Меню Рубрики

Рак эндометрия и рак груди

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.14) на тему: Рак молочной железы в сочетании с опухолевыми заболеваниями матки и яичников

1.1. Некоторые особенности клинического течения диагностики лечения и прогноза первично-множественных злокачественных новообразований молочной железы, шейки матки, тела матки и яичников.

Глава II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.

Глава III. ПЕРВИЧНО-МНОЖЕСТВЕННЫЙ РАК МОЛОЧНОЙ

III. 1. Общая характеристика материала.

111.2. Синхронный рак молочной железы и шейки матки.

111.3. Метахронный рак молочной железы и шейки матки.

Актуальность проблемы. Среди множества проблем клинической онкологии в настоящее время одной из основных остается проблема своевременной диагностики и эффективного лечения первичной множественности L злокачественных опухолей.

Для практического врача остаются спорными и нерешенными вопросы этой проблемы. Практические врачи лечебно-профилактических учреждений общего профиля и врачи-онкологи недостаточно осведомлены о методах диагностики и лечения больных с первично-множественными злокачественными опухолями. Противоречивость публикуемых материалов по данной проблеме, большой процент врачебных ошибок и низкие показатели ранней выявляемости заболевания, особенно опухолей второй- локализации,- а также- высокий процент-смертности этой категории больных указывают на необходимость обобщения накопленных к настоящему моменту сведений. В полной мере все сказанное относится к случаям сочетанных опухолевых поражений молочной железы, матки и яичников. На наш взгляд, среди данной категории больных особо следует вьщелигатрушу жешцшг на тему «Рак молочной железы в сочетании с опухолевыми заболеваниями матки и яичников»

1. Общая и безрецидивная выживаемость больных первично — множественным раком молочной железы и шейки матки в сроки 5 ( 56,7% и 53,7%) и 10 (28,3% и 8,6%) лет достоверно хуже аналогичных показателей выживаемости больных раком молочной железы контрольной группы в сроки 5 лет (81,7% и 69,1%) и 10 (65,3% и 51,3%) лег (р по медицине, диссертация 2005 года, Лещев, Василий Васильевич

1. Абдурасулов Д.М Вопросы этиопатогенеза, эпидемиологии и клиники множественных опухолевых поражений.— Ташкент: Медицина, 1977. с 14-144

2. Абдурасулов Д.М., Никишин К.Е. -Множественные опухолевые поражения Т. 1.//Первично множественные опухоли — Ташкент: Медицина,. 1968 — 652с.

3. Артюх Г.Ф. О множественных первичных опухолях.//Клинич. медицина -1972 33 №5. с.24-29.

4. АтласШМ: Иллюстрированное руководство по TNM / pTNM -классификация злокачественных опухолей/. Пер. с англ. 4-го издания/. Под ред. В. Е. Кратенка, Е. А. Короткевича.- Минск: Белорусский центр науч. Мед. Информации, 1998.-381с., стр. 201-244.

5. Бохман Я.В., Лившиц М.А., Винокуров В.Л, и др.— Новые подходы к лечению гинекологического рака. // Первично-множественные опухоли гениталий, молочной железы и толстой кишки — СПб.: Гиппократ, 1993,- 221с.

6. Бохман Я.В. — Руководство по онкогинекологии.// Первично-множественные опухоли. Л.Медицина 1989.- 464с.

7. Бохман Я.В., Рыбин Е.П. Патогенические аспекты первично-множественных опухолей толстой кишки, тела матки, молочной железы//Гл. в кн.: Первично-множественные злокачественные опухоли. — Л. 1987.-C47-56.

8. Бохман Я.В., Мерабишвили В.М. Семиглазов В.Ф.Патогенетические подходы к профилактике и лечению гормонозависимых опухолей. -Л. Медицина, 1983.-cl 1-22.

9. Бохман Я. В., ЛютраУ. К. Рак шейки матки, Кишинев: Штиипца, -1991.-240 стр.

10. Василенко И. Я., Москалева Ю. И., Стрельцова В. Н. Канцерогенный эффект ионизирующего излучения в комбинации с химическими и другими физическими агентами // Вонр. Онкологии. — 1996 . № 2 —с. 3 14.

11. Верморкен Я. — Эпителиальный рак яичников: состояние проблемы.// Материалы второй ежегодной конференции «Современные тенденции развития лекарственной терапии опухолей». М., 1998. — стр. 85-88.

12. Винокуров В.Л., Ливший М.А., Митрохина М.В., Максимов С.Я. — Рак яичников в сочетании с другими злокачественными опухолями// Первично-множественные злокачественные оиухоли. Л. 1987г. с. 120123.

13. Вихляева Е.М., Палладии Г.А. Патогенез, клиника и лечение миомы матки. Кишинев, 1982.-300с.

14. Вишневская Е.Е., БохманЯ.В. Ошибки в онкогинекологической практике// Ошибки в диагностике первично-множественных злокачественных опухолей и метастатических поражений,- Минск: Беларусь, 1987.-237с.

15. Высоцкая И.В. Прогностическое значение опухолевых маркеров РЭА, СА-15-3,МСА, ферритина, ТПА и ПТГ при раке молочной железы.//Автореф. дисс на соиск. учен степ. канд. мед. наук, М.,1993 С19-21.

16. Габуния М.С., Братик А.В., Олимпиева С.П. — Факторы риска развития доброкачественных заболеваний молочной железы на фоне гинекологических заболеваний. Маммология №2: с. 21-30, 1998.

17. Ганина К.П., Коханевич Е.В., Винокур M.J1. Диагностика предопухолевых и опухолевых процессов шейки матки. — Киев: Наукова думка, 1984 .с.48-51

18. Ганцев Ш.Х., Мерабишвили В.М., Куликов Е.П. и др. -Распространенность и риск возникновения первично-множественных опухолей по материалам популярного канцер-регистра. Рос. Онкол. Ж. №5: 4-7,199&

19. Годорожа Н.М. — Аспекты профилактики рака молочной железы: Автореф. Дисс на соиск. ученой степ.д-ра мед. наук, Киев, 1991г.с16-21.

20. Гумилевская Е.П. О первично-множественных злокачественных опухолях// Вопр. Онкологии.-1966 № 9- с84-88

21. Дарьялова СЛ., Чиссов В.И. Диагностика и лечение злокачественных опухолей. Москва, 1993г., стр.238-250.

22. Давыдов М. И., Аксель Е. М, — Злокачественные новообразования в России и странах СНГ в 2000г., Москва, 2001г.

23. Двойрин В.В., Аксель Е.М., Трапезников Н.Н. Статистика злокачественных новообразований в России и некоторых других странах СНГ в 1994 г. — М., 1995.

24. Демидов В.П., Островцев Л.Д. — Первично-множественный рак молочной железы. Рос. Онкол. Ж. № 5: 21-26, 1998.

25. ДильманВ.М. Эндокринологическая онкология. М.; Медицина, 1983г. C149-167

26. Железнов Б.И., Стружаков А.Н. Генитальный эндометриоз. -М.,1985г.-160 с.

27. Злокачественные новообразования в России в 1998 г. (заболеваемость и смертность). /Под ред. Акад. В.И. Чисова, проф. В.В. Старинского, канд. Мед. Наук Л.В. Ременкик. М., 1999. стр. 284.

28. Иванов В.М. Рак молочной железы у больных пожилого и старческого возраста.// Автореферат диссертации на соискание учепоий степени доктора мед. паук., М.Д993. с 18-20.

29. Имянитов Е.Н., Хансон К.П. Молекулярные аспекты патогенеза первично-множественных опухолей // Рос. Онкол. Ж. — 1998. — №5. стр. 47-51.

30. Косгромина К.Н. Современное состояние и перспективы развития лучевой терапии гинекологического рака// Мед.радиол.-2001 .T.46,№ 1. С.48-51.

31. Кузьмина З.В., Бассалык Л.С. Муравьева Н.И. Цитоплазматические рецепторы стероидных гормонов в опухолях больных раком эндометрия//Акуш. и.гинек.-1998.-№4.с29-32.

32. Куликов Е.П., Лебедев A.M., Антонова Т.П. и др. Анализ заболеваемости и результаты лечения первично-множественных злокачественных опухолей. — Рос. Онкол. Ж. №5: 39-41, 1998.

33. Летягин В.П., Высоцкая И.В. Первичный рак молочной железы(диагностика, лечение, прогноз).М.,1996, 160.

34. Летягин В.П., Высоцкая И.В., Легков А.А. Лечение доброкачественных и злокачественных заболеваний молочных желез. М., 1997.С23-29.

35. Максимов С.Я. Возможности современного выявления первично-множественного рака тела матки и молочной железы: Автореф.дисс. на соиск. ученой степ. канд. мед. паук. — Л., 1990.cr.9-I9

36. Международная гистологическая классификация опухолей.Второе издание ВОЗ, «Женева», 1984.

37. Мельников Р. А., Рыбин Е.П., Бохман Я.В. //Первично-множественные злокачественные опухоли. Л., 1987.-стр. 120-123.

38. Новикова Е.Г., Антошечкина Е.Т. В кн.: Ошибки в клинической онкологии., иод ред. В.И. Чиссова, А.Х. Трахтенберга — М.: Медицина, 1993г. -С.442-451, 426-441.

39. Новикова Е.Г. Диагностика предраковых заболеваний и начальных форм рака шейки матки. Заболевания шейки матки,влагалиша и вульвы (клинические лекции).М.,Медпресс 1999;с153-9.

40. Новикова Е.Г., ЧулковаО.В., Беляева И.Г. Особенности первично-множественных опухолей репродуктивной системы у женщин.Росс.Онкол.Журнал №5 1998. С. 18-21.

41. Огнерубов Н.А., Летягин В.П., Подцубная И.В. с соав. Рак молочной железы: неоадъювантная химиолучевая терапия. — Воронеж, 1996.с64

42. ПорхановаН.В. Рецидивы серозного рака яичников(факторы прогноза и диагностика).Дисс. канд. мед. наук. М.,1999. стр47-84.

43. Сельчук В.Ю. Первично-множественные опухоли (клиника, лечение и закономерности развития). — Автореферат диссертации на соискание ученой степени докторской дисертации. Москва, 1994.

44. Сидорова И.С., Караулов А.В., Курашвили Ю.Б.//Вестн. Российской Ассоциации акушеров-гинекологов-1998.-№4.-С.87-88.

45. Слинчак С.М. Множественные злокачественные опухоли. Киев: Здоровья-1968-191с.

46. Толокиов Б.О. Современная комплексная диагностика и лечение больных хориокарциномой матки .Онкогинекология Т2 №2 с.49-50.

47. Тюляндин С. А. — Рак Яичников: Вчера, сегодня, завтра.// Материалы конференции «Современные тенденции развития лекарственно терапии опухолей». М., 1997. — стр. 66-70.

48. Ханов A.M. Эпидемиология, факторы риска и оптимизации диагностики первично-множественных злокачественных опухолей: Автореф.дис. на соискание уч. ст. канд. мед. наук. — М., 1994.

49. Харитонова Т.В. Опухоли яичников: клинические проблемы. Русский медицинский журнал Том 6, № 10 1998 с667-676

50. Холин В.В. Оценка результатов лучевого и комбинированного лечения рака шейки матки //Мед.радиолог.-1978.-№8.-С. 75-78.

51. Цель Е. А. Первично-множественные злокачественные опухоли: Автореф. дисс. на соиск. учен. степ. канд. мед. наук.-М., 1947.-18 с.

52. ЧекаловаМ.А. Ультразвуковая диагностика злокачественных заболеваний тела матки. Автореф. на соискание учен, степени, д-ра. мед. наук. М.,1999

53. Чиссов В.И., Трахтенберг А.Х., Первично-множественные злокачественные опухоли, Москва, «Медицина», 2000г.Гл.11.с.251-273.

54. Ягунова JI.B. К вопросу о сочетании рака молочной железы и карциномы других локаштзаши1//Х1фургия.-1968 №1-с86-89.

55. Adamopoulos D.A.,Loraine J.A., Dove G.A.Endocrinological studies inwomen approaching the menopause// J. of Obstetr. And Gynaecol/ of the

56. British Commonwealth.-1971.-vol. 78.-p.62-79.

57. Anaslassiades O., Lakovou E., Slravridou N. el al. Multi-centricily in breast cancer. A study of 366 cases// Amer. J.clin.path. 1993. — Vol.99, N 3. -P.238 -243.

58. Bertelsen K.,Jakobsen A., Stroyer J. et al. A prospective randomized comparison of 6 ad 12 cycles of cyclophosphamide,adi iamycin and cisplatin in advanced epithelial ovarian cancer :a Danish Study Group trial (DACOVA). Gyn Oncol 1993; 49:30-6

59. Billrot С.A.T. Die algemeine Chirurgie, Pathologie und Therapie.-Berlin: G.Reimer.- I889.-P. 908/

60. Bonle J., Jde P., LillelG., Wynanls P. //Gynecol. Oncol.-1981.-Vol.l 1.-Р.140-161/

61. Blatt J., Olshon A., Gula M. J. et al. Second malignancies in very-long term survivors of childhood cancer// Amer.J. Med.-1992.-Vol.93,Nl-P.57-60.

62. Bokhman J.B., Maximov S.J. Relative risk of development and active detection of primary multiple endometrial, breast and ovaria cancer // Eur. J. Gynaecol.Oncol.-1993.-Yol. 14,N2.-P. 114-118.

63. Buist M.R., Golding R.P., Burger C.W. et al.//Gynecol.Oncol.-1994.-Vol.52.-№ 2.-P. 191-198.

64. Caldas C., Ponder B.A.J. Cancer genes and molecular oncology in the clinic//Lancet.- 1997.-Vol. 14.-P.574.

65. Casey G. The BRCA1 and BRCA2 breast cancer genes// Curr. Opin. Oncol. -1997. Vol.9. — P.88-93.

66. Champault G., Loygue J. Cancer multiples et familieux //Med.chir.gig/1977.-Vol.276.-P.404-407/

67. Chassagne D., Sismondi P.J.C. et al. A glossary for complications of ment in gynecological cancers //Radiother.Oncol.-1993.-Vol.26.-P. 195-202/

68. Chlebowski R.T., Butler J., Nelson A., Lillington L. Breast cancer chemoprevention. Tamoxifen: current and future prospective. //Cancer,1993, 72 (3 suppl): 1032-7

69. Crowe J.P Jr., Godon N.H., Stenk R.R. et al.Short-term tamoxifen plus chemotherapy: Superior results in node-positive breast cancer.// Surgery,1990,108/4,619-628.

70. Di Saia P.J., Creasman W.T. Clinical Gynecologic Oncology.-St/ Louis: Mosby Cjmr any ,1992

71. Eng C., Mulligan L. M. Mutations of the RET proto-oncogene in the multiple endocrine neoplasia type 2 syndromes, related sporadic tumours, and hirschsprung disease// Hum. Mutat. 1997. — Vol. 9. -P.97-109.

72. Fisher В Experimental and clinical justification for the use of tamoxifen in a breast cancer prevention trial: a description of the NSABP effort(meeling abstract). //Proc. Annu Meet. Am. Assoc. Cancer. Res., 1992,33:A 567-8

73. Fisher B.,Carbone P., Economon S.G. L-Phenilalanine mustard (L-PAM) in the management of primary breast cancer.N. Engl.Med.,1975,292,117.

74. FribergB. et al.,//ActaObstet.Gynecol.Scand.-1997.-Vol.76.Suppl.l67.

75. Fritsche H.A. Serum tumor markers for patient monitoring : a case-oriented approach illustrated with carcinoembryonic antigen.Clin.Chem., 1993,39, IIB, Pi 2, p.2431 2434.

76. Gben S., Lee L. Incidence of paraaortic and pelvic lymph node metastases in epithelial carcinoma of the ovary. Gyn Oncol 1983; 16: 95-100.

77. Grimes E.M. Richardson M.R. //Gynecology and Obstetrics./Eds J .J.Sciarra.-Philadelphia,l992.-Vol. 5 .-P.65.

78. Halsted W.S.: The results of Operations for the Care of Cancer of the Breast Performed at the Johns Hopkins Hospital from June 1889 to January 1894. Arch.S urg., 1894,20:497.

79. Hata K„ Hata T.,Kitao M.//Am.J.Obstet.Gynecol. 1995.-Vol 172.-№5.-P. 1469-1500.

80. Hickey J., Goldberg F. Ultrasound Review of Obstetrics and Gynecology.-Philadelphia; New York,l996/

81. Hurt H.H., Broders A.C. Multiple primary malignant neoplasms //J. Lab. Clin.Med.-1953.-Vol.13.-P.765.

82. Kennedy A. W., Markman M., Webster K. D., et al. Combination chemotherapy of ovarian and fallopian tybe cancer and primary peritoneal carcinoma with carboplatin and docetaxel.//Proc. ASCO. 2000.

83. Lee Т.К., Myers R.T., Schaiyj M., Marshall R.B. Multiple primary malignant tumors (MPMT): study of 68 autopsy cases (1963-1980)//J.Amer.Geriat.Soc.-1982.-Vol.30.-P.744.

84. Jordan V.C. Preclinical and clinical pharmacology of tamoxifen (meeting abstract). // CCPC-93: Second International Cancer Chemo Prevention Conference. April 28-30, 1993, Berlin, Germany,p.51,1993

85. Jurkovic D., Jauniaux E., Campbell S.// The Fetus as a Patient / Eds A.KuijakF.A. Chervenak. 1994. P. 135.

86. Madden J.L. Modified radical mastectomy. Surg. Gynec. And Abstr. Dec. 1965, Vol.121, 1221-1231.

87. Madden J.L., Kandalaf Z.S., Bourgue R. Modified Radical Mastectomy. Ann. Surg., May 1972, vol. 175, №5, 624-634.

88. Mauriiac L., Durand M., Avril A. Effect of primary chemotherapy in conservative treatment of breast cancer patients with operable tumor larger than 3 cm: results of a randomized trial in a srugle center. Am. Oncol., 1991, 2, 347.

89. Malrnio K.Multiple primary cancer.A clinical-statistical investigation based on 650 cases //Ann. chirurgie Gynecol. Penniae.Helsinki.-1959.-Vol.48, N3.-P.56-60.

90. Markman M. Intraperitoneal therapy of ovarian cancer.// Semin. Oncol. — 1998. Vol. 25. — P. 356 — 360.

91. Markman M., Bookman M. A., Second-line treatment of ovarian cancer.// The Oncologist. 2000 — Vol. 5. — P. 26 — 35.

92. Minderhoud-Bassie W., Treurniet F.E., Koops W et al.//Acta Obstet.Gynecol.Scand.-1995.-Vol.74.-№10.-P.827-831.

93. Moertel С., Dockerty M., Baggenstoss A.//Cancer.-1961-Vol.l4.-P.238-248/

94. Morrow G.P., Curtin J.P. Gynecologis Cancer Surgery. Cburcbill Livingstone 1996.

95. Nengut A., Robinson E. Multiple primary neoplasms // Cancer J. -1992-Vol. 5, N 5.- P.245-248.

96. Paley D., Dyson W. The prognosis of carcinoma of the breast in relation to the type of operation performed. Brit. J. Cancer, 1948,v.2,7-13/

97. Pearl M., Johnston C., Frank Т., Roberts I.//Int. J. Gynaecol. Obstetr.-1993/-Vol 43, N 3.-P.305-312.

98. Powell D.E., Puis L., Ragell I. Current concept in epithelial ovarian tumours: does benignto malignant transformation occur? Human Pathol., 1992, v. 23, p.846-847.

99. Rose P.G., Fraire A.E. Multiple primary gynaecologic neoplasms in a young HIV-positive patient.- J. Surg/Oncol.-1993.-Vol.53, N 4.-P.269-272.

100. Rubagotti A., Perrota A., Casella C.,Boccardo F. Risk of primaries after chemotherapy and/or tamoxifen treatment for early breast cancer//

101. Ann. On col. -1996. Vol .7. -P.239-244/

102. Rusin G. J. S., Nelstrop A. E., Benzen S. M. et al. Use of tumor markers in monitoring the course of ovarian cancer.// Ann. Oncol. 1999. — Vol. 10 (suppl. 1).-P. 21-27.

источник

Рак шейки матки — наиболее частая локализация рака матки. При данной локализации рака профилактика, ранняя диа­гностика и лечение позволяют значительно снизить заболеваемость и смертностьНаиболее часто рак шейки матки развивается у женщин в возрасте 40—49 лет, но иногда он возникает у детей и очень пожилых женщин.

Наиболее высок риск при раннем начале половой жизни и частой смене сексуальных партнеров.

Рак шейки матки практически никогда не развивается в неизме­ненной шейке, ему предшествуют диспластические изменения.

Дисплазия эпителияхарактеризуется появлением в толщи эпите­лиального пласта клеток с различной степенью атипии, утратой по­лярности и комплексности. В зависимости от распространенности поражения выделяют три степени дисплазии. При слабой дисплазии поражение затрагивает лишь нижнюю треть толщи эпителиального пласта, при умеренной дисплазии поражены нижние 2/3 эпителия, при тяжелой дисплазии поражение распространяется на верхнюю треть эпителия. При поражении всей толщи эпителиального пласта диагностируется карцинома in situ. В настоящее время описанные изменения эпителия обозначают также термином ”цервикальная интраэпителиальная неоплазия” (CIN).

Читайте также:  Канефрон при раке молочной железы

CIN1 и CIN2 соответствуют слабой и умеренной дисплазии, соответственно, в понятие CIN3 включены тяжелая дисплазия и карцинома in situ. Эти два процесса объединены вместе потому, что тактика лечения больных при них одинакова, требуется обязатель­ное хирургическое удаление пораженного участка.

В развитии интраэпителиальной неоплазии шейки матки боль­шое значение придается инфекционным заболеваниям, главным об­разом, папилломавирусной инфекции. Различные типы папиллома-вируса обладают разным онкогенным потенциалом. Типы 6, 11 имеют низкий онкогенный потенциал и встречаются преимуществе-но при CIN1 и 2. Наиболее тяжелые изменения вызывают вирусы типов 16, 18, 31, 33.

Выделяют эндо-, экзофитную, смешанную и язвенно-инфильт-ративную формы роста опухоли, которые во многом определяют особенности клинического течения болезни. Опухоль обычно быстро прорастает окружающую шейку матки клетчатку, мочевой пузырь, прямую кишку. Образуются влагалищно-прямокишечные и влага-лищно-пузырные свищи, которые быстро приводят к развитию сеп­тических осложнений.

Микроскопическирак шейки матки чаще всего имеет строение плоскоклеточного рака. Кроме плоскоклеточного, в шейке могут развиться аденокарцинома (чаще — муцинозная), железисто-плос­коклеточный рак, недифференцированный рак и другие виды рака.

Метастазирует рак шейкикак лимфогенно, так и гематогенно. Поражаются лимфатические узлы малого таза, забрюшинные, рет­роградно — паховые лимфатические узлы. Гематогенные метастазы наиболее часто обнаруживаются в легких, печени, костях. Возможны также имплантационные метастазы с развитием карциноматоза брюшины.

Заболеваемость раком тела матки возрастает в пременопаузе, когда появляются ановуляторные циклы — развитие фолликула не завершается овуляцией, следовательно, не образуется желтое тело, продуцирующее прогестерон. При этом в организме жен­щины развивается относительная гиперэстрогенемия.

Риск развития рака эндометрия повышен у небеременевших и нерожавших женщин, при ожирении, сахарном диабете, при приеме эстрогенсодержащих препаратов и эстрогенпродуцирующих опухолях яичников. Средний возраст больных 55 лет. Развитию рака эндометрия в описанных случа­ях предшествуют гиперпластические процессы в эндометрии.

Примерно в 1/3 случаев рак матки развивается бурно, без пред­шествующих симптомов гиперплазии эндометрия, характеризуется низкой степенью дифференцировки, глубокой инвазией в миометрий и плохим прогнозом.

Опухоль обычно растет экзофитно, образуя полипообразные выросты в полость матки, реже — диффузно поражает весь эндомет­рий и прорастает толщу миометрия. Наиболее частая гистологичес­кая форма рака эндометрия — аденокарцинома, которая может быть высоко-, умеренно- и низкодифференцированной. На ее долю при­ходится 85% всех раков эндометрия.

Метастазы вначале лимфогенные, затем гематогенные и имплан-тационные

Рак молочной железы. Рак молочной железы составляет 1/4 всех случаев рака у женщин. Наиболее высока заболеваемость раком молочной железы в 40—60 лет.

Риск развития рака молочной железы наиболее высок у женщин с длительным репродуктивным периодом (с ранним наступлением первой менструации и поздней менопаузой), у нерожавших или родивших после 30 лет, у больных ожирением, гор­монально-активными опухолями яичников и после лечения эстро­генами. Ранние беременность и роды, полноценное кормление грудью снижают риск развития рака молочной железы. Анализ факторов риска указывает на роль дисбаланса половых гормонов, в первую очередь относительной или абсолютной гиперэстрогении, при развитии рака.

При раке молочной железы велика роль генетических факторов. Вероятность развития рака молочной железы у женщины составляет 30—50%, если у ее матери или сестры рак молочной железы раз­вился до наступления менопаузы. При раке, развившемся в постме­нопаузе, такой зависимости нет. При синдроме Ли-Фраумени наблюдаются злокачественные опухоли разных тканей и органов, в том числе, рак молочной железы, что обусловлено мутацией супрес-сорного гена р53 в зародышевых клетках. У 50% больных раком мо­лочной железы выявлены соматические мутации гена p53, у 20% — гена Rb. Высока также частота амплификации генов HER2/neu, int-2, c-ras, c-myc.

Выделяют следую­щие формы рака молочной железы: 1) неинфильтрирующий рак: внутрипротоковый, дольковый рак in situ; 2) инфильтрирующий рак; 3) болезнь Педжета соска.

Внутрипротоковый рак молочной железы характе­ризуется ростом атипичного эпителия в пределах протоков. Опухо­левые клетки не инвазируют окружающую строму, однако могут рас­пространяться по протокам (интраканаликулярно). Выделяют несколько форм внутрипротокового рака в зависимости от характера роста, основные из них: солидный, папиллярный, комедокарцинома и криброзный рак. При комедокарциноме происходит быстрое размножение злокачественных клеток и их слущивание в просвет протоков. Поэтому просвет протоков запол­няется некротическими массами, которые выдавливаются из мо­лочных синусов при надавливании на молочную железу в виде серо-черных угрей.

Дольковый рак in situ характеризуется пролиферацией однотипных клеток со светлой цитоплазмой и округлыми ядрами с отчетливо выраженными ядрышками. Округлые агрегаты таких клеток обнаруживаются в концевых отделах терминальных прото­ков. Возможность перехода таких изменений в инфильтрирующий рак подвергается сомнению, однако дольковый рак in situ часто соче­тается с очагами инвазивного рака и внутрипротоковой карциномы.

Инвазивный протоковый рак является самой частой формой инвазивного рака молочной железы, он составляет 65—80% рака данной локализации. Чаще всего он протекает в форме скирра (фиброзный рак). Опухоль имеет вид плотного узла, на разрезе напоминающего сырой картофель. Микроскопически группы атипич­ных клеток в виде пластов, тяжей, трубочек располагаются в фиб­розной строме.

Медуллярный рак молочной железы представлен мягким серо-красным узлом с участками некроза. Микроскопически опухоль построена из крупных полиморфных клеток, образующих пласты и тяжи, разделенные небольшими прослойками стромы. Отличительной особенностью медуллярного рака молочной железа является выраженная лимфоцитарная инфильтрация стромы с при­месью плазматических клеток. Прогноз при медуллярном раке более благоприятный, чем при других формах инфильтрирующего рака.

Коллоидный рак молочной железы относительно редок, он преобладает у пожилых женщин. Мягкий опухолевый узел имеет вид бледного голубовато-серого желатина. Микроскопически представлен ”озерами” слизи, в которых видны группы опухолевых клеток.

Инвазивный дольковый рак составляет, по разным данным, от 3 до 10% всех случаев рака молочной железы. Опухоль обычно плотно-эластичная или плотная, на разрезе серая или белая. Образование кист, кровоизлияний, петрификатов для нее не харак­терно. В 20% поражение двустороннее. Микроскопически опухолевые клетки мелкие, относительно мономорфные, они формируют тяжи или цепочки, инфильтрирующие фиброзную строму, иногда образуют солидные скопления. Нередко бывает трудно отличить инвазивный дольковый рак от протокового, поэтому некоторые исследователи отрицают выделение данной формы инвазивного рака молочной железы.

Болезнь Педжета является одной из форм протокового рака, который возникает в выстилке молочных синусов. Распростра­няясь интраэпителиально, рак захватывает кожу соска и ареолы. Болезнь Педжета проявляется экземоподобными изменениями аре­олы и соска, с серозным и геморрагическим отделяемым из соска. Позже появляется изъязвление, иногда полностью разрушающее со­сок. Микроскопически в подлежащей ткани молочной железы опре­деляется протоковый рак in situ или инвазивный протоковый рак. В эпидермисе и в участке протоковой карциномы определяются раковые клетки Педжета: крупные клетки с обильной светлой цито­плазмой и пузырьковидными ядрами с крупными ядрышками.

Клинически рак молочной железы обычно диагностируется как пальпируемые массы в молочной железе. Примерно в половине слу­чаев при впервые выявленном раке уже есть метастазы. При внутрипротоковом раке, как правило, уплотнение в молочной железе не пальпируется, но имеются выделения из соска. Инфильтрирующий характер роста сопровождается типичным клиническим симптомом ”лимонной корки” — уплотнением и втяжением кожи над опухо­лью. Вовлечение в процесс большого числа лимфатических сосудов и узлов приводит к нарушению оттока лимфы от молочной железы, что сопровождается выраженным отеком, гиперемией, болезненно­стью молочной железы. Для обозначения такого процесса используют термин ”воспалительный рак”, что не является характеристикой морфологического варианта рака, а лишь указывает на блок лимфа­тического дренажа молочной железы.

Метастазирование. Основной путь оттока лимфы, и, следова­тельно, распространения лимфогенных метастазов — подмышечные лимфатические узлы. Кроме того, метастазы рака молочной железы обнаруживают в околоключичных, шейных, подлопаточных лимфо­узлах. Из внутренних квадрантов грудной железы часть лимфы посту­пает в окологрудинные лимфоузлы средостения, а при локализации опухоли в нижних отделах — даже в лимфоузлы брюшной полости.

Гематогенные метастазы в легкие наблюдаются у 60—70% боль­ных. В 30—40% случаев поражаются печень и кости. Иногда отда­ленные метастазы проявляются через много лет после радикального удаления опухоли. Пациенток нельзя считать выздоровевшими в те­чение 15—20 лет.

Прогноз и отдаленные результаты лечения при раке молочной железы определяются многими факторами. Благоприятен прогноз при размере первичной опухоли менее 2 см. Существенно влияет на прогноз характер вовлечения лимфоузлов. При раке без метастазов в подмышечные лимфоузлы 5-летняя выживаемость составляет 80%, при наличии метастазов в 2—3 лимфоузла — 50%, при метастазах в 4—5 лимфоузлов — 21%.

Выживаемость больных значительно различается в зависимости от гистологического типа и степени зрелости рака. Так, 30-летняя выживаемость при внутрипротоковом раке составляет 74%, при па­пиллярном раке — 65%, коллоидном — 58%, при инфильтрирующем протоковом — 34%.

На тактику лечения и прогноз влияет наличие или отсутствие эстрогенных и прогестероновых рецепторов. Их определение про­изводится в опухолевой ткани иммуногистохимическим методом. Опухоли с высоким содержанием эстрогеновых рецепторов имеют лучший прогноз. Наилучший ответ на гормональную терапию наблюдается у опухолей, имеющих рецепторы как к эстрогенам, так и к прогестерону.

источник

Рак молочной железы и гиперпластические процессы эндометрия у женщин новосибирской области, профилактика первично-множественных неоплазий

Герасимов Алексей Владимирович , кандидат медицинских наук ГБУЗ НСО Новосибирский областной клинический онкологический диспансер Лаборатория ММК ГУ НИИ Молекулярной биологии и биофизики СО РАМН , dr.gerasimov@yandex.ru

Красильников Сергей Эдуардович, доктор медицинских наук, профессор ГБУЗ НСО Новосибирский областной клинический онкологический диспансер

Гуляева Людмила Федоровна, доктор биологических наук, профессор Заведующая лабораторией ММК ГУ НИИ Молекулярной биологии и биофизики СО РАМН

Бабаянц Екатерина Владимировна, кандидат медицинских наук ГБУЗ НСО Новосибирский областной клинический онкологический диспансер Лаборатория ММК ГУ НИИ Молекулярной биологии и биофизики СО РАМН

Кедрова Анна Генриховна, доктор медицинских наук, профессор ФГБОУ ДПО Институт повышения квалификации Федерального медико-биологического агентства России, кафедра акушерства и гинекологии

Первое место в структуре онкологической заболеваемости и смертности женщин России в последние десятилетия занимает рак молочной железы (РМЖ), имеющий тенденцию к росту заболеваемости и смертности [7].

Число новых случаев рака молочной железы, ежегодно выявляемых в разных странах мира, в настоящее время превысило 1 млн. и составляет 10% от всех злокачественных опухолей различных локализаций.

В России в 2012 г. зарегистрировано 45 000 новых случаев и 22 000 женщин умерло от этого заболевания. При этом заболеваемость увеличивается ежегодно на 1-2% [7].

Рак молочной железы — одна из самых частых причин смерти женщин по сравнению с другими злокачественными опухолями. Каждый год во всех странах от РМЖ умирает 0,37 млн. женщин [7].

В Новосибирской области в 2013 году впервые выявлено 1324 больных раком молочной железы (11,7% от всех злокачественных новообразований в НСО). В Новосибирской области отмечается следующее распределение рака молочной железы по стадиям онкологического процесса: I стадия – 26%, II стадия – 46,5%, III стадия – 20,8 %, IV стадия – 6,7% пациенток. Свыше 5 лет на учете с диагнозом РМЖ состоят 7051 пациенток (59,7%). Умерло в 2013 году – 383 женщины, что составляет 8,4% от всех умерших от ЗНО в НСО.

В плане комплексного лечения больных раком молочной железы применяется тамоксифен. В литературе нет однозначных данных о так называемой тамоксифен-индуцированной гиперплазии эндометрия. Поэтому целью нашего исследования было: 1) Изучить встречаемость гиперпластических процессов эндометрия у больных раком молочной железы. 2) Оценить методы лечения гиперплазии эндометрия у больных раком молочной железы.

Гиперплазию эндометрия по-прежнему считают основой для формирования злокачественной трансформации слизистой тела матки [8]. Однако наиболее высокая онкологическая настороженность отмечается при атипической гиперплазии (АГ) слизистой. По данным разных авторов, частота перехода этой гиперплазии в рак эндометрия варьирует в пределах 10–40% и определяется ее морфологическими особенностями, длительностью рецидивирования заболевания, возрастом пациенток и наличием сопутствующих эндокринопатий [19].

В настоящее время отмечается рост гиперпластических процессов эндометрия после комплексного лечения рака молочной железы, в частности за счет применения антиэстрогенов и ингибиторов ароматазы. Гиперпластические процессы эндометрия составляют разнообразную группу, в большинстве связанную с гормональными нарушениями [2,6]. Цель лечения ГПЭ ― профилактика рака эндометрия и купирование клинических проявлений патологических изменений эндометрия (менометроррагий у пациенток репродуктивного и пременопаузального возраста) [5].

Лечение гиперпластических процессов эндометрия остаётся одной из важных проблем гинекологии. Лечебная тактика при ГПЭ зависит от патоморфологической характеристики эндометрия, возраста пациентки, этиологии и патогенеза заболевания, сопутствующей гинекологической и экстрагенитальной патологии. Терапия в различные возрастные периоды складывается из остановки кровотечения, восстановления менструальной функции в репродуктивном периоде или стойкой постменопаузы в более старшем возрасте и профилактики рецидива гиперпластического процесса [4].

В настоящее время для гормонотерапии РМЖ широко используется антиэстроген-тамоксифен, являющийся «золотым стандартом» адъювантной гормонотерапии. Длительное, до 2-5 лет, воздействие тамоксифеном улучшает прогноз опухолевого процесса в молочной железе, увеличивает выживаемость пациенток, уменьшается число рецидивов заболевания и частоты возникновения рака в противоположной молочной железе. Однако тамоксифен при длительном применении вызывает пролиферативные изменения в эндометрии и по данным ряда исследователей является основным фактором гормоноиндуцированного рака эндометрия. Тамоксифен обладает смешанными свойствами антагониста и агониста эстрогенов, т.е. является частичным агонистом. Он блокирует активацию ER эстрогеном и способствует его прочной ассоциации, предотвращая повторную сигнализацию. Это приводит к снижению уровня трансформирующего фактора роста (TGF) а, остановке клеточного цикла в середине G1, снижению клеточной пролиферации, подавлению эффекта инсулиноподобного фактора роста (IGF) 1 и повышению уровня TGF-p, антипролиферативного белка. Уменьшая пролиферацию эпителия молочной железы, тамоксифен вместе с тем повышает пролиферацию эндометрия,

Традиционно развитие гиперпластических процессов эндометрия ассоциировано с гиперэстрогенемией. Одной из функций поступающих из крови и синтезированных in situ (при участии ароматазы и стероидсульфатазы) эстрогенов является стимуляция пролиферации эндометрия. Этот эффект зависит от наличия ER. Кроме того, эстрогены могут метаболизироваться непосредственно в эндометрии при участии 2- и 4-эстрогенгидроксилаз, превращаясь в катехолэстрогены. Эстрогены ткаже могут подвергаться гидроксилированию в 16-м положении. Дальнейший метаболизм катехолэстрогенов протекает с участием КОМТ и ГТ с образованием неактивных и немутагенных производных. При недостаточной активности этих трансфераз возможны 2 варианта событий. Первый заключается в том, что пролиферативный эффект эстрогенов усиливается катехолэстрогенами и 16-гидроксиметаболитами. Во втором варианте под действием пероксидаз катехолэстрогены првращаются в орто-хиноны, которые обладают генотоксическим эффектом и могут вызывать онкогенные мутации [1,3,9,13].

В онкологическом отделении №4 ГБУЗ НСО Новосибирский областной клинический онкологический диспансер за период 2011-2014 г. пролечено 237 женщин с гиперпластическими процессами эндометрия. Из них с диагнозом рак молочной железы и гиперплазия эндометрия – 36 пациенток (15,1%). Средний возраст пациенток в этой группе составил 51,6 лет (от 36 до 68 лет). Всем пациенткам предварительно назначено УЗИ органов малого таза и для исключения РЭ (согласно рекомендациям ВОЗ) выполнена гистероскопия с раздельным диагностическим выскабливанием цервикального канала и стенок полости матки. Диагноз гиперплазии эндометрия установлен гистологическим исследованием.

При сочетании рака молочной железы и гиперплазии эндометрия выявлены следующие гистологические типы: простая железисто-кистозная гиперплазия эндометрия – у 24 (66,3%), сложная железисто-кистозная гиперплазия эндометрия – у 8 (22,6%), атипическая железисто-кистозная гиперплазия

Согласно международным стандартам использовались следующие схемы (приведены ниже) лечения гиперпластических процессов эндометрия
и атипической гиперплазии эндометрия (в репродуктивном, пред -, и климактерическом периодах):

При сочетании рака молочной железы, сложной и атипической железисто-кистозной гиперплазии эндометрия (33%) нами выполнено хирургическое лечение в объеме экстирпации матки с придатками.

У 13 пациенток (36%) с диагнозом рак молочной железы и гиперплазия эндометрия (простой форме железисто-кистозной гиперплазии эндометрия) с целью лечения гиперпластических процессов эндометрия и для профилактики рецидивов гиперплазии нами использована ВМС «Мирена».

Читайте также:  Может ли удар груди привести к раку

Мирена — внутриматочная терапевтическая система (ВМС), высвобождающая левоноргестрел, оказывает главным образом местное гестагенное действие. Гестаген (левоноргестрел) высвобождается непосредственно в полость матки и высокие концентрации левоноргестрела в эндометрии способствуют снижению чувствительности его эстрогеновых и прогестероновых рецепторов, делая эндометрий невосприимчивым к эстрадиолу, что оказывает сильное антипролиферативное действие. Поэтому, на современном этапе широко изучается возможность использования ВМС «Мирена» у пациенток, получающих лечение по поводу рака молочной железы [10,11,12,14,17,18,20]. Обязательным условием контроля является активное ультразвуковое наблюдение за больными РМЖ, принимающих тамоксифен [9,15,16].

За 3 года наблюдения за группой пациенток с диагнозом рак молочной железы, получавшим тамоксифен и установленной нами ВМС «Мирена» ни у одной пациентки не выявлен рецидив гиперпластического процесса. Контроль выполнялся 1 раз в 3 месяца (УЗИ малого таза, осмотр гинеколога, маммолога).

У пациенток с диагнозом рак молочной железы, применявших антиэстрогены в комплексной терапии с целью лечения и профилактики гиперплазии и рака эндометрия возможно применение ВМС «Мирена».

1. Берштейн Л.М., Ковалевский А.Ю., Ларионов А.А. Ароматаза в нормальном и малигнизированном эндометрии // Акушерство и гинекология. 2001. №4. С.9–11.

2. Вейн А.М., Воскресенская Т.Г. Гипоталамический синдром // Врач. 2000. №4. С. 12-14.

3. Коломиец Л.А., Чернышева А.Л., Крицкая Н.Г., Бочкарева Н.В. Клинико-морфо-биохимические аспекты гиперпластических процессов и рака эндометрия // Томск: Изд-во НТЛ, 2003. 116 с.

4. Кулаков В.И., Савельева Г.М., Манухин И.Б. Гинекология. Национальное руководство // М.: 2010. С. 1088.

5. Моцкобили Т.А. Возможности сонографии и гистероскопии в диагностике патологических процессов эндометрия у больных раком молочной железы на фоне длительной антиэстрогенной терапии: автореф. дисс. … к.м.н. Москва, 2003.

6. Чепик О.Ф. Морфогенез гиперпластических процессов эндометрия // Практическая онкология. 2004. Т. 5. №1.С.9–15.

7. Чиссов В.И., Старинский Г.В., Петрова Г.В. Состояние онкологической помощи населению России в 2013 году // М.: ФГБУ «МНИОИ им. П.А. Герцена» Минздрава России, 2014.

8. Шахламова М.Н., Бахтияров К.Р. Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2005, Т.4, С. 2-11.

9. Cavalieri E.L., Rogan E.C., Chakravarti D. Initiation of cancer and other diseases by catechol orthoquinones: a unifying mechanism // Cell. Mol. Life Sci. 2002. Vol. 59. P. 665-681.

13. Hu R, Hilakivi-Clarke L, Clarke R. Molecular mechanisms of tamoxifen-associated endometrial cancer. // Oncol Lett. 2015. Apr; 9(4). Р.1495-1501.

15. Love CDB, Muir BB, Scrimgeour JB: Investigation of endometrial abnormalities in asymptomatic women treated with tamoxifen and an evaluation of the role of endometrial screening // Journal of Clinical Oncology. 1999. №17. Р. 2050-2054.

16. McGonigl KF, Marx HF, Morgan RJ : Uterine effects of tamoxifen: a prospective study. // Gynecological Oncology .1999.74. Р. 324(abstract 33)

17. Neyen P., De Muylder X., Van Belle Y., Campo R., Vanderick G: Tamoxifen and the uterus // BMJ 1994. 309. Р. 1313-4.

19. Sivridis E., Giatromanolaki A: Endometrial adenocarcinoma: an apostasy from early views. // Gynecol Oncol 2004. 95(3). Р. 772–3.

источник

Матка — важная часть женской репродуктивной системы. Это полый орган, находящийся в тазу.

В матке выделают три части:

  • Верх: верхняя часть (дно матки) обычно в форме купола. От верхней части матки к яичникам ведут фаллопиевы трубы.
  • Средняя часть: средняя часть матки — это тело матки. Именно в теле матки растет и развивается плод.
  • Нижняя часть: узкая нижняя часть матки — это шейка. Шейка матки, как тоннель, ведущий к влагалищу.

Стенка матки состоит из двух слоев ткани:

  • Внутренний слой — это эндометрий матки. У женщин детородного возраста этот слой растет и утолщается каждый месяц, готовясь к возможной беременности. Если женщина не беременеет, то этот утолщенный слой выходит наружу в виде кровавых выделений — менструаций.
  • Наружный слой матки называется миометрий.

Рак всегда начинается с клеток — основы для формирования тканей. Из тканей состоят все органы тела человека, в том числе и матка. Здоровые клетки растут и делятся, чтобы появились новые клетки. Когда здоровые клетки стареют или повреждаются, они умирают, а их место занимают новые клетки. Но иногда этот процесс нарушается. Новые клетки начинают расти даже когда организм в них не нуждается, или же например старые и поврежденные клетки перестают умирать. Когда новых лишних клеток становится слишком много, формируется образование из ткани, которое и называется опухолью.

  • не представляют угрозу для жизни;
  • обычно могут быть удалены и не вырастают снова;
  • не врастают в соседние органы и ткани;
  • не распространяются в другие части тела
  • представляют угрозу для жизни;
  • обычно могут быть удалены и не вырастают снова;
  • могут врастать и повреждать соседние ткани и органы, например, влагалище;
  • могут распространяться в другие части тела.

Раковые клетки могут распространяться в другие части тела от самой опухоли матки. Они могут добираться до соседних лимфоузлов по лимфатическим сосудам. По кровеносным сосудам клетки переносятся к легким, печени, костям или головному мозгу. Клетки опухоли могут прикрепляться к другим тканям и начинать расти уже там, образовывать новые опухоли, которые точно также могут повреждать ткани. В разделе «Стадии» подробно написано о распространенном раке эндометрия.

Если у вас или ваших близких диагностирован рак эндометрия, совершенно естественно интересоваться и беспокоиться: что могло вызвать такое заболевание? Очень часто врачи просто не могут объяснить, почему у одной женщины появляется рак эндометрия, а у другой нет.

Но врачи знают, что существуют определенные факторы риска, которые могут с большей вероятностью привести к развитию рака матки. Среди них:

  • Чрезмерный рост ткани эндометрия (гиперплазия эндометрия: патологическое увеличение числа клеток, которыми выстлана поверхность матки является фактором риска развития рака эндометрия. Гиперплазия сама по себе не является раком, но иногда может перерождаться в злокачественную опухоль. Частыми симптомами этого состояния являются: тяжелые и обильные менструации, кровянистые выделения между менструациями и кровотечения после менопаузы. Гиперплазия эндометрия — нередкое состояние у женщин старше 40 лет.
  • Ожирение: Женщины с увеличенной массой тела больше подвержены риску развития рака эндометрия.
  • Репродуктивный и менструальный анамнез: женщины, у которых никогда не было детей, женщины, у которых менструации начались до 12 лет, женщины, у которых менструации продолжались после 55 лет.
  • Прием ТОЛЬКО эстрогена в анамнезе: риск рака эндометрия выше у женщин, которые принимали только эстроген (без прогестерона) много лет в качестве гормональной заместительной терапии при менопаузе.
  • Прием тамоксифена в анамнезе: женщины, которые принимали тамоксифен для лечения или профилактики рака молочное железы.
  • Лучевая терапия органов малого таза в анамнезе.
  • Семейный анамнез: женщины, у которых у матери, сестры или дочери были случаи рака эндометрия находятся в зоне риска по возникновению этого заболевания, а также женщины с наследственной формой рака толстой кишки (синдром Линча).

Нужно помнить, что не у всех женщин с раком эндометрия присутствуют вышеперечисленные факторы риска. Совершенно не у всех женщин, у которых имеются эти факторы риска, возникнет рак эндометрия.

Самый частый симптом рака матки — патологические (ненормальные) кровотечения из влагалища. Иногда выделения сначала могут быть водянистыми с примесями крови, а потом переходить в кровотечения. Кровотечения после менопаузы — это НЕ норма.

  • патологические кровотечения и кровянистые выделения,
  • боль или сложности при мочеиспускании,
  • боль во время полового акта,
  • боль в области таза

Эти симптомы могут быть вызваны как раком эндометрия, так и другими заболеваниями. Если у вас появились эти симптомы, обязательно проконсультируйтесь с вашим лечащим врачом. Ранняя диагностика любого, в том числе и не онкологического диагноза повышает шансы на полное выздоровление.

Для диагностики рака эндометрия используют следующие методики:

  • Физикальное обследование органов малого таза: ваш врач будет исследовать вашу матку, влагалище и близлежащие органы, чтобы исключить наличие образований или изменений в форме и размере.
  • Ультразвуковое исследование: аппарат для ультразвукового исследования использует звуковые волны, которые не слышны человеку. Эти волны отражаются от участков разной плотности. Таким образом создается изображение матки и близко расположенных органов. Такая картинка может показать опухоль эндометрия. Для получения более четкого изображения, ультразвуковое исследование может проводиться и трансвагинально (когда ультразвуковой датчик помещается во влагалище).
  • Гистероскопия: использование тонкой, гибкой трубки, которая помещается во влагалище. На конце этой трубки располагается камера, которая выводит на экран изображение матки. Таким образом врач может детально рассмотреть состояние матки и эндометрия.
  • Биопсия: это удаление ткани и ее дальнейшее исследование в поисках раковых клеток. Обычно используется тонкая трубка, которая помещается в матку через влагалище. Тонкий слой ткани соскабливается со стенки матки, а затем врач-патолог исследует эту ткань под микроскопом. Часто биопсия это единственный способ точной диагностики злокачественной опухоли матки.

Если обнаружена опухоль, врач исследует образец ткани под микроскопом, чтобы определить тип и степень дифференциации опухоли. Эта степень говорит о том, насколько тип раковых клеток отличается от нормальных клеток эндометрия. По степени дифференциации опухоли можно определить как быстро она будет расти. Высоко дифференцированные опухоли часто растут быстрее и чаще распространяются. Степень дифференциации также помогает определить дальнейший протокол лечения.

При диагностике рака эндометрия очень важно определить стадию заболевания. Это самая важная информация для определения тактики лечения. Стадии заболевания определяются на основании того вросла ли опухоль в соседние органы или распространилась в другие части тела.

Когда опухоль распространяется в другие органы, то она состоит из точно таких же патологических клеток как и первичная опухоль и называется точно также. Например, рак эндометрия может распространяться в легкие; при этом в легком будут присутствовать клетки опухоли эндометрия. Это называется метастатический рак эндометрия, а не рак легкого. Лечится такое осложнение по протоколам лечения рака эндометрия, а не рака легкого.

Чтобы определить распространилась ли опухоль, врач может назначить один из следующих видов исследований:

  • Лабораторные анализы. Pap-тест может показать распространился ли опухолевый процесс на шейку матки, а анализы крови могут выявить нарушения функции печени и почек. Также ваш врач может назначить анализ на субстанцию CA-125, которая часто повышается при различных видах рака.
  • Рентген грудной клетки: рентген грудной клетки может помочь выявить опухоль в легком.
  • Компьютерная томография: Компьютерная томография делает много последовательных рентгеновских снимков-срезов, охватывая большое количество органов, и позволяет получить высоко точную картину, найти опухоль в отдаленных участках тела: лимфоузлах, легких и др. Иногда компьютерная томография проводится с введением контрастного вещества.
  • МРТ работает как большой магнит, который подключен к компьютеру и помогает получить очень точные изображения матки, других внутренних органов и лимфоузлов. Иногда МРТ также проводится с введением контрастного вещества.

Часто, чтобы точно определить стадию заболевания, необходима операция. Хирург удаляет матку и берет образцы ткани из органов малого таза и живота. Когда матка удалена, препарат исследуют и оценивают, насколько глубоко вросла опухоль. Хирург также проверяет повреждены ли соседние органы и лимфоузлы.

Стадия 0 — Патологические раковые клетки найдены ТОЛЬКО на слизистой оболочки внутреннего слоя матки такая опухоль называется карцинома матки in situ.

Стадия I — Опухоль проросла через слизистую в эндометрий. Иногда опухоль прорастает и в миометрий.

Стадия II — Опухоль проросла в шейку матки.

Стадия III — Опухоль проросла через все слои матки и внедрилась в соседние органы: влагалище и лимфоузлы.

Стадия IV — Опухоль проросла в мочевой пузырь или кишечник. Или клетки опухоли распространились в отдаленные части тела: печень, легкие или кости.

В лечении рака матки используют хирургию, химиотерапию и гормональную терапию. Часто используют комбинацию этих методов.

источник

Раковые заболевания матки и груди с трудом поддаются лечению, однако использование методов гирудотерапии может дать положительный эффект — от облегчения состояния пациента до полного излечения.

Одним из наиболее уязвимых для злокачественных опухолей органов женщины является матка. Различают следующие виды заболевания: рак шейки, рак тела матки, рак маточной трубы и саркома матки.

Рак шейки матки — это наиболее распространенная опухоль, часто наблюдаемая у женщин после второй беременности. Возникает он в том случае, если при аборте или родах не были зашиты либо в последствие не срослись разрывы шейки матки, приведшие к деформации ее у женщин старше сорока лет, но иногда и в более молодом возрасте. Кроме того, к причинам возникновения рака шейки матки относят также различные заболевания неонкологического характера, например полипы, эрозия и некоторые другие, если они были не до конца излечены или запущены.

Различают две формы этого заболевания: экзофитную, при которой опухоль имеет вид цветной капусты больших размеров и широкое основание, и эндофитную, при которой опухоль прорастает в толщу шейки матки, образуя кратерообразные углубления.

Рак шейки матки распространяется и может поражать тело матки, влагалище, либо давать метастазы в лимфатические узлы малого таза, а также в печень, легкие, мозг и остальные органы.

Болезнь сопровождается выделением водянистых, иногда сукровичных, цвета мясных помоев белей с гнилостным запахом, а также контактными кровотечениями. На более поздних стадиях рака шейки матки наблюдаются боли, истощение, нарушения мочеиспускания и дефекации.

Рак слизистой оболочки канала шейки матки характеризуется уплотнением и гипертрофией шейки. Если опухолью сдавливаются мочеточники, может развиться уремия, если подвздошные сосуды — отеки нижних конечностей.

При прорастании опухоли в мочевой пузырь либо в прямую кишку могут образовываться пузырно-влагалищные или прямокишечно-влагалищные свищи.

Рак шейки матки быстро прогрессирует и для ранней диагностики рекомендуется применять влагалищное и прямокишечное исследование, кольпоскопию, биопсию, осмотр шейки с помощью зеркал, цитологическое исследование мазков, отделяемого из влагалища и шейки матки при подозрении на злокачественное новообразование.

Рак тела матки — это гормональнозависимая опухоль, которая возникает в организме женщины в результате гормональных нарушений. Наиболее часто встречается у женщин старше пятидесяти лет, реже — в более раннем возрасте. Опухоль распространяется на мышечную оболочку матки, тазовую клетчатку, брюшину и соседние органы. Последняя стадия заболевания характеризуется распадом опухоли и образованием полостей язв.

Симптомами рака тела матки на ранней стадии являются водянистые, а позднее и сукровичные бели.

В период менопаузы кровянистые выделения из матки и аналогичные ацикличные выделения у менструирующей женщины являются сигналом прохождения обследования. При поражении опухолью брюшины и соседних органов на поздних стадиях болезни появляются боли, часто сопровождающиеся повышением температуры тела.

Заболевание протекает медленно, и в начальной стадии общее состояние больной может не ухудшаться. Опухоль дает метастазы в тазовые и парааортальные лимфатические сосуды, в отдаленные органы. Диагностика рака тела матки производится на основании данных гистологического исследования соскоба.

Рак маточной трубы — редко встречаемая форма рака. Наблюдается у женщин старше сорока лет и характеризуется односторонностью процесса. Главным симптомом является выделение большого количества жидких белей.

Диагностика происходит обычно во время операции.

Саркома матки — это злокачественная опухоль, которая, как правило, развивается из фибромы — доброкачественной дисгормональной опухоли, от которой не отличается по внешнему виду. Она представляет собой подслизистый узел или полип, может располагаться в толще мышечной стенки. Заболевание характеризуется быстрым ростом опухоли, болезненностью при исследовании, повышенной СОЭ. Диагноз ставится по данным гистологического исследования тканей опухоли, также требуется цитодиагностика во время операции.

Читайте также:  Химия терапия при раке молочной железы последствия отзывы

При малейшем подозрении на рак матки необходимо произвести диагностику. Врач назначает лечение на основании диагноза. Как правило, это хирургическое вмешательство с целью удаления матки и придатков в особо сложных и запущенных случаях, часто в сочетании с лучевой и радиорентгенотерапией и симптоматическим лечением.

Дополнительным методом лечения онкологических заболеваний является применение медицинских пиявок, благодаря регенеративному действию.

Для лечения рака матки проводят от трех до пяти сеансов гирудотерапии с использованием трех — восьми пиявок. Высаживание подготовленных пиявок происходит над инфильтратом на кожные покровы во влагалище.

Рак груди, или молочной железы, — это злокачественная опухоль, протекающая на ранних стадиях практически без симптомов. Узел в молочной железе можно обнаружить, когда он достигает размера вишни или сливы. На начальной стадии он обычно подвижный, безболезненный, с четким контуром.

Разрастаясь, опухоль становится неровной и бугристой, что приводит к тому, что кожа над опухолью становится менее подвижной, приобретая вид так называемой лимонной корки. Наблюдается втянутость соска в случаях, когда опухоль расположена близко к нему.

На более поздних стадиях рака груди в подмышечной впадине увеличиваются и уплотняются лимфатические узлы, а также начинает развиваться процесс метастазирования в другие органы.

Диагностика заболевания включает в себя гистологическое исследование взятой при биопсии ткани после обнаружения уплотнения в молочной железе.

Лечение обязательно назначает врач после проведения диагностики. Основным методом лечения данного онкологического заболевания является операция. Оперативное вмешательство лучше сочетать с лучевой, гормоно- и рентгенотерапией.

В качестве дополнительного метода лечения можно применять гирудотерапию. Для лечения рака молочной железы необходимо провести четыре — пять сеансов, высаживая по две — три пиявки на больную грудь.

Понравилась статья? Поделитесь с друзьями:

источник

Рак эндометрия . выстилающего тело матки, является самым распространенным видом рака женских половых органов, но занимает последнее место среди этих заболеваний в качестве причины смерти, поскольку выявляется обычно на ранней стадии, когда болезнь хорошо поддается лечению.

В последние десятилетия заболеваемость раком тела матки неуклонно возрастает, что, по-видимому, связано с увеличением продолжительности жизни женщин и их пребывания в периоде постменопаузы. Рак тела матки возникает в основном в постменопаузе, средний возраст пациенток составляет 60-62 года. В течение жизни раком эндометрия заболевает 2-3% женщин.

Рак эндометрия характерен для женщин пожилого возраста (обычно в периоде постменопаузы). Более 95% случаев рака этой локализации развиваются у женщин в возрасте старше 45 лет, а средний возраст пациенток составляет 63 года. В постменопаузальном возрасте риск возникновения рака эндометрия повышают такие факторы:
• Раннее начало менструальной функции.
• Позднее вступление в менопаузу.
• Ожирение.
• Наличие сахарного диабета и повышенного артериального давления.
• Колоректальный рак у пациента или у близких родственников (отягощенная наследственность).
• Рождение только одного ребенка или отсутствие детей.
• Бесплодие, нерегулярные месячные или эндометриальная гиперплазия в анамнезе (истории жизни и заболевания).

В случае приема тамоксифена по поводу лечения рака молочной железы риск развития рака эндометрия повышается незначительно. Частота рака эндометрия у женщин, принимающих противозачаточные таблетки на 50% ниже по сравнению с представительницами женского пола, не принимающих такие препараты.

Риск развития рака эндометрия связан с концентрацией женских половых гормонов (эстрогенов) в организме, влияющих на эндометрий в течение всей жизни женщины. Эстрогены стимулируют деление клеток эндометрия. Риск развития рака эндометрия выше у женщин с длительно не прекращающейся менструальной функцией.

Современная постменопаузальная гормонотерапия содержит очень низкие дозы эстрогена и прогестерона (другого женского гормона, подавляющего формирование клеток). Поэтому новые гормональные препараты не повышают у женщин риск развития эндометриального рака. Тем не менее, пациенткам, принимающих заместительную гормонотерапию, следует регулярно проходить медицинское обследование. Препараты, содержащие только эстроген без прогестерона, повышают риск развития рака эндометрия.

Очень редко некоторые новообразования яичников продуцируют эстрогены, повышая вероятность возникновения у женщин рака матки.

Согласно результатам недавно проведенных исследований, диета с высоким содержанием жиров, могут повышать риск развития некоторых видов рака, в том числе и рака эндометрия. Подозревают, что высококалорийная пища с высоким содержанием жиров способствует развитию ожирения, являющимся одним из факторов риска возникновения рака эндометрия. Это связано с тем, что жировая ткань может быть источником женских половых гормонов. Избыточный вес также связан с раком молочной железы, поэтому такие пациентки относятся к группе повышенного риска развития и эндометриального рака.

Существуют два патогенетических варианта рака тела матки — гормонозависимый и автономный.

Гормонозависимый рак матки встречается примерно в 70% наблюдений, в патогенезе этого рака играет роль длительная гиперэстрогения. Гиперэстрогения может возникать в результате ановуляции, феминизирующих опухолей яичника, при ожирении, сахарном диабете, при заместительной гормональной терапии и лечение рака молочной железы тамоксифеном и т. д. Гормонозависимому раку тела матки предшествует последовательное возникновение гиперпластических и предраковых процессов эндометрия. К факторам риска гормонозависимого рака тела матки относят бесплодие, отсутствие родов в анамнезе, позднюю менопаузу, ожирение, сахарный диабет, артериальную гипертензию, наследственную отягощенность по раку с эндокринно-метаболическим патогенезом (рак молочной железы, эндометрия, яичников, толстой кишки), гормонопродуцирующие опухоли яичника, заместительную монотерапию эстрогенами в постменопаузе, применение тамоксифена при лечении рака молочной железы.

Автономный вариант рака эндометрия встречается менее чем в 30% наблюдений, возникает на фоне атрофии эндометрия в отсутствие гиперэстрогении у пациенток без обменно-эндокринных нарушений. Считается, что в развитии автономного варианта рака эндометрия играет роль выраженная депрессия Т-системы иммунитета на фоне нарушений адаптационного гомеостаза. Изменения иммунитета состоят в значительном снижении абсолютного и относительного количества Т-лимфоцитов, угнетении всех субпопуляций Т-лимфоцитов.

Автономный рак тела матки развивается в более старшем возрасте. Для данного варианта не установлены факторы риска. Как правило, он развивается у худых пожилых женщин без предшествующих гиперпластических процессов. В анамнезе может отмечаться кровотечение в постменопаузе на фоне атрофии эндометрия. Опухоль имеет низкую дифференцировку, низкую чувствительность к гормонотерапии, происходят ранняя инвазия в миометрий и метастазирование.

С 1971 г. используется Международная классификация рака эндометрия .
Стадия 0 — гистологические данные с подозрением на малигнизацию гиперпластического процесса эндометрия. Эти случаи не могут быть включены в клиническую классификацию.

Стадия I — опухоль ограничена телом матки; следует особо отметить: а) возраст и состояние больных; б) размеры полости матки (увеличение ее является плохим прогностическим признаком); в) гистологическую форму опухоли.

Для I стадии рака эндометрия рекомендовано также подразделение, основанное на объективном критерии — длине полости матки: на стадию 1а, если длина полости матки не превышает 8 см, и стадию 16 при длине полости матки более 8 см.
В I стадии рака эндометрия выделяют следующие гистологические группы:
1) высокодифференцированная аденокарцинома;
2) дифференцированная аденокарцинома с зонами солидного строения;
3) преобладание структуры солидного строения или полностью не дифференцированная карцинома.

Стадия II — опухоль распространяется на тело и шейку матки. Диагноз ставится на основании морфологического изучения материала биопсии путем раздельного выскабливания шеечного канала и полости матки.

Стадия III — распространение опухоли на параметральную клетчатку таза или метастазы во влагалище.

Стадия IV — распространение процесса за пределы таза, прорастание мочевого пузыря и прямой кишки или наличие метастазов.

Классификация Международной федерации акушеров и гинекологов (FIGO, 1988)
Стадия IA — опухоль ограничена эндометрием.
Стадия IB — инвазия менее чем на 1/2 толщины миометрия.
Стадия 1С — инвазия более чем на 1/2 толщины миометрия.

Стадия IIA — опухоль захватывает только эндоцервикальные железы.
Стадия IIB — инвазия в строму шейки.

Стадия IIIA — распространение опухоли на серозную оболочку и (или) придатки, а также (или) положительные результаты перитонеального цитологического исследования.
Стадия IIIB — метастазы во влагалище.
Стадия IIIC — метастазы в тазовые и (или) парааортальные лимфатические узлы.

Стадия IVA — распространение опухоли на мочевой пузырь и (или) слизистую оболочку кишечника.
Стадия IVB — отдаленные метастазы, в том числе в брюшные и (или) паховые лимфатические узлы.

Для стадий IA-IVB дополнительно вводят параметр G.
G1 — неплоскоклеточный или неморулоподобный солидный рост менее 5%.
G2 — неплоскоклеточный или неморулоподобный солидный рост 6-50%.
G — неплоскоклеточный или неморулоподобный солидный рост более 50%.

Классификация рака эндометрия по системе TNM
Т — первичная опухоль.
Tis — преинвазивная карцинома.
T1 — карцинома, ограниченная телом матки.
Т1а — полость матки не увеличена.
Т1б — полость матки увеличена (по зонду более 8 см).
Т2 — переход на шейку матки.
ТЗ — переход на нижнюю треть влагалища и параметрий.
Т4 — переход на прямую кишку, мочевой пузырь или распространение опухоли за пределы малого таза.

N — региональные лимфатические узлы
Nx — не пальпируются.
Nx- — — не поражены.
Nx+ — поражены > при гистологическом исследовании.
N0 — не поражены
N1 — поражены > при лимфографии.
N2 — пальпируются увеличенные лимфатические узлы.

М — отдаленные метастазы
МО — не обнаружены.
Ml — обнаружены.

Пути распространения рака эндометрия
• Вниз из полости матки в цервикальный канал. Может привести к стенозу шейки матки и пиометре через миометрий на серозную оболочку и брюшную полость.
• Через просвет маточных труб к яичникам.
• Гематогенный путь, приводящий к возникновению отдаленных метастазов.
• Лимфогенный путь.

Симптомы рака (эндометрия) тела матки в некоторой степени зависят от менструальной функции. У менструирующих женщин рак эндометрия может проявляться обильными длительными менструациями, часто нерегулярными, ациклическими кровотечениями. Однако в 75% случаев рак эндометрия возникает у женщин в постменопаузе и обусловливает кровяные выделения из половых путей, которые называют кровотечением в постменопаузе. Кровяные выделения могут быть скудными, мажущими или обильными. Кровяные выделения в постменопаузе беспокоят 90% больных раком эндометрия, в 8% при диагностированном раке клинические проявления отсутствуют. Помимо кровяных выделений, у больных могут наблюдаться гнойные выделения, а при стенозе цервикального канала может формироваться пиометра. При сдавлении мочеточника инфильтратом с возникновением блока почки боли локализуются в области поясницы. В отдельных наблюдениях могут формироваться асцит или объемные образования в малом тазу (при метастазах в яичники, большой сальник).

Женщинам в постменопаузе показано влагалищное УЗИ органов малого таза 1 раз в год, а в группе риска по раку эндометрия — 1 раз в полгода.

При нарушении менструального цикла и ультразвуковых признаках патологии эндометрия, а также при кровотечении в постменопаузе показаны гистероцервикоскопия и раздельное диагностическое выскабливание слизистой оболочки матки. Информативность гистероскопии при раке эндометрия в постменопаузе составляет 98%, гистологическое исследование соскобов позволяет установить окончательный диагноз.

После установления диагноза проводят тщательное обследование больной с целью определения клинической стадии процесса и тактики ведения. Наряду с физикальным, гинекологическим и лабораторным исследованиями производят эхографию органов брюшной полости, колоноскопию, цистоскопию, рентгенографию грудной клетки, при необходимости экскреторную урографию, компьютерную томографию и т.д.

Среди больных, нуждающихся в операции, у 13% имеются противопоказания к оперативному лечению, обусловленные сопутствующими заболеваниями.

Предоперационная лучевая терапия на ранних стадиях заболевания (стадии I и II со скрытым эндоцервикальным поражением). Тотальная абдоминальная гистерэктомия и двусторонняя сальпингоофорэктомия с биопсией периаортальных лимфатических узлов, цитологическим исследованием перитонеального содержимого, оценкой состояния рецепторов эстрогена и прогестерона и патогистологической оценкой глубины проникновения в миометрий.

Женщинам с высоким риском местного рецидива может оказаться необходимым последующее проведение послеоперационной лучевой терапии.

Лечение рака эндометрия в зависимости от стадии . Рак стадии I, 1-й степени гистопатологической дифференцировки. Оптимальный метод лечения — хирургический: тотальная абдоминальная гистерэктомия и двусторонняя сальпингоофорэктомия. В случае глубокого проникновения в миометрий можно дополнительно назначить облучение тазовых органов.

Рак стадии IA или 1Б, 2-3-й степени гистопатологической дифференцировки . Дополнительную послеоперационную лучевую терапию тазовых органов применяют при инвазии, затрагивающей более половины миометрия, и вовлечении в процесс тазовых лимфатических узлов.

Рак стадии II с выявленным при выскабливании шеечного канала скрытым эндоцервикальным поражением . Псевдоположительные результаты выскабливания шеечного канала наблюдают более чем в 60% случаев. Хирургическое определение стадии. Показания к дополнительной послеоперационной лучевой терапии. Выраженное поражение шейки матки. Поражение более половины миометрия. Вовлечение тазовых лимфатических узлов.

Рак стадии II с очевидным распространением на шейку матки опухоли 3-й степени очень часто дает метастазы в тазовые лимфатические узлы, отдаленные метастазы и имеет плохой прогноз. Существуют два подхода к лечению.

Первый подход — радикальная гистерэктомия, двухсторонняя сальпингоофорэктомия и удаление парааортальных и тазовых лимфатических узлов.

Второй подход — наружная и внутриполостная лучевая терапия с проведением через 4 недели тотальной абдоминальной гистерэктомии и двухсторонней сальпингоофорэктомии.

Радикальная гистерэктомия показана только соматически здоровым, преимущественно молодым женщинам с опухолями низкой степени гистопатологической дифференцировки. Такой подход предпочтителен для больных, имеющих в анамнезе обширное хирургическое вмешательство на органах брюшной полости и таза или хроническое воспалительное заболевание органов таза, сопутствующее образованию внутрибрюшных спаек. Предпочтение этому методу отдают из-за высокого риска повреждения тонкого кишечника у таких больных после лучевой терапии.

Комбинация лучевой терапии и хирургического вмешательства предпочтительнее для больных с опухолями стадии II и выраженным распространением на шейку матки. Необходимо учитывать, что многие женщины, больные раком эндометрия, — пожилого возраста, страдающие ожирением, артериальной гипертензией, сахарным диабетом и др.

Аденокарцинома, стадии III и IV — индивидуальный поход в выборе лечебной тактики. В большинстве случаев схемы лечения включают хирургическое вмешательство с химиотерапией, гормональную терапию и облучение.

Лечение рецидивов рака эндометрия зависит от распространенности и локализации рецидива, состояния гормональных рецепторов и здоровья пациентки. Схемы лечения могут включать облучение, химиотерапию, гормональную терапию и экстирпацию матки, если она не проводилась ранее.

Прогноз при раке тела матки в основном зависит от морфологической стадии и в меньшей степени от возраста больной, гистологического типа опухоли, ее размеров, степени дифференцировки, перехода на шейку матки, глубины инвазии миометрия, опухолевых эмболов в лимфатических щелях, метастазов в яичники и лимфатические узлы, диссеминации по брюшине, содержания рецепторов эстрогенов и прогестерона в опухоли, плоидности опухолевых клеток.

С увеличением возраста прогноз ухудшается, 5-летняя выживаемость при раке тела матки у больных до 50 лет составляет 91%, после 70 лет — 61%. С потерей дифференцировки опухоли ухудшается прогноз, 5-летняя безрецидивная выживаемость при высокодифференцированном раке составляет 92%, при умеренно дифференцированном — 86%, при низкодифференцированном — 64%. Метастазы в лимфатические узлы повышают риск прогрессирования рака тела матки в 6 раз. 5-летняя безрецидивная выживаемость при метастатическом поражении лимфатических узлов составляет 54%, а при отсутствии метастазов 90%. Прогноз значительно лучше при гормонозависимом патогенетическом варианте рака эндометрия, чем при автономном, 5-летняя выживаемость составляет 90 и 60% соответственно.

Методы первичной профилактики рака тела матки призваны устранить перечисленные факторы риска развития рака эндометрия и по сути направлены на устранение гиперэстрогении: снижение массы тела, компенсацию сахарного диабета, восстановление репродуктивной функции, нормализацию менструальной функции, устранение причин ановуляции, своевременное оперативное лечение при феминизирующих опухолях и т.д.

Однако наиболее действенны меры вторичной профилактики, направленные на своевременную диагностику и лечение фоновых и предраковых пролиферативных процессов эндометрия: адекватное обследование и лечение, скрининговое обследование женщин 1 раз в год с использованием трансвагинальной эхографии, формирование групп риска по раку эндометрия (на основе известных факторов риска) с регулярным наблюдением (трансвагинальная эхография и аспирационная биопсия 1 раз в 6 мес).

источник