- Определение и формы
- Причины
- Связь с менструальным циклом
- Механизм развития дисгормональных гиперплазий молочной железы
- Повышенный уровень пролактина
- Роль щитовидной железы (гипотиреоидная форма мастопатии)
- Использование БАДов
- Коррекция эмоционального статуса
- Устранение предменструального синдрома и нормализация менструальной функции
- Назначение йод-содержащих добавок
- Улучшение детоксикационных функций организма
- Коррекция питания — снижение веса
- Нормализация иммунного статуса и минерального баланса
Мастопатия относится к группе — доброкачественные заболевания молочной железы. И является самым распространенным заболеванием в этой категории: встречается у 20-60% женщин по разным возраcтным группам (Пинхосевич Е.Г.,1972, Семиглазов А.М.,1992, Васина Н.В., 1995). А по данным Надежды Ивановны Рожковой — руководителя Федерального маммологического центра — около 75-80% женщин репродуктивного возраста имеют различные заболевания молочных желез, объединяемыми термином «мастопатия«.(Рожкова Н.И., 1993).
Внимание: рак молочной железы у женщин с мастопатией в 3-5 раз выше, чем в общей популяции, а при пролиферативных формах мастопатии риск возрастает в 25-30 раз (Дымарский Л.Ю., 1980, Золотаревский В.Г., 1983 и др.).
По определению ВОЗ, мастопатия — это дисгормональный гиперпластический процесс в молочной железе, фиброзно-кистозная болезнь, характеризующаяся спектром пролиферативных и регрессивных изменений тканей молочной железы с ненормальным соотношением эпителиального и соединительнотканного компонентов (ВОЗ, Гистологическая классификация опухолей молочной железы, 1984 г).
С клинических позиций принято выделять две основные формы мастопатии: диффузная мастопатия и узловая мастопатия.
Начальной стадией обеих форм мастопатии является мастодиния: боли в молочных железах в предменструальной фазе цикла, без выраженных структурных изменений в молочных железах.
Брест Каре и Индол-3-карбинол — одно из самых эффективных сочетаний для нормализации состояния при мастопатии.
В общей популяции женщин по данным Moos страдают от умеренной мастодинии страдают 23% женщин. Частота случаев мастодинии среди женщин с состоянием общий предменструальный синдром в исследованиях Halbreich составляет 84%.
Фиброзно-кистозная диффузная мастопатия — характеризуется наличием при пальпации (ощупывании) участков уплотнений, в виде тяжей, зернистости, огрубения железистых долек, болезненности при пальпации, появления выделений различного характера (типа молозива, серозных, зеленоватых). При гистологических (клеточных) исследованиях ткани молочных желез наблюдается фиброзная реакция соединительной ткани, формируются жидкостные кисты, отмечается пролиферация эпителия, регрессия альвеолярно-лобулярной ткани.
Узловая форма мастопатии характеризуется наличием более четких отграниченных уплотнений. Узловые образования в молочных железах могут быть одиночными и множественными выявляться в одной или обеих молочных железах. Разновидностями узловой мастопатии молочных желез являются (узловая мастопатия, фиброаденома, листовидная фиброаденома, кисты, липогранулема — жировой некроз ткани, липома, гамартома, сосудистые опухоли, атерома).
Внутрипротоковая папиллома — это доброкачественные папиллярные разрастания в протоке молочной железы. Клинически проявляются кровянистыми, бурыми, или «янтарными» выделениями.
Узловые формы мастопатии подлежат цитологическому обследованию и хирургическому лечению. Диффузные формы мастопатии нуждаются не только в систематическом наблюдении, но и в лечении, так как являются начальной стадией пролиферативных предраковых процессов в молочной железе.
Возможны следующие причины мастопатии:
1.Состояние нейро-эндокринной системы:
1.1. Состояние репродуктивной системы — сопутствующие гинекологические заболевания и неблагоприятные социальные и наследственные факторы — раннее и позднее менархе, поздняя первая беременность и роды после 30 лет, короткий период лактации,
1.2. сопутствующие заболевания щитовидной железы).
2.Заболевания печени и почек.
4.Травма молочной железы, в том числе и хирургическая.
Показано, в частности, наследственность, особенно в первом поколении, поднимает риск развития рака молочной железы с 3 до 5%.
Наследственный рак молочной железы имеет следующие характерные клинические особенности: более молодой возраст его появления до 40-45 лет; более высокий процент развития билатерального (двустороннего) рака — вторичная опухоль возникает у 46 % пациентов при сроках наблюдения до 20 лет.
Проявление наследственных факторов можно ожидать, если у пациентки, наблюдающейся по поводу мастопатии имеется в семейном анамнезе рак молочной железы в первой линии родства, особенно выявленный в возрасте до 45 лет.
Для того, чтобы понимать развитие мастопатии нужно четко представлять механизмы нормальной регуляции менструального цикла и соответствующие физиологические циклические изменения в молочных железах.
Молочная железа — относится к органам мишеням и составляет часть репродуктивной системы женщины, которая отвечает на все гормональные изменения, происходящие в процессе менструального цикла. В половозрелом возрасте у женщин наблюдаются циклические изменения желез, связанные с фазами менструального цикла.
Нормальный менструальный цикл включает в себя три основных компонента:
1. Циклические изменения в системе гипоталамус-гипофиз- яичники;
2. Циклические изменения в органах мишенях — в матке, влагалище, молочных железах;
3. Многообразные физиологические сдвиги в различных системах и функциях организма. Особенно отчетливо эти изменения выражены со стороны нервной и сосудистой систем.
1. Основные этапы нейро-эндокринной регуляции в системе гипоталамус-гипофиз-яичники:
Непременным условием в осуществлении нормальной менструальной функции является наличие пяти звеньев, через которые проходит регуляция половой системы:
1. Кора головного мозга;
2. Гипоталамус- подкорковая область;
3. Гипофиз — мозговой придаток;
4. Яичники;
5. Периферические органы мишени (матка, влагалище, молочные железы).
С регуляцией менструального цикла в большей степени связана передняя доля гипофиза, в которой вырабатываются 8 тропных гормонов: тиреотропный гормон (ТТГ), соматотропный гормон (СТГ), кортикотропный гормон (АКТГ), лактотропный гормон или пролактин (ЛТГ), фолликулостимулирующий гормон (ФСГ), лютеинизирующий гормон (ЛГ), меланостимулирующий гормон (МСГ) и липотропный гормон (ЛПГ).
Регуляция менструального цикла обуславливается последовательным повышением секреции трех гонадотропных гормонов. В первой половине менструального цикла преобладает ФСГ, это сопровождается повышением эстрогенов в первой фазе менструального цикла, созреванию фолликула и образованию желтого тела.
В середине цикла секретируются ФСГ и ЛГ. Во второй половине ЛГ и ЛТГ (пролактин).
ЛГ обеспечивает разрыв фолликула, контролирует образование и функционирование желтого тела в яичнике. Это сопровождается повышением прогестерона во 2-ой фазе менструального цикла.
Функционирование желтого тела совпадает с пиком выделения ЛТГ (пролактина). При снижении его секреции желтое тело начинает регрессировать и происходит менструация.
В яичниках образуются также мужские половые гормоны: андростедион, тестостерон, эпитестостерон. Нужно помнить, что так же существует путь синтеза эстрогенов из тестестерона.
Биосинтез стероидных гормонов происходит в большем количестве в яичниках в детородном возрасте, в климактерический период эстроген продолжает присутствовать в организме женщины, но выработку его осуществляет жировая ткань, мышечная ткань, за счет гормональных составных элементов, синтезируемых в надпочечниками.
Первоначальным источником образования стероидных гормонов является холестерин, который при регулирующей роли ЛГ гипофиза преобразуется в прегненолон, а он является непосредственным предшественником прогестерона. В дальнейшем биосинтез эстрогенов и андрогенов идет по двум путям: через прогестерон (в клетках гранулезы фолликула) и через прегненолон в клетках тека-ткани яичников.
Нарушение нормального функционирования гипоталамо-гипофизарной системы на любом ее уровне может явиться причиной нарушения гормонального равновесия. Под влиянием гормональных сдвигов нарушаются физиологические преобразования в тканях молочных желез и развиваются очаги патологической пролиферации (разрастания) эпителия.
Суммируясь на протяжении многих лет эти изменения в молочных железах ведут к развитию фиброзно-кистозной мастопатии, а в ряде случаев и к раку молочной железы.
Состояние молочных желез и картина их структуры на маммограмах — чуткий показатель нарушений гормонального статуса.
Роль яичниковых гормонов в формировании патологии молочных желез особенно отчетливо прослеживается у больных, страдающих гиперпластическими заболеваниями гениталий (половых органов), к которым относятся различные по клиническим проявлениям патологические процессы, такие как эндометриоз, миома матки, стойкая гиперплазия и полипозы эндометрия. Именно у этой группы женщин развиваются наиболее выраженные патологические изменения в молочных железах.
Особенностью реакции желез при гиперплазиях гениталий является развитие пролиферативных форм, обусловленное преобладанием гиперплазии железистой ткани по типу аденоза или железистофиброзной мастопатии.
Степень гиперплазии ткани молочных желез обусловлена состоянием менструальной функции и наиболее выраженные изменения наблюдаются при овуляторных циклах, так как у этих больных содержание эстрогенов и соотношение эстрадиола и прогестерона превышают нормы.
При недостаточности лютеиновой (2-ой) фазы чаще встречаются умеренные проявления мастопатии.
При ановуляторном цикле степень выраженности гиперпластических процессов ниже, чем при нормальном цикле и при недостаточности лютеиновой фазы. Уровень эстрадиола не отличается от норм, но отношение эстадиола к прогестерону выше, чем при нормальном менструальном цикле — относительная гиперэстрогения.
Таким образом, развитию гиперпластических процессов в молочных железах способствует как абсолютная эстрагения (при сохраненном менструальном цикле), так и относительная эстрагения (при недостаточности 2-ой фазы и ановоляторных циклах).
При гиперандрогении (повышенном выделении мужских гормнов — андрогенов) чаще развивается мастопатия с преобладанием фиброза стромы, гиперплазия железистых долек наблюдается редко, только при сочетании гиперандрогении с гиперпластическими процессами в матке.
Причинами гиперандрогении могут быть отклонения в функции надпочечников в сторону гиперкортицизма (повышенного выделения гормонов корой надпочечников).
При повышенном выделении глюкокортикоидов имеет место надпочечниковая форма мастопатии.
Избыток глюкокортикоидов у этих больных ведет к гипергликемии, гиперлипидемии, артериальной гипертензии, что находит клиническое выражение в ожирении, сахарном диабете тучных, атеросклерозе, гипертонической болезни.
Значительное влияние на состояние молочных желез оказывает синдром гиперпролактинемии, когда в крови повышается уровень пролактина.
Пролактину принадлежит ведущая роль не только в образовании и секреции молока.
Пролактин вместе с другими гормонами обеспечивает формирование тканей молочной железы.
Гиперпролактинемия может быть функциональная и органическая, на фоне микроаденом и макроаденом гипофиза.
Первые признаки гиперпролактинемии — галакторея, чувство прилива молока в молочных железах, боль в молочных железах и распирание в молочных железах. Эти признаки служат причинами обращения к врачу маммологу или гинекологу.
При опухолевом генезе — в крови наблюдаются высокие цифры пролактина от 2500 МЕ и выше (при норме 500МЕ).
В таких ситуациях в молочных железах практически всегда наблюдается тотальная жировая инволюция молочных желез, не соответствующая возрасту, а со стороны менструальной функции может быть аменорея. В данных ситуациях пациенты должны быть направлены к врачу эндокринологу.
При функциональных гиперпролактинемиях с относительно невысокими показателями пролактина (от 600 до 1000 МЕ) и сохраненном менструальном цикле с пациенткой должен разбираться врач-маммолог.
На сегодняшний день известно, что причинами функциональных гиперпролактинемий могут быть следующие факторы:
- первичный гипотиреоз;
- заболевания надпочечников (болезнь Аддисона, дисфункции надпочечников, которые ведут к повышению адренокортикотропного гормона (АКТГ );
- гормональная контрацепция;
- ВМС, которая раздражает матку и вызывает увеличение пролактина;
- раздражение сосков, травмы грудной клетки и молочной железы;
- печеночные и почечные заболевания : нарушение клиренса (скорости) выведения гормонов,
- внутричерепная гипертензия (повышение внутричерепного давления);
- гинекологические заболевания, связанные с гиперэстрогенией (повышенным уровнем эстрогенов);
- стресс;
- нарушения в иммунной и лимфоцитарной системе: хронические инфекции, герпетические инфекции;
- прием лекарственных препаратов: (нейролептики, барбитураты, фенотиазиды, группа препаратов для лечения язвенной болезни — мотилиум, ранитидин, эглонил, ноотропные препараты, вазоактивные препараты и ряд других препаратов).
Еще раз нужно подчеркнуть роль щитовидной железы в развитии мастопатии.
По данным Московского маммологического центра 8,7% гиперплазий долей молочных желез связаны с нарушениями функции щитовидной железы.
Состояние гипотериоза сопровождается небольшим повышением пролактина у 40% больных и повышением пролактина более 1000 МЕ у 10% больных.
Гипотериоз встречает сравнительно часто, примерно у 2-3% всего населения. При этом намного чаще встречается у женщин, соотношение заболевших женщин и мужчин составляет 10:1.
Послеродовый гипотиреоз, как и транзиторная гипотиреоидная фаза после беременности, обнаруживается у 5-10% женщин.
Субклинический гипотиреоз с незначительными клиническими проявлениями встречается до 20% женщин старше 50 лет.
Исследования, проведенные в последнее десятилетие, показали, что в Российской Федерации не существует территорий, на которых население не подтвергалось бы риску развития йод-дефицитных заболеваний.
По данным ЭНЦ РАМН на 1995-1999 год фактическое потребление йода жителем России составляет 40-80 мкг в день, что в 2-3 раза ниже суточной потребности. Распространенность эндемического зоба среди детей и подростков в центральной части России составляет 15-25%. (Методические указания, Минздрав России, 2001).
Для сравнения, житель США получает 400-800 мкг, а житель Японии порядка 1500 мкг йода в сутки.(Дедов И.И., Фадеева В.В., Мельниченко Г.А.,2000).
На протяжении последних десятилетий программы по йодной профилактике в России практически свернуты. Для нормального функционирования взрослого организма требуется 150 мкг йода в сутки, для беременных и кормящих — 200 мкг йода (ВОЗ, 2001).
Гипотиреоз — является заболеванием с большим количеством клинических «масок» но наиболее частыми его проявлениями являются сильная утомляемость, повышенная чувствительность к холоду, депрессия, увеличение массы тела, физическая слабость, ломота в суставах, выпадение волос, нарушение менструального цикла, гиперхолестеринемия, брадикардия, отечность и т.д.
Основной задачей является рассмотрение возможностей БАД для коррекции нейрогуморальных и обменных процессов в комплексной терапии мастопатий.
1. При планировании программ комплексного лечения фиброзно-кистозной болезни с участием нутрицевтиков, следует выявить и учитывать при назначении лечения патогенетическую неоднородность состояний, которые могут проявляться одними и теми же жалобами пациента — боли в молочных железах и носить единый диагноз — мастопатия.
2. Основными патогенетическими формами мастопатий являются:
— Тиреоидная форма мастопатии;
— Овариальная форма мастопатии;
— Надпочечниковая форма мастопатии;
— Гипоталамо-гипофизарная мастопатии.
3. До назначения лечения требуется обязательное обследование: заключение гинеколога, эндокринолога, терапевта. Должны быть проведены маммография (или УЗИ молочных желез у женщин до 30-35 лет), УЗИ печени, почек — для исключения желчнокаменной болезни и мочекаменной болезни, УЗИ щитовидной железы — для исключения узлового зоба и аутоимунного тиреоидита в стадии обострения. Должны быть исключены опухолевые новообразования молочных желез и органов малого таза, требующие хирургических методов лечения.
Пациенток, которые обращаются на прием к врачу-маммологу необходимо разделить на возрастные группы:
1. Молодые девушки от подросткового возраста до 20лет,
2. Женщины детородного возраста до 35-40 лет,
3. Женщины в пременопаузе и в менопаузе.
Поводом для обращения к маммологу молодых девушек бывают боли и нагрубание молочных желез на фоне предменструального синдрома или наличие доброкачественных опухолей в молочных железах — фиброаденом. Таких пациентов нужно обследовать обязательно с врачом-гинекологом.
Пациентки второй возрастной группы являются женщины до 35-40 лет, частыми причинами обращения которых являются необходимость приема гормональных контрацептивов, длительно секретирующие молочные железы после окончания лактации, наличие нагрубания молочных желез на фоне общего предменструального синдрома или воспалительных заболеваний малого таза, боли в молочных железах после перенесенных психотравмирующих ситуаций.
Старше 40 лет патологические состояния молочных желез выявляются в 60% (Тагиев Т.Т., Волобуев А.И. 2000).
Пациентки после 35 — 45 лет — это женщины, у которых присутствует чувство страха перед диагнозом: рак молочной железы. После 35 лет начинает проявляться прогестероновая недостаточность, которая сначала проявляется укорочением менструального цикла, а затем удлинением. У женщин после 45 лет начинают проявляться симптомы гипотиреоза от легкой до более выраженной степени проявлений. Появляются нарушения липидного обмена и функции печени и желудочно-кишечного тракта.
Сопоставление доли больных с сопутствующими заболеваниями гениталий и печени показывает, что до 45 лет заболевания гепатобилиарной системы (печени и желчевыводящих путей) составляют 20%, в возрасте 45-49 лет — 36,5%, а в возрасте старше 50 лет — в 40,8% наблюдений (Святухина О.В.,1974 г, Сидоренко Л.Н.,1979, и др.).
Обращаются и пациентки пожилого возраста с жалобами на боли в молочных железах различного характера (колющие, стреляющие, с иррадиацией в сосок, подмышечную область, возникающие как правило после физической нагрузки, после изменения позы и т. д.), у которых при осмотре выявляется болезненность грудины, и по ходу межреберных промежутков с иррадиацией в молочные железы.
Эти женщины нуждаются в обследовании не только молочных желез, а и грудного отдела позвоночника и остеопороз. По данным Московского маммологического центра с такими жалобами обращается к врачу-маммологу 24,6% в возрасте от 30 лет и старше. (Г.Г. Кныров, А.А. Легков, 2000 г.)
Коррекция эмоционального статуса является обязательной у этой группы женщин, так как мастопатия — в старых монографиях называется «болезнью истерических женщин».
Препараты для коррекции эмоционального статуса — можно считать патогенетическими, так как в регуляции эндокринной системы стоят кора головного мозга и гипоталамус, возбуждение которых ведет к возбуждению гормональной системы.
Раздражительность и плаксивость — являются симптомами предменструального синдрома, гиперпролактинемии, депрессия — сопровождает гипофункцию щитовидной железы.
Для коррекции эмоционального статуса можно порекомендовать следующие БАДы:
Орто Таурин является одним из лучших средств для предупреждения эмоций гнева, раздражительности.
Валери — содержит 450 мг корня валерианы.
Кава Кава — является растительным транквилизатором, оказывающим успокаивающее, болеутоляющее, спазмолитическое действие. Его можно использовать при бессоннице и в качестве анальгетика. При приеме в течении дня Кава Кава не вызывает сонливости и нормализует настроение. При приеме на ночь — вызывает глубокий сон с хорошими сновидениями.
Для пациентов с высоким темпом жизни, с напряженной работой связанной со стрессами, и со сложными семейными ситуациями можно рекомендовать применение утром Вита B Плас (содержащим полноценный комплекс витаминов группы B), а при нарушении сна — средство «Спокойная ночь» (содержит сочетание трав, витамины С, В3, В6, минералы кальций, магний, оказывающие успокаивающее действие на нервную систему, улучшающие качество сна и устраняющие утреннюю сонливость).
Симптом напряжения молочных желез на фоне общего предменструального синдрома называется мастодиния.
В патогенезе предменструального синдрома (ПМС) большую роль играют простогландины. Нарушением синтеза и метаболизма простагландинов объясняют возникновение таких симптомов, как головные боли по типу мигрени, тошноту, рвоту, вздутие живота, поносы и различные поведенческие реакции. Простагаландины ответственны также за проявление различных вегето-сосудистых реакций.
Таким пациенткам можно рекомендовать Масло примулы вечерней по 1 капсула х 2 раза в день.
Примула вечерняя — дикорастущее растение, семена которого являются богатейшим источником гамма-линоленовой кислоты (ГЛК) — незаменимой жирной кислоты. ГЛК стимулирует выработку простагландина 1-ой группы — «регулятора» гормонов. Эта жирная кислота регулирует выделение гормонов, в том числе и эстрогенов и тестестерона, снимает боль и воспаление, помогая при предменструальном синдроме и в менопаузе.
У молодых женщин при наличии симптомов мастодинии на фоне общего ПМС и дисфункции яичников (только яичникового характера), обусловленной недостатком эстрогенов в 1-ой фазе и недостатком прогестерона во 2-ю фазу можно рекомендовать:
В 1-ю фазу менструального цикла — Женская формула 1 капсула х 2 раза в день ( с 5 по 14 день).
Во 2-ю фазу менструального цикла Витамин Е 1 капсула х 1 раз в день (с 15 по 26 день).
Витамин Е — содержит 400 МЕ витамина Е и обладает прогестероновой активностью. У синтетического витамина Е активность ниже на 30%, чем у природного аналога.
При наличии гиперпластических процессов в эндоментрии: гиперплазии, полипозов, миомы матки на первом этапе нужно согласовать с гинекологом вопрос о необходимости назначения гормонотерапии, а на втором этапе можно рекомендовать: витамины группы В — Вита В Плас в 1-ю фазу менструального цикла длительно до 6 месяцев.
Во 2-ю фазу менструального цикла — жирорастворимые витамины: витамин Е и бета-каротин плюс йодсодержащие средства (типа Келп) в непрерывном режиме.
Применение микродоз йода для лечения мастопатии прочно вошло в клиническую практику в 60-е годы, после опубликованных работ Лазарева Н.И. (1963, 1969), Вишняковой В.В. (1972), в которых писалось, что применение микродоз йода ведет в определенном проценте наблюдений к выздоровлению больных мастопатией (при условии возникновения мастопатии на фоне персистирующих фолликулов или фолликулярных кист). Авторы акцентируют внимание на том, что только длительное (не менее 6-12 месяцев) применение микродоз калия йодида является эффективным при диффузных формах мастопатии.
Однако, эта терапия приводила к большим осложнениям со стороны слизистой желудка.
Поэтому наиболее часто назначаемой добавкой в зимний период должна являться добавка Мастовит, исключение составляют больные с гиперфукцией щитовидной железы и активными фазами аутоимунного тиреоидита, а так же пациенты получающие L-тироксин в дозе 100 мг в сутки (в этих случаях назначение Мастовита требует согласования с врачом-эндокринологом. Это либо уменьшение дозы L-тироксина, или назначение не 3-х, а 2-х капсул в день Мастовита.).
Длительность назначения Мастовита зависит от выраженности симптомов гипофункции щитовидной железы.
Я рекомендую 2-3-х месячный курс Мастовита, затем продолжение лечения другой йодсодержащей добавкой Келп- добавки содержащей бурую водоросль фукус пузырчатый. Природный йод в составе бурой водоросли возмещает недостаток этого элемента в повседневном рационе. Кроме того, бурая водоросль — источник 12 натуральных витамином, а так же незаменимых аминокислот.
При наличии дополнительных жалоб пациенток на нагрубание молочных желез перед менструацией, можно сочетать прием Келпа и Диуреса во вторую фазу менструального цикла.
Если гипофункция щитовидной железы сопровождается нарушениями менструальной функции, необходимо дополнительно рекомендовать добавки регулирующие овариальную функцию, прежде всего усиление синтеза прогестерона: — Витамин Е во 2-ю фазу менструального цикла.
Нормализация функции печени и кишечника являются одним из патогенетических этапов лечения мастопатии. Было установлено, что при хронических гепатохолециститах и гепатитах различной этиологии имеет место нарушение метаболизма стероидных гормонов, являющихся одной непосредственной предпосылкой развития мастопатии. Так же не менее важной является нормализация функции моторики кишечника, так как активные метаболиты распада эстрогенов выводятся через кишечник, а пассивный метаболит — через почки.
Оптимальной формулой для детоксикации кишечника является биологически активная добавка Нутри Клинз, которая:
-способствует выведению токсических веществ из организма,
-стимулирует работу пищеварительной системы,
-усиливает желчеобразовательную функцию печени и моторику кишечника,
-нормализует кишечную флору,
-улучшает обмен веществ.
Нутри Клинз можно рекомендовать женщинам, у которых имеются хронические заболевания печени: некалькулезные холециститы, дискинезии желчных путей, перегибы стенки желчного пузыря.
Пациенткам с хроническими запорами нужно рекомендовать на первом этапе Регулин, который обладает мягким послабляющим действием, а так же содержит вещества обладающие обволакивающими свойствами, способствующие уменьшению воспалительных явлений, стимулирующие секрецию желудочного сока. Содержит семена подорожника, корень ревеня индюшачьего, листья сенны, кора жостера, корнеплоды сельдерея, красную водоросль, корень имбиря, мяту перечную, анис, бромелайн, лактобактерии. В состав добавки входят бентонит — белая коллоидная глина, обладающая сорбирующим эффектом, которая способствует выведению токсических веществ, и альгинат натрия, который способствует нормализации моторной функции кишечника.
Однако, есть пациентки, которые принимают слабительные средства в течение длительного времени и имеют склонность к развитию атонического запора. Употребление Регулина в таких случаях не целесообразно.
Для таких больных лучше рекомендовать — Пектолакс.
Это формула, которая содержит травы обладающие ветрогонным действием (корень имбиря, семена фенхеля, аниса, и т.д.), плоды папаи с ферментативной активностью, содержит так же несколько видов растворимых пищевых волокон, которые благодаря своему многократному увеличения объема создают ощущение наполненности желудка, тем самым снижая количество потребляемой пищи, а так же приводит к расширению кишечника и усилению его моторной функции.
Пациенткам, перенесшим гепатит, имеющим в анамнезе прием большого количества лекарственных препаратов, и изменения показателей ферментов крови (АЛТ, АСТ) можно рекомендовать биологически активную добавку Силимарин.
Силимарин является активным веществом расторопши пятнистой. Этот флавоноид с антиоксидантными свойствами впервые был выделен в Мюнхенском институте фармацевтики в 1968 году. Он замедляет процесс поражения клеток печени, и стимулирует синтез белка, который ускоряет рост здоровых клеток печени.
Другая добавка Фитогепасан — не рекомендуется пациентам с мастопатией. Так как Фитогепасан содержит володушку, которая улучшая функцию печени, так же стимулирует синтез кортизона — гормона коры надпочечников.
Завершить курс детоксикации лучше приемом биологически активной добавки Флора Дофилуса для восстановления микрофлоры кишечника. Вторым путем выведения продуктов распада эстрогенов являются почки. Нарушение функций выводящей системы, задержка жидкости на фоне дисгормональных состояний, нагрубание молочных желез на фоне общего предменструального синдрома являются показанием к назначению Диурес в непрерывном или в курсовом режиме во вторую фазу менструального цикла с 14 по 25 дни менструального цикла в зависимости от выраженности клинических проявлений и цифр артериального давления. У пациенток с пониженным артериальным давлением не рекомендуется назначать Диурес в непрерывном режиме. Лучше рекомендовать перерывы в дни менструаций.
Ожирение является одним из факторов риска для развития рака тела матки и рака молочной железы, так как жировая клетчатка участвует в синтезе эстрогенов. Поэтому пациенткам с избыточной массой тела нужно рекомендовать заниматься проблемой снижения веса под наблюдением специалиста.
Для пациенток с повышенным весом одной из добавок которую можно рекомендовать является Лецитин Холин, который:
— обеспечивает питательную поддержку нервной системе,
— регулирует деятельность печени, и препятствует избыточному накоплению жира в ней,
— улучшает работу сердечно-сосудистой системы,
— снижает уровень холестерина,
— стимулирует усвоение витаминов А, Д, Е в кишечном тракте.
Гарцизан или Слим Комплекс — биологически активные добавки, которая содержат целый ряд веществ, способствующих снижению веса.
Исследования последний лет опубликованные на симпозиуме «Актуальные проблемы маммологии» в 2000 г. показали, что нарушение иммунного и интерферонового статуса заметно влияет на развитие и течение мастопатии. (Л.М. Бурдина, Н.Г. Наумов, 2000). Установлено, что имеют место уменьшение как общего числа лимфоцитов, так и снижение числа Т-лимфоцитов, а так же изменение уровня иммунглобулинов класса G у больных с предопухолевыми состояниями молочных желез (Гриневич Ю.В. с соавт., 1982).
У пациенток с пониженным иммунитетом, страдающих частыми простудными заболеваниями следует рекомендовать курсы биологически активной добавки Кошачий коготь по 1 капсуле х 2 раза в день курсами 1 мес 2 -3 раза в год особенно в зимний или осенне-весенний период, которая обладает иммуномодулирующим эффектом, и в некоторых справочниках указывается на наличие антиэстрогенного эффекта. Кошачий коготь был апробирован в маммологическом центре и был подтверждены положительные клиничеcкие эффекты не только со стороны иммунной системы, но и со стороны мастопатии в виде уменьшения болей в молочных железах.
24,6% пациенток обращается с жалобами на боли в молочных железах, обусловленные проблемами позвоночника.
При наличии симптомов остеопороза показано назначение Остеокомплекса или добавки Кальций магний хелат.
В заключение хотелось бы обратить внимание на комплексный препарат Брест Каре, который благодаря своему уникальному составу оказывает системное нормализующее воздействие при мастопатии. Его лучше назначать вместе с Индолом-3-карбинолом.
Брест Каре + Индол-карбинол — мое самое любимое назначение при мастопатии.
источник
Роль пролактина в формировании мастопатии очень велика. Как известно, ткань молочных желез является одной из основных мишеней пролактина. Гормон в высокой концентрации может циркулировать в крови под влиянием первичных факторов (патология гипофиза) или при патологии других органов (вторичная форма). В итоге постоянное влияние оборачивается для женщины неблагоприятными последствиями.
Значительное воздействие на ткани молочной железы при мастопатии оказывает большое разнообразие гормонов, в том числе и пролактин. Ему принадлежит роль не только в выработке молока, но и формировании тканей молочных желез. Пролактин очень важен для беременных женщин, когда за счет перестройки долек и протоков железы они постепенно подготавливаются к лактогенезу. Это осуществляется путем постепенного увеличения концентрации гормона в крови, который контролируется гипофизом.
Следует отметить, что у каждой девушки пролактин условно имитирует в каждом менструальном цикле беременность и лактацию. Первоначально грудь увеличивается за счет преобладания в первой его половине клеточной пролиферации, когда элементы ткани превращаются в специализированные. В последующем им предстоит готовится к лактации. При наступлении менструации происходит обратное развитие ранее возникших процессов. Нагрубание молочных желез является ярким примером данного физиологического процесса, который затем прерывается при ненаступлении беременности.
Если все же зачатие произошло, то в молочных железах возникает естественная пролиферация клеток (разрастание) и замещение ими жировой ткани. Пролактин считается неотъемлемым «питательным» субстратом для эпителиальных элементов ткани груди. Они растут и развиваются только при наличии оптимального уровня гормона. Его прямое воздействие осуществляется за счет наличия на поверхности клеток ткани молочных желез специфических рецепторов, проявляющих высокую чувствительность к пролактину.
Помимо прямого воздействия гормона на функциональную активность клеток, наблюдается увеличение количества рецепторов прогестерона и эстрадиола на эпителиальных структурах. Кроме подготовки долек и протоков молочных желез к накоплению молока и его выведению, пролактин принимает непосредственное участие в синтезе белков (протеинов), углеводов и жиров (липидов) молока.
Он оказывает благоприятное влияние не только на молочные железы в рамках их подготовки к грудному вскармливанию. Известно и отрицательное влияние пролактина. Так, повышенные его концентрации оказывают плохое воздействие на другие женские гормоны, создавая максимум условий, чтобы предотвратить зачатие. В первый год после родов гиперпролактинемия предупреждает наступление овуляции. На этом эффекте основана лактационная аменорея, представляющая собой вариант естественной контрацепции. Однако надежность его является высокой только при регулярном кормлении грудью и отсутствии различных докормов.
По окончании периода грудного вскармливания уровень пролактина снижается постепенно. В итоге его концентрация не превышает показатели, характерные для «небеременного» периода. Железистая ткань при этом постепенно замещается жировой тканью в молочных железах. После 40 лет у женщин концентрация гормона ниже, чем была в молодом возрасте, что способствует обратному развитию (инволюции) клеток в груди.
В организме небеременных женщин на фоне гиперпролактинемии создается нежелательные условия, не позволяющие длительное время зачать ребенка. При этом первоочередная роль в цепочке патологических механизмов отводится ановуляции (отсутствии выхода яйцеклетки из фолликула). Поэтому при наличии бесплодия первоначально требуется сдать кровь для определения концентрации пролактина в сыворотке крови.
Основные механизмы, препятствующие беременности и создаваемые в организме женщины гиперпролактинемией, это:
1) Прямое влияние на секрецию лютеинизирующего гормона (ЛГ) и гонадотропного рилизинг фактора. Они способны подавить овуляцию (выход яйцеклетки из фолликула в яичнике).
2) Воздействие на яичники, которое приводит к снижению уровня прогестерона ниже допустимой концентрации. При физиологическом уровне он благоприятно воздействует на фолликулы, вызывая повреждение оболочки и выход яйцеклетки, готовой к оплодотворению.
3) Изменение содержания эстрогенов в сыворотке крови, которое устанавливается на высокой отметке.
4) За счет стимулирующего влияния на клетки молочных желез происходит одновременная активация окситоцина. Этот гормон способствует повышению сократительной активности гладкомышечных клеток матки и маточных труб. В итоге оплодотворение не может произойти, но если даже оно случится, то матка не способна сохранить плодное яйцо, что приводит к выкидышам.
Синдром мастопатии с преобладанием гиперпролактинемии наблюдается при формировании аденом гипофиза (первичная форма). В этом органе он вырабатывается и в норме. Для гипофизарной аденомы характерно патологическое разрастание (пролиферация) клеток. Часто наблюдается непостоянное увеличение уровня пролактина в крови – имеются пиковые периоды с максимальной концентрацией.
Наиболее известна чрезмерная секреция в виде латентной формы (скрытое повышение) гиперпролактинемии. Такое состояние наблюдается у женщин в основном ночью и выброс гормона в кровь происходит кратковременно, но может быть и постоянным. В связи с подобной ситуацией патологическая концентрация пролактина не всегда фиксируется лабораторными анализами.
Нерегулярные гормональные всплески вызывают специфическую симптоматику мастопатии. Женщина ощущает боли в области груди чаще всего ноющего характера, наблюдается отек, нагрубание желез. В норме неприятные ощущения исчезают с появлением менструации или во второй фазе цикла, что при отклонениях в организме хронически стимулирует ткани молочных желез.
Длительно существующая высокая концентрация пролактина в крови женщины приводит к формированию узлов, кист или диффузному разрастанию соединительной ткани в груди. Если патологический процесс при мастопатии запустить, то в дальнейшем гормон приводит к выделению секрета, напоминающего молозиво желтоватого цвета. Когда присоединяется инфекция, то отделяемая жидкость приобретает зеленоватый оттенок.
Перед наступлением менопаузы чувствительность механизмов, которые отвечают за физиологический гормональный фон, снижается. По этой причине повышается онкологическая настороженность в отношении имеющейся патологии в молочных железах (мастопатия). С наступлением момента, когда менструация полностью прекращается, концентрация пролактина заметно снижается, т.к. снижается его синтез. В результате железистая ткань замещается жировыми элементами с формированием в ней большого количества фиброзных клеток.
Для определения уровня пролактина, необходимо сдать анализ крови, предполагающий соблюдение некоторых рекомендаций для получения достоверного результата:
1) За сутки до лабораторного исследования необходимо воздержаться от курения, употребления алкогольных напитков, чрезмерной физической нагрузки. Установлено, что даже быстрая ходьба, подъем по лестнице могут способствовать превышению физиологической концентрации гормонального фона. После вынужденной физической нагрузки до исследования следует посидеть в лаборатории в течение 15 минут.
Кроме выше перечисленного, лучше ограничить половые контакты в течение суток (особенно влияет на результаты стимуляция области сосков) и избегать стрессовых ситуаций. Эти факторы способствуют физиологическому увеличению пролактина в крови.
2) Накануне обследования лучше всего лечь спать как можно раньше, ведь известно, что физиологический выброс пролактина в кровеносное русло происходит между 1 и 5-ю часами утра. Если этого не происходит, то сбивается нормальная его секреция, а это может способствовать гормональному скачку и получению недостоверных результатов.
3) Наиболее благоприятно сдавать кровь в утренние часы спустя максимум 3 часа после пробуждения и натощак (разрешается принимать пищу за 12-14 часов до посещения лаборатории).
4) Лучше всего выполнять исследование 3 раза: в первые 3-5 дней от первого дня менструации, затем на 23-26-й дни при стандартном цикле в 28 суток.
5) Нерегулярная менструация свидетельствует о колебании содержания пролактина в крови, при этом наиболее характерна его высокая концентрация. По этой причине на фоне нерегулярного цикла разрешается сдавать кровь в любой день менструального цикла. Если у физиологических выделений отсутствует цикличность, то целесообразно повторное выполнение исследования.
6) Когда женщина кормит ребенка естественным путем, то направление на анализ должно назначаться не ранее недели после окончания прикладывания к груди. К этому времени снижается выработка молока в молочных железах за счет уменьшения концентрации пролактина в крови. В этот период он в должен достичь физиологического уровня или близкого к нему.
Проблемы высокого уровня пролактина возможно решить только после тщательного обследования женщины и определения точной причины, вызывающей избыточную секрецию гормона.
Первичная гиперпролактинемия может быть вызвана естественными причинами, связанными со стрессом, систематическими интенсивными физическими нагрузками. Перечисленные факторы провоцируют превышение допустимых значений пролактина, которые со временем приводят к формированию мастопатии (локальной или диффузной), если действие причинного фактора не устраняется. Коррекция состояния должна начинаться с ограничения физической нагрузки и приема растительных успокоительных средств, в случае высокой степени подверженности стрессовым ситуациям.
Затем для коррекции нарушений назначаются гормональные препараты. Широко для таких целей используется Бромокриптин, который получают из алкалоидов спорыньи. Он направлен на активацию рецепторов и синтеза вещества, способного блокировать избыточную секрецию пролактина. Курс терапии, как правило, длительный – несколько месяцев. Его эффективность оценивает по результатам лабораторного обследования (определение уровня пролактина).
Существуют более современные препараты, которые относятся ко второму и третьему поколению. Это Хинаголид и Каберголин, соответственно. Преимущество данных препаратов в меньшей частоте побочных реакций и длительности действия. Последнее обстоятельство диктует необходимость принимать лекарственное средство 1 раз в сутки (Хинаголид) или 1 раз в 2 недели (Каберголин). Для сравнения Бромокриптин назначается 2 раза в сутки, что снижает приверженность лечения им.
Если чрезмерная выработка пролактина спровоцирована опухолью гипофиза, что привело к мастопатии у женщины, целесообразно назначение Достинекса (каберголина). Это связано с его максимальной эффективностью в отношении новообразования и более высокой скоростью уменьшения патологического процесса.
В тех случаях, когда невозможно допустимыми дозами лекарственных средств скорректировать уровень пролактина (при опухоли гипофиза), рассматривается вопрос о хирургическом вмешательстве. Перед проведением операции за определенное количество дней или недель назначается курс консервативного лечения в повышенных дозах. Чаще всего для таких целей используется тот же Каберголин, дозировка которого увеличивается постепенно из-за высокого риска резистентности (устойчивости) к препарату.
Редко возникают ситуации, когда консервативное и хирургическое лечение оказывается неэффективным, поэтому пациенткам с гиперпролактинемией, и как ее следствием, мастопатией назначается лучевая терапия. Курс лечения подбирается индивидуально для каждой женщины.
По данным статистики, практически половина женщин репродуктивного возраста страдает от различных форм мастопатии. Основной причиной такой большой распространенности является тот факт, что патологическое разрастание тканей молочных желез происходит в результате сбоя в выработке гормонов, привести к которому могут даже самые незначительные нарушения в состоянии здоровья. Разберемся, как же можно не допустить развития мастопатии.
источник
Набухание молочных желез, то есть увеличение объема их клеток или стромы, имеет как физиологический характер, так и патологическую этиологию.
[1]
Все физиологические процессы, которые происходят в грудях, обусловлены синтезом таких гормонов, как эстрогены, прогестерон, синтезируемого гипофизом лютеотропного гормона пролактина, а также другими стероидными гормонами, которые вырабатывают гипоталамус, щитовидная железа, кора надпочечников.
Но если набухание молочной железы не связано с естественным метаболизмом гормонов, остается второй вариант – патология. И версий ее развития множество: от избытка (либо недостатка) холестерина, который является «сырьем» для биосинтеза стероидных гормонов в соответствующих железах, до нарушений в работе этих желез или дефицита специальных ферментов, необходимых для стероидогенеза.
Ключевые причины набухания молочных желез, в первую очередь, у женщин обусловлены изменениями в уровне половых гормонов.
Так, набухание молочных желез перед месячными, которое наблюдается у большинства женщин, вызвано повышенным синтезом и выбросом в кровь эстрогенов — эстрадиола, эстриола и эстрона, а также прогестерона, которые вырабатываются яичниками и корой надпочечников. От прогестерона растет объем железистых клеток в молочной железе, а благодаря эстрадиолу происходит образование соединительных тканей груди и увеличение числа молочных протоков. Поэтому и наблюдается набухание и болезненность грудей перед началом менструации.
А вот набухание молочных желез после месячных, чаще всего бывает признаком мастопатии – фиброзной, кистозной, фиброзно-кистозной, очаговой или диффузной. Боль и набухание молочных желез при данных доброкачественных новообразованиях возникают из-за разрастания фиброзной (соединительной) ткани груди, эпителия ее протоков или альвеол, а также появления узелковых или тяжистых образований. Могут отмечаться повышенная чувствительность и гиперемия кожи на груди, а также выделения из сосков.
Например, у небеременных женщин на фоне нарушения менструального цикла набухание молочных желез может сопровождаться даже выделением молока. Это так называемая гиперпролактинемия – повышенный синтез гормона пролактина, причина которого кроется в наличии опухоли (аденомы) гипофиза. Однако клиническая практика показывает, что данная патология может быть следствием кисты яичников, цирроза печени, гипотиреоза или опухоли мозга.
[2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]
Набухание молочных желез при беременности происходит по естественным причинам. По способу выкармливания потомства человек относится к млекопитающим, и заложенное природой предназначение грудей – вскармливание детей до появления у них способности питаться другой пищей.
Поэтому данный признак при беременности — увеличение железистой ткани, которая будет вырабатывать молоко, развитие альвеол и выводных протоков — является подготовкой к предстоящему кормлению ребенка грудью. Кроме эстрадиола и прогестерона, в данном процессе участвуют эстриол, пролактин и особый гормон, синтезируемый поверхностным слоем трофобласта эмбриона человека, — плацентарный лактоген.
У женщин, вышедших из детородного возраста, может быть набухание молочных желез при климаксе, что связано с увеличением в них объема жировой и отчасти фиброзной тканей, которые, как правило, вытесняют железистую. Оно также происходит на фоне изменений в работе гормональной системы, причем, кардинальных.
Доминирующая физиологическая и биохимическая составляющая гормональных процессов в период менопаузы – снижение активности яичников, резкое сокращение синтеза эстрогена фолликулярными клетками и полное прекращение выработки эстрадиола. Для этого периода характерны значительные изменения липидного обмена и повышение общего уровня холестерина.
Помимо этого, климакс не исключает мастопатии, при которой груди увеличиваются. Несмотря на значительное снижение выработки эстрогенов яичниками, жировая ткань способна депонировать эстрогены, которые во время менопаузы синтезируются из тестостерона (его по-прежнему продолжает вырабатывать кора надпочечников, хотя и в гораздо меньшем количестве). Эти эстрогены и дестабилизируют гормональный фон, приводя к различным патологическим процессам в грудях.
[10], [11], [12], [13], [14], [15]
Набухание молочных желез у ребенка происходит, в основном, по физиологическим причинам. Например, у новорожденных (в первый месяц жизни) – результат того, что материнский эстроген и прогестерон попадают в плаценту и оказываются в крови плода, а после родов – в крови ребенка.
Это явление педиатрами определяется как «гормональный криз новорожденных», который бывает в среднем у восьми младенцев из десяти, причем обоего пола.
Через пару недель набухание молочных желез у новорожденных (нередко – с выделениями из соска) проходит естественным путем. Но если обнаруживается увеличивание, не затрагивающее зону соска, и температура тела малыша повышается, то налицо воспаление – младенческий мастит, который может перерасти в гнойный. И тогда понадобится применение антибиотиков.
Набухание молочных желез у девочек, которое начинается после достижения ими восьми- девяти лет, абсолютно нормальный процесс, связанный с началом полового созревания. В этот период в организме начинается выработка эстрогенов, в частности, эстрона, отвечающего за формирование вторичных половых признаков. Их рост происходит постепенно и продолжает весь пубертатный период.
Если данный признак у девочек начинается в более раннем возрасте, то врачи констатируют факт преждевременного полового созревания, причем в большинстве случаев при полном отсутствии других признаков начала пубертата. Ребенка следует показать эндокринологу, поскольку все говорит о гормональной патологии, которая может быть связана с гипофизом, гипоталамусом, надпочечниками или щитовидной железой.
Следует отметить, что значительное набухание молочных желез у подростков (как девочек, так и мальчиков) возможно из-за ожирения, когда жировые отложения сосредоточены в области грудной клетки и плечевого пояса.
Кстати, этот признак у мальчиков может наблюдаться именно в подростковом возрасте и также обусловлено вступлением в период полового созревания. Согласно медицинской терминологии, это юношеская или ювенильная гинекомастия, причиной которой является нарушение стероидогенеза в сторону женских половых гормонов.
Набухание молочных желез у мальчиков подросткового возраста имеет вид небольшого увеличения пигментированной области вокруг сосков (диаметром 2-5 см) с их повышенной чувствительностью. По мере взросления выработка гормонов нормализуется, и гинекомастия проходит. А если примерно в течение полутора-двух лет увеличение не проходит, то, возможно у мальчика проблемы со щитовидной железой, печенью или яичками. Что именно — должен определить детский эндокринолог.
Гинекомастия — разрастание железистой ткани грудных желез — также результат гормональных нарушений в организме. В частности, снижения выработки тестостерона; недостаточного синтеза андрогенов (гипогонадизма); избытка прогестерона и эстрогенов при гиперкортицизме (гиперфункции коры надпочечников); превышения нормы выработки гипофизом соматотропного гормона; повышенного уровня гормонов щитовидной железы (гипертиреоза) и др.
Данные патологические отклонения в гормональной сфере специалисты связывают как с генетически обусловленными особенностями эндокринной системы, так и с опухолевыми образованиями одного из производящих гормоны органов — яичек, надпочечников или гипофиза.
Кроме того, набухание молочных желез у мужчин может возникать вследствие цирроза печени у алкозависимых, а также после длительного приема содержащих эстрогены гормональных препаратов и некоторых антидепрессантов.
Не последнюю роль в развитии данной патологии играет ожирение, при котором бывает так называемая ложная гинекомастия или липомастия – разрастание жировой ткани грудной железы параллельно с ростом жировых подкожных накоплений в различных зонах туловища.
Диагностика использует комплекс методов, позволяющих установить истинную причину патологии. В их числе:
- физикальное обследование с пальпацией груди;
- рентген грудей (маммография);
- ультразвуковое исследование (УЗИ) груди, щитовидной железы, надпочечников, органов малого таза;
- лабораторные исследования крови на уровень гормонов (эстрадиола, пролактина, тестостерона, лютеотропина, тиреотропина, адренокортикотропина и др.);
- иммуноферментный анализ крови;
- исследование мочи (на содержание мочевины, азота, креатинина, печеночных трансаминаз);
- КТ или МРТ надпочечников, а также головного мозга.
[16], [17], [18], [19], [20], [21]
источник
Резюме. Рассмотрено применение в клинической практике препарата, содержащего вещества из плодов Agnus Castus МАСТОДИНОНА Н производства компании «Бионорика». Показана эффективность и безопасность лечения МАСТОДИНОНОМ Н пациенток с мастопатией, мастодинией, предменструальным синдромом, нарушениями менструального цикла и репродуктивной функции
Множество лекарственных растительных веществ влияет на эндокринную систему человека, в том числе на образование и действие половых гормонов. В связи с этим логичной является попытка использовать при различных расстройствах, обусловленных обычно нарушениями внутренних механизмов регулирования функции половых гормонов (обратная связь), растительные вещества. Agnus Castus — важное в этом отношении лекарственное растение.
Agnus Castus («монаший перец», прутняк, прутняковая ягода, «авраамово дерево») принадлежит к семейству вербеновых (Verbenaceae). Природный ареал произрастания — Средиземноморье и Крым, а также наиболее теплые районы Азии, Африки и Америки. Плоды Agnus Castus — круглые, около 3,5 мм в диаметре, черно-коричневые, состоящие из четырех частей, в каждом из них имеется орешек. Из плодов выделены иридоиды, флавоноиды и эфирные масла, которые используют для медицинских целей.
В Древней Греции плоды Agnus Castus использовали как лекарственное средство при тяжелой патологии матки. Об этом свидетельствуют работы Гиппократа, который использовал плоды Agnus Castus при «кровотечениях» и для «ускорения отхождения последа». Диоскорид также описывал лечебные свойства Agnus Castus, используя настои травы и зерен этого растения для сидячих ванночек при заболеваниях и воспалительных процессах матки. В гербариях Лоницеруса и Маттиолиса плоды и листья рекомендуются как галактогога и аменогога, а также для снижения полового влечения после родов.
ГИПЕРПРОЛАКТИНЕМИЯ — НАИБОЛЕЕ ЧАСТАЯ ПРИЧИНА ЦИКЛИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ
Менструальный цикл контролируется взаимодействием многих гормонов. Даже незначительные изменения концентрации гормонов в плазме крови могут стать причиной расстройств менструального цикла и бесплодия.
Пролактин — гормон, влияние которого на менструальный цикл было открыто относительно недавно. Это эволюционно один из старейших гормонов, имеющийся у рыб, рептилий и птиц.
По химическому составу пролактин родственен гормону роста и плацентарному лактогену. У млекопитающих пролактин является ключевым фактором лактации. У рыб, земноводных и птиц пролактин участвует в других функциях, но они также взаимосвязаны с репродукцией.
Человеческий пролактин был выделен в 1970 г. Франгцем и Кляйнбергом.Результаты дальнейших исследований позволили уточнить физиологическое и патофизиологическое значение пролактина.
Пролактин является одноцепочечным полипептидом, содержащим 198 аминокислот, его молекулярная масса 23 000 Д. Единственным четко установленным местом синтеза и секреции пролактина у мужчин и небеременных женщин является гипофиз (так называемые клетки-лактотрофы передней доли). Концентрация пролактина в гипофизе составляет около 200 нг. Время полужизни гормона в плазме крови — 30–40 мин. Однако его биологический эффект сохраняется значительно дольше, так как гормон надежно связывается с лактогенными рецепторами на длительное время. Так, время полужизни пролактина, связанного с рецепторами, составляет 2 дня.
Наиболее важным свойством пролактина является влияние на формирование молочной железы (МЖ). В комплексе с другими гормонами он контролирует развитие МЖ (маммогенез) и стимулирует лактацию. Пролактин играет также важную роль в период беременности. Он специфично стимулирует синтез протеинов, липидов и углеводов молока. После родов уровень эстрогенов и прогестерона значительно снижается, начинается лактация. Эстрогены играют синергичную роль в маммогенезе, но в период беременности они подавляют лактогенный эффект пролактина.
После родов повышенный уровень пролактина поддерживается вследствие сосания материнской груди ребенком. Это обеспечивает галактопоэзис, продолжение лактации и ановуляцию.
Повышение уровня пролактина является хроническим стимулятором МЖ и может рассматриваться как важнейший фактор, определяющий типичное нагрубание МЖ, мастодинию — основные клинические проявления предменструального синдрома (ПМС).
Разнонаправленность действия пролактина обуславливает его роль (прямую или косвенную) в возникновении многих других патологических состояний.
Причины развития гиперпролактинемии
Причины гиперпролактинемии столь же многогранны, как и все симптомы, обусловленные гормональными нарушениями:
1. Увеличение количества пролактинсекретирующих клеток (период беременности, гиперплазия, пролактинома).
2. Снижение ингибиторных влияний на лактотрофные клетки, в частности, при опухолях гипофиза (так называемая сопутствующая гиперпролактинемия; уровень пролактина повышается вследствие нарушенной ингибиции, например, сдавления портальных сосудов).
3. Увеличенная стимуляция гипофизом секреции пролактина при первичном гипотиреозе, когда повышается концентрация тиреотропного гормона (ТТГ).
4. Одной из наиболее частых причин гиперпролактинемии являeтcя ятрогения. Лекарственные средства, как правило, антагонисты допамина, вытесняют допамин из рецепторов лактотрофных клеток. Следует обратить особое внимание на бензамиды, такие, как метоклопрамид и сульпирид, а также фенотиазин и другие нейролептики, прежде всего галоперидол. Алкалоиды раувольфии или альфаметил-ДОПА могут вызвать гиперпролактинемию. Врач обязательно должен осведомиться о том, какие лекарственные препараты и как долго принимает его пациентка.
Нарушения уровня пролактина не у всех женщин проявляются постоянным повышением концентраций, то есть гиперпролактинемией. Чаще развивается так называемая латентная гиперпролактинемия, при которой избыток гормона секретируется только короткое время, как правило, ночью. У таких пациенток уровень пролактина днем (предпочтительнее определять утром) обычно не превышает показатель нормы. Поэтому целесообразно, кроме общепринятой методики определения пролактина, проводить тест стимуляции секреции пролактина для выявления повышенной способности гипофиза накапливать пролактин. Метоклопрамид способствует частичному высвобождению накопленного гипофизом пролактина. Повышение уровня пролактина определяют в плазме крови.
Если циклические расстройства обусловлены гиперпролактинемией, то снижение уровня пролактина должно способствовать устранению заболевания или снижать его выраженность.
Если причиной гиперпролактинемии является пролактинома, необходимо проведение этиотропного лечения (хирургическое, применение синтетических ингибиторов пролактина).
Различные синтетические ингибиторы пролактина применяют у пациентов с гиперпролактинемией легкой степени. Необходимо учитывать соотношение риска и пользы лечения. Применение для этих целей препаратов, содержащих вещества из Agnus Castus, особенно эффективно. Принцип действия этих средств аналогичен таковому допамина, который подавляет секрецию пролактина гипофизом. Агонисты допамина угнетают выделение пролактина из гипофиза.
Клиническое применение МАСТОДИНОНА Н при лечении гиперпролактинемии
Эффективность клинического применения МАСТОДИНОНА Н при расстройствах менструального цикла стала причиной проведения исследований настойки Agnus Castus, действующего вещества МАСТОДИНОНА Н, в целях выявления ингибиции секреции пролактина.
Н. Jarry и соавторы (1994) обнаружили, что и МАСТОДИНОН Н, и экстракт Agnus Castus подавляют секрецию пролактина гипофизом у мышей in vitro. Этот эффект наблюдали и при стимуляции ТТГ. В водном растворе (3,3 мг/мл) ингибиция секреции пролактина под влиянием обоих препаратов приблизительно эквипотенциальна 10–4 моль допамина. Разведения исходного раствора в соотношении 1:2, 1:4 и 1:8 достоверно снижают высвобождение пролактина.
Совместная инкубация клеток гипофиза с галоперидолом препятствует развитию пролактинингибирующего эффекта препаратов Agnus Castus и допамина. Галоперидол самостоятельно не влияет на секрецию пролактина. Данные этого эксперимента доказывают наличие допаминергических компонентов в МАСТОДИНОНЕ Н и в экстракте Agnus Castus. Если бы эффекты препаратов не были опосредованы рецепторами допамина, одновременное назначение галоперидола было бы неэффективным. После инкубации в течение 5 ч клетки, обработанные МАСТОДИНОНОМ Н или препаратом Agnus Castus, не отличались морфологически или по жизнеспособности от контрольных.
Кроликам-самцам Sprague-Dawley вводили внутривенно либо 4 мл МАСТОДИНОНА Н, либо стерильный изотонический раствор натрия хлорида в течение 30 мин. Для стимуляции выделения пролактина у животных создавали стрессовую ситуацию. Пробы крови брали через 2,5, 10, 15, 25, 35 и 65 мин. Перед началом инфузии 3 раза в течение 1 ч сравнивали уровни пролактина. После перенесенного стресса уровень пролактина у животных контрольной группы достоверно (р 0,05) (Jarry Н. et al., 1991).
Базальные концентрации пролактина или высвобождение гипоталамусом пролактина находится в обратной зависимости от высвобождения допамина. Назначение агонистов допамина может только снижать уровень пролактина, особенно в высоких концентрациях. В стрессовых ситуациях уровень пролактина повышается. Вероятно, секретируемый в гипоталамусе пролактин-рилизинг фактор одновременно является ингибирующим для синтеза допамина. Назначение допамина или его агонистов может значительно снижать секрецию пролактина. В целях определения возможного пролактин-ингибирующего эффекта МАСТОДИНОНА Н Н. Jarry и соавторы (1991) избрали кроликов как высоко чувствительных к стрессу. МАСТОДИНОН Н и настойка Agnus Castus непосредственно действует на лактотрофные клетки гипофиза, ингибируя их секрецию. Этот процесс опосредуется допаминовыми рецепторами. Данные исследований G. Sliutz и соавторов (1993) подтвердили результаты Н. Jarry и соавторов (1991). Агонисты допамина также непосредственно угнетают секрецию пролактина лактотрофами гипофиза. Допаминоподобный механизм Agnus Castus определяет эффективность МАСТОДИНОНА Н. У пациенток с латентной гиперпролактинемией высвобождается особенно большое количество пролактина под воздействием повседневных стрессов, а также во время сна. Это ведет к формированию недостаточности функции желтого тела яичников, ПМС и мастопатии. Мастодинон Н устраняет латентную гиперпролактинемию.
Фиброзно-кистозная мастопатия — доброкачественное поражение МЖ — наиболее частое заболевание МЖ. Она встречается почти у 20% женщин в предменопаузальный период. Как правило, новые кисты и узлы не появляются после наступления менопаузы, что свидетельствует об участии гормонов яичника в развитии болезни. Первым термин «мастодиния» при описании боли в области груди применил Бильрот в 1880 г. Мастодинию рассматривают как основной симптом ПМС, но она может возникать самостоятельно. Больные жалуются на ощущение отечности МЖ, повышенную чувствительность и боль при прикосновении к МЖ.
Однако этиология, патогенез мастопатии и причины развития мастодинии окончательно не выяснены. Часто отмечают сочетание этих патологий.
Дисбаланс эстрогенов и прогестерона считают ответственным за возникновение как мастодинии, так и мастопатии. Избыток эстрогенов стимулирует пролиферацию ткани МЖ и задержку жидкости в ней. Это также объясняет частую циклическую зависимость симптомов и появление боли в груди. До настоящего времени не выяснено значение психологического фактора и генетической предрасположенности.
Фиброзно-кистозная мастопатия является гормонально-зависимой приспособительной реакцией МЖ у женщин, проявляющейся развитием кист и расширением протоков, пролиферацией железистого и межпротокового эпителия, а также фиброзированием. Узлы при мастопатии могут быть выявлены при рентгенологическом исследовании.
Мастопатию подразделяют на две или три группы в зависимости от степени и типа пролиферации эпителия (табл. 1). В то же время это обеспечивает различие по риску дегенерации.
источник