Что такое признаки малигнизации кисты яичника

Киста яичника – это опухолевидное образование, возникшее в гормонально-активном органе женской репродуктивной системы. Содержимое опухоли чаще всего жидкое, и во многом зависит от причины, которая привела к новообразованию в придатках.

Овариальные опухоли по частоте находятся на 2 месте после миомы матки. Кистозные образования можно разделить 4 группы:

Небольшие по размерам гормонально зависимые образования (фолликулярная, лютеиновая кисты), которые могут самопроизвольно исчезнуть в течение 2–3 менструальных циклов. Хорошо поддаются консервативному лечению с использованием гормональных препаратов.

Кисты яичников, не являющиеся истинными опухолями, возникающие на фоне различных причин и в некоторых случаях даже не связанные с яичниками:

тубоовариальная опухоль;
синдром поликистоза яичников (СПКЯ);
паровариальная киста.

Кисты яичников, которые возникают из клеточных структур ткани, встречаются чаще всего (80% всех кист) и являются истинными опухолями. К этим доброкачественным новообразованиям относятся:

серозная киста яичника;
муцинозная кистома;
эндометриоидная киста;
гормональные опухоли (текома, фиброма, андробластома, гранулезоклеточная опухоль и другие);
дермоидные кисты.

Значительно реже, но вполне реально возникновение рака яичников. Этот крайне неблагоприятный вариант ничем не отличается от любой другой кисты яичника, поэтому в отношении любых кистозных образований в области яичников действует правило: опухоль должна быть удалена хирургическим способом, потому что ни один врач и ни одно дооперационное диагностическое исследование не смогут на 100% подтвердить или отвергнуть этот страшный диагноз.

Чаще всего яичниковые опухоли возникают из-за нарушения гормонального баланса. Для функциональных кист наибольшее значение имеет дисбаланс женских половых гормонов с преобладанием эстрогенов. Гормонально-активные опухоли формируются из клеток яичниковой ткани, что становится причиной выраженного увеличения количества некоторых гормонов в крови женщины.

Дермоидные кисты и гормональные опухоли зачастую обусловлены врождёнными нарушениями или проблемами внутриутробного развития. Опухоли обнаруживаются у молодых женщин, становясь причиной гинекологических проблем или бесплодия. Существенную роль в образовании кистозных полостей играют генетически обусловленные аутоиммунные процессы.

Хронические инфекции, попадающие в область придатков, могут стать причиной формирования воспалительной кистозной опухоли. Чаще всего это бывает на фоне хронического сальпингоофорита или при заражении половыми инфекциями (гонорея, хламидиоз). Провоцирующими факторами возникновения опухолевидных образований могут стать любые хирургические вмешательства на органах малого таза (аборт, введение внутриматочного контрацептива, диагностическое исследование, эндоскопическая или полостная операция).

Эндометриоидная киста относится к генитальному эндометриозу и требует обязательного хирургического лечения.

Основная роль яичников в организме женщины – выработка гормонов и созревание яйцеклетки. Именно поэтому основные причинные факторы появления кисты яичника являются эндокринные нарушения, связанные с овуляцией и 2-фазным менструальным циклом.

Маленькие кисты могут никак не проявляться, но по мере увеличения размеров симптомы будут обязательно. Все внешние проявления и жалобы женщин, у которых возникла киста яичника, можно условно разделить на несколько групп:

Боль может возникнуть справа или слева, в нижней части живота или в области крестца. Выраженность варьируется от тупых ноющих ощущений до сильных стреляющих болей, которые могут отдавать в бок, в ногу, в поясницу или в область заднего прохода.

На фоне кисты яичника возможны любые изменения месячных. Чаще всего бывают:

обильные и частые менструации;
редкие и скудные;
отсутствие критических дней в течение нескольких месяцев;
бессистемный приход месячных.

Гормональные нарушения на фоне кисты яичника могут проявиться разнообразными симптомами:

ожирение;
нетипичное для женщины оволосение (тёмные волоски над верхней губой, появление волос на груди вокруг сосков и от лобка к пупку);
кожные изменения (угревая болезнь, себорея);
сексуальные нарушения (отсутствие либидо, болезненность и неприятные ощущения при половом акте);
возникновение гинекологических проблем (гиперплазия эндометрия, полип матки, миома матки);
нарушение детородной функции (бесплодие, невынашивание).

Яичниковая опухоль средних и больших размеров (более 6–10 см в диаметре) может сдавливать органы малого таза, что будет проявляться нарушениями мочеиспускания и дефекации (кишечная непроходимость, затруднения с опорожнением мочевого пузыря). Большие опухоли (более 15 см), выходящие за пределы малого таза, способны давить на вышележащие органы.

Самое простое и доступное диагностическое исследование – осмотр гинеколога. Опытный врач при двуручном обследовании без особых сложностей обнаружит кисту яичника размером от 3–4 см и более. Выявленное при осмотре образование необходимо оценить с помощью следующих дополнительных исследований:

Оптимально при проведении исследования использовать трансвагинальный датчик. Простой и безвредный метод позволяет оценить состояние придатков, с высокой точностью обнаружить кисты и вычислить их размер. При больших опухолях (более 7–10 см) надо использовать трансабдоминальный датчик. Желательно дополнять обследование допплерометрией опухоли, чтобы оценить кровообращение кистомы (наиболее хорошо снабжаются кровью злокачественные опухоли).

Если у врача ультразвуковой диагностики возникли сомнения или сложности в выявлении расположения и размеров кистозного образования, то одним из оптимальных методов диагностики станет томографическое исследование. Метод наиболее эффективен при муцинозных, дермоидных опухолях и злокачественных новообразованиях.

Трёхмерная визуализация опухоли с помощью магнитно-резонансного обследования позволит оценить взаимоотношения кистомы с соседними органами, возможный риск сдавления или прорастания опухоли в близлежащие органы, наличие осложнений.

При подозрении на злокачественный процесс необходимо сдавать кровь на онкомаркеры, к которым относятся:

ХГЧ (хорионический гонадотропин человека);
АФП (альфа-фетопротеин);
СА-125 (специфичный для рака яичников антиген в крови).

Эндоскопическое исследование позволяет обнаружить кисту яичника и взять кусочек ткани для исследования (биопсия). Это будет самый точный вариант диагностики любых форм опухолевидных образований в придатках.

Обойтись без операции при наличии кистозного образования в яичниках можно, но только при полной уверенности в том, что киста функциональная. Консервативное лечение применяется только при этом виде опухоли в придатках. Подавляющее большинство кист и кистом требуют хирургического вмешательства. Для этого применяются несколько методик.

Большая часть операций при опухолях яичника проводится с использованием эндоскопической техники. Три прокола (в нижней части живота и в области пупка) – это минимальная травма, отсутствие шрамов и низкий риск осложнений. Оптимальный вариант операции – использование лазера для рассечения тканей. Это позволяет максимально сохранить здоровую часть яичника, что особо важно для молодых женщин, желающих родить ребёнка.

При больших и гигантских кистах яичников, подозрении на рак или опасных для жизни осложнениях врач будет использовать обычную методику операции, когда разрез живота производится над лобком. В этом случае у хирурга будет хороший обзор и возможность спокойно осмотреть кисту и соседние органы. В зависимости от ситуации объём операции может быть следующим:

вылущивание кисты с максимальным сохранением ткани яичника;
клиновидная резекция яичника;
удаление придатков матки с одной стороны;
двустороннее удаление яичников.

все опухоли яичников, кроме небольших функциональных кист, требуют оперативного лечения;
врач обязательно попытается сохранить здоровую часть яичника (органосохраняющий принцип);
всегда следует осматривать соседние органы и расширять хирургическое вмешательство при наличии сопутствующей патологии (миоматозные узлы, очаги эндометриоза);
необходимое условие при удалении кист яичников – срочное гистологическое исследование, чтобы вовремя обнаружить предраковые и раковые изменения (онконастороженность).

При наличии кистозного образования в области малого таза следует опасаться таких осложнений:

быстрый рост с риском озлокачествления;
перфорация или разрыв кисты с попаданием жидкости в брюшную полость, что вызовет сильные боли;
перекрут кистозной опухоли с нарушением кровотока, что станет причиной выраженного болевого синдрома;
некроз и распад опухоли с сильной воспалительной реакцией.

Наследственно обусловленные кистозные опухоли предотвратить невозможно. Для этих видов новообразований главное профилактическое мероприятие – своевременное выявление при регулярном посещении врача.

Оптимальными вариантами профилактики функциональных и гормональных опухолей является поддержание гормонального баланса с помощью:

оральных контрацептивов;
отказа от абортов;
вынашивания плода и кормление грудью.

Правильное питание, отказ от большого количества углеводов и занятия фитнесом позволят предотвратить ожирение и эндокринные нарушения.

Для снижения риска воспалительных опухолей каждой женщине необходимо защищать себя от половых инфекций (обязательное использование презерватива при случайных контактах), не допускать абортов и длительного ношения внутриматочного контрацептива.

Обнаружение кисты яичника – это серьёзная проблема для женского организма. Как в отношении будущего здоровья, так и в плане деторождения. Своевременное хирургическое лечение опухолей в придатках позволит избежать осложнений, предотвратить рак яичников и сохранить репродуктивную функцию.

Статья написана при поддержке крупнейшего и самого современного гинекологического центра в Москве — Клиники гинекологии и новых репродуктивных технологий, ФГБУ «ЛРЦ» Минздрава РФ +7 (495) 972-62-84, www.lrcgyn.ru

источник

Что такое киста яичника? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Климанов А. Ю., гинеколога со стажем в 17 лет.

Киста яичника (греч. «kystis» — мешок, пузырь) — одно из наиболее распространенных доброкачественных гормонозависимых непролиферирующих образований, представляющих собой полость с жидкостным содержимым. Кистозные образования различны по этиологии, морфологии, клинической картине заболевания, а также тактике их лечения.

По данным различных авторов, каждая третья женщина репродуктивного возраста сталкивалась с подобной проблемой. Часто встречаются кисты яичников и у девочек в возрасте 12-15 лет (55,8% случаев). [1] Кисты яичников не склонны к малигнизации (озлокачествлению), их рост обусловлен увеличением и накоплением жидкостного содержимого в полости, что и отличает их от кистом.

Условно можно выделить две группы: функциональные кисты (фолликулярные, текалютеиновые, кисты желтого тела) и истинные (кистомы — серозные, муцинозные, эндометриодные, тератомы и редкие).

Анатомия женской репродуктивной системы

Генезис кисты яичника определяется рядом факторов:

гормональные дисфункции;
ранний возраст менархе;
нарушение менструального цикла;
стимуляция овуляции при подготовке к программе ЭКО, заболевания яичников воспалительного характера (сальпингоофориты и офориты);
гипотериоз;
метаболический синдром;
хирургические вмешательства (операции и аборты).

Также к группам риска возникновения кист яичников можно отнести наследственную предрасположенность, тяжелые и вредные условия труда, психоэмоциональное перенапряжение, нарушение питания (строгие монодиеты). Однако в большинстве случаев, причины появления кист яичников неизвестны.

Зачастую пациентки даже не догадываются о наличии кист из-за их слабой симптоматики. Нередко женщины узнают о своем диагнозе на плановом профилактическом осмотре или при обследовании по поводу другого заболевания. Но все же можно выделить ряд симптомов, указывающих на развитие кисты яичника:

изменение менструального цикла;
болевой синдром вне менструации;
болезненные ощущение при половом акте;
лабильность настроения (так называемый предменструальный синдром). [2]

Фолликулярные кисты носят, как правило, односторонний характер появления и имеют бессимптомное течение. В размерах такие кисты могут быть от 3х до 8 см, хорошо пальпируются при влагалищном исследовании. В большинстве случаев через 2 месяца наступает спонтанное разрешение кисты.

Симтоматика лютеиновых кист также выражена недостаточно, часто их развитие протекает в течение 2-3 месяцев, после чего происходит их самостоятельный регресс. Однако они могут вызывать задержку менструации, иногда пациентки отмечают появление болей внизу живота тянущего характера, чувство дискомфорта. Выявление кисты желтого тела во время беременности не представляет опасности для пациентки, к 18-20 неделям, как правило, такие кисты подвергаются инволюции.

Несмотря на достаточно благополучное течение заболевания, могут наблюдаться осложнения, сопровождающиеся картиной острого живота: сильной и резкой болью, симптомами раздражения брюшины, повышением температуры, тошнотой.

На данный момент патогенетические аспекты кист яичников вызывают много споров. Функциональные кисты относятся к гормонозависимым образованиям, которые развиваются из граафовых пузырьков под воздействием на яичники стимуляции гонадотропина (также при ранней активации гипоталамо-гипофизарной системы) или на фоне воспалительных заболеваний, в кистозно-атрезирующем фолликуле происходит накопление жидкости.

Механизм появления лютеиновых кист сопряжен и с увеличением выработки гонадотропного гормона, однако это не является основным фактором; воспалительные процессы в яичниках затрудняют отток жидкости в связи с тем, что нарушаются функции лимфатической и кровеносной систем. Помимо этого, наличие у пациенток в анамнезе заболеваний, передаваемых половым путем, также увеличивает вероятность возникновения кист яичников. [3] [4]

Функциональные:

фолликулярные кисты, возникающие в первую фазу цикла из доминантного фолликула. Полость таких кист имеет гладкую поверхность и тонкие стенки, нередко возможно образование сразу нескольких фолликулярных кист, однако они всегда состоят из одной камеры, не имеющей перегородок.
киста желтого тела образуется из не подвергшегося инволюции желтого тела, в котором может происходить скопление серозной или геморрагической жидкости. КЖТ имеют утолщенные стенки, могут определяться полные или неполные перегородки.

Геморрагические кисты образуются вследствие разрыва фолликулярной кисты или кисты желтого тела и кровоизлиянием внутрь их.

эндометриоидные кисты формируются в результате разрастания эндометрия в яичнике. Стенки таких кист имеют неравномерную васкуляризацию, а также очаги кровоизлияний, [5] содержимое эндометриоидных кист имеет характерный «шоколадный» оттенок;
дермоидные кисты — полости с полужидким содержимым, в составе которой заключены компоненты эмбриональных зародышевых листов, соединительнотканные производные: волосы, кожа, в некоторых случаях зачатки зубов. Такие кисты не склонны к быстрому росту;

Истинные:эпителиальные опухоли, развивающиеся из эпителиальных компонентов яичника. Встречаются доброкачественные, пограничные и злокачественные

муцинозные — относятся к доброкачественным эпителиальным опухолям. Такие кисты могут достигать значительных размеров и иметь не одну камеру. Содержимое кисты представлено секретом эпителия — муцином. Полости муцинозных кист имеют неровную поверхность.
серозные — также относятся к группе доброкачественных эпителиальных опухолей; капсульная поверхность выстлана серозным эпителием.
герминогенные опухоли происходят из первичных половых клеток, часто достигают довольно крупных размеров, в 5% случаев являются злокачественными. [6]

Наиболее частыми осложнениями ретенционных кист являются разрывы кист яичников, апоплексия, перекруты ножки кисты, кровоизлияния в полость кисты, а также их предперфорация. [7] Все осложнения кисты яичников необходимо дифференцировать с патологиями, имеющими картину острого живота: острый аппендицит, перфорация полого органа, внематочная беременность.

Апоплексия яичника — состояние, сопровождающееся нарушением целостности тканей яичника, в результате которого происходит кровоизлияние жидкости в брюшную полость. Причинами может послужить интенсивная физическая нагрузка, половой акт, беременность. [8] При апоплексии яичника основными жалобами пациенток являются боли внизу живота, иногда с иррадиацией в прямую кишку, кровянистые выделения из половых путей, общая слабость, повышение температуры, сухость во рту, тошнота, учащенное мочеиспускание. [9] В зависимости от формы апоплексии проводят консервативное или оперативное лечение. При развитии данного состояния необходима консультация специалиста!

Ножка, на которой располагается киста, соединяет ее с тканью яичника. Если ножка несколько удлиненная, может случится ее перекрут, вследствие чего развиваются ишемические явления, обусловленные сдавлением сосудов и нервов. Пропустить такое состояние сложно, так как оно сопровождается продолжительной острой болью и требует незамедлительной госпитализации в стационар для хирургического вмешательства, иначе может развиться перитонит.

Развитие воспаления в брюшной полости в результате разрыва кисты может привести к сепсису и нарушению нормального функционирования внутренних органов. Иногда разрывы кист больших размеров приводят к удалению яичника. Данное осложнение также требует незамедлительного оперативного вмешательства, так как помимо опасности возникновения перитонита существует риск развития кровотечения.

Ультразвуковое исследование органов малого таза является наиболее простым и высокоинформативным методом диагностики различных кист яичников.

При диагностике кист яичников не стоит полагаться только на инструментальные методы исследования, необходимо провести подробный сбор анамнестических данных, жалоб, особенностей менструального цикла пациентки, установление дня цикла, а также проведения теста на беременность в случае задержки, для исключения внематочной локализации плодного яйца. При бимануальном исследовании стоит обратить внимание на наличие, а также подвижность и болезненность патологических образований в проекции яичников.

Безусловно, проведение ультразвуковой диагностики трансабдоминальным и трансвагинальным датчиками позволит не только выявить локализацию кисты, но и определить ее структуру, размеры, характер жидкостного содержимого, определить тактику лечения пациентки. Особенностью фолликулярных кист при ультразвуковом исследовании является тонкостенная капсула с отсутствием сосочков внутренней стороны капсулы. [10] Диагностировать кистозные образования у беременных женщин значительно труднее, ввиду увеличения размеров матки на соответствующих сроках беременности, поэтому ультразвуковое исследование стоит проводить с ЦДК и доплерометрией. [11]

При выявлении кист у пациенток пожилого возраста, имеющих тяжелые соматические заболевания, с целью лечения применяется пункционная биопсия. [12]

В сложных случаях дифференциальной диагностики кист яичников с злокачественными образованиями имеет смысл проведение магнитно-резонансной томографии, [13] а также определение онкомаркера СА-125.

Диагностическая лапароскопия позволяет не только провести визуальную оценку состояния органов малого таза, но и при необходимости расширить объем операции и удалить кисту, отправив ее содержимое на дальнейшее гистологическое исследование.

В большом проценте случаев в отношении пациенток с функциональными кистами яичников стоит использовать выжидательную тактику, учитывая при этом размер кисты, ее локализацию, возможные осложнения, а также возраст пациентки и необходимость сохранения репродуктивной способности. Консервативное лечение возможно при неосложненном характере кист, препаратами выбора являются двухфазные контрацептивы, витамины группы В и аскорбиновая кислота. [14] Пациентам рекомендуется диетотерапия, лечебная гимнастика, рефлексотерапия. [15]

Абсолютными показаниями к оперативному лечению функциональных кист яичников являются их осложнения: разрывы кисты и перекрут ножки кисты яичника, относительным — апоплексия яичника (геморрагическая форма). В целях предупреждения развития онкопатологии истинные кисты всегда подвергаются хирургическому лечению.

Объемы хирургического вмешательства во многом будут предопределяться возрастом пациентки, репродуктивным статусом, а также типом кисты, ее размерами и локализацией. Передовые лапароскопические технологии позволяют провести операции с минимальной травматизацией даже пациенткам с кистами яичников больших размеров, а также во время беременности на различных сроках. [16]

У пациенток репродуктивного возраста предпочтение отдается органосохраняющим операциям, основным методом остается энуклеация кисты яичника, то есть рассечение тканей яичника без повреждения самого органа. Капсула кисты удаляется без ее вскрытия, что предотвращает обсеменение брюшной полости содержимым кисты. В случае, если технически данную процедуру провести не представляется возможным, проводится иссечение кисты яичника в пределах здоровых тканей. У пациенток в постменопаузальном периоде одинаково часто встречаются как доброкачественные, так и злокачественные образования яичников, поэтому рационально проведение аднексэктомии — радикального удаления яичника вместе с трубой. После проведенной операции все полученные материалы обязательно отправляются на исследование для установления гистотипа образования яичника.

Раз в год каждая женщина должна проходить профилактический осмотр у врача-гинеколога, ведь многие заболевания зачастую имеют бессимптомное течение или же сопровождаются незначительными клиническими проявлениями. Именно к таким патологиям относится киста яичника.

При функциональных кистах яичника достаточно благоприятный прогноз при их своевременном выявлении, динамическом наблюдении и правильно подобранной терапии. В ряде случаев кисты имеют склонность к рецидивам. [17]

Надежных профилактических мероприятий не существует, однако имеется ряд исследований, доказывающих снижение развития функциональных кист на фоне непрерывного приема монофазных комбинированных оральных контрацептивов. [18]

источник

Малигнизация – процесс трансформации доброкачественных клеток в злокачественные. Может происходить в любых нормальных тканях или тканях доброкачественных опухолей. Сопровождается снижением уровня дифференцировки, изменением морфологических свойств, нарушением функции и бурным размножением клеток, прогрессирующим ростом новообразования и развитием отдаленных метастазов. Малигнизацию подтверждают на основании клинических данных, результатов лабораторных и инструментальных исследований. В процессе лечения опухоли обычно применяют хирургические вмешательства, химиотерапию и радиотерапию. Возможно использование гормонов, иммуностимуляторов и других препаратов.

Малигнизация (озлокачествление, злокачественное перерождение) – сложный патоморфологический процесс, в ходе которого доброкачественные клетки приобретают свойства злокачественных. Малигнизации могут подвергаться как нормальные клетки, так и уже измененные, но не проявляющие признаков злокачественности. Чаще всего очаги озлокачествления возникают в области язв, полипов и различных доброкачественных опухолей. Причиной малигнизации могут стать генетическая предрасположенность и вредные факторы окружающей среды.

На начальных стадиях малигнизация протекает бессимптомно, поэтому ранняя диагностика злокачественных новообразований сопряжена со значительными затруднениями, однако регулярные профилактические осмотры, использование современных лабораторных и инструментальных методов исследования позволяют частично решить проблему раннего выявления малигнизации. Диагностику и лечение осуществляют специалисты в области онкологии, гастроэнтерологии, пульмонологии, неврологии, дерматологии, отоларингологии, гинекологии, ортопедии и врачи других специальностей (в зависимости от локализации опухоли).

В настоящее время злокачественные опухоли являются второй по распространенности причиной смертности после сердечно-сосудистых заболеваний. В 2012 году от рака умерло более 8 миллионов человек. Вероятность малигнизации увеличивается с возрастом, однако, наряду с людьми преклонных лет, злокачественные опухоли нередко поражают детей и пациентов трудоспособного возраста. Самыми распространенными видами рака являются рак легких, рак желудка, рак молочной железы, рак печени и рак толстого кишечника.

В результате малигнизации в человеческом организме может образовываться примерно 150 видов злокачественных клеток. Около 80% таких клеток имеют эпителиальное происхождение, 15% — соединительнотканное, 5% — гематогенное. По прогнозам специалистов, распространенность малигнизации в ближайшие десятилетия будет расти, что связано с целым рядом факторов, в том числе – с увеличением продолжительности жизни, неблагоприятной экологической обстановкой, вредными привычками, использованием большого количества химикатов, повышением уровня ионизирующего излучения и т. д. Все это обуславливает чрезвычайную важность изучения процессов малигнизации, а также разработки оптимальных алгоритмов выявления таких процессов при проведении массовых осмотров, диагностики и лечения неонкологических заболеваний.

Причиной малигнизации клеток является сочетание нескольких факторов, в числе которых специалисты указывают химические канцерогены, особенности окружающей среды, некоторые вирусы, состояния гормонального дисбаланса, возраст, вредные привычки и неблагоприятную наследственность. При проведении исследований было установлено, что малигнизацию могут провоцировать более 2000 различных химических веществ, однако степень их влияния на процессы злокачественного перерождения клеток может сильно различаться.

В перечень химических соединений, безусловно, вызывающих малигнизацию клеток, входят полициклические ароматические углеводороды (источниками являются транспорт, промышленные предприятия и отопительные системы), нитрозамины (содержатся в сигаретах, некоторых сортах пива и амидопирине), производные гидразина (входят в состав гербицидов и некоторых лекарственных средств), асбест и другие минеральные волокна (источником являются промышленные производства), а также некоторые соединения металлов.

Самым значимым физическим фактором малигнизации является солнечное излучение, от уровня которого напрямую зависит вероятность развития рака кожи. Чем светлее кожа и волосы и чем дольше человек подвергается воздействию солнечных лучей – тем выше риск развития меланомы, базалиомы и плоскоклеточного рака кожи. Кроме того, малигнизацию может стимулировать ионизирующее излучение, провоцирующее возникновение лейкозов, костных опухолей (радиоактивный стронций) и рака щитовидной железы (радиоактивный цезий и йод).

Доказано, что вероятность малигнизации повышается при воздействии на клетки определенных вирусов, в частности – вируса ATLV (вызывает лейкоз), вируса Эпштейна-Барр (провоцирует развитие лимфомы Беркитта), вируса папилломы человека (играет определенную роль в возникновении рака шейки матки) и вируса герпеса II типа. Малигнизации также способствуют нарушения гормонального баланса. Гормоны могут напрямую провоцировать озлокачествление, действовать на клетки опосредованно, стимулируя их пролиферацию, оказывать негативное влияние на иммунитет и изменять метаболизм некоторых канцерогенов.

Существенную роль в процессе малигнизации играет генетическая предрасположенность. Описано множество наследственных заболеваний с высокой вероятностью малигнизации, например, системный полипоз кишечника, при котором у большинства пациентов к 40-50 годам развивается рак толстой кишки, или болезнь Дауна, при которой риск развития лейкоза в 11 раз выше, чем в среднем по популяции. Прослеживается связь между малигнизацией и врожденными пороками развития.

Выявляется зависимость между вероятностью малигнизации тканей определенных органов и полом пациента. Мужчины в 2,4 раза чаще страдают опухолями глаз, в 2,1 раза чаще – новообразованиями желудка, в 2 раза чаще – злокачественными поражениями носоглотки, в 1,7 раза – опухолями костей. У женщин вдвое чаще выявляется малигнизация тканей щитовидной железы. Первое место по распространенности у мужчин занимают опухоли дыхательных путей, у женщин – опухоли половых органов и молочной железы. В большинстве случаев вероятность малигнизации у пациентов обоих полов увеличивается с возрастом, однако некоторые виды новообразований чаще выявляются у детей или молодых людей.

В число привычек, оказывающих наиболее сильное влияние на малигнизацию клеток, входят курение, неправильное питание и прием алкоголя. У курящих рак легких развивается в 11 раз чаще; опухоли полости рта, гортани и глотки – в 7 раз чаще; новообразования мочевого пузыря – в 2,2 раза чаще; опухоли поджелудочной железы – 1,7 раз чаще, чем у некурящих. Основными пищевыми привычками, увеличивающими вероятность малигнизации, являются прием большого количества мясной, жирной, острой и пряной пищи, склонность к пересаливанию и употребление недостаточного количества растительной клетчатки. Алкоголь сам по себе не вызывает малигнизацию, но выступает в роли активатора, усиливая воздействие других факторов.

Начальной стадией малигнизации является инициация – мутация клеток под воздействием внутренних или внешних вредных факторов. В геноме клетки появляются клеточные или вирусные онкогены – измененные гены, вызывающие рост и размножение дефектных клеток. В организме человека постоянно образуются дефектные клетки, но в норме процесс малигнизации прерывается на этапе инициации, поскольку такие клетки подвергаются апоптозу – регулируемому процессу клеточной гибели. При одновременном выключении генов, вызывающих апоптоз, и активации генов, препятствующих апоптозу, дефектные клетки не погибают, а продолжают развиваться.

При повторном воздействии на клетки того же или другого вредного фактора наступает вторая стадия малигнизации – промоция. Онкогены активизируются, стимулируя пролиферацию дефектных клеток. Однако, даже этого недостаточно для развития злокачественной опухоли. Рост новообразования становится возможным только после прохождения третьей стадии малигнизации – уклонения дефектных клеток от процесса дифференцировки. Уклонение обычно происходит под влиянием определенных микроРНК.

Кроме того, переход на третью стадию малигнизации может быть обусловлен недостатком цитокининов, способствующих переходу клетки на более высокий уровень дифференцировки. Со временем количество низкодифференцированных клеток увеличивается, возникает микроскопический участок измененной ткани. Клетки с преобладающим набором хромосом формируют так называемую стволовую линию – основу опухоли. Одной из особенностей малигнизации является генетическая нестабильность клеток, из-за которой клеточный состав новообразования постоянно меняется, вместо одной стволовой линии появляются другие.

Измененные клетки, утратившие способность реагировать на внешние воздействия (влияние микросреды, иммунный надзор), продолжают активно делиться. Наступает четвертая стадия развития злокачественного новообразования – опухолевая прогрессия. Ткань, изменившаяся в процессе малигнизации, прорастает соседние органы, разрушает стенки кровеносных и лимфатических сосудов. Клетки новообразования попадают в кровь и лимфу, а затем разносятся по организму, «оседая» в лимфатических узлах и отдаленных органах. Из «осевших» клеток формируются новые очаги опухолевого роста – вторичные новообразования (метастазы).

С точки зрения свойств ткани можно выделить следующие этапы малигнизации: гиперплазия ткани, появление участков очаговой пролиферации, возникновение доброкачественной опухоли, образование участков дисплазии, рак in situ (злокачественная опухоль, не прорастающая окружающие ткани), инвазивное злокачественное новообразование. В ряде случаев этап доброкачественной опухоли может отсутствовать. Этапы очаговой пролиферации, доброкачественной опухоли и дисплазии рассматриваются, как предраковые состояния.

Злокачественные новообразования обладают рядом свойств, отсутствующих у любых нормальных клеток и тканей организма:

В результате малигнизации опухоль становится способной к быстрому росту, сопровождающемуся сдавлением или разрушением окружающих тканей.
При озлокачествлении у новообразования возникает способность к инфильтрации (внедрению) в окружающие ткани.
После малигнизации у опухоли появляется способность к распространению путем метастазирования. Клетки злокачественного новообразования мигрируют с током крови и лимфы, а затем «оседают» в различных органах и тканях, давая начало вторичным опухолям (метастазам). Установлено, что существует определенная «тропность» — склонность к метастазированию в те или иные органы и ткани в зависимости от вида первичного новообразования.
При малигнизации у опухоли возникает способность вырабатывать токсины, оказывающие выраженное негативное влияние на организм пациента. Развитие злокачественного новообразования сопровождается общей интоксикацией, утомляемостью, снижением аппетита и потерей веса вплоть до кахексии.
После озлокачествления измененные клетки оказываются за пределами контроля иммунной системы организма.
Малигнизация сопряжена с высокой склонностью к мутациям, в результате которых клетки обретают необычные способности (способность к неконтролируемому росту, к отсутствию реакции на иммунные воздействия, к метастазированию и т. д.).
Для малигнизации характерен низкий уровень дифференцировки клеток. Чем ниже уровень зрелости клеток, тем злокачественнее опухоль, тем быстрее она прогрессирует и дает метастазы, тем выше ее устойчивость к химиотерапии и радиотерапии.
Злокачественное новообразование обладает выраженным клеточным и тканевым атипизмом.
В процессе малигнизации у измененных клеток и тканей появляется способность стимулировать рост кровеносных сосудов. Ткань злокачественной опухоли хорошо васкуляризована, в ней часто возникают кровоизлияния.

источник

Клиника. Клинически рак яичника чаще начинает проявлять себя с синдрома или триады Мейгса: анемия, кахексия, выпот в брюшной полости вплоть до гидроторакса и гидроперикарда. При бимануальном исследовании рядом с маткой определяется бугристое, неподвижное, плотное образование.

Дополнительные методы диагностики. УЗИ, анализ выпота на атиичные клетки, лапароскопия с биопсией яичника.

Тактика. Оперативное. Обратить внимание на макроскопические признаки малигнизации по вскрытию брюшной полости: париетальная и висцеральная брюшины тусклые, серые, имеют — свободный выпот в брюшной полости, на брюшине имеются папиломатозные разрастания, которые кровят и крошатся при прикосновении к ним. Все камеры кисты вскрываются, внимательно осматриваются. Если молодой возраст, то производим резецию яичника. Если малигнизация установлена гистологически, то производим релапаротомию и расширяют объем операции.

1. По происхождению: первичный; вторичный; метастатический.

2. По гистологической структуре: первичный рак: (истинный рак; саркома яичника); вторичный рак (рак в кистоме) 70-80%; метастатический рак:

4. Рабочая классификация: 1 стадия — поражен один яичник; 2 стадия — поражены 2 яичника; 3 стадия — поражены 2 яичника, опухоль переходит на матку и на регионарные лимфатические узлы, расположенные в большом сальнике; 4 стадия — все то же, что имеется в 3 стадии, и дополнительно опухоль прорастает в смежные органы или имеются отдаленные метастазы (легкие, ЖКТ преимущественно печень, молочная железа, щитовидная железа, парааортальные лимфатические узлы).

Клиника. Клиника заболевания зависит от стадии процесса. Ha 1 стадии имеются стертые признаки раковой интоксикации — ничем необъяснимая слабость, ускоренное СОЭ. Часто эти признаки пропускаются. При бимануальном исследовании: определяется опухолевидное образование, ничем не отличимое от кисты или кистомы, но оно ограничено в подвижности. Во 2-3 стадиях процесса развивается триада Меигса. 1) Сначала в брюшной полости появляется незначительный выпот, 2) в крови небольшая анемия, но потери массы тела нет. 3) Гидроторакс. При бимануальнсм исследовании: определяется неподвижное, безболезненное, плотное образование, которое в последующем представляет единый конгломерат где не различимы ни матка, ни придатки, в заднем своде определяются плотные, безболезненные, шиловидные образования. В 4 стадии на первое место выходит клиника асцита, анемии, кахексии. При бимануальном исследовании: определяется единый конгломерат опухоли, в заднем своде шиповатые, плотные разрастания. В 4 стадии у больной может развиться клиника кишечной непроходимости.

Дополнительные методы диагностики. Асцитическая жидкость на атипичные клетки, аспират из полости матки на атипичные клетки, интраоперационная биопсия разрастании брюшины малого таза, биопсию шиловидных разрастании из заднего свода. Избегать взятия биопсии из самого яичника, так как это может привести к кровотечению, которое будет невозможно остановить из-за деревянистой плотности опухоли яичника. Кроме того, УЗИ, ЯМРТ смежных органов, цистоскопия, ректоскопия, обследование ЖКТ, иригоскопия по показаниям, рентгеноскопия грудной клетки, УЗИ щитовидной железы, осмотр молочной железы, лимфография.

45. Диагностика рака яичников и методы лечения.

Лечение. Могут быть применены три метода лечения: химиотерапия, хирургическое лечение, комбинированное лечение. Лучевая терапия при раке яичника в большинстве случаев неэффективна. В 1 стадии — радикальное оперативное лечение (надвлагалищная ампутация матки с придатками, резекция большого сальника) и после операции химиотерапия. Во 2 стадии — радикальное оперативное лечение и химиотерапия. В 3 стадии — лечение начинаем с химиотерапии, в последующем решается вопрос об операбельности опухоли. В 4 стадии — симптоматическое лечение (анемия, асцит, кахексия).

Химиотерапия может проводиться при условии, что эритроцитов не меньше 3,2*10 12 3,5*10 12 , тромбоцитов не меньше 180 9 , лейкоцитов не меньше 3-4 9

46. Фоновые и предраковые заболевания шейки матки.

Дисплазии. Дисплазия слизистой шейки является гистологическим понятием. По степени тяжести выделяют три степени тяжести дисплазии.

1 степень — легкая. Дисплазия захватывает только поверхностные слои эпителия. Характеризуется повышенной митотичекой активность, патологическими митозами от 5 до 10%, отсутствием изменений в ядре и цитоплазме клетки, отсутствием изменений в РНК и ДНК клетки.

2 степень — средней степени тяжести. Дисплазия захватывает поверхностные и средние слои эпителия. Признаки: высокая митотическая активность; патологические митозы 25-30%, могут быть негрубые изменения в цитоплазме и ядре клетки.

3 степень — тяжелая. Дисплазия захватывает все слои, в том числе базальные и парабазальные слои, патологические митозы до 75%, грубые изменения в ядре и цитоплазме, изменение в РНК и ДНК клетки.

Клиника. В первом варианте дисплазия шейки матки возникает чаще всего на фоне любой фоновой патологии, поэтому дисплазия дает клинику фонового заболевания. Во втором варианте дксплазия идет на видимо не измененной слизистой шейки.

Диагноз. Диагноз дисплазии ставится на основании гистологического исследования биоптата. Кроме того, можно использовать мазок на онкопатологию, чтобы заподозрить дисплазию.

Тактика ведения больных с дисплазией. Зависит от возраста и степени тяжести дисплазии.

I степень. Если имеется фоновое заболевание, то проводим консервативное лечение фонового заболевания. Через 3-4 месяца после консервативного лечения проводим контрольную биопсию. Если после проведенного консервативного лечения осталась 1 степень дисплазии, то молодых до 35 лет ведем консервативно. Женщину ставим на диспансерный учет с явкой 1 раз в 6 месяцев, лечим сопутствующую генитальную и экстрагенитальную патологию, контрольную биопсию проводим 1 раз в год. Если же имеется фоновое заболевание, то склоняемся к оперативным методам. У женщин в пожилом возрасте всегда склоняемся к оперативным методам лечения: диатермоконизация и ампутация шейки матки.

2-3 степени. 2 и 3 степени дисплазии рассматриваются как тяжелые. У молодых, если имеется фоновое заболевание, проводим лечение этого заболевания и проводим контрольную биопсию через 3-4 месяца. Если дисплазия перешла в 1 степень или прошла совсем, то поступаем с ними как и при дисплазии 1 степени. Если же после консервативного лечения остались тяжелые формы дисплазии, то таких женщин берем на оперативные методы лечения: диатермокоагуляция и диатермоконизация. У пожилых, если имеется фоновая патология, то лечим ее и через 3-4 месяца проводим контрольную биопсию. Если дисплазия перешла в 1 степень, то проводим конизацию или ампутацию. Если дисплазия осталась тяжелой, то проводим также ионизацию или ампутацию, если дисплазия прошла полностью, то проводим лечение только фоновой патологии.

47. Рак шейки матки (классификация, клиника, диагностика).

1 По типу роста: эндофитный, экзофитный, смешанный.

2. По гистологии: плоскоклеточный рак, аденокарцинома.

3. По распространенности TNM.

4 Рабочая классификация: 0 стадия — внутриэпителиальный рак, который не доходит до базальных слоев многослойного плоского эпителия; 1 стадия — рак локализован в пределах шейки матки; 2 стадия — раковая опухоль за пределами шейки, при параметральном варианте — опухоль не доходит до боковой стенки малого таза, при влагалищном варианте — опухоль инфильтрирует верхнюю треть влагалища, маточный вариант — опухоль прорастает эндометрий; 3 стадия — то же самое, но плюс: при параметральном -опухоль достигает боковой стенки малого таза, при влагалищном варианте — опухоль прорастает ниже верхней трети влагалища, при маточном варианте -опухоль прорастает серозный слой матки. Имеются метастазы в регионарные лимфатические узлы (параметральные ЛУ, сакральные ЛУ, ЛУ запирательного отверстия; 4 стадия — все тоже, что и при 3 стадии, но плюс: опухоль прорастает в смежные органы или имеются отдаленные метастазы в кости, печень, ЖКТ, головной мозг.

Клиника. Зависит от стадии процесса.

0 стадия. Лимфорея, слизистые выделения или нет никакой симптоматики. Рак шейки можно заподозрить по наличию фоновой патологии, либо при исследовании в зеркалах на слизистой шейки имеются красноватые, гиперимированные участки.

1-2 стадии. Клиника очень скудная. Симптомы раковой интоксикации. Лимфорея, могут появиться ациклические кровотечения и контактные кровотечения. При бимануальном исследовании: шейка увеличена, мягковатой консистенции, при параметральном варианте во 2 стадии определяется плотный, деревянистой плотности инфильтрат, который не достигает боковой стенки малого таза, безболезненный; при влагалищном варианте во 2 стадии верхняя треть влагалища нерастяжима, плотная, деревянистой консистенции; при маточном варианте во 2 стадии матка может быть незначительно увеличена в размерах. При исследовании в зеркалах: при эндофитном росте на шейке имеется картина как при эрозии, при экзофитном росте имеются мелкие папиллярные разрастания, при смешанном росте можно наблюдать и то, и другое. Определяется положительная проба Кробаха — зонд как по маслу свободно проваливается в размягченную шейку.

3-4 стадии. На первый план выходит болевой синдром — ночные, постоянные, грызущие боли Ациклические кровотечения (характерно для экзофитного роста), гнойно-кровянистые выделения с неприятным запахом (для эндофитного роста). При исследовании в зеркалах: при эндофитном росте определяется кратер, при экзофитном — серые, бугристые разрастания по типу цветной капусты во влагалище. При бимануальном исследовании: матка увеличена в размерах, неподвижна, определяется единый опухолевый конгломерат, влагалище плотное, деревянистое, малый таз выполнен плотным деревянистым конгломератом опухоли, все образования безболезненны. При 4 стадии редко могут быть свищи прямой кишки и мочевого пузыря

Диагностика. Биопсия с шейки матки с гистологическим исследованием биоптата. Мазок отпечаток. Важно определить стадию процесса: кольпоскопия, УЗИ малого таза, лапароскопия, лимфография, радиоизотопное исследование. Выявление метастазов — обследование ЖКТ, костной системы по показаниям, электроэнцефалография, обязательно проводят цисто- и ректоскопию.

48. Рак шейки матки (диагностика и лечение).

Лечение. Используют следующие методы лечения: оперативное, лучевая терапия (внутриполостная, дистанционная, сочетанная), гормональная терапия показана только при аденокарцинсме и заключается в назначении больших доз гестагенов, 170ПК, депо-Провера, комбинированное лечение.

0 стадия. Молодым показана ампутация шейки с последующей лучевой терапией. Всем остальным — оперативное лечение (операция Вергейма) в объеме экстирпации матки с придатками, резекция верхней трети влагалища, удаление клетчатки малого таза с последующей лучевой терапией.

1 стадия. Все больные идут на радикальное оперативное лечение (операция Вергейма) с последующей лучевой терапией.

2 стадия. Начинается с лучевой или гормональной терапии, в последующем оперативное лечение (операция Вергейма), а затем продолжаем лучевую терапию.

3 стадия. Всех больных берем на лучевую и химиотерапию и только после этого решаем вопрос об операбельности.

4 стадия. Только симптоматическое лечение. При развитии кровотечения проводим тугое тампонирование с крепким раствором перманганата калия, эфиром, адреналином. Менять тампон не раньше 6 часов после остановки кровотечения или по мере промокания тампона, если кровотечение не установлено. Если кровотечение невозможно остановить, а слизистая мочевого пузыря и прямой кишки не изменена, по данным скопии, то можно провести 2-3 укладки с радиоактивным кобальтом, который оказывает очень хороший коагулирующий эффект

49. Фоновые и предраковые заболевания эндометрия.

К предраковым процессам эндометрия относятся все различные формы гиперплазии эндометрия.

2. Патология фолликула по типу персистенции.

3. Изменение чувствительности рецепторов эндометрия, в большей степени к прогестерону.

4. На фоне миом и аденомиом матки.

5. На фоне гормонпродуцирующих опухолей яичника.

Гиперплазия эндометрия — это затянувшаяся фаза пролиферации без секреции или со слабо выраженными секреторными изменениями.

Гистологическая классификация гиперплазии эндометрия

4. Смешанная (железисто-кистозная).

5. Аденоматоз — это уже предрак.

6. Полип эндометрия: железистый, смешанный, фиброзный (фиброзный полип не чувствителен к гормональной терапии и требует оперативного лечения.)

Клиника. (жалобы обусловлены причиной)

1. Если хроническая ановуляция и менструальный цикл сохранен, то течение бессимптомное. Могут наблюдать несколько обильные менструации.

2. На фоне персистенции и на фоне гормонпродуцирующих опухолей возникает задержка, а затем приходит обильное менструальное кровотечение.

Объективно. При осмотре в зеркалах изменения ТФД яичников по типу гиперэстрогении. При бимануальнсм исследовании: патологии нет.

Дополнительные методы. УЗИ — наличие эндометрия толщиной

1,2-1,5см (в норме 5-15 мм) в любую фазу цикла. Гистероскопия. Соскоб слизистой эндометрия. Гормональный фон. ТФД. Изотоп Р 32 . Цитология (из матки).

Лечение. В молодом репродуктивном возрасте назначают комбинированные гестаген-эстрогены на весь цикл или гестагены во 2 фазе цикла. В возрасте 40-45 лет — гестагены на весь цикл. После 45 лет — подавляют менструальную функцию. Контрольная гистероскопия с соскобом эндометрия через 3-4 месяца после начала лечения. Назначают витамины по фазам цикла: в 1 — В1, В6 и электрофорез с ионами меди, которые стимулируют фолликулярную фазу; во 2 фазе — А, Е, электрофорез с ионами цинка и йода, которые стимулируют развитие желтого тела. Седативная терапия. Лечение сопутствующей генитальной и экстрагенигальной патологии. Гемостатическая терапия.

Рецидивирование гиперплазии или отсутствие эффекта от лечения является показанием в возрасте 40-45 лет к удалению матки.

1. По гистологической структуре: аденокарцинома, аденосаркома.

2. По распространенности TNM.

3. Рабочая классификация: 1 стадия — раковая опухоль в пределах эндометрия; 2 стадия — опухоль прорастает всю матку; при параметральном варианте • инфильтрат, не достигает боковой стенки таза; при маточно-влагалищном варианте — опухоль захватывает верхнюю треть влагалища; 3 стадия — при параметральном варианте – опухоль достигает боковой стенки таза; при маточном варианте — опухоль спускается ниже верхней трети влагалища; 4 стадия — все то же, но имеются отдаленные метастазы (ЖКТ — печень, легкие) и (или) прорастает в смежные органы.

1 стадия. Лимфорея, ациклические кровотечения. Малые признаки раковой интоксикации. При бимануальном исследовании: небольшое увеличение матки, ее тестоватость.

2-3 стадии. Ациклические кровотечения. Могут быть гнойно-кровянистые выделения из полости матки. Боли. Синдром раковой интоксикации.

4 стадия. На первый план выходит болевой синдром, ациклические кровотечения. Симптомы со стороны смежных органов. Развитие мочевых и ректальных свищей. Клиника отдаленных метастазов.

Выделяют 2 патогенетических варианта рака эндометрия:

1 вариант — гормональнозависимый. В 70% случаев встречается у женщин детородного возраста, в пременопаузе и ранней менопаузе. Дисфункция гипоталамуса может приводить к хроническим ановуляторным циклам с последующим развитием гиперэстрогении, что в свою очередь приводит к гиперплазии эндометрия. Для этого варианта в клинике характерно: ДМК, бесплодие, триада Дильмана (сахарный диабет, ожирение, гипертензия). Клетки раковой опухоли при этом варианте высокодифференцированы, что делает прогноз для лечения более благоприятным. Лечение этого варианта осуществляется в основном гормонами.

2 вариант — гормональнонезависимый (иммунозависимый). Чаще всего развивается в постменопаузе. При этом в яичниках выявляется атрофия. Клетки такой опухоли низкодифференцированы и поэтому прогноз лечения неблагоприятный, гормонотерапия при этом варианте не показана.

Диагностика. Биопсия с шейки матки и из полости матки с гистологическим исследованием биоптата. Мазок отпечаток. Важно определить стадию процесса: УЗИ малого таза, лапароскопия, лимфография, радиоизотопное исследование. Выявление метастазов -обследование ЖКТ, легких по показаниям, электроэнцефалография, обязательно проводят цисто- и ректоскопию.

Лечение. Хирургическое (экстирпация матки с придатками, резекция верхней трети влагалища и удаление параметральной клетчатки); гормональное; лучевая терапия (полостная, дистантная, сочетанная); комбинированное лечение.

1 стадия — гормональная терапия.

2 стадия — радикальная операция с последующей гормональной или лучевой терапией.

3 стадия — пробное гормональное или лучевое лечение, а затем решаем вопрос об операбельности.

4 стадия — симптоматическая терапия.

51. Опущение и выпадение матки.

ОПУЩЕНИЕ И ВЫПАДЕНИЕ МАТКИ И ВЛАГАЛ ИЩА чаще всего бывают в пожилом возрасте вследствие перенесенной во время родов травмы, тяжелой физической работы (тяжелый труд вскоре после родов), инволюционных процессов в половых органах, присущих пожилому возрасту. Различают опущение матки (влагалища), неполное и полное выпадение. Вместе с маткой и влагалищем часто выпадает стенка мочевого пузыря (цистоцеле) и прямой кишки (ректоцеле). Процесс прогрессирует.

Симптомы, течение. Тянущая боль внизу живота и поясничной области, недержание мочи, запор, выпадение тела матки из половой щели. При гинекологическом осмотре отмечают инволюционные процессы в половом аппарате, нарушение целости мышц тазового дна, опущение или выпадение стенок влагалища или матки (при натуживании). На стенках влагалища и шейки матки часто возникают декубиталь-ные язвы. Слизистые оболочки сухие, кожистые.

Лечение консервативное и оперативное (чаще). Консервативное лечение—ношение влагалищных пессариев — применяют у ослабленных больных при противопоказаниях к операции. Хирургическое лечение заключается в укреплении мышц тазового дна и связочного аппарата матки. При полном выпадении матки чаще всего производят ее влагалищную экстирпацию. В послеоперационном периоде проводят лечебную гимнастику.

52. Эктопическая беременность.

Внематочная (эктопическая) беременность — это острая хирургическая патология, которая характеризуется тем, что имплантация, рост бластоцисты с последующим формированием плодного пузыря происходит в маточной трубе, при этом по мере роста плодного пузыря труба растягивается до определенных размеров, а затем происходит ее разрыв или трубный аборт, что сопровождается клиникой острого живота и внутрибрюшного кровотечения.

В трубе выделяют истмический отдел, интерстициальный и ампулярный отделы. Если эктопическая беременность начинает развиваться в истмическом отделе, то это быстро приводит к развитию клиники и в момент разрыва происходит разрыв не только трубы, но и матки, что делает прогноз очень неблагоприятным.

Причины. Хронический сальпингоофорит, спаечный процесс в малом тазу любой этиологии, половой инфантилизм, перенесенная восходящая гонорея, хламидиоз.

Клиника. Выделяют 2 клинические формы эктопической беременности: прогрессирующая беременность; прерванная беременность. Клиника прерванной беременности может протекать по типу трубного аборта или по типу разрыва маточной трубы.

Прогрессирующая внематочная беременность. Клиника прогрессирующей внематочной беременности протекает в зависимости от места имплантации. Если в перешейке, то прогрессирование беременности продолжается несколько дней, а затем происходит разрыв трубы с маткой. При имплантации в интерстициальном отделе -прогрессирование до 6-8 недель; в ампулярном отделе — до 10-12 недель. Жалобы. При опросе больной выявляются сомнительные признаки беременности: тошнота, слюнотечение, извращение вкуса, обоняния, задержка менструации. Объективно. При объективном осмотре выявляются нагрубание молочных желез, отделение молозива, пигментация белой линии живота и ареолярной зоны. В зеркалах: шейка цианотичная, слизи в цервикальном канале нет. При бимануальном исследовании: перешеек размягчен, матка чуть увеличена в размерах, шаровидная, признак Снегирева (изменение конфигурации матки за счет имплантации плодного яйца к одной из стенок) отрицательный; в области одного из придатков пальпируется округлое, мягковатое, болезненное образование. (При пальпации желтого тела оно всегда безболезненное). Дополнительные методы. УЗИ помогает поставить диагноз в 80-90% случаев (плодное яйцо находится за пределами матки). В сомнительных случаях лапаросмопия. Лечение. Оперативное.

Оперативное лечение эктопических беременностей. Через срединно-нижнюю дапаротомию входим в брюшную полость. Если имеется кровь, то необходимо оценить ее для проведения реинфузии. Противопоказания: старая внематочная, которой больше 3-х суток; гемолиз крови после центрифугирования; имеется гнойник в брюшной полости; ранение кишечника во время операции. Если кровь пригодна, то процеживаем ее через 8 слоев марли, даем постоять 10-15 минут, и если нет гемолиза в бутылке, то капаем внутривенно. Обязательно внимательно осматриваем вторую трубу. Виды операций: тубэктомия, трубное кесарево сечение. Противопоказания для трубного кесарева сечения: хронический воспалительный процесс; труба расширена более 6 см в диаметре; гемоперитонеум 1,5 и более литров; длина разрыва более 2 см, ранение смежных органов.

53. Внематочная беременность по типу разрыва трубы.

Клиника. На первый план выходит клиника болевого и геморрагического шока. Из анамнеза можем получить данные, указывающие на прогрессирующую беременность. Объективно. При объективном осмотре выявляются нагрубание молочных желез, отделение молозива, пигментация белой линии живота и ареолярной зоны. В зеркалах: шейка цианотичная, слизи в цервикальном канале нет. При бимануальном исследовании: перешеек размягчен, матка чуть увеличена в размерах, шаровидная, признак Снегирева (изменение конфигурации матки за счет имплантации плодного яйца к одной из стенок) отрицательный; в области одного из придатков может пальпироваться округлое, мягковатое, резко болезненное образование Дополнительные методы. При подозрении на внутрибрюшное кровотечение показана пункция заднего свода влагалища. Если получаем внутрибрюшную кровь, то назначаем дополнительные исследования: OAK с тромбоцитами, ОАМ, группа крови и резус фактор, кровь на совместимость. Лечение. Оперативное.

54. Внематочная беременность по типу трубного аборта.

1) могут выявляться сомнительные и вероятные признаки беременности;

2) задержка менструации может быть минимальной;

3) первыми появляются боли за счет отслойки плодного пузыря; боли то усиливаются за счет схваткообразных движений трубы, то затихают;

4) после болей появляются мажущие, скудные, темно-коричневые выделения за счет отслойки децидуально- подобной оболочки; выделения то усиливаются, то прекращаются;

5) отходит слепок матки (больная скажет, что отошел кусок);

6) при поступлении крови в живот она будет скапливаться в заднем дугласовом пространстве и давить на прямую кишку, больная пожалуется на чувство давления на прямую кишку и на постоянное желание сходит по большему,

7) рефлекторно возникает парез кишечника с задержкой ступа и газов, что приводит к вздутию живота,

Объективно. Если трубный аборт начался недавно, то можно выявить как сомнительные, так и вероятные признаки беременности. При объективном осмотре выявляются нагрубание молочных желез, отделение молозива, пигментация белой линии живота и ареолярной зоны. Если трубный аборт начался несколько дней назад, то ни сомнительных, ни вероятных признаком может не быть. В зеркалах: шейка цианотичная, слизи в цервикальном канале нет, могут быть скудные выделения темно-коричневого цвета. При бимануальном исследовании: перешеек размягчен, матка чуть увеличена в размерах, шаровидная, признак Снегирева (изменение конфигурации матки за счет имплантации плодного яйца к одной из стенок) отрицательный; рядом с маткой пальпируется опухолевидное образование, мягкой консистенции, резко болезненное, имеется нависание заднего свода; положительный симптом Промтова — при движении за шейку возникает резкая болезненность; при толчкообразном давлении на задний свод возникает резкая болезненность.

Дополнительные методы. УЗИ помогает поставить диагноз в 30-35% случаев, пункция заднего свода. Обнаружение жидкости в брюшной полости по УЗИ. Моча на ХГ. Лапароскопия делает диагноз 100%. если боли локализуются справа, то показана консультация хирурга, для исключения аппендицита

Особенности. Нередко эктопическая беременность, прерванная по типу трубного аборта протекает под флагами: обострение хронического сальпингоофорита, начавшийся выкидыш. Поэтому важно проводить дифференциальный диагноз. На фоне противовоспалительного лечения мы получаем ухудшение: препараты для улучшения микроциркуляции усиливают кровотечение; холод на низ живота резко усиливает схваткообразные боли, что тоже усиливает кровотечение. В сомнительных случаях проводим провокацию на внематочную беременность, которая заключается в назначении питуитрина по 1 мл каждый час, хлористый кальций 10%-10 мл в/в струйно каждые 2 часа, холод на низ живота. Длительность наблюдения за результатами пробы 4 часа. Если у больной имеется внематочная беременность, то это будет приводить к резкому усилению схваткообразных болей.

Апоплексия яичника — это разрыв ткани яичника, который сопровождается кровотечением или болевым синдромом.

Причины. Чаще всего это разрыв желтого тела, реже разрыв фолликула.

Клиника. Апоплексия яичника возникает в период с 12 по 16 дни цикла (разрыв фолликула) или в последнюю неделю цикла (разрыв желтого тела). Внезапно или во время физической нагрузки или во время полового акта возникает резкая, интенсивная боль внизу живота. Различают 2 клинико-морфологических варианта апоплексии: разрыв капсулы яичника с кровотечением в брюшную полость; подкапсульный разрыв яичника с развитием подкапсульной гематомы. Выделяют 3 клинические формы апоплексии: анемическая; болевая; смешанная. Если произошел разрыв капсулы яичника, то присоединяются признаки внутрибрюшного кровотечения. Кроме того, могут быть тошнота и редко рвота.

Объективно. В зеркалах: изменений нет. При бимануальном исследований: справа или слева от матки определяется резко болезненное обpaзование; если идет излияние крови а брюшную полость, то: имеется нависание заднего свода; положительный симптом Промтова — при движении за шейку возникает резкая болезненность; при толчкообразном давлении на задний свод возникает резкая болезненность.

Дополнительные методы диагностики. Пункция заднего свода. УЗИ. В неясных случаях показана лапароскопия. если боли локализуются справа, то показана консультация хирурга, для исключения острого апендицита.

Лечение. Если произошел разрыв капсулы яичника и имеется кровь в брюшной полости, то показано оперативное лечение, которое заключается в резекции яичника. Если разрыв подкапсульный, то сначала проводим консервативную терапию, направленную на гемостаз: этамзилат натрия, аминокапроновая кислота не более 100 мл, хлористый кальций 10% — 10 мл, холод на низ живота по 2 часа через 3 часа. Если добились гемостаза, то с 3-4 дня можно назначить рассасывающую терапию: тиосулофат натрия, электрофорез с иоидидом калия, физиотерапию.

56. Травмы женских половых органов.

Большинство повреждений матки — следствие проникающих ран, ни одного случая разрыва неувеличенной матки при тупой травме не зарегистрировано. Разрыв беременной матки вследствие тупой травмы живота редко, но случается. Наиболее частой причиной гибели плода при автомобильных катастрофах является гибель матери. Поэтому ранняя диагностика и лечение разрыва матки у матери — необходимое условие выживания плода.

Лечение. У большинства пациенток повреждение матки проявляется быстрым темпом внутрибрюшинного кровотечения, для остановки которого требуется экстренная лапаротомия. Раны матки и придатков ушивают восьмеркообразными швами из хромированного кетгута, дренажи в большинстве случаев не устанавливают. Если требуется экстирпация матки, лучше оставить вагинальный рукав частично открытым с учетом высокой вероятности формирования тазового абсцесса. В редких случаях может быть необходимо выполнение билатеральной перевязки подчревных артерий, когда имеется массивное неостанавливающееся кровотечение из внутренних половых органов. Примерно 80% пациенток с повреждениями матки во время беременности могут рожать естественным путем без каких-либо проблем.

57. Предменструальный синдром.

Расстройство функций нервной, сердечно-сосудистой и эндокринной системы во второй половине менструального цикла. Наблюдается чаще в возрасте 16—20 лет и после 35 лет. Нарушение функции гипоталамо-гипофизарной системы приводит к изменениям второй фазы цикла (недостаточность гормона желтого тела) и повышенному выделению антидиуретичеокого гормона, что ведет к расстройству функции надпочечников: повышению выделения альдостерона, задержке жидкости в организме, накоплению натрия, обеднению калием.

Симптомы, течение. За 7—10 дней до начала менструации—головная боль, бессонница, снижение трудоспособности, депрессия, раздражительность, увеличение массы тела, отеки; иногда наблюдаются тахикардия, сердечные аритмии, кардиалгия, удушье, субфебрилитет. С началом менструации все эти симптомы идут на убыль. Диагностика основывается на строго цикличном проявлении этого синдрома.

Лечение. Общеукрепляющая терапия: лечебная физкультура; поливитамины; транквилизаторы (элениум, триок-сазин, седуксен по 1 таблетке в день). На 15-й день цикла — гипотиазид по 12,5—25 мг в день, спиронолактон (верошпи-рон, альдактон) по 0,05 г в день или другие диуретики (диа-карб по 0,125—0,25 г в день), а также 10% раствор ацетата калия по 1 столовой ложке 4 раза в день или оротат калия по 0,25—0,5 г 2 раза в день. Обязательные компоненты лечения — бессолевая диета, уменьшение приема жидкости, употребление калийсрдержащих продуктов (изюм, курага, капуста, картофель). Коррекция функции яичников: за 10 дней до менструации введение по 10 мг прогестерона или по 30 мг прегнина ежедневно; иногда можно применять комбинированные эстрогеногестагены (бисекурин, нон-овлон) с 5-го по 26-й день цикла. Медикаментозное лечение проводят в течение 3—4 циклов, а затем оставляют только диетотерапию.

58. Урогенитальный хламидиоз.

Хламидии являются группой прокариотных микроорганизмов и имеют вид мелких грамотрицательных кокков. Все они облигатные внутриклеточные паразиты, имеющие групповой антиген. Учитывая небольшие размеры и неспособность выживать на искусственных питательных средах, хламидии раньше считались вирусами. Однако они существенно отличаются от вирусов, в частности, наличием клеточной оболочки, двух нуклеиновых кислот (ДНК и РНК), ядра без ограничивающей мембраны. Кроме того, в отличие от вирусов хламидии ингибируются рядом антибиотиков. Хламидиозы, связанные с инфекцией Ch. Тrachomatis, представляют собой группу болезней, различающихся по путям инфицирования, эпидемиологии и клинической симптоматике.

источник