и доказательные подтверждения получили положи­тельные неконтрацептивные (лечебно­профилактические) эффекты комбинированных оральных контрацептивов. Этот класс препаратов у пациенток с ДДМЖ следует предпочесть в слу­чае необходимости контрацепции, а также при наличии сопутствующих расстройств менструа­ции, риске функциональных кист яичников, гипоэстрогении, синдроме предменструального напряжения, клинических проявлениях гиперандрогении и, вероятно, на этапе прегравидарной подготовки с целью «перезагрузки репродук­тивного компьютера» [12, 19]. Механизм возмож­ного положительного влияния комбинированных оральных контрацептивов на состояние молочных желез объясняется способностью тандема стеро­идов надежно блокировать выработку гонадотро­пинов и подавлять овуляцию, вызывая дециду­альный некроз гиперплазированного эпителия до­лек и протоков молочных желез, а также регресс пролиферативных процессов. В этом отношении приоритет в реализации большинства положи­тельных неконтрацептивных эффектов принадле­жит прогестагену. Именно его воздействие на ре­цепторы в тканях, в том числе в молочной железе (прогестероновые и не только!), преимущественно определяет алгоритм индивидуального подбора контрацептива. В настоящее время накоплено большое досье по лечебно-профилактическим возможностям дезогестрела, обладающего натрийуретическим эффектом, диеногеста прогестагена с доказанными антипролиферативными свойствами и дроспиренона, обладающего выра­женным антиминералокортикоидным эффектом, частично присущим и гестодену [2, 12, 21].

Использование фитотерапевтических средств в соответствии со стандартами надлежащей клини­ческой практики ^СР) оценивалось только в слу­чае циклической масталгии (уровень доказатель­ности 1Ь).

Нормопролактинемическая галакторея

Обсуждая вопрос о взаимосвязи мастопатии и уровня ПРЛ, нельзя обойти вниманием вопрос о нормопролактинемической галакторее. В практике эндокринолога и маммолога такие больные встречаются часто. Нормопролактинемическая галакторея может служить маркером недостаточ­ности лютеиновой фазы, а иногда и бесплодия [16]. Кроме того, нормопролактинемическая галак­торея может быть выявлена у здоровых женщин с чрезмерно продолжительной послеродовой лак­тацией (чаще на фоне постоянной самопальпации молочных желез), а также у больных со стертыми формами эндокринопатий, соматических и психических заболеваний. Не всегда при так называе­мой нормопролактинемической галакторее ПРЛ имеет нормальный уровень. У 36% таких больных имеет место нарушение ритма секреции ПРЛ. В этой группе также отмечена эффективность тера­пии агонистами дофамина [15]. В подобных слу­чаях можно применять каберголин (Достинекс) по 1/2 таблетки 0,5 мг 2 раза в неделю до устранения клинической симптоматики.

Таким образом, в большинстве случаев ДДМЖ являются гормонально зависимой патологией, и их лечение следует начинать с терапии основного эндокринного заболевания, направленной на вос­становление баланса по оси гипоталамусгипофиз-яичники. Основными принципами про­филактики ДДМЖ в практике гинеколога и эндо­кринолога должны стать как можно более раннее выявление, адекватная терапия и профилактика рецидивов гинекологических заболеваний и эндо­кринных нарушений, правильное ведение бере­менности, родов и послеродового периода и, без­условно, рациональная индивидуализированная контрацепция. В случае гиперпролактинемии или нормопролактинемической галактореи, в том чис­ле и при планировании беременности, в совре­менных условиях необходимо использовать аго­нисты дофамина, эффективность которых обос­нована с позиции доказательной медицины.

  1. Андреева, Е.Н. Хамошина М.Б. Гиперпролактинемия и заболевания молочных желез. Эффективная фармакотерапия в акушер­стве и гинекологии. 2010; 1: 3-6.
  2. Прилепская В.Н. и др. Гормональная кон­трацепция. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011.
  3. Дедов И.И., Семичева Т.В., Петеркова В.А. Половое развитие детей: норма и патология. М.: Колор ИТ Студио, 2002.
  4. Чистяков С.С., Гребенникова О.П., Шикина В.Е. Комплексное лечение фиброзно­кистозной болезни. Рус. мед. журн. 2003; 11.
  5. Макдермотт М.Т. Секреты эндокринологии. Пер. с англ. М.: БИНОМ, 1998.
  6. Маммология: национальное руководство. Под ред. В.П.Харченко, Н.И.Рожковой. Изд. 2-е, испр. и доп. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009.
  7. Международная статистическая классифи­кация болезней и проблем, связанных со здоровьем, 10-й пересмотр. Т.1. (ч. 2). ВОЗ, Женева. М.: Медицина, 1995.
  8. Радзинский В.Е. Молочные железы и гине­кологические болезни. М., 2010.
  9. Хамошина М.Б. и др. Распространенность гинекологических заболеваний у девушекподростков по данным профилактических осмотров. Мать и дитя: материалы IX Юби­лейного всерос. науч. форума. М., 2009.
  10. Кулаков В.И., Серов В.Н., Абакарова П.Р. и др. Рациональная фармакотерапия в аку­шерстве и гинекологии: Рук. для практикую­щих врачей. Под общ. ред. В.И.Кулакова, В.Н.Серова. М.: Литтерра, 2005.
  11. Руководство по амбулаторно­поликлинической помощи в акушерстве и ги­некологии. Под ред. В.И.Кулакова, В.Н.Прилепской, В.Е.Радзинского. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006; с. 1-39, 733-93.
  12. Руководство по контрацепции. Под ред. В.Н.Прилепской. М.: МЕДпресс-информ, 2006; с. 763-93.
  13. Хамошина М.Б., Лебедева М.Г., Абдуллаева Р.Г., Невмержицкая И.Ю. Синдром гиперпролактинемии в гинекологической практике: современные подходы к терапии. Фарматека. 2010; 5 (199): 86-90.
  14. Суркова Л.В. Особенности формирования молочных желез при дисгенезии гонад на фоне гормональной терапии: Автореф. дисс. канд. мед. наук. М., 2006.
  15. Тарутинов В.И., Носа П.П. Опыт применения Достинекса в лечении дисгормональных ги­перплазий молочных желез у женщин с гиперпролактинемией. Укр. мед. часопис; 1 (21): 81-3.
  16. Сергеева Н.И., Дзеранова Л.К., Меских Е.В. и др. Участие пролактина в формировании фиброзно-кистозной мастопатии. Пролактин и нормопролактинемическая галакторея. Акушерство и гинекология. 2005; 2: 13-5.
  17. Хамошина М.Б. Андреева Е.Н. Болезни мо­лочной железы в практике гинеколога и эн­докринолога. Доктор.Ру. Гинекология. Эндо­кринология; 6 (50): 46-52.
  18. Эндокринология: национальное руководство. Под. ред. И.И.Дедова, Г.А.Мельниченко. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008.
  19. Cambrige Medical Publications, UK: HT, breast and clinical practice (Clinical Congress News). 2007; 5.
  20. Clevenger CV. The Role of Prolactin in Mam­mary Carcinoma, Endocrine Reviews 2003; 24 (1): 1-27.
  21. Schindler AE et al. >Источник: www. consilium-medicum. com

источник

У многих женщин периодически набухает и болит грудь. По статистике, с этой проблемой сталкивается от 40 до 70 % женщин. При этом ухудшается качество жизни, снижаются работоспособность и сексуальная активность. Иногда женщина настолько сильно чувствует болезненность в молочной железе, что не может к ней притронуться. Это явление, как правило, связано с гормональными изменениями в организме.
Боль и набухание груди перед месячными являются одним из факторов риска развития рака молочной железы.

Причины повышения уровня пролактина в крови:

  • Беременность или кормление грудью. Эту тему мы изучили на 6 занятии 2-ой Лавандовой Академии
  • Стресс (если нервничали до сдачи или за день до сдачи анализов, то результаты могут быть искажены). Совет: Умей справляться со стрессом правильно, без нанесения вреда здоровью.
  • Неправильная сдача анализов (например, если занимались сексом до сдачи или за день до сдачи анализов и т.д). Совет: Узнай все подробности правильной сдачи анализов у врача
  • Пролактинома – это опухоль гипофиза, вырабатывающая избыточное количество пролактина.
    Основные симптомы: отсутствие менструаций (аменорея), бесплодие у женщин, избыточный вес, галакторея (выделения молока из молочных желез у не беременных и не кормящих женщин), головные боли, нарушение зрения, тошнота, повышенноe внутричерепноe давлениe. Совет: при подозрении на пролактиному рекомендуется пройти следующие обследования — компьютерную томографию (КТ), или магнитно-ядерный резонанс (ЯМР).
  • Гипотиреоз – это сниженная выработка гормонов щитовидной железы. Основные симптомы: сонливость, депрессия, сухость кожи,
    мешки под глазами, снижение аппетита, нарушения менструального цикла. Совет: при подозрении на гипотиреоз рекомендуется пройти следующие обследования — ТТГ (тиреотропный гормон), Т4, -Т3, на усмотрение врача
  • Анорексия – это психическое заболевание, при котором наблюдается отказ человека от еды, сильное похудание и страх прибавки в весе.
  • Синдром поликистозных яичников. Основные симптомы: нарушение менструального цикла, бесплодие, избыточный рост волос на теле и пр. Совет: УЗИ яичников, исследования уровня гормонов в крови и др.
  • Болезни почек, печени (цирроз), опухоли гипоталамуса и др.
  • Прием лекарств: эстрогены и гормональные противозачаточные, трициклические антидепрессанты (Азафен, Амитриптиллин, Имипрамин и др.), Амфетамины, Резерпин, антагонисты гистаминовых Н2-рецепторов (Ранитидин, Циметидин и другие) Верапамил, Метилдопа, противорвотные средства (Мотилиум и Церукал) и и т.д .

1.Выбирай свободные от глютена зёрна: гречиха, амарант, рис, чистый овёс, киноа (или: квиноа, кинва, рисовая лебеда).

2.Уменьши выработку повышенного эстрогена:

  • не пей воду из пластиковых бутылок;
  • не покупай полуфабрикаты для приготовления в микроволновках (они содержат токсические вещества, такие как бисфенол А и другие ксеноэстрогены);
  • ешь органическую, свободную от пестицидов, гормонов и антибиотиков пищу;
  • принимай ежедневно 2 столовые ложки льняного масла: оно помогает при запорах и при чувствительности молочных желёз;
  • принимай витекс (Vitex agnus-castus) 32,4 мг/день (или 5 мл в жидкой форме);

Какая из форм эстрогена для женщины самая полезная? Чем нам грозит ДОМИНИРОВАНИЕ ЭСТРОГЕНА?

3.Периодически проводи детоксикацию печени для выведения лишнего эстрогена из организма.

  • ешь темно-зелёные зимние овощи: брокколи, различные сорта капусты тёмного цвета, брюссельскую капусту;
  • добавляй в пищу горькие травы, специи, овощи: артишок, расторопша, куркума и др.;

4.Поддерживай здоровую кишечную флору для вывода эстрогенов, добавляя в пищу:

  • волокна: овощи, фрукты, орехи, зёрна, семена;
  • пре-, про- и ортобиотики, витамин С, МСМ, глютамин;
  • цитрат магния: 120 – 1200 мг/день.
  • ограничь употребление промышленно обработанных пищевых продуктов и красного мяса (увеличение простагландина-2!);
  • ограничь употребление трансжиров и выбирай полезные жирные кислоты: льняное масло, рыбий жир, масло примулы вечерней;
  • принимай витамин Е: 200 – 600 IE в день при циклических болях в молочных железах.

6.Употребляй достаточно чистой воды, свежих травяных чаёв и гидролатов. Если не знаешь, что такое гидролаты – читай ЗДЕСЬ и смотри ЗДЕСЬ. Богатый кофеином кофе, богатые сахаром газированные напитки и алкоголь увеличивают чувствительность и боль молочных желёз.

7.Увеличь употребление йода: рыба, водоросли, нерафинированная морская соль.

1-ая Лавандовая Академия «О мужском и женском здоровье». Подробности ЗДЕСЬ

При заказе 2 или более продуктов ПОДАРОК! — 5 часовая вводная лекция о женской гормональной системе!

источник

Читайте также:  Противопоказания для химиотерапии при раке молочной железы